Glomerulonephritis

• wichtigste Ursache akuter, chronsicher Nierenerkrankungen, 20% aller ERSD

• = entzündliche Erkrankung der Glomeruli, Schädigung des glomerulären Filters

• pathologische Urinbefunde:

  • Hämaturie, Proteinurie, Zylinder (Erys+Zylinder), Leukozyturie

Nephrotisches Syndrom:

• Ursachen: Verschiedene Nierenerkrankungen, wie minimal change disease, membranöse Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie.

• Merkmale: Massive Proteinurie, Hypoalbuminämie, Ödeme, Hyperlipidämie.

• Symptome: Proteinverlust im Urin, Flüssigkeitsansammlungen im Körper, erhöhte Infektionsanfälligkeit, Müdigkeit, Gewichtszunahme.

• Pathophysiologie: Erhöhte Durchlässigkeit der Glomeruli für Proteine, Mangel an Proteinen im Blut.

• Diagnose: Urin- und Blutproben zur Analyse von Proteinurie, Albuminspiegel, Lipidprofilen.

Nephritisches Syndrom:

• Ursachen: Entzündung der Glomeruli, z.B. Glomerulonephritis, Lupusnephritis, IgA-Nephropathie.

• Merkmale: Entzündung und Schädigung der Glomeruli.

• Symptome: Hämaturie, Proteinurie, Hypertonie, manchmal Ödeme, Müdigkeit, Nierenfunktionsstörungen, Fieber.

• Pathophysiologie: Schädigung der Glomeruli durch Entzündung.

• Diagnose: Klinische Symptome, Urin- und Blutuntersuchungen.

• rascher Nirenfunktionsverlust innerhalb Wochen/Monaten

• nephritsiches Sediment (“aktives Sediment”)

• Histologie: extrakapilläre Proliferation mit Halbmondbildung

• Einteilung anhand Immunpathogenese nach Couser

  1. 􏰃  Typ I: RPGN durch Anti-GBM-AK mit glomerulär linearen IgG-Ablagerungen

     􏰻—> 􏰓Goodpasture Syndrom􏰟

  2. 􏰃  Typ II: RPGN mit immunhistologischem Nachweis von Immunkomplexen

     —>􏰻 (post)infektöse GN, Lupusnephritis

  3. 􏰃  Typ III: RPGN ohne immunhistologische glomeruläre Befunde (pauci-immune GN)

     —>􏰻 Anca-assoziierte GN

• Nierenbiopsie !!

  • Indikation: unklaure akute Nierenschädigung

  • Auffälliger Urinbefund

  • therapeutische Konsequenz zu erwarten

• Nutzen:

  • Diagnose Sicherung, Aussage über renale Prognose

• Durchführung:

  • Sonografisch gesteuert unter Lokalanästhesie

• = häufigste primäre GN weltweit, meist M. 20-40J

• Ablagerung IgA- Immunkomplexe in Glomeruli

• variable Klinik

  • rezidivierende Makrohämaturie, 40-50%

  • persistierende Mikrohämaturie +- Proteinurie 30-40%

  • nephrotsiches Syndrom, 5%

  • RPGN, 5%

• ca 50% entwicklen terminale Niereninsuffizienz in 20-25 J

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• Pathogenese

  • Autoimmunerkrankung —> Ablagerungen —> Proliferation und Aktivierung von Mesangialzellen (Entzündungen)

• RR Einstellung mit ACE-I/Sartanen/SGLT2-I, salzarmer Ernährung, Nikotinkarenz

• bei Risikokonstellation: Immunsuppressive Therapie