Bio

Die DNA ist aus Nukleotiden aufgebaut, die aus einer Desoxyribose, Phoshorsäure und jeweils einer der vier Basen bestehen.

Die Einzelstränge sind antiparallel zueinander.

Die Basen der Nukleotide sind komplementär zueinander angeordnet. (Adenin & Thymin), (Guanin & Cytosin)

Thymin

Cytosin

Adenin

Guanin

Ähnlich wie die DNA aufgebaut aber: Ribose als Zuckerpentose; anstatt Thymin Uracil und liegt meistens einzelsträngig vor

rRNA: ribosomale RNA ist ein Bestandteil von Ribosomen; sorgt dafür, dass die Ribosomen den richtigen Startpunkt für den Beginn der Proteinsynthese finden

mRNA: Messenger RNA fungiert als Botenstoff wodurch genetische Informationen der DNA zu den Ribosomen gelangen. Bei Eukaryoten werden noch die Introns entfernt und Schutzstrukturen hinzugefügt um den Transport aus dem Zellkern zu erleichtern und um die mRNA haltbarer zu machen

Prä-mRNA: entsteht direkt durch die Transkription und hat keine Modifikationen enthält Informationen über bestimmte Gene der DNA

tRNA: transfer-RNA nimmt bei der Translation eine bestimmte Aminosäure auf und transportiert diese zum Ribosom. Dort kann sich die tRNA an die passende mRNA stelle heften. Das Enzym Aminoacyl-tRNA-Synthease erkennt das Antikodon und heftet die passende Aminosäure an das 3´-Ende der tRNA

Aufbau: kleblattartig

Beschreiben die Verhältnisse der Basen zueinander

1. Purin = Pyrimidin

2. Adenin = Thymin ; Guanin = Cytosin

3. Verhältnis (A+T) und (G+C) ist bei verschiedenen Organismen unterschiedlich

Verdopplung der DNA-> alle Genabschnitte werden verdoppelt

Semikoservativ da der Matrizenstrang erhalten bleibt

1. Helicase spaltet die Wasserstoffbrückenbindungen auf -> DNA wird entspiralisiert und verliert ihre Doppelhelixstruktur -> Trennung des Doppelstrangs in zwei einzelstränge

2. SSB-Proteine verhindern das Wiederbinden der Basen und die Einzelstränge werden zu einer Replikationsblase mit einer Replikationsgabel geöffnet

3. Darin katalysieren die Primasen Primer (fertige RNA-Bausteine, Bindungsstelle der DNA-Polymerase). Die DNA-Polymerase bindet an den Primer und knüpft komplementäre DNA-Nukleotide und verbindet sie.

4. Es kann nur am 3´->5´ Strang kontinuierlich Nukleotide angeknüpft werden

5. Am diskontinuierlichen Strang (5´->3´-Strang) findet die Replikation von der Replikationsblase weg statt. Daher bricht sie ab und muss neu starten, es entstehen Okazaki-Fragmente, die von der DNA-Ligase miteinander verknüpft werden

6. RNA-Primer werden von der RNase abgebaut und von der DNA-Polymerase durch DNA-Nukleotide ersetzt.

Insertion und Deletion: durch das Einfügen oder Entfernen einer Base verschiebt sich das gesamte Leseraster und die komplette Aminosäuresequenz verändert sich

Punktmutation: Austausch eines Nukleotidpaares durch ein anderes. Hat drei möglichen Ausprägungen:

1. Stumme Mutation: gleiche Aminosäure wir codiert-> entstehendes Protein bleibt gleich

1. Misseense-Mutation: neue Aminosäure entsteht-> neues Protein mit einer anderen oder keinen Funktion

2. Nonsense Mutation: es entsteht ein Stopcodon-> die Translation wird abgebrochen-> das Protein wird funktionslos

Genbegriff: Ein Gen ist ein DNA Bereich, der exprimiert werden kann und dabei zur Herstellung eines Polypeptids oder eines eines RNA-Moleküls mit einer Funktion führt.

Während der Genexpression werden die Informationen eines Gens in mehreren Schritten in ein funktionsfähiges Protein umgeschrieben. Dieses Protein wirkt sich dann auf die Merkmale des Lebewesens aus. Es umfasst Transkription, Processing, Translation, Modifikation und Faltung des Proteins.

Findet währen der Interphase im Zellkern statt.

1. Die RNA-Polymerase bindet an die Promotorregion und öffnet den DNA-Strang blasenartig.

2. Am codogenen Strang (3'->5'-Richtung) können Nukleotide zu einer mRNA verknüpft werden.

3. Der Vorgang endet sobald die Polymerase auf das Stopcodon trifft

Bei Eukaryoten ist es räumlich und zeitlich getrennt, die Transkription findet im Zellkern und die Translation im Cytoplasma an den Ribosomen statt. Damit die mRNA den Zellkern verlassen kann, müssen die Introns (nicht codierende DNA-Bereiche) durch Lasso-Strukturen rausgeschnitten werden und Schutzstrukturen angebracht werden. Am 5´-Ende wird eine cap-Struktur angebracht (schützt die mRNA vor enzymatischem Abbau). Am 3´-Ende wird ein Poly-A-Schwanz angeheftet (Schutz vor enzymatischem Abbau und erleichtert den Transport durch die Zelle).

Bei Prokaryoten entfällt dieser Prozess, da sie keinen Zellkern haben.

Aufbau von Ribosomen: Ribosomen bestehen aus rRNA und ribosomalen Proteinen. Sie setzen sich aus einer großen und einer kleinen Untereinheit zusammen. Diese können eine mRNA sowie mit Aminosäuren Beladene tRNAs binden. Sie enthalten je eine A-Stelle, P-Stelle und E-Stelle für tRNAs.

Sie werden für die Translation benötigt.

1. Initiation: die kleine Untereinhet bindet an die mRNA und wandert bis sie auf das Startcodon trifft, in Richtung 3´-Ende. Dort lagert sich die erste tRNA und die Große Untereinheit an

2. Elongation: Das Ribosom wandert Codon für Codon entlang der mRNA und verknüpft mit den passenden tRNAs die Aminosäuren zu einer Aminosäuerekette bis ein Stopcodon an die A-Stelle des Ribosoms rutscht. Da es dafür keine passende tRNA gibt wird die Termination eingeleitet.

3. Termination: Das Protein Release Faktor besetzt den Eingang und spaltet das Polypeptid von der letzten tRNA. Das Ribosom zerfällt in seine Untereinheiten und gibt das fertige Polypeptid frei.

1. Primärstruktur: nach der Translation liegt das Protein als Polypeptidkette vor.

2. Sekundärstruktur: Alpha-Helix und Beta-Faltblatt-Struktur durch Wasserstoffbrückenbildungen

3. Tertiärstruktur: durch die Wechselwirkung der Aminosäurereste gebildet, manche Proteine sind schon funktionsfähig

4. Quartärstruktur: Mehrere Proteinuntereinheiten bilden einen Proteinkomplex.

Durch Zellteilung, es läuft sehr schnell und häufig ab und Bakterien sind daher öfter anfällig für Mutationen

Atibiotikaresistenzen entstehen bei Bakterien durch zufällige Mutationen eines Gens, welches ein Enzym als Endprodukt hat, dass das Antibiotikum abbauen oder strukturell verändern kann. Dadurch verliert das Antibiotikum seine Wirkung. Die Bakterien, mit dieser Mutation überleben und können sich weiter vermehren.

Viren sind keine Lebewesen und sind auf eine Wirtszelle angewiesen. Sie sind aus DNA und Hüllproteinen aufgebaut

Phagen: Viren, die auf Bakterien als Wirt spezialisiert sind

Lyrischer Zyclus (stellt die aktive Vermehrung dar)

1. Adsorption: Phage bindet mit den Schwanzfasern und den Spikes an die Wirtszelle.

2. Injektion: Phage injiziert durch die Scheide DNA in die Zelle

3. Latenzphase: Die Viren-DNA übernimmt den Stoffwechsel der Wirtszelle, indem zum Großtei nur noch Virenproteine gebildet werden. Die DNA wird vervielfältigt und es werden Phagenproteine, also Einzelteile für neue Phagen gebildet

4. Reifung: Die einzelnen Bestandteile werden zur Phagenhülle zusammengesetzt und die DNA wird in den Kopf eingelagert.

5. Freisetzung: Das Enzym Lysozym löst von innen die Zellwand auf und die neuen Phagen werden frei. Sie suchen sich jeweils neue Wirtszellen.

   Beim lysogenen Zyclus leben und vermehren sich befallene Bakterien weiter. Dadurch stirbt nicht gleich die gesamte Bakterienpopulation und durch bestimmte Umweltbedingungen oder spontan kann ein Bakterium wieder in den lyrischen Zyclus übergehen.

• Während der G0 Phase findet keine Zellteilung statt

• G1-Phase Vorbereitung auf die DNA Replikation

• S-Phase Verdopplung des Erbguts

• G2-Phase dient der Überprüfung (ob währen der Replikation alles korrekt abgelaufen ist)

• Mitose: Teilung der Zelle

Durch Proto Onkogene: stimulieren die Zellteilung

Tumorsupressorgene: hemmen die Zellteilung

Wenn diese regulatorische Systheme defekt sind führt es zur unkontrollierte Zellteilung => Krebs

1. Konkurrenz: intraspezifisch (innerartlich), interspezifisch (zwischenartlich), Konkurrenz = Fitnessverlust -> Konkurrenzaussclussprinzip (meistens Lebensraumwechsel), wenn nicht möglich dann sterben die schwächeren Individuen auf lange Sicht aus

2. Parasitismus: nur der Parasit zieht Nutzen aus dem Wirt und schadet diesen. Durch Ko-Evolution spezialisiert sich das Parasiet auf einen bestimmten Wirt, dadurch stirbt der Wirt nicht/ nicht sofort damit das Parasiet länger was von ihm hat. Bei Parasiten unterscheidet man zwischen Ektoparasit (lebt auf seinem Wirt) und Endoparasit (lebt in seinem Wirt). Bei Wirten unterscheidet man zwischen Zwischenwirt (wird für die Übertragung auf den Endwirt benötigt, wird deutlich mehr als der Endwirt beschädigt) und Endwirt (auf oder in ihm lebt der Parasit und pflanzt sich gleichgeschlechtlich fort)

3. Symbiose: zusammenleben zweier Arten mit beidseitigem Vorteil man unterscheidet zwischen Ekto- (Organismen sind getrennt) und Endosymbiose (einer nimmt den anderen in sich auf)

4. Räuber-Beute-Beziehung: Räuber und Beute leben in ständiger Ko-Evolution. Räuber haben meist ein breites Beutespektrum. Lotka-Volterra-Regeln: 1. Populationen von Räuber und Beute schwanken periodisch um einen Mittelwert. Die Maxima un Minima der Räuber folgen dabei die der Beute. 2. Der Mittelwert bleibt langfristig konstant. 3. Nach der Dezimierung erholt sich erst die Beutepopulation und die der Räuber erfolgt zeitversetzt.

Cuticula und Epidermis dienen zum Schutz.

Im Palisaden- und Schwammgewebe sind Chloroplasten enthalten, dort findet die Photosynthese statt.

Die Leitbündel dienen dem Transport von Wasser und gelöste Stoffen

Die Spaltöffnungen dienen der Kohlenstoffdioxidaufnahme und der Sauerstoffabgabe.

Das Stroma bildet die flüssige Grundsubstanz der Chloroplasten

Thylakoide sind Innenausstülpungen der Membran, im Tylakoidinnenraum sind Fotosysteme, die große Mengen an Farbmoleküle enthalten (Chlorophyl a, b Carotinoide)

Mehrere Tylakoide bilden ein Granulum

Die Pigmentmoleküle Clorophyl a und b absorbieren Licht im Wellenlängenbereich von ca. 400 bis 470nm und 630 bis 720 nm.

Die Grünlücke liegt ca. im Bereich von 470 bis 630 nm

Sie befinden sich in den Fotosystemen der Thylakoidmembran. Fangen Lichtquanten durch Antennenpigmente ein und leiten diese zu andren Farmolekülen weiter bis zum Special Pair, der energetisch angehoben wird und auf ein Akzeptormolekül übertragen werden kann

Benötigt Licht als Energiequelle und findet in der Membran der Thylakoide in zwei hintereinanderliegenden Lichtsammelkomplexen statt.

1. Am Photosysthem II wird durch ein Photon ein Elektron des Special Pairs auf ein Akzeptormolekül übertragen

2. Die Photonenlücke wird durch die Photolyse des Wassers aufgefüllt.

3. Das Elektron des Akzeptormoleküls wird vom Photosystem II in einer Redox-Reaktion (Bergab-Reaktion) über die Elektronentransportkette auf das Photosystem I übertragen. Dabei werden Protonen in das Stroma gepumpt.

4. Am Photosysthem I wird das Elektron energetisch angeregt und auf eine weitere Elektronentransportkette (gebildet durch das Enzym Ferredoxin-Reduktase) übertragen -> Energie wird zur Synthese von NADPH+H+ genutzt

durch die Elektronentransportkette der lichtabhängigen Reaktion aufgebaut -> durch das Pumpen der Protonen in den Tylakoidinnenraum, sinkt dessen pH-Wert auf 4 und wirkt dadurch auf die positiv geladenen Protonen eine Kraft, welche sie in das Stroma treibt -> Protonen können nicht über die Thylakoidmembran ins Stroma diffundieren. Die ATP-Synthase lässt die Protonen durch und nutzt dabei den Srom von Protonen, um die in Konzentrationsgradienten gespeicherte Energie in Form von ATP zu fixieren.

Entsteht durch:

1. Die Hydrolyse von Wasser -> im Thylakoidinnenraum werden Protonen frei

2. Das Binden von Protonen im Stroma an NADAP+ wird die Konzentration an Protonen reduziert

3. Die Bergab-Reaktion in der Elektronentransportkette -> Protonen werden aktiv gegen das Konzentrationsgefälle ind Den Thylacoidinnenraum transportiert

Auch Calvin-Zyclus genannt, Kohlenstoffdioxid wird zur Glukose reduziert unter der Verwendung von ATP als Energieliferant und NADPH+H+ als Reduktionsmittel (Protonenliferant)

1. Kohlenstoff-Fixierung: Sechs CO2 werden durch das Enzym Rubisco an sechs Ribulose-1,5-biphosphat fixiert. Dadurch entstehen sechs C6 Moleküle, die zu zwölf 3-Phosphoglycerat zerfallen.

1. Reduktion: Zwölf 3-Phosphoglycerat werden unter Verbrauch von zwölf ATP zu zwölf 1,3-Bisphosphoglycerat umgewandelt. Unter Verbrauch von 12 NADPH + H+ werden diese zu zwölf Glycerinaldehyd-3-Phosphat reduziert.

2. Regeneration des CO,-Akzeports: Zwei Glycerinaldehyd-3-Phosphat werden zur Glukosesynthese genutzt, während die restlichen zehn Glycerinaldehyd-3-Phosphat unter Verbrauch von sechs ATP zur Regeneration von sechs Ribulose-1,5-biphosphat dienen.

An den Dendriten der Nervenzelle findet die Informationsaufnahme statt. Die Informationen werden über das Soma zum Axonhügel weitergeleitet und dort verrechnet. Sind die Impulse stark genug werden am Axonhügel Aktionspotenziale gebildet und über das Axon zu den Endknöpfchen weitergeleitet. Das Axon kann durch Schwann-Zellen isoliert sein. Zwischen diesen liegen Ravier-Schnürringe.

Ruhepotential: das im Grundzustand liegende Membranpotential einer erregbaren Nervenzelle die Potentialdifferenz zwischen negativen Zellinneren und dem extrazellularen Raum liegt bei ei ca -70mV und entsteht durch:

lonenverteilung während des Ruhepotenzials:

Kaliumionen (positiv geladen)sind größtenteils intrazellulär. elektrischer Gradient wirkt zum intrazellulären Raum und chemische Gradient wirkt nach außen

Chloridionen (negativ geladen) sind größtenteils extrazellulär. Elektrischer Gradient wirkt zum extrazellulären Raum und der chemische Gradient wirken zum intrazellulären Raum

Natriumionen (positiv geladen) sind durch beide Gradienten bestrebt nach intrazellulär zu diffundieren und sind größtenteils extrazellulär

Die negativ geladenen organischen Anionen streben nach extrazellulär, können die Membran jedoch nicht passieren

Während der Depolarisation öffnen sich die Natriumkanäle bis zum Overshoot. Dann öffnen sich die Kaliumionenkanäle und die Spannung sinkt wieder (Repolarisation)

1. kontinuierlich: im vegetativen Nervensystem. Die Potentialänderung wird durch den Natriom-Ionen-Einstrom vom Axonhügel zu den Endknöpfchen weitergeleitet

2. Saltatorisch: im somatischen Nervensystem. Die Öffnung von Natriumkanäle findet nur an den Ranvier-Schnürringen statt und ist dadurch schneller

1. Trifft ein Aktionspotenzial mi Endknöpfchen ein, depolarisiert die präsynaptische Membran

2. Spannungsgesteuerte Kalziumkanäle öffen sich und Kalziumionen strömen in die Nervenzelle.

3. Dies führt zumVerschmelzen der Vesikel mit der Membran und der Transmitter Acetylcholin wird in den synaptischen Spalt abgegeben.

4. Acetylcholinbindet an ligandengesteuerte Natriumkanäle und öffnet diese. Natriumionen strömen ins Zellinnere.

5. Die Cholinesterase spaltet Acetylcholin in Acetat und Cholin. Cholin wird über die präsynaptische Membran aufgenommen.

1. 1. Lähmung: wenn die Signalübertragung der Synapsen gestört ist und dadurch die Depolarisation der Postsynapse ausbleibt kann durch verschiedene Mechanismen Vorkommen:

   • die Vesikel können nicht mehr mit der Membran verschmelzen

   • Die Aufnahme von acetyl und Cholin in die Präsynapse

   • Gift konkurriert mit dem Transmitter um die Bindungsstelle am ligandengesteuerten Rezeptor

     1. Krampf: wenn die Postsynapse zu stark depolarisiert -> übermäßige Muskelkontraktionen

        • ein Gift kann auch agonistisch zum Transmitter wirken (unabhängig von der Transmitterfreisetzung kommt es zum Ioneneinstrom)

        • Acetylcholinesterase wird gehemmt

• EPSP: exzitatorisches (erregendes) postsynaptisches Potential

• IPSP: inhibitorisches (hemmendes) postsynaptisches Potential

• Räumliche Summation: verrechnet viele Synapsen untereinander

• Zeitliche Summation: verrechnet dicht aufeinanderfolgende Aktionspotentiale an einer Synapse

Ein kleiner Reiz muss so weit verstärkt werden umAktionspotentiale bilden zu können. Dazu verwenden Rezeptorzellen eine verstärkte Signalkaskade, in die ein sekundärer Botenstoff eingebunden ist, dieser verstärkt und leitet die Signale innerhalb der Zelle weiter