Buffl

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ND
von Nipu D.

Pathophysiologie des Schmerzes

• Hyperalgesie: Thermische oder mechanische Reize, die normalerweise unterhalb der Schmerzschwelle liegen, werden als schmerzhaft erlebt.

• Primäre Hyperalgesie: Niedere Schmerzschwelle und erhöhte Schmerzhaftigkeit von Reizen über der Schmerzschwelle.

• Sekundäre Hyperalgesie: Erhöhte Sensitivität auf schmerzhafte oder nicht schmerhafte mechanische Reize in der intakten Umgebung einer Verletzung.

• Projizierter Schmerz: Akute oder chronische Aktivierung der Axone der Nozizeptoren zur Projektion des Schmerzes in das Versorgungsgebiet des betroffenen Nervs führt.

Übertragener Schmerz: Tritt in einer Hautzone auf, obwohl Eingeweideschmerzen vorliegen. (Head‘sche Zonen = nozizeptive Afferenzen aus der Haut und den Eingeweiden konvergieren auf dieselben Neurone.

Sympathische Aktivierung spielt bei vielen chronischen Schmerzzuständen eine wichtige Rolle bei der Sensibilisierung der Nozizeptoren. Normalerweise findet keine Reaktion auf sympathische Aktivierung statt => in deafferenzierten Nerven können sich z.B. Neurone entwickeln, die mit starker Aktivierung auf die lokale Applikation von Katecholaminen und sympathische Stimulierung reagieren.

Reflektorische Muskelspasmen: Motoneurone können durch die nozizeptive Aktivität erregt werden und können wiederum Nozizeptoren sensitivieren.

Schmerz kann aufgrund von zentralnervösen Läsionen entstehen (Thalamus, Mittelhirn, Kortex).

Andauernde Entzündungen können die somatotope Organisation des Thalamus und des Kortex verändern => somatosensorisches Schmerzgedächtnis, das Schmerz auch in Abwesenheit von neuronaler Aktivität aufrechterhalten könnte (Flor, 2014). => Erklärung von Phantomschmerzen (siehe auch 06a_Flor_2014.pdf).

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Nipu D.

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