Picornaviren ✅

• unbehüllt

• Einzeltrang RNA-Viren

• +-Strang -> RNA wird direkt an Ribosomen codiert

Ikosaedrisches Kapsid (=diamenten Form)

• zusammengesetzt aus VP1-VP4

• Bildung über Translation der +RNA -> Besonderheit: KEIN 5´cap, sondern IRES

• IRES = ribosome entry site

• nur 1x großes Vorläuferprotein entsteht, dass co- & posttranslational gespalten wird

• Nach Translation & Replikation: Zusammensetzen der einzelnen Virusbestandteile

• Enterovirus: Poliovirus, Virus der vesikulären Schweinekrankheit

• Aphtovirus: MKS, Equine & bovine Rhinitis Viren

• Teschovirus: Porzines Teschovirus

Hoch

• HRVs (Humane Rhinoviren)

• Coxsackie-Vieren (Hand-Fuß-Mund Krankheit Kind)

• Poliovirus (Kinder-Lähmung)

• Hepatitis A

Hülle: kommt vom Virus aus der Phosphlipiddoppelschicht

Kapsel: wird vom Virus-Genom codiert

Unbehüllte Viren

durch Lyse der Zelle

• Anzeigepflichtig

• hochkontagiös, Leicht & schnell von Tier zu Tier übertragen

• hohe Tenazität, da unbehüllt

• Bleiben lange in der Umwelt infektös

• Kann leicht indirekt übertragen werden (auch über Gegenstände, Wind, Personen usw.)

• Sehr schnelle & leichte Ausbreitung

80km

4Grad -> 1 Jahr

22 Grad -> 8-10 Wochen

37 Grad -> 10 Tage

56 Grad -> < 30 Minuten

zwischen 7,2 - 7,6

Unter 6 und über 9 wird das Virus inaktiviert

Die hohe genetische Flexibilität durch antigenic drift = antigene Pluralität

-> Nachweis von AK schwierig

& Verschiedene Serotypen

7

In Europa: O, A, C

In Afrika: SAT 1-3

In Asien: 1

SAT = south-african-terrotory

Tropotypen = genetische Varianten des VP1 Gensequenz

• >40 Tropotypen bekannt

• schnellere Diagnostik als bei Serovaren

• breites Wirtsspektrum

• kommt in vielen Ländern der Welt vor

• persistiert in Rd & Schafen

• Schaf als “Reservior”, da niedrige Titer-Ausbildung & kaum Symptome

• Schwein als “Amplifikation” (Verbreiterung), da hoher Titer mit Symptomen

• Rd als “Indikator”, da schnellere und stärkere Symptome bei kleinem Titer

-> hoher Titer = hohe Ausscheidung

-> 10-40 Partikel reichen zur Infektion

• kranke Tiere

• Tiere in Inkubationszeit

• Tiere, in denen das Virus persistiert

• Verfütterung infizierter Speiseabfälle

• Fleisch, besonders gefroren & Fleischprodukte

• Milchprodukte

• kontaminierte Gegenstände

-> Höchste Infektionsdosis an kontaminierten Stiefeln

1. Oronasale Infektion

2. primärer Vermehrungsort ist der Nasopharyngealbereich -> Primäraphthen-Bildung in diesem Bereich = Primäre Virämie

3. über das lymphoretikuläres System des pharyngeales Epizhel zu den primär affinen Organen (Bsp: Pneumozyten)

4. Entstehung der Zweit Virämie durch Sekundäraphthen

5. Abheilung durch schnelle Reepithelisierung und intaktes Stratum germinativum

6. Rekonvaleszenz oder Exitus (selten)

• Maulbereich

• Klauen

• Pansenpfeiler

• Euter

  
  

Myotropismus

= Erkrankungen der Muskulatut mit hoher Mortalität

Besonders: Herzmuskelschädigung (Myocarditis aphthosa)

Zenkersche Degeneration

=> Tigerherz

= Träger-Tiere

Rd & Scharf

Probang-Probe

= Entnahme von Oropharyngeal-Schleim mittel speziellem Instrument

Probenmaterial entweder Aphthendeckel oder Aphthenflüssigkeit

-> Transport im gekühlten & gepufferten Probenröhrchen

Geordnet von empfänglichsten zum geringsten:

• Rd ( am empfanglichsten)

• Schwein

• Schaf

• Ziege (am unempfänglichsten)

Morbidität bis zu 100 % = fast alle Tiere erkranken

Mortalität unter 5 %

2-7 Tage

• Fieber

• Anorexie

• Drastischer Milchrückgang

• Rötung der Maul-SH

• Speicheln mit zähem Speichel durch Läsionen von den Aphthen

• Zähneknirschen

• Unsicherer Gang, Trippel, da Aphthen im Klauenbereich

  
  

• 3-4 Tage Fieber

• Anorexie

• Klammer Gang -> Aphthen vorwiegend am Sohlenballen, Klauenspalt, Kronsaum

• oft nur einige Tiere im Bestand betroffen

• Bei Saugferkerln schwere Verlaufsform möglich mkt myotrope Komponente

• längere Inkubationszeit

• weniger ausgeprägte Läsionen

• Veränderungen ehr im Klauenbereich -> Lahmheit

• KEINE Salivation

• Fieber mit bleibendem Appetit

• Lämmer können myotrope Form erkranken

• i.d.R. gutartiger Verlauf

• KEINE Salivation

• Klauen nur selten mitbetroffen

• Aphthen können schnell zerplatzen, rekativ klein in Maul-SH, selten an Zunge

• Rhinitis häuftig

• Agalaktie häufig

• ELISA -> Screening

• Virusneutralisationstest (VNT)

=> Beim indirekten Erregernachweis werden AK nachgewiesen

• RT (real-time) PCR

• Antigen-ELISA (Serotyp spezifisch)

• Virusisolierung -> zeitintensiv

• weltweite Handelsbeziehungen werden gestoppt, da Importverbot

• Importverbot für:

  • Lebende Tiere

  • Milch & Milchprodukte

  • Felle, Wolle, Sperma

• Hohe Kosten für die Bekämpfung im Seuchenfall, da Keulung

Türkei

Ordnung: Picornavirales

Familie: Picornaviridae

Genus: Enterovirus

• Unbehülltes Virus

• einzelsträngiges RNA-Genom,

  Größe des Virions ca. 30 nm

• SVD-Virus ist eng mit humanem Coxsackie B5-Virus verwandt

• Der Erreger ist serologisch einheitlich, phylogenetisch lassen sich aber mehrere Genogruppen unterscheiden

Hohe pH-Stabilität in Bereichen von pH 2,0–12!

Resistent gegenüber Temperaturen bis 70 °C

• Jauche/Stallmist: 3 Monate

• Stallungen/Transportwagen > 1 Jahr !

• Fleischprodukte: 3 Monate

• Virus kann in getrockneten/gesalzenen/ geräucherten Produkten bis zu zwei Jahren infektiös bleiben

• 1966 erstmals in Italien beobachtet

• 1971 in Hongkong, dann 1972/73 weitere Ausbrüche

  in Großbritannien und anderen europäischen Ländern (z.B. Portugal 2003, 2007), darunter besonders (Süd-)Italien (VSK endemisch)

• BRD: ab 1973 sporadische Ausbrüche, ab 1985: frei

• Das Schwein ist der einzige natürliche Wirt

Schweine

• Direkter Kontakt

• Indirekt: Stallequipment, Transportfahrzeuge

• Verfütterung erregerhaltiger Fleischabfälle

• Virusausscheidung über Rupturierte Vesikel in Kot, (Urin)

• Orale Aufnahme des VSK-Virus (kontaminiertes Futter, Kontakt mit erkrankten Tieren, etc.) oder (seltener) nasal

• Auch effiziente Aufnahme über feine Epithelschädigungen der äußeren Haut und Schleimhaut möglich

• Ansiedelung und primäre Vermehrung in den Tonsillen

• Virus in Schleimhäuten des Verdauungstraktes, weitere Virusvermehrung

• Deutliche Virusausscheidung bereits in der Inkubationsphase

• Nach Ausbildung von Primärbläschen Generalisation

• Ansiedlung des Virus in Haut und Schleimhaut, Bläschenbildung

• Ohne bakterielle Besiedlung und Komplikationen epithelisieren

  Hautdefekte relativ schnell; meist nach 3 - 4 Wochen wieder

  völlig verheilt. Mortalität sehr gering.

• In einzelnen Tieren kann das SVD-Virus offenbar längere Zeit

  persistieren (bis zu 3 Monate, Fäzes).

• Inappetenz, Fieber (kann fehlen)

• Bläschenbildung insbesondere distale Giedmaßen (bes.

  Kronsaum, Zwischenklauenspalt, Sohlenballen, Afterklauen)

• In schweren Fällen: Ausschuhen, hochgradige Lahmheit

• Bläschen (ca. 10 % der Fälle auf Rüsselscheibe, Nasenrücken,

  Lippe, Zunge)

• Selten schwere Verlaufsformen, meistens nur ein Tier

  betroffen

• Gelegentlich Aborte

• Evtl. ZNS-Symptomatik

Nach der Infektion kann es zu deutlichen klinischen Erscheinungen kommen, jedoch sind auch milde und inapparente Verlaufsformen beschrieben (unterschiedlich virulente Stämme?)

=> Die klinischen Erscheinungen sind von denen der Maul- und Klauenseuche nicht zu unterscheiden

2 - 7 Tage

• Aphthenmaterial (Aphthendecken und -flüssigkeit)

• Kot

• Tonsillen, falls Schweine diagnostisch getötet wurden oder der Verdacht in einem Schlachthof festgestellt wurde.

FLI, Insel Riems

=> Dort wird stets auch auf MKS untersucht

• Nukleinsäurenachweis: PCR

• Antigennachweis:

  • Antigen Capture-ELISA (Sandwich-ELISA)

  • Komplementbindungsreaktion

• Virusisolierung: z.B. in Schweinenierenzellen

Hohe Virusproduktion 7 dpi:

• Blut: - 4. Tag

• Nasensekret: - 8. Tag

• Kot: - 21. Tag

• Kompetitiver ELISA

• Virusneutralisationstest

! SVDV Antikörper-Nachweis: oft vorgeschrieben für internationalen Handel!

(kreuzreagierende Virusinfektionen, humane Coxsackieviren?)

• Bei klinisch unauffälligen Tieren begründet ein positives ELISA-Ergebnis alleine noch nicht den Verdacht eines Ausbruchs der SVD

• Ein positives Ergebnis im ELISA muss im Neutralisationstest (NT) bestätigt werden.

• Hauptgefahren: Verfütterung Speiseabfälle &

  Einschleppung!

  • Verfütterungsverbot von Abfällen

  • Schweine aus seuchenfreien Regionen

  • Einhaltung einer Quarantänezeit

• Anzeigepflicht

• Bekämpfung nach „VO zum Schutz gegen die Vesikuläre

  Schweinekrankheit“ (11. April 2001)

• Sperrmaßnahmen (Sperrbezirk, Beobachtungsgebiet)

• Tötung und unschädliche Beseitigung aller Schweine

• Ein Impfstoff existiert nicht

• MKS

• Vesikuläre Schweinekrankheit

• Vesikuläres Stomatits

• Senecavirus A-Infektion

Ordnung: Picornavirales

Familie: Picornaviridae

Genus: Teschovirus

Erreger: Porzines Teschovirus 1 (PTV-1)

• Enterovirus-Enzephalomyelitis

• Teschener Krankheit

• Talfan disease

13

PTV-1 bis PTV-13

• Teschener Krankheit -> kommt selten vor, hohe Virulenz

• Talfan Disease -> kommt häufig vor, schwache Virulenz

=> weitere Serotypen können milde neurologische Symptome erzeugen, einige wurden von Tieren mit Durchfall sowie in Abortmaterial nach- gewiesen

• Teschoviren sind bei Hausschweinen weit verbreitet (hohe Seroprävalenz)

• Hauptinfektionsquelle: Kot von klinisch inapparent infizierten Tieren (Inkubationszeit und nach Abklingen der Symptome!)

• Sehr hohe Stabilität des Virus in der Umwelt (> 5 Monate)

• Nach Einschleppung bestandsfremder Viren kann es zu stark

  variierenden klinischen Erscheinungen kommen

• Ausschlaggebend ist die Immunitätslage im Bestand;

  maternale Antikörper können die Virusvermehrung unterbinden

Teschovirus-bedingte Erkrankungen zeigen ein Kontinuum von praktisch symptomlosen (häufig) bis hin zu schweren, tödlichen Verlaufsformen (selten)

• Meist jüngere Tiere betroffen (aber alle Altersklassen empfänglich!)

• Prodromalstadium: Fieber, Inappetenz, Mattigkeit

• Akute Phase:

  • Hypersensitivität

  • Speicheln, Zähneknirschen, Erbrechen

  • Krämpfe, Tremor, Nystagmus, Opisthotonus

  • Lähmungen (von der Hinterhand ausgehen auf die

    Vordergliedmaßen und Kopfbereich übergreifend);

    Appetit und Sensorium sind erhalten

  • Todesfälle (Letalität 20-90%)

• Enterale, klinisch inapparente oder apparente Form

• Neurale, klinisch inapparente (abortive) From

• Neurale, klinisch apparente Form

  • Myelitische und/oder zerebrale Form

• VorallemSaug-undAbsetzferkelsindbetroffen

• Fieber

• Nachhandschwäche

• Ataxie

• Tiereerholensich in der Regel nach einigen Tagen spontan

Differentialdiagnostisch können nach Ausschluss fütterungsbedingter Ursachen sowie Vergiftungen bei zentralnervösen Erscheinungen noch folgende Infektionen in Betracht gezogen werden:

• Streptokokken

• Ödemkrankheit (Colienterotoxämie)

• Schweinepest

• Aujeszky‘sche Krankheit

• (Tollwut)

• Gepaarte Serumprobe (VNT)

• Agargelpräzipitationstest

• Schwierigkeiten bei der Interpretation der serolog. Ergebnisse (serolog. Kreuzreaktionen mit anderen Teschoviren)

Die Teschovirus-Enzephalomyelitis ist seit 2011 nicht mehr anzeigepflichtig!