Buffl

Innere Rheuma Grob

JT
von Jof T.

Rheumatoide Arthritis


Chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung unbekannter Genese mit vermuteter genetischer Disposition

Klassifikation

ACR-EULAR soll frühzeitige Diagnose und Behandlung ermöglichen, eruiert wie wahrscheinlich eine Rheumatoide Arthritis ist

->geschwollene Gelenke, Serologie, Entzündungsparameter und Symptomdauer

Klinik

Verdachtskriterien

Symmetrische Schwellung der Fingergrund- und -mittelgelenke (MCPs und PIPs)

Schmerzhaftigkeit auch in Ruhe!

Morgensteifigkeit (>60 Minuten)

Rheumaknoten: Indolenter, derber, subkutaner Knoten

allgemein

nächtliches Schwitzen, Myalgien, subfebrile Temperaturen

spezifisch

Polyarthritis der kleinen Fingergelenke

Tendovaginitis und Bursitiden

je nach Organmanifestation Pleuritis sicca, keratokonjunctivitis sicca, peri- und myokarditis

Diagnostik

allgemein

in KU: Gaenslen-Zeichen

teigige Schwellungen mit DS an den Händen

Labor

erhöhte BSG, erhöhte Entzündungsparameter (auch als Verlauf der Aktitivität)

Thrombozytose und Leukozytose, ggf Entzündungsanämie, Ferritin erhöhung

Anti-CCP-Antikörper (IgG-AK gegen zyklisches citrulliniertes Peptid): Mit 60% etwa gleiche Sensitivität wie Rheumafaktoren, aber sehr hohe Spezifität (>90%), sehr häufig bereits im frühen Stadium erhöht

Rheumafaktoren (Autoantikörper gegen das Fc-Fragment des IgG): Niedrige Spezifität

Antinukleäre Antikörper (ANA) in 30% der Fälle erhöht

apparativ

Röntgen der Hände und Füße:

->Periartikuläre Osteoporose, Gelenkspaltverschmälerung, Marginale Erosionen

ggf noch Sono oder MRT

Gelenkpunktion

DD

Arthritiden, Kollagenosen, Vaskulitiden, Gicht, Arthrose

Therapie

nicht medikamentös und medikamentös

nicht-medikamentös

Physikalische Therapie, Patientenschulung

medikamentös

Ziel: Remission, Kann eine Besserung nach 3 Monaten und eine Remission nach 6 Monaten mit der aktuellen Therapie nicht erreicht werden, sollte die Therapie eskaliert werden

AKUT: Glukokortikoide und NSAR mit PPI

langfrisitig: DMARD (Disease-modifying anti-rheumatic Drugs)

->wirken erst nach Wochen bis Monaten, machen eine immunsuppression

->MTX (Zeitversetzte Einnahme von Folsäure 24–48 h nach MTX-Applikation vermindert die Nebenwirkungsrate: Rescue-Therapie)

->ggf ergänzend TNF-alpha-Hemmer, tsDMARDS,


Komplikationen

Schwanenhalsdeformitäten, Knopflochdeformität, Ulnardeviation der Finger

Vaskulitis mit Nieren- und Hautbeteiligung

Amyloidose vom Typ AA

HWS: Atlantoaxiale Dislokation mit Gefahr des Querschnittsyndroms


Gicht

Gicht: Klinische Manifestation einer Hyperurikämie mit Ausfällung von Salzen der Harnsäure (Uratkristalle) an verschiedenen Körperstellen (symptomatische Hyperurikämie)

äti

zu 90% primäre Hyperurikämie mit störung der tubulären Sekretion (genetisch determiniert, symptomatisch bei bestimmten Triggern)

->Die primäre Hyperurikämie ist eine genetische Erkrankung, die durch Fehlernährung aggraviert wird!

sekundär 10% der Fälle, Hyperurikämie aufgrund einer anderen Grunderkrankung

->Einnahme von Medis (NSAR, Diruretika insb. Thiazide) Nierenerkrankungen, oder vermehrte Harnsäureanfall durch Zelluntergang

Auslöser

starker/plötzlicher Anstieg von Harnsäure durch:

Stark purinhaltige Nahrungsmittel (bspw. Fleisch, Innereien, Hülsenfrüchte, Fisch und Meeresfrüchte)

Alkoholexzess

Fasten

Lokale Unterkühlung

Klinik

Sehr schmerzhafte Monarthritis (oft Ruheschmerz) mit Ergussbildung und lokalen sowie ggf. systemischen Entzündungszeichen

->Podagra (Großzehengrundgelenk, 60%), Gonagra (Knie) und Chiragra (Daumengrundgelenk)

Typischerweise nachts auftretend, Abklingen nach wenigen Tagen und Im Verlauf rezidivierend mit beschwerdefreien Intervallen

chronische Gicht heuzutage aufgrund der Therapiemöglichkeiten ein sehr seltenes Krankheitsbild

->Chronische Gichtarthropathie und Gichttophie#

->ggf renale Manifestation

Diagnostik

in der Regel eine klinische Diagnose

folgende Punkte sollten den Verdacht auf eine Gicht lenken:

->Anamnestisch Alkohol- oder Nahrungsexzess

->Schmerzhafte Monarthritis, die sich binnen eines Tages und ohne Prodromi ausbildet

->Befall eines kleinen peripheren Gelenks oder des Kniegelenks

->Fehlende andere mögliche Ursachen, bspw. Trauma, intraartikuläre Injektion


apparativ

bei unklarer DD (zB Bakterielle Arthritis) ggf Glenkpunktion mit Leukozytose und negativ doppelbrechender Natriumuratkristalle

ggf Röntgen bei chronischer gicht und nicht möglicher Gelenkpuktion

Therapieversuch mit Colchicion, bei Ansprechen ist die Gicht wahrscheinlich

DD

andere kristallinduzierte Arthropathien; Chondrokalzinose

Therapie

allgemeinn

Normalisierung des Körpergewichts

Purinarme Kost (<300 mg Purin pro Tag)

Reduktion des Alkoholkonsums und fructosehaltiger Getränke

Ausreichend hohe Flüssigkeitszufuhr (mind. 1,5 Liter pro Tag)

akut

rascher therapiebeginn und fortführen bis einige tage nach symptomfreiheit

NSAR und/oder Predni, bei Nicht-Ansprechen Colchicin (NW: schwere Diarrhoen, Nephrotoxisch, myelosuppression)

lokale Kryotherapie

langfristig

indiziert bei mind. 1 gesichertem Gichtanfall, Anamnestisch Gichtanfälle + Hyperurikämie und eingeschränkte Nierenfunktion,

Ziel ist die Remission und Serumharnsäurewerte am ehesten <6 mg/dL (<360 μmol/L)

1. Wahl: Urikostatika wie Allopurinol in einschleichender Dosierung oder Febuxostat

2. Wahl: Urikosurika wie bspw. Benzbromaron, Probenecid in einschleichender Dosierung

NW sind vor allem allergische Reaktionen sowie das Auslösen eines Gichtanfalls

prophylaktisch

Gefahr des vermehrten Auftretens von Gichtanfällen in den ersten Wochen nach Therapiebeginn ->daher Zu Beginn Anfallsprophylaxe mit Colchicin in niedriger Dosierung für 3-6 monate

Komplikationen

urat- Nephrolithiasis

Gichtnephropathie

akute Uratnephropathie


Author

Jof T.

Informationen

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