Arterielle Hypertonie Grad 1 ab welchen Werten?
>140/90mmHg
Hypertensive Krise: >180/120, Notfall: >230/120
Typisch für eine Nierenarterienstenose ist ein (Hypo- // Hyper)- Aldosteronismus mit (Hypo- // Hyper) - Kaliämie
Hyperaldosteronismus —> Hypokaliämie
bei der NAS wird das RAAS aktiviert —> Aldosteron steigt
Ursachen: NAS, M. Conn
Bei einer 24-Stunden-Blutdruck-Messung wird eine arterielle Hypertonie ab durchschnittlichen (140/90mmHg // 130/80mmHg) diagnostiziert
130/80mmHg (anders als bei der Einmalmessung)
Eine Nierenarterienstenose wird ab welchem Prozent symptomatisch?
60%ige Stenose
bei einer Nierenarterienstenose wird mit ACE-Hemmern / Sartanen therapiert
Bei einer Nierenarterienstenose mit medikamentös gut einstellbarem RR ist eine Angioplastie (indiziert / nicht indiziert)
nicht indiziert
hier kein Stent, nur NAS sichtbar
Ein Hinweis auf eine sekundäre Ursache von Hypertonie (Schlaf-Apnoe-Syndrom, Nierenarterienstenose, Aortenisthmusstenose etc.) sind (Dipper / Non-Dipper)
Non-Dipper
In der 24h-RR-Messung zeigt sich physiologischerweise ein Abfall des Blutdrucks. Lässt sich dieser bei einem Hypertoniker nicht nachweisen, ist dies ein Hinweis auf eine sekundäre Ursache statt Lebensstilfaktoren etc.
Wie kann man eine Aortenisthmusstenose ausschließen?
Blutdruckmessung an oberer und unterer Extremität
b-Blocker sind bei Arterieller Hypertonie das Mittel der Wahl (JA/NEIN)
Nein! —> nur bei HRS, KHK etc.
Prinzipielle primäre Kombi aus den ABCD-Optionen:
ACE-Hemmer +
Calcium-Antagonist Dihydropyridin (Amlodipin, Lercandipin) ODER
Thiaziddiuretikum
Bei arterieller Hypertonie wird eine (Einfach- / Zweifach-) Therapie empfohlen
mind. 2fach
Nebenwirkung Minoxidil
Hypertrichose
Minoxidil ist ein Vasodilatator und ein Reservemedikament bei Arterieller Hypertonie
Erste Wahl bei Hypertensiver Krise
Urapidil (zentraler a1-Blocker)
Nitrate
Clonidin (zentrale a2-Agonisten)
Hypertensive zerebrale Blutungen zeigen sich v.a. wo?
Stamm- und Basalganglien
bei Mikroangiopathien mit Mikroblutungen: Hämosiderin-Ablagerung mit Signalauslöschung in T2
Die maligne Hypertonie kann bei allen Hypertonieformen entstehen und zeigt sich durch (systolische / diastolische) Werte > 120mmHg
diastolisch
zusätzlich: kein Tag-Nach-Rhythmus mehr, unbehandelt in bis zu 50% der Fälle eines Jahres tödlich
Wie wird die postkapilläre pulmonale Hypertonie ausgelöst und welcher Wert wird zur Diagnose bestimmt?
postkapillär: durch Linksherzinsuffizienz (erhöhte Nachlast des rechten Herzens)
Wert: erhöhter PWP (pulmonary wedge pressure) von >15mmHg
Der Wedge-Druck entspricht unter physiologischen Bedingungen den Druckverhältnissen im kleinen Kreislauf und im linken Vorhof und somit der Vorlast des linken Ventrikels
Diagnose?
V.a. pulmonale Hypertonie
vergrößerte Silhouette des Truncus pulmonalis und des rechten Herzens, Kalibersprung zwischen zentralen und peripheren Arterien der Lunge (sind in der Peripherie rarifiziert durch Obliterierung)
Sind EKG und NT-proBNP normal so ist das Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie (trotzdem gut möglich / unwahrscheinlich)
unwahrscheinlich
Wie wird eine pulmonale Hypertonie nachgewiesen?
Rechtsherzkatheter zur Messung des mPAP
Therapie bei pulmonaler Hypertonie
Ambrisentan /Bosentan (Endothelin-Hemmer)
PDE-5-Hemmer (Sildenafil etc.)
bei Calciumantagonist-sensitiver PAH auch Ca-Antagonisten (Amlodipin)
Eine Ursache für die präkapilläre pulmonale Hypertonie ist die chronisch-thromboembolische PH (CTEPH)
Bei welchen Patienten entsteht sie?
Therapie?
CTEPH:
bei Patienten nach Lungenembolien (Bildung von weiteren Thromben und Narbengewebe mit progressiver Umwandlung des Lungengewebes)
Therapie: lebenslange Antikoagulation, operativ standardmäßig die pulmonale Endarteriektomie
Wie nennt man die Herzerkrankung die bei pulmonaler Hypertonie entsteht?
Cor pulmonale (Rechtsherzdilatation- und insuffizienz)
Wann entsteht eine sekundäre Varikosis?
Nach TVT (tiefer Beinvenenthrombose —> Ausbildung oberflächlicher Kollateralen)
—> Stichwort: Postthrombotisches Syndrom
die meisten Varikosen sind primär (idiopathisch)
Welche Venen sind die Stammvenen, von denen eine Varikosis meist ausgeht?
V. saphena magna und parva (oberflächliche Venen)
Stadium der CVI?
Corona phlebetatica paraplantaris —> Stadium 1
auch in Stadium 1: reversible Ödeme (insb. Knöchel)
Purpura Jaune de Ocre —> Stadium 2 der CVI
auch Stadium 2: Dermatoliposklerose, Stauungsdermatitis
Welches CVI-Stadium hat ein Patient mit Ulzera?
chronisch-venöse Insuffizienz des Stadium 3
Bei CVI eher (Kurzzugbinden / Langzugbinden)?
Kurzzug
Venensklerosierung oder Venenstripping/Crossektomie können nur bei (primärer / sekundärer) Varikosis angewandt werden
primäre Varikosis der oberflächlichen Venen (nicht bei tiefer gelegener Abflussstörung)
Ulkus cruris venosum vs. Ulkus bei paVK
Der Ulkus cruris venosum tritt meist am (Außenknöchel / Innenknöchel) auf und ist (schmerzhaft / nicht schmerzhaft)
CVI: Innenknöchel, nicht schmerzhaft (CVI III)
paVK: Außenknöchel, schmerzhaft
Bei pAVK treten an der Außenseite des Unterschenkels schmerzhafte Ulzera auf ("Aua!")! Bei chronisch-venöser Insuffizienz treten am Innenknöchel eher indolente, schmerzlose Ulzera auf!
Meyer Zeichen
Wadenkompressionschmerz
Payr-Zeichen
Schmerzen beim Druck auf mediale Fußsohle
Homans-Zeichen
Schmerzen bei Dorsalextension des Fußes
Blickdiagnose?
Phlegmasia coerulea dolens
Thrombose aller Venen einer Extremität
Bei einer TVT ist eine Immobilisation (empfohlen/nicht empfohlen)
nicht empfohlen
stattdessen: Antikoagulation (niedermolekulares Heparin - in therapeutischer Dosis für 5 Tage und danach prophylaktisch für 3-6 Monate) + Kompression
Womit wird die Thromboseprophylaxe im Allgemeinen durchgeführt?
niedermolekulares Heparin
Lagetypen bei LAE
S1Q3-Typ oder S1S2S3-Typ
Lungeninfarkte treten beim Verschluss durch LAE (kleiner / größerer) Lungenarterien auf
kleiner Segmentarterien (hier keine kompensierenden Anastomosen mehr)
Therapie bei stabilem Patient mit LAE
Antikoagulation (Vollheparinisierung oder DOAKs). Bei instabilem Patient Lyse / Thrombektomie.
Wie zeigt sich eine paVK Fountain-Stadium 2a vs. 2b?
Symptome <200m vs. >200m Gehstrecke
1: keine Symptome
2: beim Gehen
3: in Ruhe
4: Trophische Störungen
Goldstandard zur OP-Planungsdiagnostik bei paVK
DSA-Angiographie
nur machen, wenn therapeutische Konsequenzen zu erwarten sind. Sonst Goldstandard Doppler
Niemals CT oder MRT als primäre Diagnostik!
normaler ABI (Ankle-Brachial-Index)
mind. 0,9 (um die 1 —> systolischer Knöcheldruck sollte über dem Armdruck liegen)
Bei welchen Patienten ist der ABI (Ankle-Brachial-Index) oft falsch erhöht?
Diabetiker (Mönckeberg-Mediasklerose)
Bei Patienten mit paVK Stadium III/IV ist ein Gehstreckentraining indiziert (JA/NEIN)
Nein —> eher im Stadium I & II
Bei einer paVK ist immer eine Thrombozytenaggregationshemmung indiziert (JA/NEIN)
nein —> nicht, wenn Patienten schon antikoaguliert sind
Ab welchem paVK-Stadium ist eine interventionelle Revaskularisation indiziert?
Stadium III (Schmerzen in Ruhe), ggf. aber auch ab II
Vorgehen: Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) und ggf. Einlage eines Stents
Bei der Femoralisgabelläsion einer paVK ist eine (interventionelle Revaskularisation / OP) das Mittel der Wahl
OP
Optionen:
Bypass
Thrombendarteriektomie (TEA) mit / ohne Patch
Interponat
Wie heißt das Manöver bei paVK-Diagnostik?
Ratschow-Lagerungsprobe
Kompressionsstrümpfe bei paVK (JA/NEIN)
NEIN —> bei CVI (chronisch venöse Insuffizienz)
Am häufigsten ist der (Unterschenkel / Oberschenkel / Becken)-Typ bei der paVK
Oberschenkel-Typ (Schmerzen im Unterschenkel)
Zuletzt geändertvor 2 Jahren
