Was passiert beim sHPT?
nicht parathyrogene Erkrankung führt zum Absinken des Serumkalziums —> Nebenschilddrüsen reagieren sekundär mit Mehrsekretion von PTH
Diagnostik sHPT
Ca i.S runter
Phosphat i.S. normal/hoch
PTH hoch
Renale Entstehung
abnehmende Nierenfunktion (schlechtere Phsophatclearance)
—> ungenügende Ca Resorption (Ca sinkt)
—> verminderte Stimulation des CaSR(=Ca sensitiver Rezeptor) —> (erhöhtes PTH und Nebenschilddrüsenvolumen)
—> Mobilisation von Ca und Phosphat aus Knochen (Frakturen, Ca&P hoch)
—> Kalzifizierung und Erkrankung (Verkalkungen: Koronal, Arterien, Herzklappensklerose)
Nicht Renale Entstehung
Enterale Ursachen:
Massimilationssyndrom mit verminderter Caresorption
selten hepatische Ursachen:
Leberzirrhose (gestörte Umwandlung von D3 zu 25-OH-D3)
Cholestase (gestörte Resoprtion von Vit D3)
Therapie
Native VitD Spiegel optimieren (Supplementation)
Hyperphsophatämie therapieren (Diät, Phosphatbinder, Dilyseintensität)
PTH Kontrolle (Aktives Vit D3, Calcimimetika)
Hyperkalzämie vermeiden (Dialysat-Ca senken)
Zuletzt geändertvor einem Jahr