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ZUSATZ PRAXIS

TD
von Trung D.

Verhütung: Östrogen-Gestagen-Kombinationspräparate

- Allgemeines Prinzip

WM: v.a. Ovulationshemmung (Estrogene+Gestagene), Nidationshemmung (Gestagene)


Klassische „Antibabypille“:

- Erstverordnung: Beginn der Einnahme im 1. Zyklus bereits am 1. Tag der Menstruation

- Kombinationspräparate mit Ethinylestradiol: Einnahme alle 24 Stunden über 21 aufeinanderfolgende Tage, gefolgt von einem 7-tägigen hormonfreien Intervall, in dem die Hormonentzugsblutung auftritt

- Kombinationspräparate mit natürlichem Östrogen: Einnahme an 26 Tagen, gefolgt von 2 Tagen Placebo-Tabletten

- Toleranzfenster bei verspäteter Einnahme: 12 Stunden

- Maßnahmen bei vergessener Einnahme >12 Stunden

  • In der ersten Einnahmewoche: Sofortige Einnahme der vergessenen Pille + Zusätzliche Barrieremethode für 7 Tage

Zusammensetzung:

- Estrogen-Komponente: Synthetisches Estrogen (Ethinylestradiol) oder natürliches Estrogen (Estradiol, Estradiolvalerat)

- Gestagen-Komponente: Progesteron-Derivate (Cyproteronacetat), 19-Nortestosteron-Derivate (Levonorgestrel, Desogestrel, Norethisteron, Dienogest)

- medikamentös ausgelöste, vorübergehende funktionale Sterilität durch Gabe von weiblichen Sexualhormonen

- Wenn während Follikelphase Estrogene & Gestagene hohe Konzentration → Kein Eisprung, da Gestagen LH-Sekretion hemmt


Allgemeiner Wirkmechanismus:

Negative Rückkopplung: ↓ GnRH-Freisetzung im Hypothalamus → ↓ hypophysäre LH- & FSH-Ausschüttung


kontrazeptive Wirkung der Estrogene:

- ↓ GnRH → ↓ FSH-Sekretion → ↓ Follikelreifung, ↓ präovulatorischer LH-Peak & ↓ Ovulation

- ↑ Expression von Progesteron-R → Voraussetzung für ovulationshemmenden Effekt des Gestagens


kontrazeptive Wirkung der Gestagene:

- ↓ GnRH → ↓ LH-Sekretion → Ovulation↓

- ↓ Nidationsbedingungen:

  • ↑ Viskosität Zervixsekret -> ↓ Penetrationsvermögens der Spermien

  • verminderte Tubenmotilität

  • Hemmung Endometriumproliferation


Verhütung: Gestagen-Monopräparate

- Allgemeines Prinzip

WM: v.a. Nidationshemmung (Gestagene)

- Tägliche kontinuierliche Einnahme ohne hormonfreies Intervall


Minipille:

- Erstverordnung: Beginn der Einnahme am 1. Tag der Menstruation

- Pünktliche Einnahme zur gleichen Tageszeit wichtig für kontrazeptive Wirkung

- Toleranzfenster bei verspäteter Einnahme

  • Niedrigdosierte Gestagenpräparate: 3 Stunden

  • Höher dosierte Gestagenpräparate mit Desogestrel: 12 Stunden

  • Wird Einnahmetoleranzfenster überschritten, muss in den nächsten 7 Tagen Anwendung zusätzlicher nicht-hormoneller Kontrazeptiva erfolgen

Zusammensetzung:

- Gestagen-Komponente: Progesteron-Derivate (Cyproteronacetat), 19-Nortestosteron-Derivate (Levonorgestrel, Desogestrel, Norethisteron, Dienogest)

- medikamentös ausgelöste, vorübergehende funktionale Sterilität durch Gabe von weiblichen Sexualhormonen

- Wenn während Follikelphase Estrogene & Gestagene hohe Konzentration → Kein Eisprung, da Gestagen LH-Sekretion hemmt


Allgemeiner Wirkmechanismus:

Negative Rückkopplung: ↓ GnRH-Freisetzung im Hypothalamus → ↓ hypophysäre LH- & FSH-Ausschüttung


kontrazeptive Wirkung der Estrogene:

- ↓ GnRH → ↓ FSH-Sekretion → ↓ Follikelreifung, ↓ präovulatorischer LH-Peak & ↓ Ovulation

- ↑ Expression von Progesteron-R → Voraussetzung für ovulationshemmenden Effekt des Gestagens


kontrazeptive Wirkung der Gestagene:

- ↓ GnRH → ↓ LH-Sekretion → Ovulation↓

- ↓ Nidationsbedingungen:

  • ↑ Viskosität Zervixsekret -> ↓ Penetrationsvermögens der Spermien

  • verminderte Tubenmotilität

  • Hemmung Endometriumproliferation



Geriatrie: Antidementiva - Übersicht

Indirekte Parasympathomimtika / reversible Acetylcholinesterasehemmer: Donepezil, Galantamin, Rivastigmin

- Demenzen [Acetylcholin]↓ → reversible Hemmung ACh-Esterase → [Acetylcholin]↑


NMDA-Antagonist: Memantin

- Bei degenerativen Hirnerkrankungen Überstimulierung von NMDA-R -> Überladung Nervenzellen mit Ca²+ → Glutamat-Fresetzung↑ (Exzitotoxizität)

- nichtkompetitive Rezeptorblockade → Angriff im Innern des NMDA-gesteuerten Ionenkanals im Bereich Mg²+-Bindungsstelle

=> Memantin beeinflusst normale glutamaterge Neurotransmission kaum, da keine Interaktion mit Glutamat-Bindungsstelle

  • nur möglich, wenn Kanal erregt & als Folge davon geöffnet ist → use-dependence

  • diffundiert rasch wieder von Bindungsstelle ab → Keine zu lange Blockade & kein lang anhaltender Funktionsausfalll


Disease Modifying Drug: Aducanumab → Zulassug zurückgezogen!

- igG1-Antikörper gegen aggregierte lösliche & unlösliche Formen des β-Amyloid

- Nich nicht in D erhältlich


Donanemab (neu!):

- bindet spezifisch an Abschnitt im aggregiertem β-Amyloid (p3–42). → β-Amyloid ↓


Nicht von Leitlinie empfohlen:

Nootropika:

  • ohne zentral stimulierende Effekte → ↑ Gedächtnis, Konzentrationsfähigkeit,

    Aufmerksamkeit, Urteilsvermögen und Orientierung

- Ginkgo biloba

- Nicergolin, Piracetam, Pyritinol

  • Als Wirkungsmechanismus wird Beein-

    flussung des Gehirnstoffwechsels, z.B. durch ↑ Membraneigenschaften, ↑ Glcseverwertung oder ↑ Nucleotid-, Phosppholipid & Proteinstoffwechsel

Calciumkanalblocker:

- Nimodipin




Author

Trung D.

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