Innere

Belastungsabhängige Angina pectoris bei koronarer Herzkrankheit (KHK)

Bedeutung: Anfallsartige reversible Schmerzen infolge einer Myokardischämie

Leitsymptome:

• thorakale Druck- oder Engegefühl mit ausstrahlendem Charakter zB Arm, Hals

• Ausstrahlung der Schmerzen in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Oberbauch oder Rücken

• besondern bei körperlicher Belastung

• sistierende Beschwerden bei Ruhe

• alle Faktoren die den myokardialen Sauerstoffbedarf erhöhen können die Angina pectoris auslösen/verstärken: psychischer Stress, große Mahlzeiten, Kälte

• RETROSTERNAL oder LINKSTHORAKAL ist der Schmerz lokalisiert, wird als dumpf/diffus beschrieben

Meist auch als Nebendiagnose:

• arterielle Hypertonie

• Hypercholesterinämie -> Erhöhung des Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin

• Nikotinabusus

Atherosklerose der Koronargefäße, die bei höhergradigen Stenosen zu einer Koronarinsuffizienz mit Myokardischämie führt und sich häufig mit der Angina pectoris präsentiert.

• Hypercholesterinämie: LDL hoch und HDL niedrig

• Arterielle Hypertonie

• Nikotinkonsum

• Diabetes mellitus

• Positive Familienanamnese: KHK bei erstgradigen Familienangehörigen vor dem 55. Lebensjahr (männlich) und 65. LJ (weiblich)

• Lebensalter: männlich ab über 45 Jahren, weiblich ab über 55 Jahren

• weitere: körperliche Inaktivität, Adipositas, Hypertriglyzeridämie, Lipoproteinerhöhung und Thrombiphilie

Stabile Angina pectoris: der auslösende Mechanismus (zB. körperliche Belastung) ist reproduzierbar und führt regelmäßig zu pektanginösen (Brustschmerzen)Beschwerden, die in Ruhe oder auf die Gabe von Nitraten sistieren.

• Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Minuten) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten ab

Instabile Angina pectoris: jede Erstangina bei zuvor asymptomatischen Patienten (primär instabile AP).

Davon unterschieden wird die sekundär instabile AP, die sich durch rasche Zunahme der Häufigkeit, Schwere und Dauer (Crescendo-Angina) der Beschwerden oder nachlassendes bzw. fehlendes Ansprechen auf Nitrate oder eine Ruhe-Angina auszeichnet. Die Gefahr eines akuten Myokardinfarkts ist erhöht, da der instabilen AP eine dynamische Koronarstenosierung zugrunde liegt.

• Retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente, bedrohliche Ischämie hinweisen (siehe auch: Akutes Koronarsyndrom und Myokardinfarkt)

• Infarkttypische Symptomatik (in Ruhe oder bei geringster Belastung)

• Länger anhaltende Beschwerden als bei stabiler Angina pectoris (>20 Minuten)

• Verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate

STEMI: Akuter Myokardinfarkt mit charakteristischen ST-Hebungen im EKG. Die ST-Hebungen beruhen auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes. Links- und Rechtsschenkelblöcke können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel oder bis zum Beweis des Gegenteils als STEMI zu werten.

• Infarktzeichen bei STEMI im Ruhe-EKG

  1. Signifikante ST-Hebungen

     • In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV (= 1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt

     • Für ST-Hebungen in V2 und V3 gelten abweichende Grenzwerte

       • Männer

         • Alter <40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,25 mV (= 2,5 mm vertikal)

         • Alter ≥40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,2 mV (= 2 mm vertikal)

       • Frauen: ST-Hebungen ≥0,15 mV (= 1,5 mm vertikal)

  2. Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock: Können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu werten (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)

NSTEMI

Akuter Myokardinfarkt mit anhaltender infarktspezifischer Symptomatik sowie Troponindynamik , aber unauffälligem oder unspezifischem EKG-Befund. Aufgrund der begrenzten Ausdehnung des Infarktes zeigt der NSTEMI keine charakteristischen ST-Hebungen im EKG.

• Hinweisende Infarktzeichen beim NSTEMI im Ruhe-EKG

  • Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Senkungen: In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,5 mm, gemessen am J-Punkt (Junction Point

    Übergang im EKG vom QRS-Komplex in die ST-Strecke. ST-Hebungen und -Senkungen werden am J-Punkt gemessen)

  • T-Inversion (terminale T-Negativierung): In mind. zwei benachbarten Ableitungen

fasst drei unterschiedliche Verläufe lommen : akute Verlaufsformen der KHK zusammen: instabile AP, Nicht-ST-Strecken-Hebungsinfarkt {NSTEMI) und ST- Strecken-Hebungsinfarkt (STEMI).

Prinzmetal-Angina (vasospastische Angina pectoris)

• Ätiologie: Passagere Koronarspasmen

• Epidemiologie

  • ♂ > ♀

  • Krankheitsmanifestation meist im 3.–4. Lebensjahrzehnt

• Symptomatik

  • Typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsunabhängigen!) Angina pectoris

  • Auftreten v.a. in den frühen Morgenstunden

• Therapie

  • 1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe

    • Calciumantagonisten

    • Alternativ oder in Kombination: Nitrate

  • Nur Anfallsprophylaxe: Molsidomin (gleiche Wirkung wie Nitrate -> Vasodilatation, jedoch verzögerter Wirkungseintritt)

Walking-through-Angina

• Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden

1. Anamnese

• Art der Beschwerden

• Einschätzung der körperlichen Belastbarkeit

• Erfassung der Risikofaktoren (siehe: Risikofaktoren der Atherosklerose, Prävention der Atherosklerose)

  2. Körperliche Untersuchung

1. Labor: Cholesterinwerte, Nüchternplasmaglukose, Ausschluss Anämie -> kann AP Symptomatik auslösen, herzspezifische Biomarker bestimmen zum Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts

2. Ruhe- EKG: eingeschränkte Aussagekraft, da selbst bei schwerer KHK in Ruhe unauffiillige Befunde möglich sind, ansonsten können sich unspezifische Veränderungen (T- Negativierungen, ST-Strecken- veränderungen) zeigen.

3. Belastungs EKg Prinzip: Testet die Fähigkeit des Koronarkreislaufs, sich unter dynamischen Belastungsbedingungen dem erhöhten kardialen Sauerstoffbedarf anzupassen

4. Indikationen

   • Bei V.a. KHK und einer mittleren bis hohen Vortestwahrscheinlichkeit als Alternativverfahren, wenn eine Kardio-CT oder andere nicht-invasive Verfahren nicht verfügbar sind

5. Nachteile

   • Geringe diagnostische Aussagekraft im Vergleich zu anderen diagnostischen Verfahren

6. Echokardiografie

7. Stress-Echokardiografie

8. Koronarangiografie: invasives, röntgenologisches Verfahren,das bei V.a. KHK aufgrund pathologischer Belastungstests sowie bei akutem Koronarsyndrom angewendet wird. Das Verfahren dient der

   objektiven Lokalisation der Koronarstenosen durch Kontrastmittelapplikation sowie Darstellung in digitaler Bildtechnik und erlaubt eine direkte perkutane koronare Intervention (PCI)

• Instabile AP mit Anstieg der Herzenzyme

• Akuter Myokardinfarkt (innerhalb der ersten 2 Wochen)

• Klinisch manifestierte Herzinsuffizienz

• Unkontrollierte Herzrythmusstörungen

• Schwere Aortenklappenstenose

• Schlechter Allgemeinzustand

1. Akuttherapie des AP-Anfalls

• vasodilatierende Nitrate zB Glyzeroltrinitrat, als Zerbeißkapsel und Spray —> wirken schnell und symptomatisch, verbessern aber nicht die Prognose

1. Intervalltherapie der KHK

• Lebensstilintervention durch Ernährungsumstellung

• Nikotinkonsum aufgeben

• körperliche Aktivität

  Dauerttherapie als Sekundärprävention:

• ASS: senkt das Koronarthromboserisiko und die Letalität.

• Betablocker: senken den myokardialen Sauerstoffbedarf und verbessern die Prognose

• Statine: bei Fettstoffwechselstörung (Dyslipidämie)

• ACE-Hemmer

• Kalziumantagonisten bei unverträglichkeit B-Blocker

Interventionell: bei höhergradigen Stenosen

• koronarangiografisch eine Revaskularisation mittels per- kutaner koronarer Intervention (PCI)

  -> Ballondilatation (perkutane transluminale koronare Angioplastie (PTCA)

  -> Stentimplantation

• Anschließend erfolgt eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel je nach Stenttyp für 12 Monate (Drug Eluting Stents, DES) oder 4 Wochen (Bare Metal Stents, BMS), danach eine Dauertherapie mit ASS

• oder Bypass Chirurgie

Aortenklappenstenose

Auskultationsbefund: spindelförmiges Systolikum

Typische Symtome: Dyspnoe, Angina pectoris, Synkopen

Anamnese

• Zeichen der Herzinsuffizienz?

  • Leistungsminderung, Dyspnoe Atemnot/kurzatmigkeit

• Synkopen, Schwindel?

• Angina pectoris?

körperliche Untersuchung

• Palpation

  • Pulsus tardus et parvus (spät und langsam)

  • Hebender Herzspitzenstoß

  • Systolisches Schwirren über Carotiden und Aorta

• Auskultation

  • Charakteristisch

    • Spindelförmiges (crescendo-decrescendo), raues Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden beidseitig

    • Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts parasternal

  • Zusätzlich möglich

    • Frühsystolischer Ejection Click

    • Bei unbeweglicher Klappe evtl. leiser 2. Herzton

    • Aorteninsuffizienz (früh-diastolisches Decrescendo)

EKG: Typisch sind ein pathologischer Sokolow-Lyon-lndex (> 3,5 mV) als Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie, ST-Streckensenkungen bzw. T-Negativierungen in den anterolateralen Ableitungen (I,aVL, V5, V6) und ein Links - oder überdrehter Linkslagetyp. Vorhofflimmern kann im Spätverlauf auftreten und gilt als prognostisch ungünstig.

Echokardiografie transthorakal und transösophageal: entscheidendes diagnostisches Verfahren. Zur Schweregradbeurteilung werden neben morphologischen Kriterien (Taschen verdickt? Echogen als Zeichen der Verkalkung?Hypo-/ immobil?) in erster Linie der mittlere und maximale Gradient über der Klappe mit der Doppler-Echokardiografie bestimmt. Ergänzend kann mittels Kontinuitätsgleichung oder planimetrisch die Klappenöffnungsfläche bestimmt werden. Außerdem werden linksventrikuläre Funktion und Wanddicke beurteilt und andere Klappen- oder aortale Pathologien ausgeschlossen.

Angeborene oder erworbene Obstruktion der Aortenklappe, die in der Regel trikuspid oder auch bikuspid angelegt sein kann.

Es kommt zu einer Druckbelastung des linken Ventrikels mit konzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie bei zunächst noch erhaltener linksventrikulärer systolischer Funktion. Bei unbehandeher Aortenklappenstenose kommt es im weiteren Verlauf zur Dilatation des linken Ventrikels mit Abnahme der linksventrikulären Auswurffraktion und schließlich zur Linksherzinsuffizienz -> lungenödem möglich

Die erworbene Aortenklappenstenose ist die häufigste Henklappenerkrankung in der westlichen Welt. Die Prävalenz steigt exponenziell mit dem Alter.

Senile (kalzifizierte) Aortenklappenstenose

• Entstehung

  • Beruht auf degenerativen Prozessen ähnlich der Atherosklerose: Beginnt als Aortensklerose, die langsam zur Aortenklappenstenose fortschreiten kann

    • Kalkhaltige Ablagerungen in den Klappensegeln mit Beteiligung von Entzündungsprozessen

    • Progrediente Einengung des Lumens, eingeschränkte Beweglichkeit der Taschen

    • Zunehmende Belastung durch turbulenten Blutstrom verstärkt Prozesse

• Alter: Insb. hohes Lebensalter (>65 Jahre)

• Verlauf: Chronisch progredient, hohe Sterblichkeit sobald symptomatisch

• Prävention: Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren

Bikuspide Aortenklappe

• Entstehung

  • Aortenklappe besteht nur aus zwei statt der physiologischen drei Taschen/Segeln

  • Erhöhte mechanische Belastung kann zu degenerativen Umbauprozessen mit Verkalkung führen

• Komplikationen: Aortenklappenstenose, Aortenklappeninsuffizienz, Erweiterung der Aorta mit möglicher Ausbildung eines Aneurysmas, Aortendissektion, Koronararterienanomalien, erhöhtes Risiko für Endokarditis

• Alter: Vorzeitige Sklerosierung/Stenosierung, im Mittel ca. 20 Jahre eher als bei Patienten mit normaler Aortenklappe

• Epidemiologie

  • Ca. 1–2% der Bevölkerung, Männer häufiger betroffen (3:1)

  • Häufigster klinisch relevanter kongenitaler Herzfehler!

• Verlauf

  • Über 30% der Betroffenen entwickeln im Laufe ihres Lebens klinisch relevante Komplikationen

  • Kann aber auch lebenslang asymptomatisch bleiben

Erworbene (rheumatische) Aortenklappenstenose

Die rheumatische Aortenklappenstenose kann Folge eines rheumatischen Fiebers sein, ist durch die antibiotische Behandlung von Streptokokkeninfekten in Deutschland jedoch sehr selten geworden.

• Entstehung

  • Rheumatisches Fieber im Rahmen von Infekten mit β-hämolysierenden Streptokokken (insb. Pharyngotonsillitis)

  • Autoimmunerkrankung durch Antikörper gegen kardiale Strukturen → Endokarditis/Pankarditis mit möglicher Vernarbung von Herzklappen (insb. Mitral- und Aortenklappe)

• Epidemiologie

  • Auftreten i.d.R. vor dem 18. Lebensjahr

  • In Ländern des Globalen Südens: Häufigste Ursache für Herzerkrankungen bei Kindern

• Prävention: Antibiotische Therapie von Infekten mit β-hämolysierenden Streptokokken

• Details: Siehe Rheumatisches Fieber

Ungeachtet der Ätiologie führen alle Formen einer Aortenklappenstenose zu einer chronischen Druckbelastung des linken Ventrikels mit den entsprechenden Folgen:

• Linksventrikuläre Hypertrophie

• Linksherzinsuffizienz

Chirurgischer Klappenersatz:

Eine Indikation besteht bei symptomatischer, schwerer Aortenklappenstenose sowie bei asymptomatischer schwerer Aortenklappenstenose, die wegen einer anderen kardialer Erkrankungen offen operiert werden müssen (z.ß. Bypass-OP),bei bereits eingeschränkter linksventrikulärer Funktion ohne andere Ursache und bei Symptomen im Belastungstest. Bei jüngeren Patienten werden eher mechanische Klappen eingesetzt (lange Haltbarkeit, aber orale Antikoagulation erforderlich), während bei älteren Patienten biologische Klappen favorisiert werden (keine orale Antikoagulation erforderlich, aber eingeschränkte Haltbarkeit).

Katheterinterventioneller Klappenersatz (= TAVI, Transcatheter Aortic Valve Implantation): Eine biologische Klappe, die in einen Stent eingenäht ist, wird meist transfemoral über einen Katheter in Aortenposition gebracht und dort unter fluoroskopischer Kontrolle mittels Ballon dilatiert. Ein derartiger Eingriff sollte evaluiert werden bei Patienten mit schwerer, symptomatischer Aortenklappenstenose und hohem perioperativem Risikoaufgrund von Begleiterkrankungen.

"Zuwarten": Bei asymptomatischen Patienten, die oben aufgeführte Kriterien nicht erfüllen, sollte in der Regel abgewartet werden. Aufgrund des interindividuel unterschiedlich langen asymptomatischen Intervalls müssen regelmßige Verlaufskontrollen erfolgen (Echokardiografie und Fragen nach Symptomen). Bei schwerer asymptomatischer Aortenklappenstenose sollten diese Kontrollen alle 3- 6 Monate durchgeführt werden, bei leichter Aortenklappenstenose genügt eine Kontrolle alle 3 Jahre.

• Medikamentöse Behandlung (mit Herzinsuffizienz-Medikamenten): Medikamente können weder die Progression einer Aortenklappenstenose aufhalten noch die Lebenserwartung verbessern. Eine rein medikamentöse Therapie ist bei schwerer, symptomatischer Aortenklappenstenose nur indiziert, wenn der Patient nicht für einen chirurgischen oder interventionellen Klappenersatz infrage konmt bzw. diesen ablehnt.

MERKE: Nach der neuen Leitlinie besteht bei Aortenklappenstenose keine Indikation mehr für eine Endokarditisprophylaxe wohl aber nach erfolgtem Klappenersatz.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Eine artherosklerotisch bedingte, stenosierende Gefäßerkrankung, die in aller Regel eine Minderperfusion der unteren Extremität verursacht.

• belastungsabhängiger ischämischer Muskelschmerz, der sich in Ruhe verbessert

-> Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit): Leitsymptom

Belastungsabhängige, krampfartige Ischämieschmerzen

Besserung durch Tieflagerung (wenn sie sehr fortgeschritten sind) und Pausen

Häufig verbunden mit Schwäche- und Kältegefühl

• abgeschwächte bzw fehlende periphere Pulse (Femoralispuls und Poplitealpuls)

• systolisches Strömungsgeräusch über den Femoralarterien

• Blässe und Kälte der Füße!

Risikofaktoren:

entsprechen denen der koronaeren Herzerkrankungen: Nikotinabusus, Alter, genetische Prädisposition, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, erhöhter Bauchumfang

In über 90% der Fälle ist die untere Extremität von der pAVK betroffen.

• pAVK vom Beckentyp (Gesäß, Oberschenkel) (ca. 35%): Stenosen im Bereich von Aorta abdominalis und Aa. iliacae

  • Aortenbifurkations-Syndrom (ca. 1%): Verschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäße

• pAVK vom Oberschenkeltyp (Unterschenkel) (ca. 50%): Stenosen im Bereich von A. femoralis und A. poplitea

• pAVK vom Unterschenkeltyp (Fuß) (ca. 15%): Stenosen distal der A. poplitea

  • Akraler Typ (selten als Unterform des Unterschenkeltyps verwendet, wenn ein isolierter Verschluss von Zehenarterien vorliegt)

• pAVK vom Mehretagentyp : Stenosen in proximalen und distalen Bein- und Fußarterien (Mischtyp)

Stadien der pAVK nach Fontaine

Stadium I

• Beschwerdefreiheit

Stadium II

• Belastungsschmerz

  • IIa: Schmerzfreie Gehstrecke >200 m

  • IIb: Schmerzfreie Gehstrecke <200 m

Stadium III

• Ischämischer Ruheschmerz

Stadium IV

• Trophische Störungen: Nekrosen/Gangrän/Ulkus (Ulcus cruris arteriosum)

Anamnese: Erfragen von Schmerzcharakter und -lokalisation sowie arteriosklerotischen Risikofaktoren

Inspektion: Hautfarbe (blass, ggf. zyanotisch), Schweißbildung↓, trophische Störungen?

• Auskultation der Extremitäten im Seitenvergleich

  • Systolisches Stenosegeräusch über betroffenem Gefäß

• Palpation der Extremitäten im Seitenvergleich

  • Temperatur↓

  • Pulsstatus aller Gefäßgebiete inkl. Kapillarpuls an Zehen und Fingern

    • A. femoralis, A. poplitea, A. brachialis, A. radialis, A. carotis communis, A. temporalis

    • Fußpulse

      • A. dorsalis pedis : Lateral der Sehne des M. extensor hallucis longus zwischen 1. und 2. Strahl

      • A. tibialis posterior: Hinter dem Innenknöchel

• Ratschow-Lagerungsprobe: Durchführung: Der Patient liegt auf dem Rücken, hebt die Beine im 90°-Winkel an, führt Bewegungen im Sprunggelenk durch und hält diese Position über 2 Minuten (oder bis zum Einsetzen von Schmerzen). Anschließend setzt sich der Patient mit herabhängenden Beinen hin und die reaktive Hyperämie und Venenfüllung der Füßewird beurteilt. Normal: Leichte reaktive Hyperämieinnerhalb von ca. 5 Sekunden, Venenfüllung innerhalb von ca. 20 Sekunden; bei Vorliegen einer pAVK dauert dies deutlich länger. Je intensiver jedoch der Grad der reaktiven Hyperämie ist, desto stärker ist der Sauerstoffmangel im Gewebe.

Gehtest: zur Erfassung der schmerzfreien und schmerzlimitierten Gehstrecke

Doppler Druckmessung: Zur Ermittlung des Ankle-Brachial-index (ABI). Einfach und zuverlässige Methode zur Diagnose einer pAVK

Der Knöchelarteriendruck beim Gefäßgesunden ist 10mmHg höher als der arterielle Oberarmdruck, daher liegt der ABI normalerweise bei 0,9 bis 1,2.

<0,9: vorliegen einer pAVK

0,9-0,75: leichte pAVK

0,75-0,5: mittelschwer

unter 0,5: schwer

Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS)

• Ultraschalluntersuchung, die farblich die Richtung des Blutstroms in Bezug auf den Schallkopf, die Flussgeschwindigkeit des Blutes sowie Strömungsturbulenzen anzeigt

• Stellenwert

  • Diagnostische Methode der ersten Wahl zur Beurteilung von Aorta, Ästen der Aorta, Beckenarterien, Beinarterie

Minimierung der Risikofaktoren: Nikotinkarenz, optimale Blutzucker und Blutdruckeinstellung

Medikamente, die die periphere Durchblutung verschlechtern, sollten abgesetzt werden. zB. nicht kardioselektive Betablocker

Therapie: Antikoagulantien, perkutane transmurale Angiographie (PTA) -> Erweiterung des Gefäßes

Stadienadaptierte Therapie

Stadium I: Ziel der Behandlung ist die Prophylaxe der Krankheitsprogression mittels ASS (bei Unverträglichkeit Clopidogrel) und Gehtraining.

Stadium II: in diesem Stadium wird eine Verbesserung der Gehstrecke angestrebt. Eine konservatie Behandmung bestehend aus Gehtraining und medikamentöser Therapie (ASS/Clopidogrel, Cilostazol, vasoaktive Substanzen z.ß. Naftidrofuryl) wird im Allgemeinen favorisiert, abhängig vom Leidensdruck des Patienten kommen auch invasive Therapieverfahren (interventionell oder gefäßchirurgisch) infrage.

Stadium III und IV: ab diesem Stadium liegt eine kritische Ischämie der Extremitäten vor.

Ziel der Therapie: Erhalt der Extremität, Schmerzfreiheit

Invasive Revaskularisationsverfahren: PTA = perkutane transluminale Angiografie, Bypass Operation und die Thrombenarteriektomie (TEA)

• Prostaglandine

• Wunddebridment bei Ulkus oder Gangrän mit Antiobiose und Analgesie

• Ultima Ratio(letzte Option): bei St. IV Amputation

PTA: Minimalinvasives Verfahren zur Beseitigung von Engstellen in einem Gefäß. Im Rahmen einer perkutanen transluminalen Angioplastie wird über einen Gefäßzugang ein Führungsdraht bis über die Stenose hinweg eingeführt, über den anschließend ein aufblasbarer Ballon geschoben wird. Durch Aufblasen dieses Ballons wird die Engstelle dilatiert. Anschließend wird ggf. noch ein Stent implantiert.

Asthma bronchiale bzw Asthmaanfall

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die mit einer reversiblen bronchialen Obstruktion und/oder mit einem hyperreagiblen Bronchialsystem einhergeht

(Anfallsartig auftretende) Luftnot und exspiratorische Atemgeräusche mit Giemen, Brummen und pfeifender Atmung

• Brustenge, Erstickungsangst

• Thorakale Einziehungen

• Trockener Husten

• Auftreten insb. nachts und früh morgens

• Häufig nur episodenhafte Beschwerden, bspw. bei

  • Saisonal auftretenden Allergenen

  • Infekten (bevorzugt im Winter)

  • Körperlicher Anstrengung

Dyspnoe, Tachy- bzw Sprechdyspnoe, Tachkardie

Orthopnoe: Luftnot im Liegen, die durch Aufsetzen gebessert wird

Silent Lung: bei lebensbedrohlichem Asthmaanfall

Bezeichnet den akuten Befund eines auskultatorisch nahezu aufgehobenen Atemgeräusches, wie er im Rahmen eines schweren Asthmaanfalls aufgrund der Erschöpfung der Atemmuskulatur auftreten kann. Die Patienten sind dann wegen der hochgradigen Bronchialspastik nicht in der Lage, ihr Lungenvolumen abzuatmen.

• Sauerstoffgabe: Ziel SaO2 > 92%

• Gabe eines rasch wirksamen ß2-Sympathomimetikums (Salbutamol) PArasympatolythika

• Gabe von Glukokortikoiden (Prednisolon)

• Beruhigung der Patientin (keine Benzodiazepine weil Atemdepressive Wirkung)

• Atemerleichternde Körperposition Arme aufgestgützt,

Allergisches Asthma bronchiale

Synonym: Extrinsisches Asthma

Kriterien: Nachweis spezifischer IgE-Antikörper (atopische Diathese) plus Allergenbezug zur Asthmasymptomatik

• Alter

  • Meist im Kindesalter

  • Transiente Verlaufsform: Häufiges Verschwinden der Symptomatik in der Pubertät, manchmal Wiederauftreten im Erwachsenenalter

• Auslösende Allergene

  • Saisonal: Pollen, Schimmelpilz

  • Nicht-saisonal (perennial=ganzjährig): Hausstaubmilben , Tierepithelien

  • Berufsbedingt: Bspw. Mehlstaub (Bäckerasthma)

Typ I Reaktion: Allergene wie Pollen oder Tierepithelien -> sorgen für eine IgE vermittelte allergische Sofortreaktion -> Mastzelldegranulation und Ausschüttung von Mediatoren (zB Histamin) -> endobronchiale Obstruktion

Nicht-allergisches Asthma bronchiale

Synonym: Intrinsisches Asthma

Kriterien: Kein Nachweis spezifischer IgE-Antikörper und fehlende Allergiesymptomatik

Prävalenz: Ca. 30–50% aller erwachsenen Asthmatiker

Alter: Insb. >40 Jahre

Auslösender Faktor: Atemwegsinfekte, körperliche Anstrengung, emotionale Faktoren

Im Gegensatz zum allergischen Asthma sind die Reaktionen auf die Reize nicht erworben (keine Sensibilisierungs- phase, nicht-lgE-vermittelt), sondern genetisch festgelegt.

Die Diagnose Asthma bronchiale gilt als gesichert bei charakteristischer Symptomatik + Nachweis einer Obstruktion + Reversibilität!

Diagnostik

Lungenfunktionstest: zB Spirometrie

zum Nachweis einer obstruktiven Ventilationsstörung

Bronchospasmolysetest: bei einer Obstruktion in der Lungenfunktionsprüfung zur Abklärung einer kann es zusätzlich durchgeführt werden

• Komplette Reversibilität der Obstruktion durch Bronchodilatatoren, insb. Salbutamol: Nachweis eines Asthmabronchiale

Provokationstest zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems

• Indikation

  • Verdacht auf Asthma bei aktuell fehlender Klinik und fehlender bronchialer Obstruktion in der Lungenfunktion

• Direkte Stimulation: Methacholin-Provokationstest: Eine Inhalation von Methacholin führt zur Kontraktion der Atemwegsmuskulatur.

Allergologische Stufendiagnostik:

• Allergieanamnese: Berufs- und Freizeitanamnese

• Karenz- und Reexpositionsrest zB bei Verdacht auf Tierhaarallergie

• Hauttestung: Prick-Test

Nichtmedikamentöser Therapieansatz:

Allergenkarenz, Hyposensibilisierung bei extrinsischem Asthma, Prävention von Atemwegsinfekten, Meidung von NSAID (wie ASS oder Ibu) beim intrinsischen Asthma, Nikotinkarenz

Medikamentöser Therapieansatz: Inhalative Glukokortikoide, inhalatives ß2- Sympathomimetikum (LABA)

—> niedrig bis hochdosiert je nach Stufe

Die Behandlung ist abhängig von der Asthmakontrolle.

Dabei wird wird der Grad der Asthmakontrolle regelmäßig überprüft und die Therapie schrittweise intensiviert oder reduziert. Eine Optimierung der Kombinationstherapie steht dabei im Vordergrund.

AV Block

Bei einem AV-Block kommt es zu einer Leitungsverzögerung oder -unterbechung der Erregungsweiterleitung von den Vorhöfen auf die Kammern.

Kurzfassung:

• Erstgradige Blockbilder zeigen sich ausschließlich im EKG durch Verlängerung der PQ-Zeit >200ms und haben isoliert keinen Krankheitswert.

• Beim AV-Block II° wird zwischen zwei Subtypen unterschieden:

  • Der Typ 1 „Wenckebach“ ist durch eine periodische Zunahme der PQ-Zeit gekennzeichnet, bei der es zwischenzeitlich zum Ausfall eines einzelnen Kammerkomplexes kommt, und bleibt ebenfalls meist asymptomatisch.

  • Beim Typ 2 „Mobitz“ tritt nur im 2:1- oder 3:1-Rhythmus ein Kammerkomplex auf – hier ist ein Übergang in den totalen AV-Block III° möglich und kritisch zu bewerten.

• Ein drittgradiger AV-Block führt zur vollständigen Entkopplung von Vorhof und Kammer. Der daraufhin einsetzende Kammerersatzrhythmus kann einerseits verzögert – mit lebensbedrohlich langer Pause oder Adams-Stokes-Anfall – stimulieren oder zu gefährlicher Bradykardie führen. Daher besteht in diesem Fall eine absolute Schrittmacherindikation.

AV Block Grad I:

• PQ-Zeit ist auf >200 Millisekunden verlängert

• keine Symptome, kann auch bei Sportlern auftreten, nicht pathologisch

• durch EKG Befund diagnostizierbar

AV Block Grad II: Intermittierender Ausfall der Erregungsüberleitung

Typ Wenkebach: Blockierung oberhalb des His-Bündels

• PQ Zeit nimmt zu bis eine Überleitung ausfällt

Typ Mobitz: Blockierung innerhalb oder unterhalb des His-Bündels

• Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant

• 2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird

• 3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird

• Gefahr der Progredienz zum AV Block Grad 3

AV Block Grad III : totaler AV Block

komplette Unterbrechung der Erregungsüberleitung, sodass Vorhöfe und Kammern komplett unabhängig von einander schlagen

• P Wellen sind regelmäßig, aber unabhängig von QRS Komplexen

• Bradykarde Kammerersatzrhythmen durch Erregungsbildungszentren meist im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bündels

  • Sekundärer Ersatzrhythmus (AV-Knoten): ca. 40–50/min (HF 40-50/min)

  • Tertiärer Ersatzrhythmus (His-Bündel oder Tawara-Schenkel): ca. 20–30/min (HF)

  • Je peripherer das Autonomiezentrum:

    • Desto langsamer der Ersatzrhythmus

    • Desto deformierter (verbreiterter) der QRS-Komplex

    • Desto schlechter die Prognose

• erhöhter Vagotonus bei Sportlern (AV Grad I), nicht pathologisch

• Medikamentös-toxisch bei Überdosierung zB Antiarrythmika (Betablocker), Digitalis (Herzglykoside)

• Elektrolytstörungen (insb. Hyperkaliämie)

• Strukturelle Herzerkrankungen

  • Ischämisch: Bspw. Myokardinfarkt und KHK

  • Nicht-ischämisch: Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler

• Synkope: Plötzlicher, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust durch eine transiente globale zerebrale Minderperfusion mit spontaner und vollständiger Erhohlung

• oft gehen Prodromi voraus wie zB Schwindel, Übelkeit, Schwitzen, Schwäche, Blässe

Synkopen werden nach ihren Ursachen eingeteilt in:

Reflexsynkope: häufigste Synkopenform

Autonome kardiovaskuläre Reflexe, die normalerweise der Kreislaufsteuerung dienen, sind vorübergehend als Antwort auf einen Reiz fehlgeschlagen

• Vasovagale Synkope: durch Angst, Stress, Schmerz

• Karotis Sinus Synkope: Überempfindlichkeit der Barorezeptoren bei Reizung der Karotisgabel

• Situationsbedingte Synkope: bei Husten, Defäkation, körperlicher Belastung

Orthostatische Synkope: beim plötzlichen Aufstehen aus liegender Position oder beim längeren Stehen fehlt eine Vasokonstriktion

(Aufgrund einer autono- men Dysregulation feh lt beim plötzlichen! Aufste- hen aus liegender Position oder beim längeren Ste- hen eine adäquate Vasokonstriktion.)

Kardiovaskuläre Synkope:

• Arrhythmogene Synkope: bei Bradykardien (zB bei AV Block, medikamenteninduziert) oder Tacykardien

• Strukturelle Herz-/Gefäßerkrankung: zB Aortenklappenstenose, Lungenembolie, akutem Myokardinfarkt

• EKG

• Labor: Blutbild, Elektrolyte, Blutzucker, Herzenzyme

-> bei Verdacht auf Überdosis, Bestimmung der Digitalisspiegels

• Echokardiografie

• Belastungs-EKG

• Kipptisch Untersuchung/ Schellong-Test: ausschluss orthostatische Synkope

• Langzeit-EKG

• Karotissinus-Druckversuch

• Neurologische Abklärung: Ausschluss Epilepsie

• AV-Block I°

  • In der Regel keine Therapie notwendig

  • Ggf. kausale Therapie

    • Behandlung der Grunderkrankung

    • Elektrolytausgleich

    • Absetzen auslösender Medikamente

• AV-Block II°

  • Typ 1 „Wenckebach“

    • Wie AV-Block I°

    • Bei symptomatischem AV-Block oder Hinweisen auf intra-/infrahisären AV-Block : Ggf. Implantation eines Herzschrittmachers erwägen

  • Typ 2 „Mobitz“

    • Implantation eines Herzschrittmachers (meist DDD)

• AV-Block III°

  • Akut bei kardiogenem Schock

    • Reanimation

    • Primär: Atropin 0,5–1,0mg i.v.

    • Sekundär: Adrenalin

  • Subakut nach Stabilisierung

    • Anlage eines temporären Herzschrittmachers auf der Intensivstation

  • Nach erfolgreicher Stabilisierung

    • Permanente Herzschrittmacherversorgung

      meist DDD-> Stimulationsort: Vorhof und Ventrikel; Wahrnehmungsort: Vorhof und Ventrikel, Betriebsart: Dual, also inhibition und triggerung

Hyperthyreose mit begleitendem Vorhofflimmern

Morbus Basedow

Häufigste Ursache der Hyperthyreose.

Autoimmunerkrankung gegen den TSH-Rezeptor mit Bildung stimulierender Antikörper sog. TRAK (TSH-Rezeptor-Autoantikörper)

Kleines Blutbild

Schilddrüsenparameter: TSH, freies T3 und T4, TRAK

Sonografie der Schilddrüse und Szintigrafie

Feinnadelpunktion zur Zytologischen Diagnostik

Labor: TSH niedrig, freies T3 und T4 erhöht, TRAK positiv in mehr als 95 % der Fälle

Schilddrüsensonografie: echoarmut des Schilddrüsenparenchyms, mit oder ohne Volumenzunahme

Schilddrüsenszintigrafie: vermehrte Speicherung im Sinne einer diffusen Hyperthyreose

• Thyreostatika-Therapie: Bei allen Formen der Hyperthyreose zur Einstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage

• Symptomatische Therapie: Symptomatische und supportive Behandlung von Symptomen der Hyperthyreose

  • Unselektive Betablocker, z.B. Propranolol (Hemmung der Konversion von T4 zu T3)

• Kausale Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, bspw. Absetzen auslösender Medikamente

  • Operative bzw. interventionelle Verfahren: Die Indikationsstellung richtet sich nach der Grunderkrankung

    • Radioiodtherapie: Totale oder subtotale Ablation des Schilddrüsengewebes nach Applikation von radioaktivem Iod

    • Schilddrüsenchirurgie: Resektion der Schilddrüse

Vor jeder anderen Therapie wird immer durch eine thyreostatische Therapie eine euthyreote Stoffwechsellage eingestellt!

Nach Anamnese, klinischer Untersuchung und Vitalzeichen fragen

Adipös?

Murphy zeichen? Schmerz und abrupter Atemstopp beim tiefen Einatmen während der Palpation des rechten oberen Quadranten.

Wie sieht der Stuhl aus? Fett und hell -> Stuhl schwimmt oben -> Fette werden nicht mehr verdaut, deswegen schwimmt Stuhl im

Wasser oben;

Symptome :Plötzlicher, starker und anhaltender Schmerz im rechten oberen Quadranten des Bauches, der oft länger als sechs Stunden anhält.

• Fieber, Übelkeit, Erbrechen und Druckempfindlichkeit im rechten oberen Quadranten.

—> Cholezystolithiasis bezeichnet das Vorhandensein von Gallensteinen in der Gallenblase.

• Viele Menschen mit Cholezystolithiasis sind asymptomatisch.

• Wenn Symptome auftreten, können sie kolikartige Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Bauches, Übelkeit, Erbrechen und Blähungen umfassen. Die Schmerzen treten oft nach fettreichen Mahlzeiten auf und können in den Rücken oder die rechte Schulter ausstrahlen.

, akute Cholezystitis Akute Cholezystitis ist eine Entzündung der Gallenblase, meist aufgrund eines blockierenden Gallensteins im Ductus cysticus.

Akute Pankreatitis

Appendizitis

Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Akute Gastritis

Ileus

Nephrolithiasis

• Laboruntersuchung: Blutbild, Entzündungsparameter, Cholestaseparameter -> Alk. Phosphatase, GGT, Transaminasen (ALT,AST), Elektrolyte, Nierenfunktionsparameter

  Entscheidende Parameter im Überblick

  1. Leukozytenzahl (WBC): Erhöht

  2. C-reaktives Protein (CRP): Erhöht

  3. Alkalische Phosphatase (AP): Föht

  4. Gamma-Glutamyltransferase (Gamma -GT): Erhöht ist ein Indikator für Gallengangsobstruktion

  5. Bilirubin erhöht -> Erhöhtes direktes (konjugiertes) Bilirubin deutet auf eine Verlegung der Gallenwege hin, was bei einer komplizierten Cholezystitis vorkommen kann.

• Herzenzyme -> Troponin I/T, CK/CK-MB, LDH, Myoglobin

• Urinstatus.

• Abdomensonografie

• ERCP: endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie

Vorgehen

1. Kontrastmitteldarstellung der Gallenwege und/oder Pankreasgänge nach endoskopischem Aufsuchen und Sondieren der Papilla duodeni major

2. Röntgen-Durchleuchtung mit Lokalisation pathologischer Prozesse: Gangkonkremente zeigen sich als Kontrastmittelaussparung

3. Endoskopische Papillotomie

4. Steinextraktion: Häufig papilläre Ballondilatation oder Dormia-Körbchen (Endoskopisches Instrument zum Bergen von Konkrementen. Das Drahtgeflecht am Ende eines Führungsdrahts kann bei Schub expandiert werden und fängt das Konkrement (bspw. Gallen- oder Harnsteine) ein. Zur Bergung wird das Körbchen zusammengezogen und gemeinsam mit dem Endoskop entfernt.)

6 Fs

Fat, Female, Fertile, Fourty, Family, Fair

• Spasmolyse und Analgesie

• nahrungskarenz und parenterale Flüssigkeitszufuhr

• Antibiotische Therapie Metronidazol, Uncaid oder Cifalosporine

• endoskopische Intervention ERCP mit Steinextraktion und Papillotomie

• Endoskopisch-Retrograde-Cholangio-Pankreatikographie)

• Cholezystektomie laparoskopisch

Pat scheint hypovoläisch zu sein -> Erkrankungen genannt, die eine Hypovolämie verursachen können (Colitis ulcerosa, Morbus Chron, infektiöse Enteritis) S

Allgemeine und Spezielle Anamnese

Vitalzeichen prüfen:

Puls, Blutdruck

Daraufhin hat er dann gefragt, was man noch gerade bei solchen verwirrten Patienten überprüfen muss?

Reflexe, da wenn diese nicht mehr funktionieren hohe Aspirationsgefahr besteht.

EKG.

Volumenverlust überprüfen -> pat habend eine verminderte hautelastizität -> langsames zurückspringen der Haut Wie können sie das sehr schnell diagnostizieren? Mein hypovolämischen Patienten bleiben Hautfalten am Handrücken oder Unterarm sehr lange stehen.

Wie nennt man starke Hypovolämie?

Exsikkose (Austrocknung durch Abnahme des Körperwassers)

Colitis ulcerosa, Morbus Chron, infektiöse Enteritis

Als chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) werden Erkrankungen bezeichnet, bei denen rezidivierende oder permanent aktive Entzündungen des Darms auftreten. Die häufigsten CED sind Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

Alla. Anamnese hat seit 3 Monaten Gewichtsverlust von 15 kg, Spez. Anamnese, Vitalparameter (Puls & Blutdruck Norm) Wo genau ist der Schmerz lokalisiert? Im Unterbauch, Wie sieht der Stuhl aus bzw. seit wann? Diarrhoe normale Farbe, Sonoarafie unauffällia

SYMTome :

• Meist unblutige, chronische Diarrhö länger as 2-4 Wochen

• Appendizitis-ähnliche Symptome

  • Schmerzen im rechten Unterbauch

  • Evtl. erhöhte Temperaturen

• Anale bzw. perianale Befunde

  • Fisteln (40%)

  • Anorektale Abszesse

  • Außerdem Fissuren, Marisken (Hautläppchen), ekzematöse Herde

• Gelenkschmerzen -> Enteropathische Arthritis

• Leistungsschwäche

• Untergewicht in Folge einer Malabsorption

Orale Manifestation In bis zu 10–20% der Fälle sind orale Veränderungen zu finden. Diese können vor den intestinalen Manifestationen auftreten.

• MUnspezifisch

  • Aphthöse Ulzerationen der Mundschleimhaut

  • Stomatitis

Colitis Ulcerosa: Fisteln sind untypisch, Durchfälle häufiger sind blutig

Infektiöse Kolitis

Appendizitis: Druckschmerzen im rechten Unterbauch

Kolonkarzinom: meist ältere Patienten, eher Stuhlunregelmäßigkeiten und mögliche Blutbeimischung

Labor: Blutbild, Eisenhaushalt, Entzündungsmarker (CRP,Leuko hoch ), Elektrolyte, Leber- und Cholestasewerte, Vitamin B12 Spiegel

Anämie -> Hb niedrig, Hkt niedrig

Stuhl

• Stuhluntersuchung zum Ausschluss einer durch Bakterien verursachten Gastroenteritis

Bildgebung

Transabdomineller Ultraschall: Entzündete Dünn- und Dickdarmabschnitte und Abszesse

MRT sellink-> Indikation: Identifikation des Verteilungsmusters und des Befalls des Dünndarms

Ileoskopie: diskontinuierliches Befallsmuster, Biopsieentnahme

ÖGD: Ösophagogastroduodenoskopie zur Beurteilung der übrigen Abschnitte des GI-Trakts

Ziel: Verbesserung der Lebensqualität mit Verringerung der klinischen Symptome sowie erhalt der natürlichen Darmfunktion.

Es ist weder medikamentös noch chirurgisch eine Heilung möglich.

Allgemein

• Nikotinkarenz

• Bei sekundärer Lactoseintoleranz (ca. 30%): Lactosefreie Diät

• Bei Malabsorptionssyndrom(Bei einer Malabsorption (z.B. bei Zöliakie, Laktoseintoleranz) hingegen liegt die Störung im Bereich der Darmwand, über die die Spaltprodukte unzureichend aufgenommen werden können)

  : Entsprechende Substitution von Vitaminen, Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium

• Bei chologener Diarrhö( Unzureichende oder fehlende Rückresorption der Gallensäuren im terminalen Ileum

  • Vermehrte Konzentration von Gallensäuren im Kolon → Chologene Diarrhö): ->Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Colestyramin) -> Gallensäüre wird dann vermehr ausgeschieden

• Im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung

Akuter Schub:

• Leichte Entzündungsaktivität :topische also lokale Glucocorticoidgabe (zB Budesonid)

• Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid, ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extraintestinale Manifestationen

  • systemische (zB Prednisolon) Gabe von Glukokortikoiden, vor allem systemische bei hoher Entzündungsaktivität

  • Sukzessive Dosisreduktion bei Ansprechen auf die Therapie

  • Bei unzureichendem Erfolg werden weitere Immunsupressiva eingesetzt zB Azathioprin oder Methotrexat

Bei Fisteln oder Abszessen erfolgt eine antibiotische Therapie mit Metronidazol oder minimal invasive Eingriffe.

CAVE: Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa kann die Crohn Krankheit chirurgisch nicht geheilt werden!

Zählt mit Morbus Crohn zu den CED,

Ursache ist unbekannt,

tritt bei jungen Erwachsene zwischen dem 25-30 LJ auf und 2. Schub zwischen 60-80 LJ.

Risikofaktoren: genetische prädisposition, positive Familienanamnese

• Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebsschädigung (Ulzerationen, Erosionen, Nekrosen)

• Abgrenzung vom Morbus Crohn über das Ausbreitungsmuster: Meist Beginn im Rektum und kontinuierlicher Aufstieg im Dickdarm

Die Colitis ulcerosa beginnt meist distal im Rektum und breitet sich von dort kontinuierlich aufsteigend im Dickdarm aus!

• Leitsymptom: Blutige, schleimige Durchfälle

• Weitere mögliche Symptome

  • Bauchschmerzen

  • Tenesmen (schmerzhafter Stuhldrang)

  • Fieber

• Extraintestinale Manifestationen

  • Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) -> Chronisch fortschreitende Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallenwege, die im Verlauf über eine Sklerosierung zur Cholestase führt.

    -> Die primär sklerosierende Cholangitis tritt in starker Assoziation mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen auf. Ca. 75% der Erkrankten leiden an einer Colitis ulcerosa, ca. 10% an Morbus Crohn!

  • Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis

  • Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans

  • Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis

COPD

AECOPD

Akute Exazerbation einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung oder akut exazerbierte COPD

Chronische Bronchitis

Produktiver Husten (mit Auswurf) für mind. 3 Monate in 2 aufeinanderfolgenden Jahren

COPD

• Chronische, meist progrediente Atemwegs-/Lungenerkrankung, die sich durch eine nicht vollständig reversible Atemwegsobstruktion auszeichnet

• Ursache: Chronisch-entzündliche Reaktion nach langjähriger Exposition gegenüber Noxen, entwickelt sich meist aus chronischer Bronchitis

• Im Verlauf häufig Entwicklung eines Lungenemphysems

Als COPD wird die chronische Bronchitis bezeichnet, wenn eine Obstruktion vorliegt, die trotz optimaler antiobstruktiver Therapie nicht voll reversibel und typischerweise progredient ist.

Leitsymptome: „AHA“ = Auswurf, Husten, Atemnot

Weitere Symptome

• Ggf. Lippen- und Fingernagelzyanose durch Hypoxämie

• Ggf. Zeichen der Rechtsherzdekompensation bei fortgeschrittenem Cor pulmonale

  • Unterschenkelödeme

  • Gestaute Halsvenen

• Bei langjähriger Hypoxie: Ggf. Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger, ggf. auch als Hinweis auf ein Lungenkarzinom zu werten

• Bei langjähriger COPD (insb. im Emphysemstadium): „Fassthorax“-> Beschreibt einen Zustand, bei dem die Rippen(annähernd) horizontal verlaufen und so an ein Fass erinnern. Dieser Befund ist typisch für eine Überblähung der Lunge (z.B. im Rahmen einer COPD oder eines Asthma bronchiale, insb. im Stadium des Lungenemphysems).

Anamnese: Risikofaktoren und Symptome wie Husten, Auswurf, Belastungsdyspnoe Raucheranamnese

Klinische Befunde: Zyanose, pathologische Atemgeräusche und verlängertes Ausatmen, häufig abgeschwächtes Atemgeräusch (silent lung), Rechtsherzinsuffizienz, pulmonale Kachexie

Laboranalyse: Blutbild, Blutgasanalyse

Röntgenthorax in 2 Ebenen zur Erfassung von Emphysemblasen

Spirometrie

Pulsoxymetrie dient der Verlaufskontrolle der

O x y g en i e r u n g , schließt bei werten von S a 0 2 > 9 0 % e i n e kritischr Hypoxämic aus.

Die Therapie der Erkrankung umfasst Allgemeinmaß- nahmen,die einen hohen Stellenwert haben, und eine stufenadaptierte Therapie

Allgemeinmaßnahmen: Aufgabe des Rauchens, Körperliche Aktivität, Atemphysiotherapie, Ernährungstherapie

Langzeitsauerstofftherapie beo deutlicher arterieller Hypoxämie( pa02 <55mmHg,ggf.

Heimbeatmung

Stufentherapie orientieret sich nach den Schweregrad der COPD

I, leicht: bei Bedarf rasch wirksame Bronchodilatatoren: Salbutamol

II, mittel: lang wirksame Bronchodilatatoren zB Formoterol

III, schwer: inhalative Glukokortikoide bei rezidivierenden Exazerbationen zB Budesonid

IV, sehr schwer: O2 Langzeittherapie, selten chirurgische Intervention wie zB bei Lungenemphysem

Diabetes mellitus Typ II

diabetische Ketoazidose bei Diabetes mellitus Typ I.

Hyperglykämie

Insulinmangel

Metabolische Azidose: pH niedrig, Bikarbonat niedrig, BE niedrig

Insulin hemmt Lipolyse, also bei Insulinmangel gesteigerte Lipolyse -> Gewichtsabnahme

Ohne Insulin werden die freigesetzten Fettsäuren in der Leber zu sauren Ketonkörpern oxidiert, sodass eine metabolische Azidose entsteht, diese führt zu Erbrechen.

Hyperventilation: Versuch einer respiratorischen Kompensation der metabolischen Azidose, Tachypnoe und Kussmaul-Atmung

• Flüssigkeitssubstitution

• Dauerinfusion Normalinsulin: zur Korrektur der Azidose

• Azidosekorrektur: ab einem pH Wert unter 7,0 ist eine vorsichtige Korrektur mittels Bikarbonatgabe zu erwägen CAVE: Hypoglykämie!

Langzeittherapie:

BZ-Einstellung auf normale Werte -> normoglykämische Stoffwechsellage durch Stimulation der physiologischen Insulinsekretion

Ziel Parameter HbA1c-Wert: sollte unter 7,5% betragen

Insulinpumpentherapie: kontinuierliche subkutane Zufuhr von Normalinsulin und zu den Mahlzeiten zusätzliche Dosen. Bessere Nachahmung der natürlichen Insulinsekretion.

Divertikulitis

Kolonkarzinom

Reizdarmsyndrom

CED

Divertikel: Ausstülpungen der Mukosa Submukosa und Muscularis aufgrund von angeborenen Wandfehlbildungen

Pseudodivertikel: Ausstülpungen der mukosa und submukosa ohne muscularis durch Muskellücken an Gefäßdurchtrittstellen

Divertikulitis: entzündung der Divertikel

• Anamnese, körperliche Untersuchung, Laborwerte

• Abdomensonografie: eingeschränkt bei adipösen patienten

• CT oder MRT Abdomen

• Koloskopie

• Ernährungsumstellung: flüssige Kost bis Nahrungskarenz und parenterale Ernährung

• Antibiotische Therapie: breitbandantibiotika zB. Ciprofloxacin und Metronidazol über 7-10 Tage

• Analgesie je nach Schmerzintensität

• Spasmolytika

Operativ: Resektion des betroffenen Darmabschnittes

Diskontinuitätsresektion nach Hartmann : Resektion, Blindverschluss des Kolon, Kolostoma oder Ileostoma; dann Zweiteingriff mit Reanastomosierung mit Kontinuitätswiederherstellung durch End-zu-End-Anastomose

Allgemein:

Ballaststoffreiche Ernährung, Stuhlregulation, erhöhte FLüssigkeitszufuhr, vermehrte körperliche Aktivität

• Blutungen im Bereich von Kolon und Rektum

• klinisch: rote Darmblutung -> Hämatochezie (hellrote verfärbung des stuhls) aber auch schwärzlich

• Blutungen des Rektums bzw Analkanals zeigen sich als hellrote Stuhlauflagerung

• Blutungen des Kolons sind dunkelrot

• bei massiven Blutverlusten kann sich ein hypovolämischer Schock entwickeln

Häufigste Ursachen:

Hämorrhoiden, Divertikulose, CED eher Colitis ulcerosa, Polypen, Rektum-/ Kolonkarzinom, Infektiöse Kolitis, Ischämische Kolitis

GI Blutung

Er meinte dann welche Untersuchung machen sie bei einer GI GAstroenteritis / GAstrointerstitinalblutung ? (Anale inspektion und digital rektale Untersuchung- Farbe und Konsistenz des Stuhls beurteilen: dunkel= angedautes Blut mit Blutungsquelle im Magen,

frisches Blut= Blutungsquelle weiter rektal).

Obere GI Blutung -> Gastrointestinale Blutungen sind zu ca. 90% im Ösophagus, Magen oder Duodenum lokalisiert („obere GI-Blutung“), können aber auch dem Jejunum und Ileum oder dem Kolon entstammen. Die Ursachen sind dabei vielfältig

Symptome Teerstuhl (Schwarzer Stuhl) + Blutbrechen

Medikation z.b IBU Langfrustig Einnahme

Dafür sprechen vor allem die langfristige Einnahme der nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID) lbup rofen und ASS sowie die Erhöhung der Blutungsbereitschaft durch ASS und Clopidogrel.

Obere GI-Blutung (häufig: 90%!)

Ursache proximal des Treitz-Bandes (Übergang Duodenum–Jejunum)

Das Treitz-Band wird auch Ligamentum suspensorium duodeni genannt und bezeichnet eine Peritonealfalte an der Flexura duodenojejunalis.

• Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni (in 50% aller Fälle, häufigste Ursache)

• Einnahme von NSAID: Ibuprofen und ASS

• Ösophagusvarizenblutung: Anamnestische Hinweise auf Leberzirrhose oder langjährigen Alkoholkonsum; klinisch ggf. Zeichen der portalen Hypertension wegweisend

• Mallory-Weiss-Läsion: Schleimhauteinriss am gastroösophagealen Übergang, besonders bei starkem Erbrechen

• Tumorblutungen (Ösophaguskarzinom, Magenkarzinom)

• Erosive Gastritis bzw. erosive Duodenitis

• Schwere Refluxösophagitis

  • Sonderform: Soor-Ösophagitis

Ulcus ventriculi:

Übelkeit und Schmerzen nach Nahrungsaufnahme

Ulzerierender Gewebedefekt in der Wand des Magens/Duodenums.

Klinisch zeigen sich oft epigastrische Schmerzen.

Häufigste Ursache ist eine Helicobacter-pylori-Infektion.

Risikofaktoren Ursachen langfristige Einnahme der nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID) Ibup und / Glukokortikoide

Diagnostisch wegweisend ist die Endoskopie.

Die Therapie erfolgt meist medikamentös mittels PPIs (protonenpumpenhemmer) und ggf. Eradikationstherapie, selten chirurgisch.

Differenzialdiagnostisch muss ein Magenkarzinom ausgeschlossen werden. Komplikationen sind Blutungen und Perforation.

Ulcus duodeni: hier kommt es klassischerweise zur Schmerzbesserung nach Nahrungsaufnahme, Nüchternschmerzen (insb. nachts

Neben der Einnahmevon NSAID und bzw.oderGluko· kortikoiden ist die chronische Infektion mit Helico· bacter pylori (HP) mit Gastritis eine wichtige Ursache des Ulcus ventriculi hzw. duodcni.-> obere gastroin terstinale Blutung

• Kurze Anamnese, klinische Untersuchung und Vitalfunktionen

• Pat nüchtern lassen

• Sauerstoffgabe

• Laborchemische Analyse

• erythrozytensubstitution

• flüssigkeitssubstitution

• Ösophagogastroduodenoskopie -> Gastroskopie zur Diagnostik und Therapie (unterspritzung, clip zur blutstillung)

• chronische HP Infektion und Gastritis:

  • HP Positive Ulkuskrankheit testen -> Invasiv durch Biopsien und Helicobacter urease Schnelltest oder Nicht-Invasiv durch C13-Atemtest, HP Antigenachweis im Stuhl

HP (helicobacter pylori) bedingte Ulkuskrankheit:

Triple Therapie-> 2 Antibiotika und 1 PPI. (Clarithromyzin, Metronidazol und PPI protonenpumpenhemmer). 7 Tage lang

NSAID bedingtes Ulkus:

Absetzen des NSAR nicht steroide antirheumatiker und Therapie mit PPI

• kein Rauchen und Stress

Endoskopische Einteilung der Blutungsaktivität. und abschätzen des Rezidivrisikos

Anämie bzw Eisenmangelanämie:

Ist def. Als Absinken der Hämoglobinkonzentration unter die alters- und geschlechtsspezifische Norm: Männer unter 13g/dl, Frauen unter 12g/dl

• Eisenmangelanämie: Anämie aufgrund eines verminderten Gesamtkörpereisens

  • Verminderte Hämoglobinsynthese → Abnahme der Werte von Hämoglobinkonzentration, MCH, MCV , Hämatokrit und im Verlauf auch Abnahme der Erythrozytenzahlen → Mikrozytäre, hypochrome Anämie

• Eisenmangel: Verminderung des Gesamtkörpereisens. Missverhältnis zwischen Eisenresorption und -bedarf

• normaler Eisenbestand des Körpers: 3-5g, wobei der überwiegende Anteil im Hämoglobin gespeichert wird.

Typische Symptome: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, verminderte Leistungsfähigkeit, Belastungsdyspnoe, Schwindel, Herzklopfen, Kopfschmerzen diese beschwerden werden hervorgerufen durch eine Gewebehypoxie und ein kompensatorisch erhöhtes Hcrzzcitvolumen

Blasse Haut durch gewebehypoxie und dadurch erhöhtes Herzzeitvolumen -> Herzklopfen

Eine Anämie besteht bei Verminderung des Hämoglobinwertes, der Erythrozytenzahl und/oder des Hämatokrits

Differentialdiagnostisch ist die Einteilung in mikro-, normo- und makrozytäre Anämien

Dies kann viele verschiedene Ursachen haben;

die weitaus häufigste ist der Eisenmangel. Einen Hinweis auf die Ursache gibt die Einteilung in mikro-, normo- und makrozytäre Anämie.

Bei Eisenmangel kann bspw. nicht genug Hämoglobin gebildet werden und die Erythrozyten sind zu klein ("mikrozytär").

Liegt dagegen ein Folsäure- oder Vitamin B12-Mangel vor, können nicht genügend Zellen gebildet werden, sodass eine Überladung der Erythrozyten erfolgt und diese ein größeres Volumen aufweisen ("makrozytär").)

Klinisch äußert sich die akute Anämie in Blässe und Abgeschlagenheit; bei chronischen Anämien sind häufig aufgrund von Adaptationsvorgängen keine Beschwerden vorhanden.

• Spezifische Symptome der Eisenmangelanämie

  • Mundwinkelrhagaden

  • Rezidivierende Aphthen der Mundschleimhaut

  • Nagel- und Haarveränderungen: Rillenbildung der Nägel, Koilonychie (Hohlnägel), Nagelbrüchigkeit und Haarausfall

  • Kognitive Defizite und Konzentrationsstörungen

  • Schlafstörungen, ggf. Restless-Legs-Syndrom

• Allgemeine Symptome der Anämie: Bei Auftreten einer manifesten Eisenmangelanämie

  • Blässe der Haut und Schleimhäute

  • Schnellere Ermüdbarkeit bzw. abnehmende Leistungsfähigkeit

  • Belastungsdyspnoe

  • Tachykardie

Mangelhafte Eisenaufnahme

• Mangelhafte Zufuhr: Mangelernährung oder vegane bzw. vegetarische Ernährungsweise ohne ausreichende Zufuhr eisenhaltiger Lebensmittel

• Mangelnde Resorption

  • Bei Achlorhydrie: Bspw. nach Magenresektion, bei atrophischer Gastritis, nach Vagotomie, ggf. auch durch fortwährende und hochdosierte PPI-Therapie

  • Bei Malabsorptionssyndromen: Insb. bei Morbus Crohn und Zöliakie

• Physiologisch erhöhter Eisenbedarf

  • Schwangerschaft und Stillzeit

Eisenverluste durch Blutungen

• Weibliches Geschlecht: Menstruation, Hypermenorrhö und Menorrhagie

• Gastrointestinale Blutungen: Bspw. bei gastroduodenaler Ulkuskrankheit (Risikofaktor NSAR), Kolonkarzinom, Refluxösophagitis, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

• Maligne Erkrankungen: Bspw. Urothelkarzinom, Kolonkarzinom

• Häufiges Blutspenden

• Hämodialyse

• Hämorrhagische Diathesen (pathologisch gesteigerte Blutungsneigung)

Befundkonstellation im Labor

Einstieg in die Diagnostik über den Hämoglobinwert zum Nachweis der Anämie. Wichtigste Folgewerte sind anschließend MCV (Normwert: 81-100fL) und/oder MCH (Normwert: 27-34pg).

• Mikrozytäre, hypochrome Anämie: Hämoglobin↓, MCV↓, MCH↓

• Ferritin↓

  • Differenzialdiagnostisch entscheidender Parameter: Korreliert bei ansonsten gesunden Patienten mit dem Speichereisen(!)

  • Erlaubt eine Unterscheidung zwischen einer Eisenmangelanämie (Ferritin↓) und einer Anämie des chronisch Kranken (Ferritin↑)!

    • • Proteinkomplex, der als intrazellulärer Eisenspeicher dient. Die Ferritinkonzentration im Serum ist ein aussagekräftiges Maß für die Eisenversorgung, weshalb eine Erniedrigung bei gleichzeitig vermindertem Hämoglobin praktisch beweisend für eine Eisenmangelanämie ist.

• Transferrinsättigung↓: Gibt an, wieviel Prozent des Transferrins im Serum mit Eisen beladen sind, bei Eisenmangel entspr. erniedrigt

  • CAVE: Die Transferrin-Konzentration ist bei Eisenmangel erhöht!

  -> I.d.R. wird die Transferrinsättigung bestimmt und in die diagnostische Beurteilung aufgenommen, seltener die Transferrin-Konzentration. Während die Konzentration des Transferrins bei Eisenmangel erhöht ist, ist der Anteil des mit Eisen beladenen Transferrins (Transferrin-Sättigung) erniedrigt. Die beiden Werte verhalten sich also invers.

• Retikulozytenzahl↓

MERKE: Eine Ferritin-Erniedrigung bei erniedrigter Hämoglobinkonzentration ist für eine Eisenmangelanämie praktisch beweisend!

• Nach Ursache suchen und diese therapieren

• Eisensubstitution: oral mit zweiwertigem Eisen, weil dreiwertiges Eisen intestinal kaum resorbiert wird

• Einnahme nüchtern und mit Vitamin C weil das die oxidation von zwei- zu dreiwertigem Eisen verhindert und damit die intestinale Aufnahme verbessert

• Nebenwirkungen: Übelkeit und Obstipation

oder

Intravenöse Subsitution, aber potenzielle Nebenwirkungen -> lokale Venenreizung, allergische Reaktionen, Gefahr der Überdosierung

Therapiekontrolle: Nach 2 Wochen: Bestimmung von Retikulozyten und Hb

Bei guter Wirkung: Anstieg des Hämaglobinwerts um größer/ gleich 0,1 g/dl pro Tag in den ersten 4 Wochen, sowie ein Retikulozytenanstieg (noch nicht vollständig ausgereifte rote Blutzellen) auf 2-4%

Eisenmangelanämie: mikrozytäre, hypochrome Anämie, häufigste Anämieform mit 80%

DD:

• Thalassämie: angeborene Hämoglobinsynthesestörung, häufig bei Personen aus der Mittelmeerregion

• Anämie bei chronischer Erkrankung: Tumor-, Infekt- oder Entzündungsanämien

Enddiagnose war: Rechtsherzinsuffizienz mit Ödembildung in Lunge und unteren Extremitäten sowie bei gleichzeitigem Vorhofflimmern

KARDINALSYMPTOM

Linksherzinsuffizienz: Dyspnoe Linksherzinsuffizient aufgrund einer Aortenklappenstenose

Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme

Eine Herzinsuffizienz entsteht wenn die Pumpleistung des Herzen nicht mehr ausreicht, um die extrakardialen Organstromgebiete ausreichend mit Blut, Sauerstoff und Substraten zu versorgen.

Dyspnoe

Orthopnoe

periphere Ödeme

obere Einflusstauung (geschwollener Hals)

Leistungsminderung

Lippenzyanose

bekannte arterielle Hypertonie

Lungenödem mit rechtssseitigem Pleuraerguss

Anamnese

Hierbei sind insb. von Bedeutung:

• Vorerkrankungen

• Dauermedikation inkl. evtl. kurzfristig erfolgter Änderungen

• Gewichtszunahme

• Alkohol- und Drogenkonsum

• Inspektion bzw. Palpation

  • Unterschenkel und Füße: Zur Detektion peripherer Ödeme

  • Abdomen: Hepatomegalie, ggf. Aszites

  • Herz: Ggf. nach lateral verlagerter und verbreiterter Herzspitzenstoß

• Auskultation

  • Lunge: Tachypnoe, Atemnebengeräusche (feuchte Rasselgeräusche, ggf. Giemen) , abgeschwächtes Atemgeräusch über den basalen Lungenabschnitten

  • Herz: Herzgeräusche (als Hinweis auf ein Klappenvitium), 3. Herzton

• Pulskontrolle: Schwacher und/oder unregelmäßiger Puls, Tachykardie

EKG, Sauerstoffsättigung, Blutdruckmonitoring

Röntgen Thorax in 2 Ebenen: Herzgröße, Pleuraergüsse

Echokardiografie: Herzklappenfunktion, systolische und diastolische Funktion

Labor: Herzenzyme zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms, Nierenwerte, Elektrolyte, Leberwerte, Eisenwerte, Infektionsparameter

BESTIMMUNG DES NATRIURETISCHEN PEPTIDES BNP: die empfindlichste Laboruntersuchung bei Herzinsuffizienz ist der. Nachweis eines erhöhten BNP, die bei Volumenbelastung des Herzen vermehrt sezerniert werden und mit der Schwere der herzinsuffizienz korrelieren

• Oberkörperhochlagerung

• Sauerstoffgabe, SpO2 sollte mehr als 90% sein

• Nitroglyzerin sublingual oder i.v.

• schnell wirksames Schleifendiuretikum zB Furosemid

• Koronare Herzkrankheit

• Arterielle Hypertonie

• Aortenklappenstenose oder Mitralklappeninsuffizienz

• Herzrhythmusstörungen brady- oder tachykarde

• Kardiomyopathien: toxisch (Alkoholkonsum) oder infektiös bei Myokarditis

NYHA-Klassifikation: new york heart association, Einteilung nach klinischem Schweregrad

Stadium I: normale körperliche Belastbarkeit, keine Beschwerden

II: Beschwerden bei starker körperlicher Belastung

III: Beschwerden bereits bei leichter körperlicher Belastung

IV: Beschwerden bei allen körperlichen Tätigkeiten und in Ruhe.

Medikamentöse Therapie nach Stadium:

• Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

• Implantierbarer Kardioverter- Defibrillator (ICD)

• Schrittmacher: 3-Kammerschrittmacher (1 Vorhof und 2 Ventrikelsonden)

• Herztransplantation ist die Ultima ratio

Nicht medikamentöse Therapie:

Salz- und Flüssigkeitszufuhr reduzieren, körperliche Aktivität, Alkoholkarenz, Gewichtsreduktion bei adipösen

Links

• Mechanismus: Venöse Stauung im Lungenkreislauf → Hydrostatischer Druck in den Lungenkapillaren↑ → Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen und/oder das Interstitium

• Mögliche Folgen

  • Dyspnoe

  • Pleuraergüsse: Meist beidseitig

  • Kardiales Lungenödem

  • Synkope

Rechts

• Mechanismus: Venöse Stauung im Körperkreislauf → Hydrostatischer Druck in den Kapillaren↑ → Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium und/oder Entwicklung stauungsbedingter Organschäden

• Mögliche FolgeN

  • • Ödeme: Initial i.d.R. an Fußrücken, Knöcheln und/oder prätibial

    • Stauungsniere, Stauungsleber

    • Sichtbare Venenstauung (insb. Zungengrund- und Jugularvenen = „gestaute Halsvenen“)

PTCA steht für Perkutane Transluminale Coronare Angioplastie. Das ist ein Verfahren, mit dem sich verengte Arterien am Herzen (Herzkranzgefäße) wieder erweitern lassen. Es gehört zu den Herzkatheterverfahren. Perkutan bedeutet "durch die Haut hindurch".

Empfohlen über die rechte A. radialis, alternativ über rechte A. femoralis, seltener A. brachialis