AKI

Prä Renal (60%) (verminderte Nierenperfusion)

• Zirkulation, systemische Vasodilation, Vasokonstriktion, lokal

Intrarenales AKI (35%) (Schädigung der Nephronen)

• Akute interstitielle Nephritis

• Akute tubuläre Nekrose

  • eine eigenständige Krankheitsenität

  • isolierte ATN kommt kaum vor, wird bei allen AKI Formen beobachtet

• Akute Glomerulonephritis

• Vaskulär (Vaskulitits, Thrombotische Mikroangiopathie)

Post Renal (5%) (Schädigung Abfluss)

• Obstruktion

AKI Pathophysiologie ist komplex, je nach Ätiologie unterschiedlich

AKI häufige Komplikation nach OP

Alter, Genetik, Komorbiditäten, Baseline GFR, Proteinurie

Hypervolämie, interstitielles Ödem

• erhöhter interstitieller oder venöser Druck 8lokale Entzündung, tubuläre Leckage)

jede AKI Episode erhöht CKD Risiko

= verminderte oder fehlende Durchblutung von Gewebe

Dauer der ATN= 7-21 Tage

Ischömie aktiviert Endothelzellen und reduziert mikrovaskulären Fluss

größter Schaden in der äußeren Medulla der Niere

• S3 Segment des Nephrons

Labor: Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte, Blutbild, LDH, CK

Nierensonografie: Harnstau, Nierengröße, Morphologie

Urindiagnostik: Urinstix, Sediment, Kultur

derzeit keine effektive Therapie

Prävention: KDIGO care bundle vor OP

• Frühzeitige Optimierung des Flüssigkeitsstatus

• Aufrechterhaltung des Perfusionsdrucks

• Absetzen nephrotoxischer Medikamente

• keine Diuretike, außer bei Volumenüberlastung

AKI Schweregrad, Episodenanzahl, Dauer und Recovery Ausmaß

• Kardiovaskuläre Erkrankungen & Nierenerkrankungen

• inkomplette Erholung/Defektheilung = akzelerierte Nierenalterung —> Chronifizierung

jede AKI Episode ist mit einer Verdopplung des CKD Risikos assoziiert