Nicht-Opioid-Analgetika

I:

• Myokardinfarkt

• Reinfarktprophylaxe

• Sekundärprophylaxe Schlaganfall

• Symptomatische Therapie leichter bis mittelschwerer Schmerzen, Fiebersenkung bei grippalen Infekten -> hoch dosiert

WM:

• Hemmt die Aktivität der COX 1 und 2 irreversibel

  • COX-1: Hemmung der Thromboxan-A2-Synthese in den Thrombozyten -> - - Thrombozytenaggregation

  • COX-2: Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel -> antipyretisch und analgetische Wirkung

• Erhöht bei KHK die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Pat. mit gehabten Herzinfarkt -> also gesichert für sekundär-Prophylaxe

NW:

• GI Beschwerden

• Reye-Syndrom

• Bronchospasmus/Asthma

• Nierenfunktionsstörungen

• Blutungen

KI:

• ASS-Asthma

• akute GI Ulzera

• hämorrhagische Diathese

• letztes Trimeon Schwangerschaft

• MTX >15mg/Wohe

I:

• Schmerzen und Entzündungen

• akute Arthritiden (Gichtanfall)

• chronische Arthrtiden (rheumatische Arthritis)

WM:

• nicht-selektiver COX-Hemmer

• Stoppt Bildung von Prostaglandinen (die am Entzündungsgeschehen und an der Weiterleitung und Wahrnehmung von Schmerzsiognalen beteiligt sind)

W:

• analgetisch

• antipyretisch

• antiphlogistisch

• Reduktion der schützenden Magenschleimhaut (Prostaglandine bauen diese auf)

NW:

• Leberfunktionsstörungen

• kardiovaskuläres Risiko

• Nierenfunktionsstörungen

• Magen-Darm-Beschwerden

KI:

• Asthma

• Leberfunktionsstörungen

• Nierenfunktionsstörungen

• peptische Ulzera

PK:

• oral: deutlicher First-Pass-Effekt

I:

• Schmerzen infolge entzündlicher Prozesse

• Kopfschmerzen, Regelschmerzen, Zahnschmerzen, Gelenkschmerzen

• Fieber

• akute und chronische Arthritiden

WM:

• nicht-selektiver COX-Hemmer

• Stoppt Bildung von Prostaglandinen (die am Entzündungsgeschehen und an der Weiterleitung und Wahrnehmung von Schmerzsiognalen beteiligt sind)

W:

• Reduktion der schützenden Magenschleimhaut (Prostaglandine bauen diese auf)

• vermehrte Bildung von Leukotrienen -> Bronchokonstriktion

• analgetisch

• antiinflammatorisch

• antipyretisch

NW:

• Nierenfunktionsstörungen

• Bronchospasmus/Asthma

• 100mg ASS-Wirkung wird gehemmt -> nicht zusammen einnehmen

KI:

• Asthma, Bronchospasmus

• Leber- oder Nierenfunktionsstörungen

PK:

• Resorption zum Teil schon im Magen, Rest im Dünndarm

• 90% renale Elimination

CAVE:

• Ibuprofen-Gabe frühstens 2 Stunden nach der Einnahme von ASS!!!!

I:

• haupsächlich bei Gelenkschmerzen durch Arthiritis oder Arthrose

• entzündlich-rheumatische Erkranlkungen

WM:

• nicht-selektiver COX-Hemmer

• nicht-selektiver COX-Hemmer

• bei chronischen muskulo-skeletalen Schmerzen bei kardiovskulärem Risiko nach Versuch von Paracetamol oder Tramadol (neben Ibuprofen)

WM:

• indirekte Hemmung von COX-2 durch Interaktion mit der Peroxidase

• Reduktive Wirkung, aktive Bindungsstelle ist POX und nicht COX

• kaum Hemmung von COX-1

• Stimulation des nozifensiven 5-HT-Systems

• cannabimetische Wirkung

• Modulation der Endorphin-Freisetzung

UAW:

• Leberfunktionsstörungen

• toxischer Phase-I-Metabolit NAPQI

  • Antidot: NAC -> Körper kann daraus Glutathion regenerieren

• enge therapeutische Breite

PK:

• Enzyminduktion (CYP450+)

• Glutathionmangel

I:

• nur gemäß Indikation

WM:

• Hemmung der COX 1 und 2 erfolgt über die POX

W:

• Öffnung ATP-abhängiger K-Kanäle

  -> Analgesie, Spasmolyse, Vasodilatation

• Hemmung der TRPA-1-Kanäle

  -> Analgesie, Antihyperalgesie

UAW:

• Leberfunktionsstörungen -> einige Rote-Hand-Briefe

  • erhöhte Leberenzymwerte im Serum mit oder ohne Ikterus

• Schock, besonders bei parenteraler Applikation. hyperosmolare Lösungen…

  -> hypotensive Reaktionen, Widerstandsverlustsschock

• Agranulozytose

  • Klinik: Fieber, Angina tonsillaris, Stomatitis apthosa

I:

• Osteoarthritis

• rheumatoider Arthritis

WM:

• selektiver COX-2-Hemmer

• reversibler Bindungsmechanismus

• verminderte Prostaglandin-Synthese (die am Entzündungsgeschehen und an der Weiterleitung und Wahrnehmung von Schmerzsiognalen beteiligt sind)

NW:

• Magen-Darm-Beschwerden

• Atemwegsinfektion

• Nierenfunktionsstörungen

• kardiovaskuläre Schäden (aufhebung der Prostacyclin-Synthese, welche Aggregation von Thrombozyten hemmt