Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

• direkter Renin-Inhibitor

I:

• essenzielle Hypertonie

WM:

• kompetitive Hemmung der Angiotensin-I-Bildung (Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I)

• hemmt also den ersten Schritt in der Angiotensinogen-Angiotensin-I-Angiotensin-II-Kaskade

W:

• Blutdruckabfall

NW:

• Magen-Darm-Beschwerden

• Angioödeme

KI:

• Angioödeme

• Kombination mit anderen RASS-Hemmern

Vertreter:

• Ramipril -> meist verordnet

• Captopril -> Schnell und kruz wirksam

• Enalapril

• Fosinopril

• Trandolapril -> langsam und lang wirksam

I:

• Antihypertensiva der ersten Wahl

• chronsiche Herzinsuffizienz

WM:

• Verhinderung der Angiotensin-II-Effekte (Gefäßkonstriktion)

• ACE metabolisiert auch Bradykinin (welches -> NO, PGl2 -> Vasorelaxation)

• Hemmung der psäsynaptischen NA-Ausschüttung

  -> keine reflektorische Sympathikus-Aktivierung

W:

• mehr Bradykinin

• weniger Angiotensin II

• Vasorelaxation

• systemische Vor und Nachlastsenkung

NW:

• Hypotonie (cave: einschleichen) (Angiotensin II - )

• funktionelle Niereninsuffizienz durch GFR-Abnahme (Angiotensin II - )

• trockener Husten (15% entwickeln ihn) (Kinine +)

• Angioödem (Kinine +) (cave: potenziell tödlich, aber extrem selten)

• Hyperkaliämie (Aldosteron -)

KI:

• Nierenarterienstenosen

• Leberfunktionsstörungen (aufgrund der hepatischen Elimination)

• bestehende Angioödeme

• Schwanger, Stillend

Vertreter:

• Spironolacton

• Epleronon

• K-sparende Diuretika mit geringer diuretischer Wirkung

I:

• Hyperaldosteronismus

• chronische Herzinsuffizienz

WM:

• hemmen kompetitiv den Aldosteron-Rezeptor

• kein aktiver Rezeptor-Hormon-Komplex

• keine Translation Aldosteron-induzierter Proteine

W:

• weniger Na-Einstrom -> mehr diurese

• weniger K-Ausstrom

NW:

• Hyperkaliämie

• Gynäkomastie

• Impotenz

• Hirsutismus

-> Interaktion mit Sexualhormonen bei Spironolacton

-> Angiotensin II bindet den AT1-Rezeptor

Vertreter:

• Candesartan

• Valsartan

• Losartan

I:

• Antihypertensiva der ersten Wahl

• chronische Herzinsuffizienz (nachrangig zu ACE-Hemmern)

• ACE-Hemmer Unverträglichkeit

WM:

• direkte Blockade der AT1-Rezeptoren

• hemmen also Ang II Wirkung

  
  

Unterschiede zu ACE-Hemmern:

• seltener Husten

• seltener Angioödeme

  -> kein Einfluss auf das Bradykinin!

• überwiegend biliäre Elimination

• teurer

Vertreter:

• Sacubitril

WM

• hemmt den Abbau der produzierten natriuretischen Peptide

• verstärkt die (günstigen) Effkete von ANP, BNP und Bradykinin

• wird stets mit dem AT1-Blocker Valsartan kombiniert

W:

• Na- und Wasserausscheidung erhöht

• Blutdruckabfall

• Prognoseverbesserung bei Herzinsuffizienz