EPI/ÄTI

Weltweit häufig, in Mittel- und Westeuropa jedoch eher selten

Inzidenz 6–8/100.000 Einwohner jährlich (RKI 2014)

Steigende Inzidenz von Adenokarzinomen

Geschlecht: ♂ > ♀ (3:1)

Auftreten eher in höherem Alter

Adenokarzinom

50-60%, entsteht oft auf Grundlage einer Barret-Dysplasie

Risikofaktoren sind Reflux, Rauchen, Adipositas, Achalasie, Z.n. Verätzung

meist im distalen Drittel lokalisiert

Plattenepithelkarzinom

Risikofaktoren Alkohol vor allem höherprozentiger, Rauchen, heisse Getränke, evtl HPV, Z.n. Strahlentherapie, Achalasie

kommt eher im mittleren Drittel vor, oft an Engstellen

Klassifikation

TNM

T1 Infiltration bis in Submukosa

T2 bis in Muscularis propria

T3 bis in Adventitia

T4 Infiltration von Pleura, Perikard, Zwerchfell (4a) oder anderer Nachbarstrukturen (4b)

M1 nicht regionäre Lymphknoten

Siewert-Klassifikation

Adenokarzinome des gastroösophagealen Übergangs (AEG-Karzinom ) werden seit der 7. Auflage der TNM-Klassifikation und den abgeleiteten UICC-Stadien den Ösophaguskarzinomen zugeordnet

Typ 1 Zentrum der Raumforderung 1–5 cm oberhalb der Z-Linie

Typ 2 Zentrum der Raumforderung 1 cm über bis 2 cm unter der Z-Linie („klassisches Kardiakarzinom“)

Typ 3 Zentrum der Raumforderung 2–5 cm unterhalb der Z-Linie

Klinik

stummes Karzinom mit wenig Symptomen

Leitsymptom: Dysphagie (spät)

weitere: Gastrointestinale BLutung, Regurgiationen, Erbrechen, Pseudohypersalivation, Erbrechen

allgemein: Retrosternale Schmerzen, Rückenschmerzen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

Metastasierung:

->Lymphogen: Früh (v.a. Zervikal)

->Infiltration von Nachbarstrukturen

->Hämatogen: Spät (Leber, Lunge, Skellet)

Stadien

1 bis T2 N0 (bei T1 noch endoskopische resektion)

2 T3N0 oder T1/2 N1

3 T4aN0, T3N1, T1/2 N2 (a), T3N2 (b), T4N2, T4b,Nx(c)

4 jedes M1

Für die Empfehlung zu einer endoskopischen Resektion im Gegensatz zu einem operativen Vorgehen ist bei Befunden im Stadium T1 eine feinere Unterteilung der Invasion von Mukosa und Submukosa erforderlich

m1-3 für Mukosainfiltration und sm1-3 für Submukosa (ab sm2 keine Endoskopische Resektion mehr)

Diagnostik

Anamnese

Schluckstörungen?

Apparativ

ÖGD als Goldstandard

->mit Entnahme von Biopsien aus verdächtigen Arealen

->Bei jeglichem Neuauftreten von Dysphagie, rezidivierenden Aspirationsereignissen, gastrointestinaler Blutung, rezidivierendem Erbrechen, Gewichtsverlust, Inappetenz und dyspeptischen Symptomen muss eine Ösophagogastroduodenoskopie veranlasst werden!

Staging

Endoskopische Sonografie (EUS): Obligat bei möglicher kurativer Therapieoption

->Am besten geeignetes Verfahren für die Beurteilung der lokalen Infiltrationstiefe des Tumors (T-Kategorie der TNM-Klassifikation), auch geeignet für das Auffinden von Lymphknotenbeteiligung

Computertomografie von Abdomen/Thorax (Multidetektor-Computertomografie, MDCT): Erhebung des Lymphknotenstatus

->Ggf mit Leber oder Hals

Sonografie von Leber und Hals je nach Tumorlokalisation

Die Bestimmung von labormedizinischen Tumormarkern ist beim Ösophaguskarzinom nicht sinnvoll!

Therapie

Staging als Entscheidungsgrundlage, auch die Komorbiditäten des Patineten in einer interdisziplinären Tumorkonferenz mit einbeziehen

Voraussetzungen für einen kurativen Ansatz: Keine Fernmetastasen, lokal wenig fortgeschrittener Tumor

Endoskopie

Tumorstadien bis T1, N0, M0, sofern die zusätzlichen Kriterien der endoskopischen Resektabilität vorliegen

->Adenokarzinome und seine Präkanzerosen: Endoskopische Resektion bei Barrett-Ösophagus mit hochgradiger intraepithelialer Neoplasie oder mukosalem Karzinom, ggf in zweizeitigem Vorgehen Ablatio der Barret-schleimhaut

->Plattenepithelkarzinome: Hochgradige intraepitheliale Neoplasie oder mukosales Karzinom ohne Infiltration von Lymph- oder venösen Gefäßen (L0, V0), ohne Ulzerationen und ohne höhere Differenzierung (G1/G2) des Plattenepithels

Durchführung: Nach Möglichkeit En-bloc-Resektion mittels endoskopischer Mukosaresektion (= EMR) oder endoskopischer Submukosadissektion (= ESD)

->für größere Läsionen eher ESD

Chirurgische Resektion Ösophagus

Tumorstadium T2 , bei Tumorstadien T3 und T4 oder bei N+, M0 nach neoadjuvanter Chemotherapie (Adenokarzinom) bzw. Radiochemotherapie (Plattenepithelkarzinom) – sofern Operabilität und Resektabilität gegeben

Fernmetastasen oder ein nicht ausreichender Zustand des Patienten gelten als Kontraindikaiton

Ziel: R0-Resektion mit, außer bei rein mukosalen Karzinomen (T1a), einem Sicherheitsabstand nach proximal und distal von je 3–4 cm

Die Lokalisation bestimmt das Verfahren!

->Siewert Typ III: Transhiatale erweiterte Gastrektomie und distale Ösophagusresektion

->Siewert Typ II: Transhiatale erweiterte Gastrektomie mit distaler Ösophagusresektion (alternativ transthorakale Ösophagektomie und obere Magenresektion)

->distalen Ösophagus (inkl. AEG Siewert Typ I): Transthorakale subtotale Ösophagektomie mit Resektion des proximalen Magens, Magenhochzug und intrathorakaler Anastomose

->Karzinome des oberen thorakalen Ösophagus: Subtotale Ösophagektomie mit Ausweitung des Resektionsmaßes nach oral

->Thorakale Plattenepithelkarzinome: Transthorakale Ösophagusdissektion

Verfahren für Magenrekonstruktion

entweder Magenhochzug oder alternativ Koloninterponat oder Jejunuminterponat

Chemo perioperativ

Die perioperative Chemotherapie kann in fortgeschrittenen Tumorstadien ein Down-Staging bewirken und die Resektionsoptionen deutlich verbessern bei Adenokarzinome und AEG der Kategorie T2: Relative Indikation zur prä- und postoperativen Chemotherapie („Kann“), Adenokarzinome und AEGs der Kategorie T3 und resektable T4-Tumoren

kein Nutzen bei Plattenepithelkarzinom

Standard ist eine Therapie nach FLOT-Schema

anschließend Re-Staging

Radiochemo präoperativ

Plattenepithelkarzinome der Kategorie T2: Relative Indikation zur präoperativen kombinierten Radiochemotherapie, im Anschluss komplette operative Resektion („Kann“)

Plattenepithelkarzinome der Kategorie T3 und resektable T4-Tumoren: Präoperative Radiochemotherapie, im Anschluss komplette operative Resektion („Soll“)

Adenokarzinome und AEGs der Kategorie T3 und resektable T4-Tumoren als Alternative zur perioperativen Chemo

Chemotherapie mit 5-FU und Cisplatin, weitere mögliche Therapieregime siehe: Radiochemotherapie des Ösophaguskarzinoms

Radiotherapie mit 40–50 Gy in konventioneller Fraktionierung; 1,8–2,0 Gy pro Fraktion

definitive Radiochemo

bei Kontraindikation für OP

Therapie der Wahl bei lokalisierten Plattenepithelkarzinomen des zervikalen Ösophagus

Palliativ

Adenokarzinom: Bestimmung des HER2-Status vor Beginn der palliativen Chemotherapie

->HER2-Status negativ: Zweifachkombination aus platinhaltigem Wirkstoff und Fluoropyrimidin (z.B. 5-FU/Cisplatin), ggf. Erweiterung zur Dreifachkombination mit zusätzlich Docetaxel oder Epirubicin

->HER2-Status positiv: Dreifachkombination aus Cisplatin, einem Fluoropyrimidin und Trastuzumab

Plattenepithelkarzinom: Eine Kombinationstherapie aus Cisplatin und einem Fluoropyrimidin kann erwogen werden, der Effekt ist jedoch nicht gesichert

bei lokalen Kompressionsproblemen auch radiochemo

Ernährung über PEG, einsetzen von Stents als smyptomatische Therapie

Komplikationen

Frühe lymphogene Metastasierung

Frühe Infiltration benachbarter Strukturen

Stenosierung

Ösophagitis

Prognose

Aufgrund meist später Diagnosestellung insgesamt schlechte Prognose, meist Diagnose in T3

Prognostisch ungünstige Merkmale

Einbrüche in Blut- und Lymphgefäße, Infiltratives Wachstum am Tumorrand

Prognostisch günstige Merkmale

Expansives Wachstumsmuster, Ausgeprägte peritumorale Infiltration durch Lymphozyten

DEF/EPI/ÄTI

Entzündung der Appendix vermiformis (Wurmfortsatz)

Häufigste Ursache für akutes Abdomen

Lebenszeitrisiko für Appendizitis: 7–8%

->Appendektomierate ist mit einem Lebenszeitrisiko von ca. 15% jedoch doppelt so hoch.

vor allem zwischen 10. und 30.Lj

Ursachen für Obstruktion der Appendix:

->Koprolithen, Lymphatische Hyperplasie

Erreger: E.Coli, Klebsiellen, Pseudomonas

Klassifikation

Unkomplizierte akute Appendizitis: Einfache Entzündung der Appendix vermiformis

->kattarhalisch oder seropurulent

Komplizierte akute Appendizitis: Mind. gangränöse Entzündung der Appendix vermiformis

Chronisch-rezidivierende Appendizitis: Wiederholtes Auftreten einer unkomplizierten Appendizitis

Klinik

Leitsymptom: Schmerzen im rechten Unterbauch!

schmerz: Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz )

->Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4–24 h (somatischer Schmerz ) durch peritoneale Reizung

->Objektive Zeichen: Schonhaltung (gebeugte Hüfte), Erschütterungsschmerz

vegetative Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Fieber

Wind und stuhlverhalt

Perforation: Ggf. vorübergehende Schmerzreduktion mit anschließend diffusem Bauchschmerz bei Peritonitis

Ungewöhnliche Schmerzlokalisation

->Lagevarianz der Appendix (bspw. retrozäkal) mit veränderter Schmerzlokalisation

Diagnostik

Anamnese mit typischen Symptomen

KU

Abdomenuntersuchung mit klassischen DS im re Unterbauch,

Abwehrspannung und Erschütterungsschmerz

Flankenklopfschmerz prüfen

Inspektion des Skrotums und der Leiste

Körpertemperatur messen: Axillo-rektale Temperaturdifferenz ≥1 °C

Appendizitis Zeichen: McBurney, Lanz, Blumberg (Kontralateraler Loslassschmerz), Douglas-Schmerz, Psoas-Zeichen, Rosving, Baldwin-Zeichen(Schmerzen in der Flanke nach Fallenlassen des gestreckten, im Liegen angehobenen rechten Beins)

Labor

Leukozytose (kann bei älteren Menschen fehlen), CRP-Erhöhung

Urinstatus für DD Harnwegsinfekt,

Blutkulturen: Bei Fieber/Schüttelfrost

Schwangerschaftstest: Bei Frauen im gebärfähigen Alter

apparativ

Sonografie als Goldstandard

bei unklarem Befund CT oder MRT

Scores

Therapie

supportiv

Zwischen Erstvorstellung und definitiver Diagnosesicherung bzw. bei unklaren Befunde

->Stationäre Überwachung

->Parenterale Volumenzufuhr mit Vollelektrolytlösung

->Analgesie, bspw. mit Metamizol

->Nahrungskarenz (ggf. flüssige Kost)

nach Diagnosesicherung

1. Wahl: Meist laparoskopische Appendektomie

->ausser bei komplizierter Appendizitis mit Abszess

2. Wahl: Alleinige Antibiotikatherapie

Bei Perforation immer Appendektomie

unkompliziert

Zeitnahe laparoskopische Appendektomie (je nach alter, aber immer <24h)

alternativ Alleinige Antibiotikatherapie sofern keine Koprolith nachweisbar

Komplizierte akute Appendizitis ohne freie Perforation

Zeitnahe laparoskopische Appendektomie mit begleitender Ab-Gabe

Bei Abszess: Ggf. interventionelle Abszessdrainage

Alternative: Alleinige Antibiotikatherapie

Komplizierte akute Appendizitis mit freier Perforation

Therapie der Wahl: Dringliche laparoskopische Appendektomie mit begleitender Ab-Therapie

Klinischer V.a. Appendizitis ohne radiologisches Korrelat

Explorative Laparoskopie: Bei rezidivierenden/persistierenden Appendizitis-typischen Beschwerden

->Appendektomie: Bei fehlendem differenzialdiagnostischen Befund

Der V.a. eine Appendizitis rechtfertigt im Regelfall eine operative Therapie! „If in doubt, take it out!“

Appendektomie

laparaskopisch

1 Einbringen der Trokare (meist drei)

2 Explorative Laparoskopie

3 Darstellen der Appendix

4 Präparieren der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums

5 Ligatur der Appendixbasis (bspw. mittels „Röder-Schlinge“) und Absetzung der Appendix (muss entzündungsfrei sein, ggf erweiterung bis entzündungsfreies areal)

6 Bergen der Appendix (mittels Bergebeutel)

7 Spülen

8 Bauchdeckenverschluss

offen

1 Wechselschnitt im rechten Unterbauch

2 Aufsuchen der Appendix über die Taenia libera des Zäkums (Leitstruktur)

3 Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums

->Arterielle Versorgung der Appendix: Aorta abdominalis → A. mesenterica superior → A. ileocolica → A. appendicularis

4 Ligatur der Appendixbasis

5 Absetzen der Appendix über Kompresse

6 Tabaksbeutelnaht zum Verschluss des Appendixstumpfes, ggf. Z-Naht

7 Bauchdeckenverschluss

Eine sichere Appendektomie ist nur bei entzündungsfreier Appendixbasis möglich!

Antibiotika

Indikation: Nach Diagnosesicherung immer indiziert

Dauer der Antibiotikatherapie bei Appendizitis: Individuell nach Stadium, Verlauf der Symptomatik und Entzündungsparameter

-> bei komplizierter appendizitis 1–3 d i.v., anschließend 5–7 d p.o.

Kalkulierte Antibiotikatherapie bei unkomplizierter bis perforierter Appendizitis mit lokalisierter Peritonitis

->Cephalosporin der 2. Generation + Metronidazol

->Alternativ: Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor

Kalkulierte Antibiotikatherapie bei perforierter Appendizitis mit diffuser Peritonitis

->Piperacillin/Tazobactam

Komplikationen

Freie Perforation (perforierte Appendizitis)

Perityphlitischer Abszess

EPI/ÄTI

chronisch: so wie Atherosklerose

Akut: Embolus durch zB Thrombose, Vorhofflimmern, Endokarditis, MI

Mesenterialarteriosklerose mit akuter arterieller Thrombose

Aortenaneurysma, -dissektion

Aortitis (Panarteriitis nodosa, Takayasu-Arteriitis)

bei akuter embolie zu 90% die A.mesenterica superior betroffen-> Dünndarmischämie und ggf auch Dickdarmischämie

Die Ischämietoleranz des Darms beträgt ca. 6 Stunden!

klinik

chronisch

1 symptomlose stenose

2 angina abdominalis postpartal

3 dauerschmerz und malabsorption

4 akute mesenterialischämie

akut

initial akuter diffuser Bauchschmerz, krampfartig, Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö

danach Phase des faulen friedens mit Blut im Stuhl

spätstadiium mit paralytischem Dünndarmileus, stärkster Schmerzen, Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch) und Hämorrhagische Durchfälle

Diagnostik

Anamnese

Vorangegangene Episoden postprandialer Abdominalschmerzen

Arteriosklerose-Risikofaktoren, z.B. Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie

KHK, Vorhofflimmern (absolute Arrhythmie) Thrombusbildung im linken Vorhof → Thromboembolie einer Viszeralarterie → Darminfarkt

Digitalis-/Ergotamineinnahme → Spasmus in Splanchnikusgefäßen

KU

Hämatochezie

Auskultation des Abdomens

->Evtl. pulssynchrones Stenosegeräusch im Epigastrium, Fehlende Darmgeräusche aufgrund eines paralytischen Ileus („Totenstille“)

Abwehrspannung bei Peritonitis

Labor

Laktat↑, LDH↑, CK↑, D-Dimer↑

Leukozytose, CRP↑

metabolische Azidose

apparativ

EKG mit Vorhofflimmern

Sono des Abdomens mit Fokus auf freie Flüssigkeit, armwandödem, Motilitätsstörung, distendierte Darmschlingen

Abdomenröntgen: Erweiterte Dünndarmschlingen mit Luft-Flüssigkeitsspiegeln , ggf. intramurale Lufteinschlüsse

Angio-CT oder -MRT: Nachweis von Gefäßstenosen

Angiografie: Nachweis von Gefäßstenosen

Koloskopie bei ischämischer Kolitis: Schleimhautödem, Ulzera mit livide verfärbter Umgebung

Bei Verdacht auf akuten Mesenterialinfarkt ist eine zügige Gefäßdarstellung (Angiografie, CT, MRT oder Duplexsonografie) entscheidend - bei Peritonitis oder Schockgefahr kann jedoch auch eine Notfall-OP ohne apparative Diagnostik notwendig sein!

Therapie

Leichte ischämische Kolitis

->Thrombozytenaggregationshemmer

->Arterioskleroserisiko minimieren

Chronische mesenteriale Ischämie/Angina abdominalis

Diät (häufige kleine Mahlzeiten, ballaststoffarme Kost)

Interventionelle Aufdehnung (PTA/Stent)

Elektive operative Revaskularisation

Akuter Mesenterialinfarkt: Notfallindikation

interventionelle Verfahren bei Verschlüsse ohne Peritonitis oder Darmwandnekrose

->Pharmakospülperfusion: Intraarterielle Gabe von Prostaglandinen plus Heparin über einen transfemoralen Katheter

->Katheterlyse: Fraktionierung des Thrombus mittels Führungsdraht und anschließende lokale Verabreichung von rt-PA

->Katheter-Aspirations-Embolektomie: Angiografisch gesteuerte Bergung des Embolus mittels spezieller Katheter über transfemoralen Zugang

->PTA mit Stentimplantation: Bei Veränderungen der Gefäßwand

Bei Versagen dieser oder zentraler Verschluss der A.mesenterica superior oder bei Durchwanderungsperitonitis->Chirurgisch

Revaskularisierung

Resektion von avitalen Darmabschnitten nach reperfusion

Rekonstruktion mittels Anastomosen, bestenfalls end zu end

prognose

letalität 60-80%

Prognostische Faktoren

->Behandlungszeitpunkt: Entscheidend ist v.a. die schnelleBehandlung, die Prognose ist abhängig von der Dauer der Ischämie

->Lokalisation: Periphere Verschlüsse sind aufgrund der besseren „Restblutversorgung“ des Darmes über Kollateralen im Vergleich zu zentralen Verschlüssen mit einer besseren Prognose verbunden

->Verschlussart: Nicht-okklusive Form (NOMI) ist im Vergleich zur okklusiven Form mit höherer Letalität verbunden, da die eher unspezifischen Symptome zu einer verzögerten Diagnose und Behandlung führen

Klassifikation

absoluter Passagestopp vs inkompletter Passagestopp (Subileus)

Lokalisation: Dünndarmileus (häufiger) vs Dickdarmileus

Mechanisch (obstruktiv) vs paralytisch (Motilitätsstörung)

Ätiologie

mechanisch

Auslöser im Darmlumen (Stenose, Kotsteine, Tumore, Fremdkörper zb bei Bodypacking, Gallensteine, pädiatrisch Mekoniumileus)

Kompression des Darmes von außen (Adhäsionen und Bride, inkarzerierte Hernien, Peritonealkarzinose, Morbus Ormond)

infolge einer angeschwollenen oder vernarbten Darmwand (CEDs, intramural wachsender Tumor bspw Gastrointestinaler Stromatumor)

->Dünndarmileus in 80% der Fälle: Ursache sind meist operationsbedingte Verwachsungen (65%) oder Hernien (15%)

->Dickdarmileus in 20% der Fälle: Ursache sind meist malignombedingte Stenosen (70%) oder entzündliche Prozesse (10%)

Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → Hoher Flüssigkeitsverlust , Bakterien durchwandern Darmwand → Peritonitis/Sepsis → Hypovolämischer und/oder septischer Schock

Paralytisch

primär: M.Hirschsprung, Myopathien

sekundäre Formen deutlich häufiger

Reflektorisch (Durch Manipulation, Trauma oder entzündliche Reizung im Rahmen peritonitischer Prozesse; post-operativer Ileus, schmerzbedingt, Pankreatitis, WK-Fraktur, )

Elektrolytstörung (Hypo- oder Hyperkaliämie, Hypercalciämie)

Medikamentöse Ileus-Auslöser (vor allem Opioide)

Vaskulär (mesenterialischämie, Vaskulitiden)

Neurogen (DM, oder neurologische Grunderkrankung)

Metabolisch (zB Bei Urämie)

Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch Stress bzw. Trauma ) → Hemmung der Peristaltik → Zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus

Klinik

Allgemein

Leitsymptom: Überblähtes Abdomen, Schmerzen

Schwallartiges Erbrechen, je nach Lokalisation auch gallig

Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt

Peritonismus/Abwehrspannung möglich

je nach Lokalisation

Hoher (Dünndarm‑)Ileus: I.d.R. akuter Beginn, starke kolikartige Schmerzen, ggf. „schwallartiges“ Erbrechen, häufig initial kein Wind oder Stuhlverhalt

Tiefer (Dickdarm‑)Ileus: Häufig protrahierter, symptomarmer Verlauf mit langsam ansteigenden Beschwerden, häufig absoluter Wind- und Stuhlverhalt bei Vorstellung->erbrechen erst spät, dann ggf kotig

Diagnostik

Anamnese

Vor-OPs? Wann letzte Kolo (DD Karzinom), Divertikulitiden?(DD Stenose tiefsitzend), Wind-Stuhlverhalt?, Blut im Stuhl (DD Ischämie, Invagination) Medis? (DD Medikamentenverursacht?)

Vaskuläre Risikofaktoren für Ischämie?

KU

Auskultation

->mechanisch: Hochstehende , klingende Geräusche, tympanitischer Klopfschall

->paralytisch: Totenstille

Palpation: Abwehrspannung? Raumforderung? Hernie? Meteorismus?

Rektale Untersuchung: Bei Ileus häufig schmerzhaft (Ampulle leer? Tastbares Rektumkarzinom?)

Labor

Blutbild

Elektrolyte: Natrium, Kalium, Calcium (evtl Auslöser)

Transaminasen, Cholestaseparameter, Lipase (Cholezystitis?)

Entzündungsparameter: Leukozyten, CRP

->Procalcitonin (auch als Ischämiemarker)

Retentionsparameter: Kreatinin, GFR

TSH (vor CT mit KM)

Gerinnung: INR, aPTT (Leberversagen? )

Laktat: Als Hinweis auf eine Darmischämie

BGA: Azidose als Hinweis auf schwere Erkrankung

Blutkulturen: Bei Entzündungszeichen bzw. vor etwaiger Einleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie

Bildgebung

Basis

Röntgen im Stehen oder links-seitenlage

->Leitbefund: Spiegelbildung (zentral eher Dünndarmileus, peripher eher Kolonileus), Aufgeblähte Darmschlingen, bei Perforation freie Lufr

->Im Anschluss Gastrografin®-Passage: Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel p.o. und sequenzielle Abdomenübersichtsaufnahmen,

(Passagestörung? Stenose? hat abführende Wirkung, also auch therapeutisch wirksam)

ggf ergänzend Sonografie

definitive Bildgebung

CT mit KM oral und i.v. ist Goldstandard bei Diagnostik des mechanischen Ileus, sofern pat stabil genug

Basis

Ziel ist die Stabilisierung des Patienten

Behandlung der Hypovolämie: Infusion kristalloider Vollelektrolytlösung

Behandlung von Elektrolytstörungen: Ätiologisch relevante Elektrolytstörungen sind die Hypokaliämie, Hyperkaliämie und die Hyperkalzämie

Analgesie: Vorzugsweise Nicht-Opioid-Analgetika

bei Erbrechen: Legen einer Magensonde

Bei Sepsis oder Zeichen einer Peritonitis: Antibiotika

ggf stationäre Aufnahme und Überwachung

Wichtig ist bei Durchführung der stabilisierenden Maßnahmen zeitgleich auf eine fokussierte und zügige Komplettierung der Diagnostik hinzuwirken, um die richtige Entscheidung zur weiteren Therapie treffen zu können!

Konservativ

Voraussetzung: klinisch stabiler Patient mit einem Subileus (kein absoluter Passagestopp)

Gastrografin®-Passage: Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel über die Magensonde und sequenzielle Röntgenaufnahmen des Abdomens über 24(-48) Stunden ->bei Durchlauf innerhalb von 4-24h keine OP notwendig

Prokinetika bei Ileus: Bei paralytischem Ileus als Therapieversuch möglich, bei mechanischem Ileus kontraindiziert

->MCP plus Neostigmin, bei Magenentleerungsstörung ggf Erythromycin

mechanisch

Absolute OP-Indikation: binnen 6h, bei absolutem Passagestopp, Gefäßstrangulation und/oder Ischämie, insb. bei klinisch schwerer Krankheit

->Ileus-Risikoscore nach Schwenter : Bei Zutreffen von ≥3 Faktoren ist eher zugunsten einer Notfalloperation zu entscheiden.

1. Protrahierter Symptomverlauf mit Bauchschmerzen über 4 Tage

2. Peritonismus und Vollbild des akuten Abdomens

3. CRP >75 mg/L

4. Leukozytose > 10.500/μL

5. Freie Flüssigkeit >500 mL im Abdomen

6. Reduzierte KM-Aufnahme der Darmwand

bei Kolonileus zumeist operative Therapie notwendig

konservativer Versuch mittels Gastrografinpassage und ausreichender Flüssigkeitsinfusion (2-3 L kristalloider Infusionslösung/24h) sowie Reevaluation alle 2-4h

allgemeines operatives Vorgehen

Beseitigung der Ileusursache: Nach Identifizierung der Ursache bspw. durch Adhäsiolyse, Herniotomie

Vitalitätsprüfung des Darmes

Resektion avitaler Darmanteile

Rekonstruktion der Passage: Anastomosierung anzustreben, jedoch unter Beachtung des Risikos für Anastomoseninsuffizienzen (risikofaktoren: Immunsuppression, Entzündungen, hohes alter)

bei Kolonkarzinom bedingtem Ileus

Onkologische Resektion des betroffenen Darmabschnitts

->Mit primärer Anastomosierung ohne protektives Stoma: oder Mit primärer Anastomosierung mit (ggf. passagerem) protektivem, doppelläufigem Stoma oder

DEF/EPI/ÄTI

Hämorrhoiden : Bei jedem Menschen vorhandenes Corpus cavernosum recti , ein oral der Linea dentata gelegenes, arteriovenöses zirkuläres Gefäßpolster, das Teil des Kontinenzorgans ist

Hämorrhoidalleiden: Symptomatische Hämorrhoiden aufgrund einer Vergrößerung des Corpus cavernosum recti

sehr häufiges Krankheitsbild, vermutlich gehen nur 4% der Betroffenen zum Arzt

Begünstigend sind ein erhöhter BMI, fehlerhafte Ernährung und ein gestörtes Defäkationsverhalten

Klinik

Häufigstes Symptom: Transanale Blutung

Häufig: Schleimige Sekretion, einhergehend mit Pruritus, Brennen und Nässen

Schmerzen aufgrund von Begleitpathologien wie z.B. Fissuren oder Fisteln

Bei inkarzeriert-thrombosiertem Hämorrhoidalprolaps: Schmerzen

Bei fortgeschrittenem Befund: Fremdkörpergefühl

Ulzeration (bei Grad IV)

Stadien

1 nur in Proktoskopie zu sehende Knoten

2 beim Pressen spontan prolabierend, selbstreponierend

3 beim pressen spontan prolabierend, nur manuell reponibel

4 dauerhaft, nicht reponibel

Diagnostik

bestehend aus Anamnese, Inspektion, DRU und ggf Proktoskopie

Anamnese

Blutabgang, Stuhlschmieren, Juckreiz, Schmerzen

Prolaps/Fremdkörpergefühl bei Defäkation

Koloskopische Untersuchung in der Vergangenheit

Proktologische Voroperationen

Stuhlgewohnheiten

Familienanamnese für kolorektale Karzinome

Untersuchung

Inspektion, DRU und Proktoskopie als Basisdiagnostik

Differenzialdiagnostik eine Starre Rektoskopie und ggf Koloskopie je nach Alter und Risiko

DD

Analvenenthrombose, Analfissur, Rektum-Ca, Kolon-Ca, Anal-Ca, Mariske, Hypertrophe Analpapille

Therapie

bei Beschwerden

konservativ

MCP und Flohsamen um den Stuhl weicher zu bekommen, regelmäßig Sport, ballaststoffreiche Ernährung

Ggf salben mit lokalanalgetischer Wirkung

Bei Thrombose kühlung und Antiphlogistika

interventionell

bei Grad 1-2

Sklerosierung:

->Fixierung des aufgeweiteten Corpus cavernosum recti oberhalb der Linea dentata durch Injektion einer Skleroselösung (zb Polidocanol) in den knoten oder in das zuführende Gefäß

Gummibandligatur

->Therapie der Wahl bei Hämorrhoidalleiden bei Grad II, mit dem Ziel der Unterbrechung der hämorrhoidalen Blutversorgung, sodass die ligierten Hämorrhoiden im Verlauf nekrotisieren und abfallen

operativ

Indikation: Versagen konservativer Maßnahmen bei Hämorrhoidalleiden Grad I und II, und grundsätzlich bei Hämorrhoidalleiden Grad III und IV

Auswahl des Verfahrens:

->Gleichwertigkeit segmentärer Verfahren untereinander

->Zirkuläres Hämorrhoidalleiden Grad III → Stapler-Hämorrhoidopexie

->Zirkuläres Hämorrhoidalleiden Grad IV → Segmentäres Therapieverfahren

Postoperativ soll der Patient die Wund mehrfach täglich Ausduschen

Allgemein

Nahrungskarenz, Spasmolytika, Analgetika

Asymptomatische Cholezystolithiasis (Zufallsbefund)

KEINE Indikation zur Cholezystektomie

ausser bei Gallensteinen >3cm, Gallenpolypen >1cm oder chronisch rezidivierenden Entzündungen

Symptomatische Cholezystolithiasis

bei hoher Wahrscheinlichkeit einer gleichzeitig bestehender Choledocholithiasis: ERCP

frühzeitige elektive Cholezystektomie

Cholezystitis und Cholangitis

Unkomplizierte akute Cholezystitis: Frühzeitige Cholezystektomie binnen 24 h

Komplizierte akute Cholezystitis oder Cholangitis : Sofortige antibiotische Therapie und rasche Intervention durch Cholezystektomie (Cholezystitis) bzw. ERC (Cholangitis infolge einer Choledocholithiasis)

->Keine Risikofaktoren: Ceftriaxon + Metronidazol (bei Risiko für MRE: Piperacillin + Tazobactam, alternativ Carbapenem (z.B. Meropenem))

bei hohem operativen Risiko ggf auch zunächst perkutane Drainage von Gallensekret

Choledocholithiasis

Antibiotische Therapie: Bei begleitender Cholangitis

Primär endoskopische Intervention: ERCP zur Darstellung und Extraktion von Gallensteinen (Diagnostik und Therapie in einer Sitzung!)

Komplikationen: 1% Perforation, insb. nach Papillotomie

3% Blutung, insb. nach Papillotomie

3% Cholangitis durch bakterielle Infektion

5% Post-ERC(P)-Pankreatitis: Postinterventionelle Schmerzen mit gleichzeitiger Pankreasenzymerhöhung

->Prophylaxe einer Post-ERC(P)-Pankreatitis: Diclofenac oder Indometacin , Antibiotikaprophylaxe nur bei frustraner/unvollständiger Steinbergung oder bei Fremdmaterial in den Gallenwegen indiziert

klinisches Management

Komplizierte Cholezystitis und Cholangitis

Sofortiger Beginn bei Diagnosestellung, Dauer 3–5 d

->Ampicillin/Sulbactam oder Metronidazol mit Cipro

->Bei Risiko für MRE: Piperacillin/Tazobactam (z.B. Tazobac®) 4 g/0,5 g i.v. 1-1-1,

Symptomatische Therapie der Gallenkolik und biliärer Schmerzen

->Grundprinzip: Kombinierte Anwendung von analgetischen und spasmolytischen Wirkstoffen

->Analgesie

Leichte Schmerzen: NSAR: Bspw. Diclofenac oder Indometacin

Mittlere bis starke Schmerzen: Metamizol

Starke Schmerzen: Opioide, z.B. Pethidin und Buprenorphin

->Spasmolyse: Butylscopolamin DOSIS [21]

Supportive Therapie

Thromboseprophylaxe

Parenterale Volumenzufuhr: Vollelektrolytlösungen

Kostform: I.d.R. zunächst Nahrungskarenz

Cholzystektomie

Perioperative Antibiotikaprophylaxe bei elektiver Cholezystektomie: Aminopenicillin + β-Lactamase-Inhibitor oder Cephalosporin der 1. oder 2. Generation bei Risiko für Infektion / Sepsis

Laparoskopische Cholezystektomie (Standardverfahren)

KI: Gallenblasenkarzinom, ggf Blutungsstörungen oder Verwachsungen

Durchführung: Empfohlen wird eine 4-Trokar-Technik

->Anheben der Leber und Darstellung der Gallenblase

->Präparation des Calot-Dreiecks : Anatomischer Raum gebildet durch Ductus hepaticus communis, Ductus cysticus und Leberrand, der die A. cystica beherbergt

->Unterbindung des Ductus cysticus sowie der A. cystica mittels Clips

->Durchtrennen der geclippten Strukturen

->Ablösen der Gallenblase aus dem Gallenblasenbett

->Spülung, Blutstillung, Extraktion der Gallenblase, evtl. (insb. bei entzündlichem Prozess) mit Einlage einer Drainage

->Rückzug mit schichtweisem Verschluss der Zugänge inkl. Hautnaht

->Steriler Verband

konventionelle offene Cholezystektomie

bei Simultane Cholezystektomie bei größeren abdominellen Eingriffen

Gallenblasenkarzinom und Intoleranz eines Pneumoperitoneums

Zugangsweg: Rippenbogenrandschnitt rechts bzw. Erweiterung auf quere Oberbauchlaparotomie rechts

Potenzielle Vorteile: Möglichkeit der operativen Gallengangsrevision und Drainageneinlage

Nachteile: Wesentlich größere Narbe, größere Inzidenz von Narbenbrüchen

->meist erfolgt die offene Cholezystektomie als Konversion bei frustraner laparaskopischer

Komplikationen

Verletzung des Ductus choledochus, eines Ductus hepaticus oder der A. hepatica (insb. versehentliches „Clippen“)

Galleleckage: Sekretion von Gallenflüssigkeit (Gallenfistel) in die Bauchhöhle

Blutung (insb. aus dem Leberbett, der A. cystica)

Postcholezystektomie-Syndrom

Belassene/verschobene Konkremente im Ductus choledochus: Oberbauchschmerzen, erhöhte Cholestaseparameter

Gallenblasenreste

Postcholezystekotmiesyndrom

Definition: Anhaltende oder neu aufgetretene Oberbauchbeschwerden 3 Monate nach erfolgreicher Cholezystektomie

Epidemiologie: Bis zu 10% der Cholezystektomierten

Ätiologie : Adhäsionen, Ösophagitis/Gastritis, psychische Komponente

Klinisches Bild : Schmerzen, Übelkeit, Kolik, Diarrhö

Diagnostik: Sonografie, Laborwerte (mit Bilirubin), (MRCP, ÖGD, CT,)

Differenzialdiagnosen: Gallenblasenresiduen, Stumpfcholelithiasis, Lebererkrankungen, Sphincter-Oddi-Dysfunktion

Therapie: Gastritis/Ösophagitis: Antazida, Protonenpumpenhemmer

->Adhäsionen: Gasbinder, Butylscopolamin, diätetische Maßnahmen

->Diarrhö: Colestyramin

EPI/ÄTI

Traumatische Milzruptur: Häufigste abdominelle Beteiligung bei Patienten mit Polytrauma (45% betroffen)

->Spontane Milzruptur: Vergleichsweise deutlich seltener

Entstehung:

-> Stumpfes (geschlossenes) Bauchtrauma: Hauptursache Verkehrsunfälle

->Direktes (penetrierendes) Bauchtrauma, bspw. Messerstich, Schussverletzung

->Linksseitiges Thoraxtrauma

spontan bei:

->Splenomegalie, bspw. im Rahmen von

Malaria, Mononukleose, Hämatologischen Erkrankungen

Klassifikation

nach der American Association for the Surgery of Trauma (AAST)

gibt noch weitere Klassifikationen

Patho

Lage: Intraperitoneal, im linken Oberbauch auf Höhe der 9.–11. Rippe

Arterielle Gefäßversorgung v.a. aus dem Truncus coeliacus über die A. splenica, ca. 10% des Herzzeitvolumens

Venöse Drainage über die V. splenica

Milz ist für Blutzellmauserung zuständig, und beherbert 25% der Thrombozyten als Reserve

Mechanismus: Traumatische Ruptur:

->Einzeitig: Verletzung der Milzkapsel und ggf. des Milzparenchyms → Akute intraabdominelle Blutung

->Zweizeitig: Verletzung des Milzparenchyms bei zunächst noch intakter Milzkapsel → Zentrales oder subkapsuläres Hämatom → Symptomfreies Intervall → Anschließend Ruptur der Kapsel mit intraabdomineller Blutung v.a. zwischen 4. und 8. Tag

klinik

Einzeitige Milzruptur: Klinische Symptomatik variabel (v.a. abhängig vom Blutverlust)

->Kreislauf: Stabil oder nicht stabil, bis zum hämorrhagischen Schock

->Diffuse leichte bis starke Schmerzen insb. im linken Oberbauch

->Ggf. Abwehrspannung (bis zum Oberbauchperitonismus)

->Ggf. Schmerzausstrahlung in die linke Schulter (Kehr-Zeichen) oder Druckschmerz an der linken Halsseite (Saegesser-Zeichen)

->Schmerzbedingte Schonatmung

->Ggf. Symptome begleitender Verletzungen

bei zweizeitiger Milzruptir

->zunächst asymptomatisch nach Trauma, dann plötzlich eintretende Symptomatik der Ruptur

Diagnostik

Anamnese + KU

SAMPLE Schema für Unfallhergang

achten auf penetrierende Verletzungen oder Hinweise auf ein stumpfes Trauma in unmittelbarer Nähe

Diagnostik

Vitalparameter und Monitoring : Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz

->Hämodynamisch stabile Patienten: FAST, CT-Abdomen

->Hämodynamisch instabile Patienten: FAST

FAST (Sonografie): Goldstandard zur Diagnosesicherung

Labor: BB, Nierenwerte, Leberwerte, Gerinnung, Elyte

->Ggf. Kreuzblut und Bestimmung der Blutgruppe

->BGA (inkl. Lactat und Base Excess): Beurteilung der Schwere eines hämorrhagischen Schocks

->Urinstatus

->Frauen im gebärfähigen Alter: HCG (Schwangerschaftstest)

Fakultativ: ggf CT-Abdomen

->Stabiler Patient mit Polytrauma, eingeschränkte Untersuchungsbedingungen, unklare Befunde

Therapie

AAST Grad und Hämodynamische Stabilität entscheidend

nicht-operativ

Vorraussetzung: Hämodynamisch stabile Patienten, isolierte stumpfe Milzverletzung, Adäquate Versorgung und Überwachung möglich

Goldstandard bei AAST Grad 1

->Stationäre, ggf. intensivmedizinische Überwachung bei Engmaschiger Sonografie- und Laborkontrollen

Interventionell

->bei zahlreichen Vor-OPs oder Leberzirrhose oder portale Hypertension mit schweren Umgehungskreisläufen

->Angioembolisation mittels Schaum oder Coils sowie Einsetzen von Metallstents

operativ

mittels Mediane Laparotomie oder quere linksseitige Oberbauchlaparotomie, Wahl des Verfahrens erfolgt intraoperativ

milzerhaltend

bei peripheren Rupturen

Splenorrhaphie: Blutstillung ohne Resektion

->Blutstillung mittels Infrarot-Koagulation, Laser, Ultraschalldissektor oder Klammernahtgerät

Fibrinkleber, Kollagenvlies-Einlage, Ummantelung der Milz mit einem resorbierbaren Kunststoffnetz, Übernähung (Parenchymnähte können allerdings zu weiteren Blutungen führen)

Gefäßligatur

Partielle Milzresektion

->subtotale Resektion mit Entfernung von 80-90% der Milz, wächst wieder nach

->Near-total-Splenektomie: Resektion von bis zu 98% des Milzgewebes, Restfunktion reicht meist aus

offene Splenektomie

bei Hilusrupturen oder vollständige Berstung

Durchführung: Mobilisation von dorsal

->Zügige Übersicht mit Blutungskontrolle

->Milz wird nach zentral luxiert, der Raum dorsal der Milz mit Bauchtüchern tamponiert

->Ggf. Reimplantation von Milzgewebe (Autotransplantation)

Komplikationen

Hämorrhagischer Schock

intraoperativ verletzung pankreasschwanz, Niere, Kolon, magen

postoperativ:

->Pulmonal: Basaler Pleuraerguss, Lungenatelektase links-basal, Pneumonie

->Im OP-Gebiet: Infektion des Milzbettes, Pseudozysten, Pseudoaneurysmen der Milzarterie, Pankreasfisteln, subphrenischer Abszess , Pankreatitis

->Immunologisch: Nach Splenektomie erhöhte Infektanfälligkeit, erhöhte Sepsisanfälligkeit, OPSI

->Hämatologisch: Passagere Thrombozytose, thromboembolische Komplikationen

Nachsorge

Sportkarenz für mind. 3–6 Wochen, je nach Sportart

Antibiotikaprophylaxe von Penicillin V

Impfungen: Haemophilus-influenzae-B(HIB)-Impfung

->Meningokokken-Impfung

->Pneumokokken-Impfung

perioperative Thromboseprophylaxe

Letalität 0-15%

Ätiologie

Primär ca 20%

Ohne akute abdominelle Begleiterkrankung

Infektionsweg: Hämatogen, lymphogen, Durchwanderung von Bakterien durch die Darmwand

->bei erwachsenen vor allem spontan bakterielle Peritonitis bei Aszites

meist Monoinfektion

sekundär 80%

Mit akuter abdomineller Vorerkrankung

->Hohlorganperforation (Magen, Divertikel, Gallenblase)

->Entzündungen intraabdomineller Organe (z.B. Appendizitis, Cholezystitis, Divertikulitis)

->Postoperative Komplikationen (z.B. Anastomoseninsuffizienz, unsterile Punktionen bzw. Operationsdurchführung)

->Durchwanderungsperitonitis (Ileus, Mesenterialischämie)

->Traumatisch (Perforation der Peritonealhöhle von außen)

->Reizperitonitis: Initial steril, im Verlauf häufig sekundär superinfiziert

Mesenterialgefäßabriss

meist Mischinfektionen (E.coli, Enterococcen, Klebsiellen)

weitere

CAPD-Peritonitis, Peritonitis bei mittelmeerfieber, Tertiäre Peritonitis

Diagnostik

Anamnese +KU

Peritonismus (lokalisiert oder generalisiert): Bauchdecke hart, Erschütterung schmerzhaft

->Lokalisierter oder generalisierter Bauchschmerz

->Lokale oder generalisierte Abwehrspannung: Unwillkürliche muskuläre Anspannung bei Berührung und Erschütterung

->Starke Berührungsempfindlichkeit, ggf. gebeugte Schonhaltung

spärliche Darmgeräusche

ggf Aszites, ggf qSOFA-Score erheben

Labor

BB, Entzündungsparameter

Apparativ

Sono, Röntgen, CT/MRT

Interventionell

bei Aszites Punktion, ggf diagnostische Lapraskopie

Therapie

primär

konservatives Vorgehen, Antibiotika müssen nur ein kleines Erregerspektrum erfassen —>Cephalosporine der 3. Generation i.v.

sekundär

chirurgisch

Fokussuche und Sanierung: Grundlage der Therapie ist die chirurgische Sanierung des abdominellen Infektionsfokus

Ausgiebige Spülung (Lavage), Débridement, Drainage-Einlage

Bei ausgedehnten Befunden: Häufig geplante operative Revision ("Second-look-Operation") notwendig

konservativ

ergänzend zu den chirurgischen Maßnahmen

Überwachung, Flüssigkeitsgabe, Bedarfsmedikation

Erregerspektrum: I.d.R. Mischspektrum von gramnegativen, grampositiven, aeroben und anaeroben Erregern aus der physiologischen Darmflora

->Fluorchinolon +Metronidazol bei ambulant erworbener lokalisierter Perforation

->bei diffuser Peritonitis bei älterer Perforation: (Piperacillin/Tazobactam)

->Komplizierte sekundäre, tertiäre bzw. nosokomiale Peritonitis: Carbapenem Gruppe 1 wie meropenem

Peritonitis bei Patienten mit CAPD , i.d.R. infolge der Translokation von Bakterien durch den Peritonealdialyse-Zugang

Grampositiv: Staphylococcus aureus und koagulasenegative Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken

Gramnegativ: E. coli, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Serratia, Enterobacter

Erregerspektrum bei Exit-Site Infection: Staphylokokken, Streptokokken und Pseudomonaden treten insb. bei intraperitonealer Ausbreitung einer Weichteilinfektion im Bereich des Peritonealdialyse-Zuganges („Exit-Site Infection“, „Tunnelinfektion“) auf

Risikofaktoren

Kontamination bei Anlage des Peritonealdialyse-Zugangs: Empfohlen wird eine perioperative Antibiotikagabe nach lokalen Standards

Infektionen durch unsachgemäße Handhabung: Sauberkeit und Händehygiene in Verbindung mit einer sachgemäßen Patientenschulung wirken präventiv

Obstipation: Vermehrte bakterielle Translokation aus dem Darm, ggf. ist eine konsequente Therapie erforderlich

Gastrointestinale Infektionen und gastroenterologische Prozeduren: Vermehrte Translokation insb. gramnegativer Erreger; eine periprozedurale Antibiotikagabe bei Koloskopien wird empfohlen

Klinik

Leitsymptome: Bauchschmerzen und trübes Dialysat („trüber Beutel“)

Diagnostik

Allgemein: Klinische Untersuchung, insb. auch Inspektion des Peritonealdialyse-Zugangs auf Infektionszeichen

Peritonealdialysat-Flüssigkeit: Laborchemische, zytologische und mikrobiologische Untersuchung

Kriterien zur Diagnosesicherung: Es sollten mind. 2 zutreffen

->Passende Klinik zur Peritonitis

->Leukozyten >100/μL und hierbei >50% neutrophile Granulozyten

->Mikrobiologischer Erregernachweis

Therapie

Kalkulierte Antibiotikagabe

->Bei lokaler Peritonitis ohne Zeichen der Sepsis: Intraperitoneale antibiotische Therapie nach Leitlinien der ISPD , ggf. unter Beachtung lokaler Modifikationen

->Bei Zeichen der Sepsis: Systemische Antibiotikatherapie i.v.; nach Rückgang der systemischen Infektionszeichen Fortführung der Therapie für mind. 3 Wochen, ggf. auch als Sequenztherapie p.o.

Deesklaation im verlauf

Urologisch/Nephrologisch

Pyelonephritis

Uretersteine

Niereninfarkt

Hodentorsion

Akuter Harnverhalt

Metabolisch

Diabetische Ketoazidose → Pseudoperitonitis diabetica

Akute intermittierende Porphyrie

Addison-Krise

Weiteres

Hämolytische Krise

Bleivergiftung

Myokardinfarkt

Jede unklare Schleimhautvorwölbung in das Lumen des Kolon

Bei ca. 30% der Menschen >60 Jahren

kolorektale Polypen sindzu 70% Adenome

Nicht-neoplastisch 20%

->Z.B. hamartöser oder entzündlicher Polyp

Klassifikation

Neoplastischer Polyp

je villöser desto böser (50% Entartungsrisiko)

Karzinome entwickeln sich aus adenom-karzinom-sequenz

Entzündlicher Polyp

bei CEDs, benigne

Hyperplastischer

benigne Schleimhautveränderung mit unterschiedlichem neoplastischen Risiko, sägezahnartig, meist im Rektum

Sessiles serratiertes Adenom

hohes Entartungsrisiko

Typischerweise größer als 5mm, Lokalisation meist im rechtsseitigen Kolon

Kann direkt in Adenokarzinom übergehen

Hamartom

Atypische Ausdifferenzierung von Keimmaterial, angeboren

Klinik

asymptomatisch

ggf schleimiger, blutiger Stuhl, oder Stuhlveränderung wie Obstipation

Diagnostik

Körperliche Untersuchung: Rektal-digital

Bildgebung: Virtuelle Koloskopie

Interventionell

->Koloskopie

->Endorektale Sonografie bei Adenomen im Rektum

Beim Auffinden eines Polypen muss der gesamte Dickdarm durchsucht werden nach weitern

Therapie

Koloskopische Entfernung und histologische Beurteilung

Großflächige Adenome (v.a. villöse), bei denen eine sichere Schlingenabtragung nicht möglich ist: Transanale endoskopische Mikrochirurgie (TEM)

Bei großen Polypen oder Malignitätsverdacht: Operative Resektion

Vererbung

Autosomal-dominant (positive Familienanamnese)

Zu 25% Neumutation

Mutation des APC-Tumorsuppressor-Gens

Klinik

Etwa 80% der Patienten mit FAP weisen eine kongenitale, gutartige Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels auf

Endoskopische Diagnostik

>100 Polypen im gesamten Gastrointestinaltrakt, insbesondere im Kolon

Tubuläre, tubulovillöse und villöse Adenome

Desmoidtumoren

Prognose: Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom 100%

Therapie

Vorsorgeuntersuchungen ab dem 10. Lebensjahr

Prophylaktische Proktokolektomie

EPI/ÄTI

Weltweit fünfthäufigste maligne Tumorerkrankung

In Asien und Afrika höhere Inzidenz als in Europa

Häufigkeitsgipfel in Europa: 50.–60. Lebensjahr

Männer : Frauen 3:1

ca. 90% der Fälle liegt eine chronische Hepatopathie vor.

Hauptrisikofaktor: Leberzirrhose

->80% aller HCC, bei Leberzirrhose jährliche Inzidenz 4% für HCC

andere Risikofaktoren: NASH, chronische HepB-Infektion, langjähriger Androgen-Abusus

Klassifikation

TNM

nur deskriptiv

Barcelona-Klassifikation (BCLC)

wird für das Staging und die Therapieentscheidung genutzt

Milan-Kriterien

zur Abschätzung der Erfolgsaussichten einer Lebertransplantation bei HCC

->Ein HCC-Herd <5 cm Durchmesser oder bis zu 3 HCC-Herde mit jeweils <3 cm Durchmesser

->Keine extrahepatischen Metastasen

->Keine Infiltration von Blutgefäßen (Pfortader, Lebervenenhauptäste)

i.d.R. wird nur transplantiert wenn alle erfüllt sind

sind bis BCLC A4 erfüllt

Klinik

In frühen Stadien: Keine spezifischen Beschwerden

In fortgeschrittenen Stadien: Unspezifische Beschwerden wie Oberbauchbeschwerden (z.B. Druckgefühl im Oberbauch durch Leberkapseldehnung), Gewichtsverlust, Inappetenz, Ikterus

Evtl. Dekompensation bei zuvor bestehender Leberzirrhose als einziges fassbares Symptom

Diagnostik

Ablauf

Diagnosesicherung

B-Bild-sonografie: Bei auffälligem Befund Sonografie mit Kontrastmittel anschließen

->Vorbefund einer Leberzirrhose und HCC-verdächtiger Herd ≥1 cm: Diagnose gesichert

->Vorbefund einer Leberzirrhose und HCC-verdächtiger Herd <1 cm: Verlaufskontrolle (zunächst alle 3 Monate, dann je nach Befund)

->Vorbefund einer Leberzirrhose und untypisches Kontrastmittelverhalten: —>Zweite alternative Bildgebung mit Kontrastmittel (bspw. mittels MRT )

—>Bei typischem KM-Verhalten in der zweiten Bildgebung: Diagnose gesichert

—>Bei weiterhin untypischem KM-Verhalten: Leberpunktion zur bioptischen Sicherung

->Kein Vorbefund einer Leberzirrhose und HCC-verdächtiger Leberherd in der Bildgebung: Leberpunktion zur bioptischen Sicherung

Nach Diagnosestellung

Staging

Einordnung gemäß Barcelona-Klassifikation zur Prognoseabschätzung und Therapieplanung

Berechnung des MELD-Scores, wenn Lebertransplantation angestrebt

ALBI-Grade (Albumin-Bilirubin-Grade) bei HCC

Allgemein

Labor

alle Leberparameter, Gerinnung etc.

Alpha-Fetoprotein als Tumormarker zur Verlaufsbeurteilung

->Bei Leberzirrhose sowie chronischer Hepatitis B und C wird das AFP auch zur Früherkennung im Rahmen des HCC-Screenings genutzt!

Bildgebung

Bei vorliegenden Risikofaktoren reicht die Bildgebung zur Diagnose eines HCC aus. Ausschlaggebend ist das Kontrastmittelverhalten in Sonografie, MRT oder CT.

->Irreguläre, chaotisch anmutende Vaskularisation des Tumors

->Früharterielle Anreicherung des Kontrastmittels im Tumor

->Rasche portalvenöse Auswaschung des Kontrastmittels

Eine Pfortaderthrombose ist bei Leberzirrhose immer verdächtig auf das Vorliegen eines HCC! Dies gilt insb. dann, wenn der Thrombus eine Arterialisation aufweist. Hier sollte immer eine Kontrastmittelbildgebung zur genaueren Evaluation erfolgen

Punktion sollte nur bei unklarem Befund erfolgen

DD

Lebermetastasen

->Primärtumoren liegen dabei v.a. im Gastrointestinaltrakt (Kolon, Magen, Pankreas), in der Lunge oder Mamma

Intrahepatisches Cholangiokarzinom (iCCA)

Lymphom in der Leber

Regeneratknoten bei Leberzirrhose

benigne Raumforderungen: Leberzyste, Leberhämangiome, Fokale noduläre Hyperplasie (FNH), Leberadenome mit/ohne Dysplasien, Arteriovenöse Malformationen, Leberlipom

Therapie

richtet sich in erster Linie nach den BCLC-Stadien der Barcelona-Klassifikation.

Stadien 0 und A

Bei Leberzirrhose: Indikation zur Lebertransplantation, wenn HCC innerhalb der “Milan-Kriterien

keine Zirrhose: Ein HCC im Stadium 0 oder A soll reseziert werden, in speziellen Fällen kann aber auch eine Radiofrequenzablation (RFA) indiziert sein

Beim ALBI-Grad 1 ist die chirurgische Resektion der RFA hinsichtlich des Outcomes überlegen

Lebertransplantation

Kontraindikationen: Limitierende Begleiterkrankungen, Hohes Lebensalter, Florider Alkoholabusus

Wartezeit: 6–18 Monate

Bridging-Therapie: Ggf. zur Überbrückung bis zur Lebertransplantation

->Ziel: Verhinderung eines Tumorwachstums bzw. Verkleinerung des Tumorbefundes („Downsizing“)

->Lokalablative Verfahren: RFA oder TACE

Lebertransplantationslistung: Abhängig von MELD-Score (labMELD) bzw. sog. Standard Exceptions (SE) [9]

Initialer sog. matchMeld bei SE-Listung: 22 Punkte

->Höherstufung alle 3 Monate gemäß der Zunahme der Versterbewahrscheinlichkeit von 10%

->Rezertifizierung der Milan-Kriterien alle 3 Monate mittels Bildgebung

5-Jahres-Überlebensrate nach Transplantation: Ca. 70%

Die Lebertransplantation ist die einzige kurative Therapie, die gleichzeitig sowohl die Leberzirrhose als auch das HCC beseitigt!

chirurgische Resektion

Voraussetzung: Keine oder nur minimale Leberzirrhose

Bilirubin <2 mg/dL, Thrombozyten >100/nL

Keine Splenomegalie, Keine portale Hypertension >10 mmHg (HVPG)

Kontraindikation: Alle drei Lebervenen vom Tumor befallen

Die Leber hat nach Resektion keine ausreichende Funktion

Nicht-resektable extrahepatische Tumormanifestation

Stadium B nach BCLC

Eine Resektabilität sollte immer geprüft werden. Die Radiofrequenzablation (RFA), die transarterielle Chemoembolisation (TACE) sowie die selektive interne Radiotherapie (SIRT) stellen alternative ablative Verfahren dar. Laut aktuell gültiger Leitlinie der DGVS von 2013 ist die RFA die ablative Maßnahme der ersten Wahl.

TACE

transarterielle Chemoembolisation

Erstlinientherapie im BCLC-Stadium B

Kontrolle: Nach 4–6 Wochen mittels CT-Abdomen

Wiederholung: Bei noch nicht vollständiger Embolisation oder neuem vitalem Tumor

Kontraindikation: Nicht für kapselnahe Leberherde geeignet

Prognose: Medianes Überleben liegt bei 19,4 Monaten

Stadium C nach BCLC bzw. Stadium B nach Progress unter Therapie

Palliative systemische Therapie

Sorafenib (Multikinase-Inhibitor)

->Erstlinientherapie im BCLC-Stadium C mit erhaltener Leberfunktion (bis CHILD A)

->Nebenwirkungen : Insb. Diarrhö, Hand-Mund-Fuß-Syndrom, Hypertension, Fatigue

->KI: Child B

bei Versagen können andere Multikinasinhibitoren genutzt werden oder Atezolizumab plus Bevacizumab

Stadium D nach BCLC

Palliative symptomorientierte Therapie

Indikation: Transplantation aufgrund von Tumordissemination oder Allgemeinzustand und Systemtherapie aufgrund von CHILD C nicht möglich

Prognose

Medianes Überleben nach BCLC-Stadien (Barcelona-Klassifikation)

Stadium 0 bzw. A: >5 Jahre

Stadium B: >2,5 Jahre

Stadium C: ≥10 Monate

Stadium D: 3 Monate