CED

Pathogenese:

• Genetik, Mikrobiom, Immunsystem, Umweltfaktoren

Diagnostik:

• Anamnese, klinische Beschwerden, sichtbare Kompl.

• Entzündungszeichen Labor (Anämie, Thrombozytose, BSG, CRP Erhöhung)

• Stuhluntersuchung: Ausschluss infektiöse Enteritis/Calprotectin im Stuhl

• erweiterte Diagnostik: <sonografie, Endoskopie, MRT: Fistelbecken…

fortlaufende Entzündugsaktivität—> kumulative Gewebsschädigung

Therapieziel:

• Symptomreduktion—>klinsche Remission—> Steroidfreie Remission—> Mucosale Heilung —> “tiefe Remission”

diskontinuierlich, segmental, alle Wandschichten

Häufigste Lokalisation: Ileocoecalbereich

alle Lokalisationen des GI-Traktes möglich

Perianaler Befall: Fisteln, Fissuren, Abszesse

immer kontinuierlich Colitis von distal nach proximal

• Rectum immer betroffen, Ausdehnung nach proximal variabel

Proktitis ulcerosa:

• nur Befall des Rektums

Linksseitencolitis:

• Befall bis zur linken Flexur

Subtotale Colitis:

• Befall bis zur rechten Flexur

Pancolitis:

• Befall bis zum Coecum

Pancolitis mit Backwashileitis

Abdominelle Schmerzen, Diarrhoe (selten Blut), Gewichtsverlust

Eventuell Druckschmerz und Resistenz rechter Unterbauch (DD Appendizitis)

leichte Temperaturerhöhung möglich

Extraintestinale Manifestationen

blutig, schleimige Diarrhoe

Tenesmen (Schmerzen vor der Defäkation)

Extraintestinale Manifestationen

Stenosierender Verlauf

EIM

Fistelnder, abszedierender Verlauf

Blutungen - Eisenmangelanämie

Toxisches Megacolon

EIM, seltener als bei M. Crohn —> gleiche sind möglich

Karzinomrisiko steigt mit Erkrankungsdauer, Befallsmuster und entzündlicher Aktivität

Arthritis

Erythema nodosum, Pyoderma gangränosum, Stomatitis aphtosa

Episkleritis, Uveitis

Primär skleorisierende Cholangitis, Osteopenie/porose, Thromboembolie

häufigste: Eisenanämie (betrifft 36-76% der Patienten)

Primär skleorisierende Cholangitis

chronische cholestatische Erkrankung:

• Entzündung und progressiver periduktualer Fibrose der intra- und/oder extrahepatischen Gallenwege

Folge: Gallenwegsdestruktion/billiäre Zirrhose/Leberversagen

3-4% der CED Patienten haben PSC

PSC und CED schreiten unabhängig voneinander fort

Endoskopie: Aphten, entzündliches Gewebe

• Epitheloidezellegranulome

Sonografie: Darmwandverdickung des terminalen Ileums und Kolon

MRT Sellink: entzündliche Stenosierung eines Darmabschnittes

Endoskopie: viele Psudeopolypen, vulnerable granuläre Schleimhaut, Hyperämie, flache Ulcera, fehlende Haustrierung

Step Up Ansatz:

• so früh wie möglich diagnostizieren und intensiv therapieren

1. 5-ASA (Sufasalazin/Mesalazin

2. Steroide

3. Thiopurine (Azathioprin) = Immunsuppressiva

   • 5 faches Lymphomrisiko unter Thiopurinen (EBV-assoziiert)

4. Biologica (Anti-TNF, Vedolizumab, Ustekinumab, Tofacitinib)

5. Operativ

bei indolenter (schmerzfreier) Erkrankung: Vermeidung von Immunsuppression und UAW

Limitation: Unterbehandlung v.A bei Pat. mit hohem Risiko für Krankheitsprogression

bei aggressiver Erkrankung: frühe intensive Therapie zur Komplikationsvermeidung

individuelles Risiko für erneute Schübe

progressive Erkrankung

hohe Krankheitslast