Calcium Phosphat Haushalt

von Clara V.

Calcium-Phosphat allgemeine Facts

99% Ca im Körper ist gebunden im Knochen
- (Ca-carbonar und Ca-phosphat)
45% des Serum Ca ist Albumin-gebunden
- 50% frei (ionisiert) = biologisch aktiv
Tagesbedarf Erwachsener an Ca: 1000 mg
- (+50% Schwangerschaft, postmenopausal, Männer >65J, Jugendliche)
Normbereich:
- Gesamtcalcium 2,1-2,6 mmol/L
- ionisiertes Ca: 1,16-1,3 mmol/l

Calciumkonzentration Veränderungen —> Albumin und pH

Klinische Funktion Ca

Physiologie Calciumhaushalt

Physiologie Vitamin D Stoffwechsel

Was machen PTH, Calcitriol (Vitamin D3) und Calcitonin

PTH, Calcitriol und Calcitonin Funktionen

Parathormon erhöht den Calciumspiegel im Blut.
Parathormon fördert die Freisetzung von Calcium aus den Knochen.
Parathormon stimuliert die Aufnahme von Calcium im Darm.
Parathormon fördert die Rückresorption von Calcium in den Nieren.
Calcitriol ist die aktive Form von Vitamin D.
Calcitriol erhöht die Aufnahme von Calcium aus dem Darm.
Calcitriol fördert die Rückresorption von Calcium in den Nieren.
Calcitonin senkt den Calciumspiegel im Blut.
Calcitonin hemmt die Calciumfreisetzung aus den Knochen.
Calcitonin erhöht die Calciumausscheidung über die Nieren.
Calcitonin unterdrückt die Aufnahme von Calcium im Darm.
Parathormon, Calcitriol und Calcitonin bilden ein komplexes Regelkreissystem zur Regulation des Calciumhaushalts im Körper.

Hypercalciämie-PTH vermittelt

Primärer Hyperparathyreoidismus (Autonomie der Nebenschilddrüse)
Familiäre hypocalciurische Hypercalcämie
- Niere kann Ca nicht ausscheiden
- Mutation
Tertiärer Hyperparathyreoidismus (Autonomie eines sekundären Hyperparathyreoidismus)
- Nebenschildrüse entwickelt sich abnormal

Hypercalciämie- nicht PTH vermittelt

Medikamente Hypercalcämie

Thiaziddiuretika, Lithium, Theophyllin
Vermischtes:
- Hyperthyreose, Phächromozytome, Nebenniereninsuffizienz, patarenterale Ernährung

wichtige PTH vermittelte Störungen

sHPT bei CKD

sHPT manifestiert sich früh bei CKD
- mit hoher Morbidität und Mortalität verbunden
- extraossäre Kalzfikation, Gefäßverkalkungen (v.a. Koronararterien), Frakturrisiko
- Entstehung durch reduzierte Phosphatausscheidung, FGF23 und eine Hypokalzämie

Therapieoptionen sHPT

CKD nicht-Dialysepatienten
- Vitamin D Mangel —> Substitution natives VitD
- Normalisierung S-Phosphat: Diätische Phosphatreduktion
- Hypocalcämie: Therapie nur in schweren Fällen, Routinemäßig keine Substitution
CKD Dialysepatienten
- Vit. D Mangel —> aktive Vit D Präparate (Calcitriol); Cave: Hypercalcämie, Verkalkung
- Hyperphosphatämie —> Diät, Phosphatbinder, höhere Dialysedosis
- Hypercalcämie —> Ca- armes/freies Dialysat
- Standardtherapieversagen —> Calcimimetika, Parathyreoidektomie

Hypercalcämie - Therapie der schweren Hypercalcämie

Volumenexpansion mit NaCl 0,9% —> Gegensteuerung der Ca- induzierten Polyurie
- keine Schleifendiuretika bei normalen Volumen und/oder schwere Herz- oder Niereninsuffizienz
- wenn erst nach Volumenexpansion
- Thiazide absetzen
Calcitonin vom Lachs
Biphosphonate
Dialyse, seltene Einzelfälle
Steroide (v.a. bei CitD bedingter maligner Hypercalcämie)
Calciumhaltige Ernhrung reduzieren

Nierensteine Exkurs

mehr Männer
Calciumoxalatsteine (70-75%)—> Rhabarber, Mangold, rote Beete, überdosiertes Vit C
Harnsäuresteine (10%) —> Innereien, Fisch, Fleisch, Klassiker: Kombi mit Alk
Infektseine (Magnesium-Ammoniumphosphat, Caphosphat) (selten heute)
Cystinsteine (1-3%)—> Vererbt
Diagnostik: Low Dose CT, besser als Ultrascall
Therapie: Trinken+Ernährungsanpassung, + Metaphylaxe in Abhängigkeit können Rezidivrisiko senken
spontana Passage —> Größe
- <5mm—> Abgang
- >10mm: Abgang unlikely

Zuletzt geändert
vor einem Jahr