Ärztliche Prüfungsfragen

UF: BKD

Res: KODPL

Was versteht man unter Nettoultrafiltrat?

= restlichen 10% des Ultrafiltrats, die nicht wieder durch Resorption in die Blutkapillare aufgenommen werden —> lymphpflichtig

Nennen Sie mindestens einen krankhaften Zustand, der mit einer Erhöhung des Nettoultrafiltrats verbunden ist!

• Aktive Hyperämie (pathogene Entzündung)

• Passive Hyperämie (Thrombose, CVI, Herzinsuffizienz)

• Sinken des interstitiellen Drucks (pathogene Entzündung, Lipödem, Kachexie)

• Hypoproteinämie (Mangelernährung, Leberzirrhose, Nierenerkrankungen, Darmerkrankungen, Hauterkrankungen)

• Anstieg des KODIF (lymphostatische Ödeme, pathogene Entzündungen)

• Erhöhung der Blutkapillarpermeabilität

  (lokal: akute Entzündung, pAVK)

  (generalisiert: zyklisch-idiopathische Ödeme)

• Lymphsinus:

  Aufbau: überlappendes Endothel, Basalmembran

  Funktion: Aufnahme von Gewebsflüssigkeit —> Lymphe

• Präkollektor:

  Aufbau: Endothel, Basalmembran, beginnende Muscularis, vereinzelte Klappen, Mündungsklappe kurz vor Kollektor (vermindert Rückfluss)

  Funktion: Aufnahme und Transport

• Lymphkollektor/ Lymphstamm:

  Aufbau: Endothel, Basalmembran, Muscularis, Klappen aus Endothel, Rezeptoren zur Stimulation

  Funktion: Transport

• Lymphknoten:

  Aufbau: straffe Bindegewebskapsel, engmaschiges filterähnliches Zellnetzwerk, Vasa affarentia und Vasa efferentia, Blutgefäße

  Funktion: Filterfunktion, Immunabwehr, Rezirkulation von Lymphozyten, Rückresorption von Wasser

Regionäre Lymphknoten = Lymphknoten, die die Lymphe eines bestimmten definierten Körpergebiets sammeln

Tributargebiet = ist das definierte Körpergebiet, für das regionäre Lymphknoten verantwortlich sind

Lymphatische Wasserscheiden = lymphgefäßarme Interterritorialzonen  Trenngebiet zw. 2 benachbarten kutanen Tibutargebieten (trennt somit die Abflussgebiete)

• Sicherheitsventilfunktion —> wird über den Rückstau der Gewebsflüssigkeit aktiviert (noch funktionstüchtige LG)

• Entstehung von Umgehungskreisläufen über bereits bestehende Anastomosen

• Entstehung neuer lympho-lymphatischer Anastomosen (stimuliert über gefäßwachstumsfördernde Faktoren)

• Entstehung neuer lympho-venöser Anastomosen

• Gewebsflüssigkeit sickert über Bindegewebskanäle (prälymphatische Kanäle) aus dem gefährdeten bzw. lymphostatischen Gebiet in benachbarte Areale

• Extralymphvaskuläre zelluläre Plasmaproteinbewältigung durch Makrophagen (= Fresszellen) —> bauen die Eiweißkörper in ihre Einzelbestandteile ab, in Aminosäuren, die dann nicht mehr lymphpflichtig sind (Proteolyse)

Steuermechanismen zur Regulierung des Kreislaufs generell:

• Herz-Kreislaufzentrum, Barorezeptoren in den Gefäßen, Vegetativum, humorale und lokale Steuersubstanzen (Hormone), gezielte neuronale Ansteuerung vom Herz (Steigerung oder Senken des HZV)

Faktoren, die den Druck in den Venen verändern:

• Reibungsverlust in den Gefäßen, zellreichste Körpersubstanz

• Schwerkraft

• Kontraktion der Ventrikel nach unten gezogen + gleichzeitige Raumvergrößerung des Vorhofs —> Folge: Druck von -0mmHg in V. Cava in der Ansaugphase

• Venen sind Niederdruckgefäße, dünnwandig mit schwacher Muskelschicht —> bei längerer Druckbelastung werden sie gedehnt, was zu einem vergrößerten Durchmesser führt —> venöses Pooling = Druckerhöhung = Fließgeschwindigkeitsreduktion

Kräfte der Lymphströmung

• Grundrhythmus (Sinusknotenähnlich) —> 6-12/min

• B.B. Sicherheitsventilfunktion (Histomechenische Kopplung, Frank-Starling-Mechanismus, Gewebshormone, sympatischer Einfluss)

• Haut-/ Muskel- und Gelenkpumpe

• Pulsation benachbarter Arterien, Bewegung der Eingeweide, des Zwerchfells und des Herzens

• Druckschwankungen zwischen Thorax und Abdomen

• Zentralvenöser Unterdruck

• Äußere Anwendungen (MLD, Bewegung, Atmung, Lagerung)

Aktivierung der Sicherheitsventilfunktion durch …

• Anstieg der Gewebsflüssigkeit mit Erhöhung der Lymphbildung durch histomechanische Kopplung zwischen den initialen Lymphgefäßen und dem elastischen Fasernetz des Interstitiums über die Ankerfilamente

• Automatische Erhöhung des Lymphtransports über den Frank-Starling Mechanismus der Lymphangione sowie Gewebshormone

• Zusätzlich sympathische Beeinflussung

Welcher Teil des Blutgefäßsystems ist für die Höhe des peripheren Widerstandes verantwortlich?

Die präkapillären Arteriolen

—> siehe Hagen-Poisseill`sches Gesetz: Je enger das Gefäß, desto höher ist der Strömungswiderstand. Er verhält sich umgekehrt proportional zur 4. Potenz des Gefäßradius.

—>Ihr Spannungszustand/Tonus reguliert die bedarfsgerechte Verteilung des Blutes im Organismus und die Durchblutung der Organe und damit den BKD

--> präk. A. sind sehr kleinlumige Gefäße —> schlechte Leiter —> hoher Gefäßwiderstand

Welche Beziehung besteht zwischen der Höhe des peripheren Widerstandes und dem arteriellen Blutdruck?

Arterieller Blutdruck = peripherer Widerstand x Herzzeitvolumen

o   Dilatation der präk. Art. —> RR niedrig —> BKD hoch

o   Konstriktion der präk. Art. —> RR hoch —> BKD niedrig

Welche Zustände führen zur Entwicklung einer aktiven Hyperämie?

pathogene Entzündung

Welche Zustände führen zur Entwicklung einer passiven Hyperämie?

Thrombose, CVI, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose

Was versteht man unter einer Hypoproteinämie? Beschreiben Sie deren Auswirkungen auf die Endstrombahn!

= Eiweißmangel im Blut —> Wasserbindekraft des Blutes ist zu gering —> die resorbierende Kraft sinkt

Lymphzeitvolumen = Die tatsächlich transportierte lymphpflichtige Last des LGS in einer Zeiteinheit (am Tag), maximal erhöhbar bis zur TK (Vergleichbar mit dem Herzzeitvolumen)

—> Menge an Lymphe, die an einem Tag wieder über die Venenwinkel zurück in den Körperkreislauf gelangt (3-5l)

Transportkapazität des Lymphgefäßsystems = die maximal mögliche Menge an LZV

Sicherheitsventilfunktion = bedarfsgerechte Anpassung des LZV an eine sich verändernde LL (10-20fache, kurzzeitig auch mal 50fache)

TKreduziert ≥ LLnormal (LGS schon krank aber kann LL noch bewältigen) —> keine Schwellung

=verborgenes Stadium

Klinische Beispiele:

• Lymphangiopathie mit noch suffizientem LGS

• Stadium 0 des Lymphödems

• Intervallstadium des Lymphödems wenn erworben

—> kann man über Lymphszintigrafie diagnostizieren 

—> keine Indikation für KPE

(Ein Patient mit einem primär oder sekundär geschädigten LGS kann lebenslang in der Latenzphase bleiben.)

Therapie: Verhaltensregeln wie beim bestehenden Lymphödem um Ödementwicklung zu vermeiden)

= Wenn das Starling`sche Gleichgewicht im ganzen Körper oder in einem großen Gebiet des Körpers so gestört ist, dass das Nettoultrafiltrat steigt, z.B. bei einer Hypoproteinämie mit Verringerung des KODPL.

Die Sicherheitsventilfunktion des LGS kann den Wasserverlust nicht ausgleichen, die zirkulierende Blutmenge sinkt.

So besteht jetzt die Gefahr des Volumenmangel-Schocks.

Es kommt zu einer Gegenregulation, die in ihrer Gesamtheit als Dehydrationsreaktion (Schockreaktion) bezeichnet wird und das Ziel hat Flüssigkeit zu konservieren.

Symptome:

• Durst- und Salzhunger

• Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems:

  • Vasokonstriktion mit verminderter Nierendurchblutung und eingeschränkter Harnproduktion = Oligurie

  • Erhöhung des peripheren Widerstands

• Der Dickdarm verstärkt seine wasserresorbierende Tätigkeit = Obstipation

• Schweißdrüsen stelle ihre Funktion weitgehend ein

• Vermehrte Ausschüttung des antidiuretischen Hormons

So erhöht sich das zirkulierende Blutvolumen und der arterielle Blutdruck steigt.

Folge: generalisierte Ödeme mit Gewichtszunahme, Durst, Oligurie und Obstipation

(Diese Regulationsmechanismen spielen auch bei dem zyklisch-idiopathischen Ödemsyndrom eine Rolle.)

• Dynamische Insuffizienz/Hochvolumeninsuffizienz (TKnormal < LLerhöht)

  —> CVI Stadium 1, Hypoproteinämie, Inaktivität, Lungenödem

• Mechanische Insuffizienz/Niedrigvolumeninsuffizienz (TKreduziert< LLnormal)

  —> Lymphödem

• Sicherheitsventilinsuffizienz/Kombinationsform (TKreduziert < LLerhöht)

  —> Entzündungen, CVI 2 und 3

• Benigne (gutartig) oder maligne (bösartig) —> wichtigste Unterteilung (maligne Hinweise: akuter Beginn, rasche Prograssion, starke Schmerzen, zentrale Betonung, Hautfarbe glänzend, evtl zyanotisch)

• Primär (anlagebedingt) oder sekundär (erworben) —> über Ausschlussdiagnose

  Primär:

  —> nach zeitlichem Auftreten:

  • Lymphoedema congenitum = angeboren

  • Lymphoedema praecox = bis 30. Lj.

  • Lymphoedema tardum = nach 30. Lj.

  —> familiär oder sporadisch

  —> mit oder ohne auslösenden Faktor

  Sekundär (nach Lymphangitis, Iatrogen, posttraumatisch, maligne, artifiziell, …)

• Lymphödem mit oder ohne Reflux (chylös oder nicht chylös) —> Folge: Lymphzysten und -fisteln (ACHTUNG Infektionsgefahr!)

• Reine Lymphödeme/Lymphödeme in Kombinationsform

  • Adipositas + Lymphödem

  • Lipo-Lymphödem

  • Phlebo-Lymphödem

  • Phlebo-Lipo-Lymphödem

• Ist eine Ausschlussdiagnose —> nach Ausschluss aller sekundären Ursachen

• Ursachen: Dysplasien der Lymphgefäße – Hypoplasie, Hyperplasie, Teilaplasie und/oder der Lymphknoten, Aplasie oder eine Leistenknotenfibrose

• Klassifikation:

  • Nach zeitlichem Auftreten:

    • Lymphoedema congenitum = angeboren

    • Lymphoedema praecox = bis 30.Lj.

    • Lymphoedema tardum = nach 30.Lj.

  • Nach Auftreten in der Familie

    • Familiär

    • Sporadisch

  • Nach ihrem Auftreten

    • Mit auslösendem Faktor (z.B. Bagatelltrauma)

    • Ohne auslösenden Faktor

• Nach Lymphangitis durch Bakterien, Viren oder Parasiten

• Iatrogen (ärztlich verursacht)

• Posttraumatisch nach ausgedehnten Weichteilverletzungen

• Maligne Lymphödeme

• Artifiziell (vom Patienten selbst herbeigeführt z.B. durch Abschnürung oder chronische Immobilisation)

• Postrekonstruktiv (nach Bypass-OP wegen einer pAVK)

• Ischämisches Ödem (pAVK Stadium 3 und 4)

• Angeborenes Ringband (durch Umschlingen durch Nabelschnur)

• Geochemisch (durch in Hautrisse eindringende Silikate im Sand / Äthiopien)

vom Patienten selbst herbeigeführt z.B. durch Abschnürung oder chronische Immobilisation, Einreiben chemischer Substanzen, chronische Beklopfung —> Ursache ist meist eine psychosoziale Störung oder Rentenwunsch

= ärztlich verursacht (weltweit 2. Häufigste Ursache)

• Richtig: z.B. i.R. von Krebsbehandlungen: LK-Entnahme und/oder Strahlentherapie

• Falsch: unnötige LK-Entnahme z.B. als erste Maßnahme aus Angst vor Krebs oder falsche Schnittführung bei einer OP, z.B. Knie OP (Schnitt quer medial am KG (Flaschenhals der LG))

Was versteht man unter dem Begriff malignes Lymphödem?

= verursacht durch einen malignen Prozess, d.h. ein aktives Krebsleiden!

Bei welchen Symptomen denken Sie an das Vorliegen dieser Lymphödemform?

Was ist der Unterschied in der Symptomatik zu gutartigen Lymphödem?

• Lymphangiosis carcinomatosa cutis (Tumorzellen wachsen in die Lymphgefäße der Haut ein und wuchern in dieser weiter —> Verstopfung des LGS): bizarre/ausgefranst, inselförmige, flächige und flammende Rötung, langsame Progression über Wochen, leichte Überwärmung

  —> leicht mit Erysipel/Wundrose zu verwechseln

  —> meist bei Brustkrebspatienten, da sehr Hautnah

• Angiosarkom (Blutgefäßendothelzelle wandelt sich in eine Sarkomzelle um): bläulich/rötlich hämatomartiger Fleck, der beständig ist + schnelle Progression

  —> leicht mit Hämatom zu verwechselt

Durch ein Trauma werden Gewebshormone (Entzündungsmediatoren) freigesetzt und es kommt zu einer:

• Aktiven Hyperämie mit den Symptomen: Rötung, Überwärmung und einem Anstieg der lymphpflichtigen Wasserlast

• Erhöhung der Permeabilität an Blutkapillarwänden und an den postkapillären Venulen mit zusätzlichem Anstieg der lymphpflichtigen Eiweiß- und Zelllasten

• Einer initialen Verflüssigung der Grundsubstanz (Gewebedruck sinkt)

• Die LG reagieren mit ihrer Sicherheitsventilfunktion. Aus der zunächst dynamischen Insuffizienz wird jedoch schnell eine Sicherheitsventilfunktion mit einem eiweißreichen Ödem, da die entzündlichen Prozesse

  • Auch die Lymphgefäße erfassen

  • Und die Entzündungsmediatoren

zu einem Lymphgefäßspasmus führen. Das massive eiweißreiche Ödem führt zu Hypoxie, Azidose und Zelltod. Schmerz und tote Zellen unterhalten die Entzündung weiter im Sinne des Circulus vitiosus)

—> Es entsteht ein eiweißreiches, örtlich begrenztes Ödem auf dem Boden einer Sicherheitsventilinsuffizienz.

Merke: Akute Infektionen sind eine absolute Kontraindikation für MLD/KPE!!!

• CRPS: Stadium 1 und 2 vorsichtige MLD und Kompression

• Rheumatoide Arthritis: KPE wichtig sowohl im akuten Schub als auch dazwischen

• Sklerodermie: MLD reduziert die Entzündung, lockert die Fibrosen, verbessert/erhält die Gelenkbeweglichkeit, Mundinnendrainage zur Vergrößerung der Mundöffnung, keine Kompression wegen Durchblutungsstörung!!

• Multiple Sklerose: MLD zur Behandlung der Extremitätenödeme, sowie der Gesicht- Halsregion mit paravertebraler Behandlung und Mundinnendrainage, Vorsicht bei Kompressionstherapie wegen Sensibilitätsstörungen

Eine Herzinsuffizienz wirkt sich immer aus als venöses Abflusshindernis/passive Hyperämie/Anstieg der Wasserlast

—> Hämodynamische Insuffizienz: TKreduziert < LLerhöht (Sonderform der Sicherheitsventilfunktion)

Gemeinsame Symptome: eingeschränkte Leistungsfähigkeit, häufiges Wasserlassen (v.a. in der Nacht), Tachykardie bei Belastung und Herzrhythmusstörungen

Merke: absolute Kontraindikation für MLD/KPE!!

Bei erworbener oder anlagebedingter Klappeninsuffizienz der Lymphgefäße.

Reflux = durch Aussackungen sind Klappen nicht mehr suffizient —> Lymphe kann sich entgegen der Abflussrichtung bewegen)

(Lymphe versackt und durch hohen Druck pressen sie sich durch Gewebe —> von außen als Blässchen sichtbar, die mit Lymphe gefüllt sind)

• Lymphzysten = Lymphbläschen

• Lymphfisteln = geplatzte Lymphbläschen mit Reflux

  • Über die Haut

  • In den Darm

  • In die äußeren Genitalien

  • In Gelenke

  • In Körperhöhlen

= schwerwiegende Komplikation mit hoher Infektionsgefahr! Eine stationäre Therapie ist empfohlen!

Wann sollte ein Lymphödem stationär verstaut werden?

• Bei Komplikationen von Seiten des Lymphödems (z.B. mit Reflux, an mehreren Körperregionen, am Kopf oder am Genital, mit Lymphozele, …)

• Bei Komplikationen von Seiten des Patienten (artifiziell, maligne, schwere Begleiterkrankungen, Kinder bis 10.Lj., gutachterliche Fälle)

• Bei Komplikationen von Seiten des Therapeuten (Unterfahrenheit des Th/Arztes/Sanitätshauses, zu weite Anfahrtswege, Zeitmangel, räumliche Voraussetzungen)

Wirkungen der LMD:

• Verbesserung der Lymphbildung

• Verschieben von Lymphe und Gewebsflüssigkeit

• Steigerung der Lymphangiomotorik

• Lockerung von fibrotisch verändertem Bindegewebe

• Erhöhung des Lymphzeitvolumens kranker Lymphgefäße

Wirkungen der Kompressionstherapie

• Erhöhung des Gewebsdruckes (interstitieller Druck)  Reduzierung des UFerhöht

• Wirksamkeit von Muskel- und Gelenkpumpe verbessert sich

• Verbesserung des Rückflusses

• Vergrößerung der Reabsorptionsfläche

• Verbesserte lokale Flüssigkeitsverdrängung

Zusätzliche Wirkung auf Venen:

• Wirkt Venenklappeninsuffizienz entgegen

• Verengung der venösen Strombahnen —> Strömungsbeschleunigung —> Thromboseprophylaxe

• Blutvolumen in den Venen der bandagierten Extremität verringert sich

• Lindern bzw. stoppen des Fortschreitens der CVI

• Senken der effektiven ultrafiltrierenden Kraft

• Diuretische Therapie (Wasseranteil wird ausgeschieden  Eiweiß bleibt zurück)

• Alleinige apparative, intermittierende Kompressionsbehandlung (lediglich Verschiebung der Flüssigkeit)

• Falsche Operationsmethoden (z.B. Resektionsmethoden, die den Lymphfluss nicht verbessern oder sogar verstümmeln)

• Falscher Aufbau der MLD/KPE (z.B. bei Zustand nach Mamma-CA OP)

• Fehlende Kompressionstherapie (da sonst keine effektive Therapie möglich)

—> Malignes Lymphödem

Nicht äußere Einflüsse, wie die MLD, sondern die biologischen Eigenschaften der Krebszellen und die körpereigenen Abwehrmechanismen bestimmen ob und wann es zur Metastasierung kommt.

Pathophysiologie:

• Häufige Komplikation des Lymphödems

• Ursache: meist Streptokokken, selten Staphylokokken

Symptomatik:

• Akut einsetzendes, starkes Krankheitsgefühl

• Flächige, flammende Rötung, Schwellung, Schmerz, eingeschränkte Funktion

• Hohes Fieber über 39 Grad mit Schüttelfrost

• Lymphknotenschwellung im Abflussgebiet

• Ödemzunahme aufgrund der akuten Entzündung

Folge: zunehmend geschwächtes Immunsystem

Therapie:

Bettruhe, Kühlung, Hochlagerung der Extremität, antibiotische Therapie

Ist eine absolute KI für die KPE!!!

jede Hautrötung im LÖ ist erstmal eine Wundrose —> zum Arzt!

Pathophysiologie: = Große Proteinurie

• Verursacht durch einen pathologischen Zustand der Nieren

• Dabei kommt es, durch eine verstärkte. Durchlässigkeit der Glomeruluskapillaren, zu einem Verlust von großen Mengen Eiweiß über den Urin

• Bluteiweiße binden Wasser —> resorbierende Kraft sinkt

• Folge: Dys- und Hypoproteinämie, Hyperlipidämie

Symptomatik:

• Generalisierte Ödeme (gedunsenes Gesicht, weich und leicht eindrückbar)

• Aszitis

• Pleuraergüsse

• Erhöhtes Infektionsrisiko

• Erhöhte Thromboseneigung wg. Antithrombin 3-Mangel

Therapie: je nach Ursache —> ärztliche Therapie (Keine KPE indiziert!!!)

Pathophysiologie:

—> Die 4 häufigsten Ursachen:

• Zustand nach einer abgeheilten, tiefen Beinvenenthrombose mit Defektheilung

• Varizen/Krampfadern

• Bewegungsarmut, Lähmung, Gelenkversteifung

• Adipositas

—> Virchow`sche Trias: Gefäßwandschaden, Gerinnungsstörung, Strömungsverlangsamung

Die Venenklappen können nicht mehr richtig schließen. Das Blut fließt dann im Stehen und auch bei Bewegung zurück ins Bein (Reflux). Sowohl Reflux durch Destruktion der Venenklappen als auch Obstruktion der Vene sind gleichzeitig im gleichen Venensystem möglich. Sie führen zu einem Abflusshindernis des venösen Blutes aus dem Bein oder zu einem Rückfluss durch die insuffizienten Venenklappen. In jedem Fall kommt es dadurch zu einem Anstieg des venösen Druckes distal der Strömungsinsuffizienz. Man nennt dies eine ambulatorische venöse Hypertension, da auch beim Gehen oder venöse Druck über die Muskel- Gelenkpumpe nicht mehr ausreichend abgepumpt werden kann.

Dieser venöse Hochdruck setzt sich bis in die Blutkapillare fort:

• Es tritt eine passive Hyperämie auf

• Der BKD steigt und folglich das Nettoultrafiltrat

Fällt durch die Bewegungsarmut, Lähmung, Gelenkversteifung o.Ä. die Muskel-Gelenkpumpe als wichtiger Faktor für die Fortbewegung des venösen Blutes aus, kommt es ebenfalls zu einem Anstieg des venösen Druckes. —> UF wird vermehrt —> Anstieg LL —> CVI

Durch Adipositas entwickelt sich abhängig vom BMI ein erhöhter Druck, der sich vom Bauchraum oder den Leistenvenen in die peripheren Venen fortsetzt. Meist kommt noch Bewegungsarmut dazu, die die Muskel-Gelenkpumpe ausschaltet.

Therapie:

• Beim PTS: primär konservativ mit Kompression, Bewegung und gesunden Lebensstil

• Bei primärer Varikose: operativ

Generelle Empfehlungen für Venenpatienten: „schlecht ist sitzen und stehen, liegen und laufen ist lobenswert“

• Morgens kalte Güsse

• Kein Übergewicht

• Kein reiner Sitz- und Stehberuf

• Keine hochhackige Schuhe

• Keine abschnürende Kleidung

• Keine Hitzeanwendung etc.

Basisdiagnostik: —> anhand Anamnese, Inspektion und Palpation (reicht i.d.R. zur Diagnostik aus)

Symptome

• Einseitig oder asymmetrisch

• Schmerzlose (Ausnahmen: Spannungsschmerz, maligner Prozess, rad. Phlexopathie, lymphostatische Arthropathie, Infektion)

• Hautfarbe in der Regel normal

• Vertiefung natürlicher Hautfalten

• Hand bzw. Fußrücken mitbetroffen

• Stemmer`sches Zeichen/ Hautfaltentest positiv

• Konsistenzverhärtung ab Stadium 1-2 des Lymphödems

Die Basisdiagnostik reicht i.d.R. bei klinisch manifesten Lymphödemen aus.

Weiterführende Diagnostik:

• Funktionslymphszintigraphie —-> Aussage über die Leistungsfähigkeit des LGS, indem ein radioaktiver Trägerstoff oberflächig injiziert wird

• Indirekte Lymphographie —> Darstellung der oberflächigen Lymphgefäße durch intrakutane Injektion eines wässrigen Röntgen-Kontrastmittels auf eine Länge von ca. 50cm —> Erkennung von Dysplasien des LGS

• Direkte Lymphographie —> öliges Kontrastmittel, dass zur Darstellung von Lymphkollektoren und Lymphknoten JEDOCH wegen Symptomverschlechterung nicht erlaubt (dient Diagnostik und Therapie von einem chylösem Reflux)

• Indocyanin Grün-Fluoreszens-Lymphographie (ICg-Lymphografie) —> nach subcutaner Injektion werden mit Hilfe einer Infrarotkamera Fluoreszensbilder des Lymphknoten erfasst —> Nachweis Funktion (Stau ja nein), Anatomie, Auswirkung von Methoden wie MLD auf LGS

• Bildgebende Verfahren wie Sonographie, MRT und CT —> dienen v.a. der Ursachenforschung von sekundären Lymphödemen und Nachweis maligner Erkrankungen oder Malformationen

• Wenn infolge einer Dysplasie der Lymphgefäße die TK bereits vor dem Trauma subnormal war, kann bereits eine geringgradige Verletzung, ein posttraumatisches primäres Lymphödem verursachen.

  —> Trauma ist nicht schuld

• Es bedarf einer ausgedehnten, mit einer darauffolgenden Narbenbildung einhergehenden Verletzung, um ein chronisches Lymphödem zu verursachen.

  Die Unterteilung in posttraumatisch primäre und in posttraumatisch sekundäre Lymphödeme ist vor allem unter versicherungsrechtlichen Gesichtspunkten wichtig!

  —> Trauma ist schuld

• Primäre und sekundäre Lymphödeme

• Lymphostatische Enteropathie

• Lymphostatische Enzephalopathie und Ophtalmopathie

• Lipo-Lymphödeme

• Phlebo-Lipo-Lymphödem

• Phlebo-Lymphödeme

• Zyklisch-idiopathische Ödeme

• Steril-entzündliche Ödeme, wie

  • Postoperative und posttraumatische Ödeme

  • Sklerodermie

  • CRPS

  • Akuter Schub bei PCP, M. Bechterew, aktivierte Arthrose, akuter Bandscheibenvorfall, MS

Kontraindikationen der MLD

—> Absolut:

• Generell:

  • akute Entzündungen ausgelöst durch pathogene

  • dekompensierte Herzinsuffizienz

• lokal:

  • akute Thrombose (bis zu 3 Wochen oder nach Rücksprache mit Arzt)

  • akutes, nässendes Ekzem

  • Mykose/nicht behandelter Pilz

  • Lokoregionäres Rezidiv

• Lokal für Halsbehandlung

  • Schlddrüsenüberfunktion

  • Übrempfindlichkeit des Sinus caroticus

  • Herzrhythmusstörungen

• Lokal für die Bauchtiefdrainage

  • Schwangerschaft

  • Menstruation

  • Ausgeprägte Arteriosklerose

  • Z.n. Radiatio im Bauchraum

  • Entzündliche Darmerkrankungen

  • Akute Beckenvenenthrombose

  • Divertikulitis

  • Anfallsleiden

  • Bauchaortenaneyrisma nach Rücksprache mit Arzt

  • Darmverschluss

—> Relativ:

• Generell: Malignes Lymphödem (maligne Prozesse im Allgemeinen)

• Lokal für Halsbehandlungen: Bei Verdacht auf arteriosklerotischen Veränderungen

Kontraindikationen für Kompressionstherapie

—>Absolut:

• Akute Entzündungen, ausgelöst durch pathogene Keime

• Kardiales Ödem/Dekompensierte Herzinsuffizienz

• Höhergradige pAVK, bei Drücken unter 60mmHg (Beinarterie) bzw. ABI ≤ 0,5

• Starke Neuropathien

• Sklerodermie

—>Relativ:

• Polyneuropathien

• Arterieller Blutdruck

• Herzrhythmusstörungen

• Diabetes mellitus

(bei chronischer Polyarthritis und CRPS werden milde Verbände mit elastischem Mull, Idealbinden und guter Unterpolsterung sehr gut toleriert.)

Symptome:

• Kopfschmerzen, Nervosität, Depressivität, Müdigkeit bei Hypotonie

• Oligurie, Obstipation, Durst- und Salzhunger als Zeichen der Dehydrationsreaktion

• Gewichtszunahme (bis 12kg) als Zeichen der Insuffizienz des LGS (Schwellung morgens mehr obere, abends mehr untere Körperhälfte)

• Gewichtsdifferenz morgens – abends mehr als 1,4kg

• Verschlechterung durch Orthostase und Wärme

• Mastodynie/fibrose (schmerzhafte Schwellung der Brüste)

Therapie:

• Evtl. Hormonbehandlung (jedoch keine Heilung möglich)

• KPE Phase 1: evtl. stationäre Behandlung notwendig, z.B. bei langjähriger, falscher medikamentöser Behandlung: Absetzen der falschen med. Therapie durch Diuretika, Abführmittel, Schmerz- oder Beruhigungsmittel, Ganzkörperlymphdrainage, Bandagierung untere Körperhälfte

• KPE Phase 2: ambulante Therapie – Kompressionsstrümpfe und MLD b.B.

Symptome:

• Schmerzhaftigkeit des Gewebes (Druck- und Berührungsschmerz)

• Verstärkte Hämatomneigung

• In der zweiten Tageshälfte Dellen hinterlassende, orthostatische Ödeme an den Unterschenkeln

• Einschränkung der Lebensqualität

Therapie:

• Sport/Bewegung

• Kompressionstherapie mit Kompressionsstrümpfen, im Stadium 1 evtl. rundgestrickte Kompressionsstrümpfe mit hoher Stiffness, ab Stadium 2 flachgestrickte Kompressionsstrümpfe

• Ggf. eine kurze initiale Entstauungsphase

• Gewichtsreduktion bei zusätzlicher Adipositas sonst Normalgewicht halten

• Ggf. Liposuktion

Kombinationsformen:

• Adipositas, WtHR (wait-to-height-ratio oder Taille zu Größe Verhältnis) > 0,5

• Lymphödem —> Füße sind mitbeteiligt + weitere Symptome des Lymphödems

• Venenerkrankungen —> zusätzlich Symptome der CVI

• Der Lymphstau/Fibrosklerose reicht beim Extremitätenlymphödem von der Haut bis in die Gelenke

• Kann aber auch innere Organe betreffen

• Evtl. zu malignen Tumoren führen

• Sekundäre Gewebsveränderungen wie Fibrosierung, Sklerolierung, Neovaskularisation du teilweise auch verstärkter Fettgewebeproliferation

—> Diese Veränderungen erfassen alle am Ödem beteiligten Gewebsstrukturen. So entstehen:

• Lymphostatische Dermatopathie

• Lymphostatische Angiopathie und Lymphonodopathie

• Lymphostatische Arthropathie

• Örtliche Immunschwäche (Erysipel, Mukosen, …)

• Refluxentwicklung mit Lymphzysten und Lympfisteln

• Maligne Entartung

weitere Komplikationen:

• Narben, Einschnürungen, Abschnürungen

• Hyperkerastosen/Papillomatosis cutis

• Mykosen

• Hautfalten

• Lymphzysten und -fisteln

• Kollateralvenen

• Strahlenfolgen

• Strangbildung