2 Akutes Nierenversagen

• Nierenschädigung mit akut einsetzender Abnahme der Nierenfunktion

• mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate und ggf. Abnahme der Diurese

• Nierenschädigung ohne Funktionseinschränkung bis hinzu Organversagen mit Erfordernis einer Nierenersatztherapie (5 bis 25%)

• Retention harnpflichtiger Substanzen

• Störung des Flüssigkeits-, Elektrolyt-, und Säure Basen Haushalts

• Leitsymptom: Abnahme der Harnsekretion: Oligo-/ Anurie (< 500ml; < 100ml)

• Anstieg des Serumkreatinins auf das > 50 fache des Ausgangswerts

Außerdem eine häufige Komplikation nach Operationen

• Vorliegen von mind. 1 Kriterium:

• Anstieg des Serumkreatinins um ≥0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) innerhalb von 48 h oder

• Anstieg des Serumkreatinins auf das ≥1,5-Fache oder

• Neu aufgetretene Reduktion der Urinmenge auf <0,5 mL/kgKG/h über 6 h

• Labor: Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, Blutbild, LDH, CK

• Nierensonographie: Harnstau, Nierengröße, Morphologie

• Urindiagnostik: Urinstix, Urinsediment, Urinkultur

• Außerdem: sorgfältige Anamnese, körperliche Untersuchung

• Fraktionierte Natrium Exkretion:

• Differenzierung von prärenalem und intrarenalem AKI !!

• Na+ vs. Kreatinin

• Intrarenal: Urin Na+ hoch, Urin/ Plasma Kreatinin niedrig <15 = >1

• Prärenal: Urin Na+ niedrig, Urin/ Plasma Kreatinin hoch >15 = <1

• Prärenal: GFR ist eingeschränkt, Tubuli funktionsfähig = konzentrierter Urin

• Intrarenal (HTN): keine Rückresorption = verdünnter Urin mit hoher Na+ (c)

• Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung

• derzeit keine effektive Therapie

• Prävention: KDIGO-care bundle vor OP

• Frühzeitige Optimierung des Flüssigkeitsstatus

• Aufrechterhaltung des Perfusionsdrucks

• Absetzen nephrotoxischer Medikamente

• Keine Diuretika zur Behandlung von AKI, außer bei Volumenüberlastung

• 60%

• Renale, tubuläre und glomeruläre Struktur noch völlig intakt

• Funktionsverlust der Niere wird verursacht durch verminderte Perfusion

• z.B. vermindertes Blutvolumen

• führt zur Aktivierung des Renin Angiotension Systems

• und zur Ausschüttung von ADH (erhöhte Rückresorption von Wasser)

• Hormonelle Gegenregulation bewirkt Abnahme der Natriurese = Anstieg von Na+ im Blut

• Anstieg von Na+ bewirkt Anstieg der Urinosmolalität

• Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, Dehydratation

• Abnahme des Herzzeitvolumens HZV und arterieller Mitteldruck

• Kreislaufschock

• Systemische Vasodilatation (z.B. bei Sepsis)

• Medikamentös toxisch

• 35%

• ATN Akute Tubulusnekrose häufig mit Obstruktion der Tubuli (abgelöstes Epithel)

• Ursache Tubulus Nekrose: O2 Mangel (Ischämie, Medikamentös) = Nierenperfusion ↓

• dh. gestörte Gefäßautoregulation der Nieren

• GF wird durch glomeruläres Feedback System reguliert

  • unzureichende Na+ Rückresorption wegen geschädigten Tubuli → Macula densa Zellen

  • Macula densa Zellen: Konstruktion des Vas afferens

  • GFR weiter ↓

• 35%

• Akute Tubuklusnekrose (Dauer von 7 bis 21 Tage)

• Makrovaskuläre Erkrankungen (z.B. Vaskulitis, Arthero-/ Thromembolie)

• Mikrovaskuläre Erkrankungen

• AKI in der Schwangerschaft

• Infektiöses AKI z.B. HIV

• ATN Akute tubulointerstitielle Nephritis

• 5% = Harnsperre

• Angeborene Fehlbildung der Nieren, Harnleiter, Blase und Urethra

• Erworbene Abflusshindernisse; Tumore uw.

• Schleifendiuretika nur einsetzen bei Volumenüberladung!

• Bei AKI kontraindiziert weil es nicht die Nierenfunktion verbessert sondern lediglich das Urinvolumen erhöht (Risiko: Volumendepletion)

• Hypervolämie und interstilielles Ödem erhöhen das Risiko für AKI

  • Steigern den venösen Druck auf die Niere

• AKI mit inkompletter Erholung kann zu chronischer Nierenerkrankung führen

• AKI Defektheilung = akzelerierte Nierenalterung

• Keine pharmakologischen Therapien zur Behandlung

• Im klinischen Alltag: AKI-Prävention, Minimierung von zusätzlichen Stress auf geschädigte Nieren

  • Dosisanpassung/Absetzen von Medis (z.B. Metformin)

  • Achtung bei nephrotoxischen Medis (NSAR, Jodkontrast)

  • Keine Diuretika zur Behandlung von AKI, außer bei Volumenüberlastung