Kardiologie

Vorwölbung der Mitralsegel in den linken Vorhof

• Ursache unklar

• Häufiger bei Frauen ca. 30 J. (Wegen Bindewegebsschwäche)

• in 90% d.F. asymptomatisch

• Belastungsdyspnoe

• Angina pectoris

• Herzrhythmusstörungen und Palpationen

• Schwindel

• Primär bzw. Idiopathisch:

  • Eigenständige Erkrankung

  • Verdickung / Vergrößerung eines/beider Mitralsegel

  • z.T. mit Einbeziehung der Chodae tendineae & des Mitralklappenrings

• Sekundär

  • Im Rahmen einer strukturellen Herzerkrankungen

    • z.B. Vorhofseptumdefekt

  • Oder wegen einer dilatativen / hypertrophen Kardiomyopathie

  • Wegen einer KHK

Während des Systole schlägt entweder ein oder es schlagen beide Mitralsegel in den linken Vorhof zurück.

liegt vor, wenn bei einem Mitralklappenprolaps Symptome auftreten, die auf eben diesen zurückgeführt werden können.

Bis zu 4% in der erwachsenen Bevölkerung in Westeuropa und damit der häufigste Herzklappenfehler in diesem Gebiet

• Auskultation!

  • Mesosystolischer Klick über der Herzspitze mit spätem Systolikum

  • p.m. 5. ICR medioclavicular links

• Bei Patienten mit Palpationen:

  • LZ-EKG, ggf. elektrophysiologische Untersuchung zur Abschätzung des Risikos für ventrikuläre HRST

• Bei allen Patienten: Echo

  • Gibt es eine Entwicklung / Progredienz hin zur Mitralinsuffizienz?

• Progression zur Mitralinsuffizienz

• Plötzlicher Herztod, v.a. infolge ventrikulärer Arrhythmien

• Seltener: arterielle Embolien & Endokarditien

Keine Therapie nötig, Kontrolle in 5 Jahren

• Endokarditisprophylaxe bei Risikoeingriffen

• Normales Körpergewicht halten

• 1- bis 2-jährliche fachkardiologische Kontrolle

beta1-selektive Beta Blocker

• ggf. elektrophysiologische Untersuchung

• Implantation eines automatischen Kardiovert-Defibrillators bei maligner Arrhythmie / überlebtem plötzlichen Herztod

Klappenrekonstruktion / Klappenersatz

• i.d.R. gut

• <10% d.F. entwickelt eine mittel- oder schwergradige Mitralinsuffizienz

• Ventrikel mit erhöhter Volumenbelastung sind dilatiert und weisen eine Dickenzunahme nach Außen auf.

• Man bezeichnet diese Herzform als romanischen Bogen

• Chronische Druckbelastung führt zu einer Dickenzunahme nach Innen mit Verkleinerung des Ventrikellumens.

• Hier spricht man von einem gotischen Bogen

Stenosen führen zur erhöhten Druckbelastung, folglich zur konzentrischen Hypertrophie

Insuffizienz führt zur erhöhten Volumenbelastung (Pendelvolumen) und folglich zur exzentrische Hypertrophie

• Degenerativ

• Prostentzündlich

  • Rheumatische Endokarditis

  • Bakterielle Endokarditis

  • Kardiomyopathie

• Funktional: relative Insuffizienz bei Dilatation

• Kongenital

• Vaskulär: nach Myokardinfarkt

eine Einengung des linksventrikulären Ausflusstrakts in der Umgebung der Aortenklappe.

Nach Lokalisation der Stenose unterscheidet man zwischen

• valvulärer,

• supra- und

• subvalvulärer

Aortenklappenstenose.

Die häufigste Form ist die valvuläre Aortenklappenstenose.

• eine klinisch manifestierte valvuläre Aortenklappenstenose bei jüngeren Patienten ist in den meisten Fällen angeboren und meist eine Folge einer bikuspidal angelegten Aortenklappe.

• Bei Patienten ab 60J kann sie Folge einer rheumatischen Poststrektokokken-Endokarditis sein

• leichtgängige Stenose (Gradient <50mmHg)

  • Macht über viele Jahre keine Beschwerden

• Bei mittelgradiger (30-60mmHg) und schwerer (>60mmHg) treten bei Belastung Beschwerden auf

  • Dyspnoe

  • Schwindel

  • Synkopen

  • AP

• Anamnese

• Auskultation:

  • Ein vom 1.HT abgesetztes raues, spindelförmiges systolischen Geräusch über dem 2.ICR rechts parasternal mit Forleitung in die Karotiden

  • Bei hochgradiger Stenose in der 2.HT oft paradox gespalten, d.h. die Spaltung des 2.HT aufgrund des verspäteten Aortenklappenschlusses ist bei Exspiration deutlicher hörbar als bei Inspiration

• Röntgen Thorax:

  • Abgerundete Sptize und Verbreiterung des linken Ventrikels

  • Dilatation und Elongation der Aorta ascendens mit prominentem Aortenknopf, Verkalkung der Aortenklappe

• EKG:

  • Bei länger bestehender, hämodynamisch relevanter Aortenklappenstenose zeigt das EKG Zeichen der konzentrischen Linkshypertrophie (Sokolow Lyon Index)

  • In fortgeschrittenen Stadien finden sich Zeichen der linksventrikulären Schädigung (verbreiterte Kommerkomplexe, Endstreckenveränderungen (ST-Senkung in I, aVL, V4-V6, T-Negativierung)

• Echokardiografie:

  • Sichert die Diagnose, denn sie zeigt die Veränderung der Herzklappe (Verdickung, Verkalkung).

  • Gibt Auskunft, ob Hypertrophie oder Filatation des linken Ventrikels vorliegt, und über die Pumpfunktion des mglw. bereits beschädigten Myokards

  • Abschätzung des Klappenöffnungsfläche und des Druckgradienten möglich

• Linksherzkatheteruntersuchung

  • Dienst der exakten hämodynamischen Quantifizierung des Vitium sowie dem Ausschluss einer begleitenden Koronarsklerose, die bei einem eventuellem operativen eingriff ebenfalls behandelt werden kann.

• bei asymptomatischen Patienten mit einem Druckgradienten über der Aortenklappe von <50mmHg: konservativ

• Indikationen zur operativen Therapie:

  • Bei Zeichen einer Linksherzinsuffizienz,

  • Auch bei asymptomatischen Patienten mit einem Druckgardienten über der Aortenklappe von >50mmHg

• Bei älteren Patienten: TAVI

  • Mittels eines speziellen Kathethers wird zunächst die verengte Aortenklappe gesprengt (Ballonvalvuloplastie), um dort die Ersatzklappe über den Katheter zu implantieren.

• degenerativ

• Nach rheumatischem Fieber

• linksventrikuläre Hypertrophie

• Linksherzinsuffizienz

• HRST

• keine spezifische medikamentöse Therapie

• Vorsicht bei RR-senkenden Medis, da Patienten mit einer Aortenklappenstenose zu ausgeprägten Hypotonien neigen

• Alle nachlasssenkenden Medis, insb. Vasodilatatoren, sind hier zumindest relativ kontraindiziert!

• Antikoagulation:

  • Nach Klappenersatztherpaie mit mechanischen Prothesen: lebenslang!

  • Bei Bioprothesen: vorübergehend, aber mind für 3 Monate

• spindelförmiges Systolikum

• = crescendo-decresendo

• Raues Systolikum

• p.m. 2. ICR parasternal rechts

• Frühsystolischer Ejektionsklick möglich

• kardiale Dekompensation

• Lungenödem

• lange beschwerdefrei, ggf. Palpationen

• Abgeschlagenheit, zunehmender Leistungsknick

• Linksherzinsuffizienz

• Evtl. Synkopen, AP

• Folgen der großen Blutdruckamplitude:

  • Kopfdröhnen,

  • Pulssynchrones Kopfnicken (Musset-Zeichen)

• angeboren

  • z.B. bikuspidale Klappe

• Endokarditis (bakteriell)

• Funktionell

  • Aortendissektion

  • Traumatisch

• Auskultation:

  • Protodiastolikum = Sofortdiastolikum

  • Decresendo-Geräusch

  • p.m. 2. ICR parasternal recht oder 3. ICR parasternal links (=Erb-Punkt)

  • Austin-Flint-Geräusch: rumpelndes spätdiastolikum

  • Spindelförmiges Systolikum wegen einer relativen Aortenklappenstenose

• RR- und Pulsmessung

  • Große Amplutide (sowas wie 160/80 oder 170/50)

  • Pulsus celer et altus (“Wasserhammerpuls”) (=schneller und hoher Puls)

• Körperliche Untersuchung:

  • Quincke-Zeichen: sichtbarer Kapillarpuls, insb. unter den Fingernägeln oder an den Linppen beim Aufdrücken eines durchsichtigen Objektträgers

  • Corrigan-Zeichen: sichtbare Karotidenpulsation

  • Hill-Phänomen: systolischer Blutdruck liegt in der A. poplitea um >60mmHg höher als in der A. brachialis

• EKG:

  • Linksherzhypertrophie (Sokolow-Lyon-Index)

• Echo

• Röntgen Thorax:

  • Betonung der Aorta

  • Ausladender linker Ventrikel

• linksventrikuläre Hypertrophie

• Herzinsuffizienz

• chirurgischer Aortenklappenersatz

  • Sternotomie → Extrakorporale Zirkulation gewährleisten (mittels Herz-Lungen-Maschine) → Kardioplegie (Herzstillstand) durch kaliumreiche Lösung auslösen → Aorta ascendens eröffnen → Taschen der Aortenklappe vom Klappenring absetzen → Aortenprothese an den Klappenring annähen

  • Oder TAVI

• Nachtlastsenkung durch Vasodilatatoren

Nach rheumatischem Fieber

• Symptome des Vorhofflimmerns durch Drucksteigerung im linken Vorhof

  • Palpationen

  • Schwindel

• Symptome der Linksherzinsuffizienz

  • Belastungsdynspnoe

  • Husten (v.a. nachts)

  • Hämoptysen (Bluthusten <50ml)

  • Hämoptoe (Bluthusten >50ml)

  • Fascies mitralis (rötlich livide Verfärbung der Wangen & Lippenzyanose)

• Symptome der Rechtsherzinsuffizienz

  • Venenstauung

  • Periphere Ödeme

  • Stauungsleber oder -niere

• Leistungsabfall

• Chronische Hypoxie

• Diastolikum

• Paukender 1. HT

• Decresendo nach Mitralöffnung

• p.m. 5.ICR medioclavicular links (Herzspitze)

• Präsystolisches Crescendo (durch Vorhofkontraktion)

  • Dieses fehlt bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern

• Echokardiografie

• EKG:

  • P-mitrale (pathologische Form der P-Welle: auf >110ms verlängert & doppelgipflig mt Betonung des 2.Gipfels)

  • Evtl. Vorhofflimmern

  • Bei zunehmendem Rückstau: Zeichen der Rechtsherzhyperthrophie (Sokolow-Lyon-Index)

• Röntgen Thorax:

  • Verstrichene Herztaille: vergrößerter li. Vorhof mit proninentem li. Herzohr

  • Doppelte Herzkontur recht durch Überlagerung des re. Atriums durch das li. Atrium

  • Vergrößerung des Winkels der Trachealbifurkation auf >90°

  • Zeichen der Lungenstauung

• Rechtsherzinsuffizienz (mit kardialer Dekompensation & Lungenödem)

• Vorhofflimmern und arterielle Embolien

• Thrombenbildung

• Endokarditis

• Diuretika bei pulmonalvenöser Stauung

• Antikoagulation

• Ggf. Digitalis-Präparate zur Frequenzregulierung

• Therapie des Vorhofflimmerns

• Endokarditis-Prophylaxe

• Interventionelle Valvulotomie (Sprengung mittels Ballonkatheter)

• Chirurgischer Mitralklappenersatz

• Chirurgische Mitralklappenkonstruktion

• Primäre Mitralklappeninsuffizienz:

  • Schädigung der Klappenstrukturen führt dazu, dass kein adäquater Klappenschluss mehr möglich ist

• Sekundäre Mitralklappeninsuffizienz:

  • Auch funktionelle Insuffizienz genannt

  • Missverhältnis zwischen Klappe und linken Ventrikel, das zu einem inadäquaten und unvollständigen Klappenschluss führt

• Degenerativ infolge eines Mitralklappenprolaps

• Iatrogen

• Infektiös / rheumatisch: Endokarditis

• Primär: z.B. akute ischämische Ruptur

• Sekundär:

  • Linksventrikuläre Dilatation (z.B. bei dilatativer oder ischämischer Kardiomyopathie)

  • Anuluserweiterung (z.B. nach lange anhaltendem Vorhofflimmern)

• Palpitationen (durch Vorhofflimmern)

• Symptome einer Linksherzinsuffizienz

  • Belastungsdyspnoe

  • Husten (nachts)

  • Hämoptysen/Hämoptoe

  • Leistungsminderung

  • Zyanose

• Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz

  • Venenstauung

  • Periphere Ödeme

  • Stauungsleber oder -niere

• Lungenödem

• Kardiogener Schock

Insuffiziente Mitralklappe → Blut aus dem linken Ventrikel gelangt teilweise als Regurgitationsvolumen in den linken Vorhof → Rückstau des Blutes in die Lungengefäße → reaktive pulmonale Hypertonie → Rechtsherzbelastung → Rechtsherzinsuffizienz

Insuffiziente Mitralklappe → Blut aus dem linken Ventrikel gelangt teilweise als Regurgitationsvolumen in den linken Vorhof → Herzzeitvolumen sinkt → Kompensatorische Erhöhung des Schlagvolumens → Volumenbelastung des linken Ventrikels → Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels

• leiser 1. HT

• Bandförmiges Systolikum mit Forleitung in die Karotiden

• Evtl 3. HT bei fortgeschrittener Erkrankung

• p.m. 5. ICR medioclavicular links (Herzspitze)

• Echo (erst TTE, dann ggf. TEE)

• EKG:

  • Linksherzhyperthophie mit P-mitrale

• Rechtsherzbelastung

• Linksherzbelastung (weil systolisch nach hinten gepumpt wird (Vorwärtsversagen)

• Pulmonale Stauung

• Medis:

  • Diuretika

  • Nachlastsenkung durch Vasodilatatoren (wegen der Linksherzbelastung)

• Chirurgische Mitralklappenersatz

• Chirurgische Mitralklappenrekonstruktion

0,09-0,11s

• Anfang P-Welle bis Anfang Q

• 0,13-0,2s

• zwischen Ende P-Welle und Anfang Q Zacke

• <0,1s

• Verlängerung spricht für AV-Block 1 und 2

<100ms

0,05-0,15s

0,35-0,44 (abhängig von HF)

• Sonderform der ventrikulären Tachykardie

• Periodischer Wechsel der Ampel der Kammeraktion um die Nulllinie herum

• Frequenz: 200bpm

• Erhebliche Verlängerung der QT-Zeit im tachykardiefreien Intervall

• KHK

• Myokarditis

• Kardiomyopathien (erworben/angeboren)

• Vitien

• Elektrolytstörungen (z.B. Hypokaliämie)

• Arterielle Hypertonie

• Hyper- / Hypothyreose

• Intoxikation durch Medis (Digitalis, Antiarrhythmika, Beta-Blocker, Antidepressiva, Diuretika, Sympatikomimetika) und Genussmittel (Koffein, Alkohol)

• Hypoxie

• Lungenembolie

• Karotissinussyndrom

• Traumatisch, Strom, Psychogen

• Sinusbradykardie

  • z.B. bei Tachykardie-Bradykardie-Syndrom,

  • Sick-Sinus-Syndrom

  • Sinuatrialer Block

• Sinusarrest (mit Ersatzrhytmus)

  • Kennzeichen: fehlende P-Welle

• Bradykardes Vorhofflimmern (als Variante des Vorhofflimmern)

• Respiratorische Sinusarrhythmie (physiologisch, v.a. bei Jugendlichen)

• Nicht-respiratorische Sinusarrhythmie (z.B. bei Sick-Sinus-Syndrom)

• Störungen der Erregungsleitung

  • Sinuatrialer Block

  • Atrioventrikulärer Block (Grad I-III)

  • Intraventrikuläre Blockierung (z.B. bei Myokarditis)

Hierbei ist der Ursprung der Erregung im Ventrikel selbst → die Erregung wird nicht vom schnellen His-Purkinje-Reizleitungssystem weitergeleitet → dadurch dauert es länger, bis der ganze Ventrikel erregt ist und im EKG ist ein verbreiteter QRS-Komplex (>120ms) sichtbar

Die Erregung des Ventrikels kann über das schnellere His-Purkinje-Reizleitungssystem erfolgen → im EKG sind dann normale QRS-Komplexe

• Sinustachykardie (100-180bpm)

• Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)

• Vorhofflimmern / -flattern

• Paroxymale (=anfallsartig) supraventrikuläte Tachykardie

  • Atriale Tachykardie (bei Hyperthyreose & bei Digitalisintoxikation)

  • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) (häufig bei Herzgesunden, P-Wellen sind während des Anfalls nicht sichtbar)

  • AV-Reentry-Tachykardie (AVRT)

    • Wolff-Parkinson-White Syndrom

    • Verborgene akzessorische Leitungsbahn

• Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

• Ventrikuläre Tachykadie (Kammertachykardie)

• Kammerflattern

• Kammerflimmern (z.B. in der Akutphase eines Myokardinfarkts)

• Torsade-de-Pointer Tachykadie (als Sonderform der ventrikulären Tachykadie)

• supraventrikuläre Tachykardie

• Typische Sägezahnförmige P-Wellen

• Vorhoffrequenz von 250-350bpm

• Regelmäßige Überleitung auf Ventrikel → regelmäßige RR-Abstände

• Ausmaß der Tachykardie abhängig von der Überleitung auf die Kammern

• Schmale QRS-Komplexe

• Vorhofflimmern & Vorhofflattern können auch ineinander übergehen

• supraventrikuläre Tachykardie

• Vorhoffrequenz bei 350-600bpm

• Absolute Arrhythmie → Vorhofkontraktion wird unregelmäßig auf Ventrikel übergeleitet

• Schmale QRS-Komplexe

• supraventrikuläre Tachykardie

• 2 Leitungsbahnen von den Vorhöfen zu den Ventrikeln vorhanden

• Schmale QRS-Komplexe

• P-Wellen oft nicht sichtbar, teilweise kurz vor oder nach QRS-Komplex

  • evtl. negativ

• Pathologie:

  • Akzessorische Leitungsbahn: folglich kreisende Erregung zwischen Vorhof und Kammer

  • Enweder antegrad (von Vorhof zum Kammer) oder retrograd

gehört zu den atrioventrikulären Reentrytackykardien (AVRT)

Anfallsartig einsetzende Tachykardie, Schwindel, Synkopen

• verkürzte PQ-Zeit (<0,12s)

• Delta-Welle zu Beginn des QRS-Komplexes

  • Linksseitiges zusätzliches Leistungsbündel, wenn in V1 positiv & in I und aVL negativ

  • Rechtsseitiges zusätzliches leitungsbündel, wenn in V1 negativ & in I und aVL positiv

• ST-Senkung (Achtung: nicht verwechseln mit T-Senkung bei STEMI nach Stunden-Tagen!)

• Ajmalin (Antiarrhythmika Klasse Ia)

• Propafenon (Reseve)

• Bei Präexzitationssyndrom & gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern ist Kontraindikation:

  • Adenosin

  • Beta-Blocker

  • Digitalis

  • Verapamil

Elektrokardioversion

Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) mit Hochfrequenzkatheterablation