Diabetes Typ II

= Insulinsresistenz

• gestörte Insulin- und Glukagonsekretion

• Apoptose der Inselzellen (Beta Zellen)

• herabgesetzte Insulinwirkung

• Mehrheit der Krsankheit entwickelt sich aus metabolischem Syndrom

• 3/5 Kriterien

  • Abdominelle Adipositas (Taillenumfang m/w > 94, >80)

  • Trigylceride (>150mg)

  • HDL-Cholesterin (m/w <40/50)

  • Eröhter Blutdruck (>130/85)

  • Nüchtern-Plasmaglukose (>100mg/präexistierender Diabetes)

• Adipositas & Insulinresistenz eng vergesellschaftet

• aber: viele Adipöse mit wenig Insulinresistenz (=guter Insulinsensitivität)

  —> “metabolically healthy obesity”

• Faktoren an der Insulinresistenz mitbeteiligt sein könnten

  • ungünstige Fettverteilung (viszeral vs subkutan)

  • Fettleber (Hepatokine wie zB Fetiun-A)

  
  

• genetische Prädisposition

• evtl. Umweltfaktoren/Noxen

• nicht beeinflussbar:

  • Lebensalter, Geschlecht (m>w), Ethnie, Familienanamnese, Schwanger, intrauterine Entwicklung

• beeinflussbar:

  • viszerale Adipositas, Fettleber, Depressoin, schlechter Schlaf, körperliche Inaktivität, energiereiche/ballastoffarme Ernährung, starker Zuckerkonsum, viel Alk, Raucehn, diabetogene Umwelt/Medikamente

• Lebensqualität, Behandlungszufriedenheit, Adhärenz

• 􏰀Kompetenzsteigerung im Erkrankungsumgang, Senkung Krankheitsstigma

• 􏰀Risikoreduktion (kardiovaskuläre Ereignisse), Folgekomplikationen, Begleiterkrankungen

• 􏰀Therapie-Nebenwirkungen minimieren

• Normalisierung Lebenserwartung

• Blutzuckerbestimmung nüchtern!

• Bestimmung der Glukose im Urin, 24h&Morgenurin

• Bestimmung Ketonkörpern

• Oraler Gluckosetoleranztest

• Kontinuierliche BZ-Messung über 72h

• HB1ac

  —> “Blutzuckergedächtnis”, markiert Blutzuckerstoffwechsellage des atienten die letzten 6-8 Wochen

  • Referenzbereich für HbA1c

    • Nicht Diabetiker: <5,7%

    • Diabetiker: >6,5%

• Metformin (Biguanide) =first line therapy

  —> hemmt Neubildung körpereigenen Zuckers

  • Blutzuckersenkung, Hemmung hepatischer Gluconeogenese

  • HbA1c Senkung

  • miniamales Hypoglykämie Risiko (Monotherapie)

  • Gewichtsverlust

  • sicheres UAW Profil, geringe Kosten

  • verzögert Glucoseresorption aus Darm

• =glucagon like peptide

  —> = Inkretin—> Stimulationsfaktor der Insulinsekretion

• steigern Insulinsekretion

• hemmen Glukagonsekretion

• starke Effekte auf Körpergewicht —Y Abnahme

• positive Effekte kardiovaskulär

• UAW: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, selten Pankreatitis

• führen zu verringerten Reabsorption der Gluckose führt

  —> pharmazeutisch induzierte Glukosurie und Senkung der Glukosespiegel im Blut

• positive kardiovaskuläre Effekte

• reduzierte Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz

• UAW: Genital- und Harnwegsinfekte

  • selten Ketoazifose

• Gewichtsreduktion, körperliche Aktivität !

• keine großen Mahlzeiten, sondern kleine/viele

  • Fett 35%

  • Eiweiß 10-20%

  • Kohlenhydrate 45-60%

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