CKD

strukturelle oder funktionelle Auffälligkeiten der Niere > 3 Mo

Albuminurie

• Albumin >30mg/g Kreatinin (ACR) (Albumin, Kreatinin Quotient)

• Proteinurie > 150 mg/g Kreatinin (PCR)

Tubuläre Erkrankungen

abnorme Nierenhistologie

unterdiagnostiziert

• 75% wissen nicht, dass krank

• nur 16% CKD Pat. in ärztlicher Betreuung

KDIGO Stadium I-III nach GFR 1-5 udn Albumin A1-3

K+ erhöht—> Nierenkrank

Diabetes mit frühzeitiger Nierenbeteiligung verkürzt Lebenserwartung um 16 Jahre

• 1/3 diabetischer Pat. entwickeln diabetische Nephropathie

Prävalenz Kardiovaskulärer Erkrankungen x2, x3 bei CKD

• Hälfte der Herzinsuffizienz Patienten CKD Stadium 3 oder höher

Anämie, Azidose, Knochenerkrankungen, sekundäre Hyperparathyreoidismus, Fettstoffwechsel

Thrombotische Ereignisse (Serum, Albumin), Hypervolämie, Hyperkaliämie

Urämie (Mangelernährung, Übelkeit/Erbrechen/Perikarditis)

Kardiovaskuläre Mortalität/Morbidität reduzieren

CKD Progression hemmen (!! GFR Verlust 2,5ml/min/Jahr)

• Korrektur Azidose (Knochen, Nebenschilddrüse, Muskel), Blutdruck, Diabetes

• Korrektur der pathologischen renalen Hämodynamik

  • RAAS-Inhibitor (ACE Hemmer, ARB)

    •  Titration bis zur maximal tolerierten RAASi Dosis

    •  Kontrolle von Kreatinin und Kalium unter RAAS Hemmer

      —> Medis meiden mit Hemmung renaler K+ Ausscheidung (z.B. NSAIDs)

      —> K+ reduzierte Ernährung

      —> Schleifendiuretika bei GFR< 30 —> Einsatz von K+ -Binder prüfen (Polystyrolsulfonat, Patiromer)

  • Add on SGLT2i 􏰀

    • besseres kardiovaskuläres und Nieren-Outcome, unabhängig von Diabetes (DAPA-CDK, EMPA-Kidney, CREDENCE) 􏰃

  • Add on MRA Finerenon

    • nephroprotektiv mit geringen Hyperkaliämie Risiko

• Renale Inflammation und Fibrose

  • Sprionolacton, Eplerenon (steroidale MRA), Finerenon (nicht steroidale MRA)