M. Addison, NN

Primäre NNRI: ACTH erhöht

• Autoimmunadrenalitis (80 %), Infektionserkrankungen, Tumormetastasen

Sekundäre NNRI ACTH vermindert

• Insuffizienz von HVL oder Hypothalamus

Tertiäre NNRI ca. 1% d. Bevölkerung􏰂häufigste Form

• langzeitige Therapie mit Glukokortikoiden

Schwäche und rasche Ermüdbarkeit

Hyperpigmentierung der Haut und Schleimhäute, evtl. assoziiert mit Vitiligo

Gewichtsverlust und Dehydratation

Niedriger arterieller Blutdruck

Addison-Krise (akuter Mangel an körpereigenem Hormon Kortisol und auch Aldosteron)

ACTH und Cortisol i.S. (Tagesabhängigkeit beachten)

ACTH-Test: Serumcortisolbestimmung vor und 60 Min. nach 0,25 mg ACTH i.v.

Diagnostik zur Abklärung der Ätiologie:

• autoimmun durch Nachweis von 21-Hydroxylase-Ak

• Bildgebende Diagnostik: Sono/MRT der Nebennieren, MRT-Hypophyse-Hypothalamus

Substitutionstherapie:

• Hydrocortison

Therapie der Addison Krise

• Hydrocortison i.v., dann Volumensubstitution mit kaliumfreuer Infusionslösung