Gesamt

ca 90% obere GI-Blutungen

häufigsste Genese: Ulcus ventriculi oder Duodeni

andere: Angiodysplasien, entzündliche Ursachen, Karzinome

!Alkoholkonsum!

untere GIB zB durch Meckel-Divertikel (nachzuweisen mit Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigrafie)

Hämorrhoiden

Obere GIB:

• Hämatemesis

• Kaffeesatzerbrechen

• Meläna (Teerstuhl)

Untere GIB

• Hämatochezie

• Meläna, wenn verzögerte Darmpassage

Dg:

• Notfall - Endoskopie : ÖGD, Koloskopie

• Push-and-pull-Endoskopie

Einrisse der SH am gastro-ösophagealen Übergang, i.d.R. durch Erbrechen bei eh schon vorgschädigter SH

Risse beschränkt auf Mukosa und Submukosa

Th. keine Ballontemponade wegen Perforationsgefahr

Sodbrennen und Regurgitation (Gefühl, dass Mageninhalt in Rachen/Mund zurückfließt, aber ohne Würgen / Übelkeit)

Dg:

• Anamnese

• ÖGD

• pH-Metrie

DD:

• Eosinophile Ösophagitis (ringförmige SH-Defekte, leicht blutende Mukosa, eosinophile Granulozyten)

Therapie:

• proteinreiche Nahrung, Noxen meiden (Rauchen, Alkohol, Medikamente)

• PPIs

• OP: Fundoplicatio nach Nissen

Barrett-Metaplasie: Refluxösophagitis → Schädigung des Plattenepithels durch die Magensäure → Ersatz durch Zylinderepithelvom intestinalen Typ mit Becherzellen

• Präkanzerose für Adenokarzinom

häufigste Ursache: H.p. - Infektion

häufiger U. duodeni (Nüchternschmerz, Schmerzen besser nach Nahrungsaufnahme)

U. ventriculi (Schmerzen direkt nach Nahrungsaufnahme)

• 10% der Ulcera ventriculi >2 cm sind maligne (Magenkarzinom!) – Biopsien aus dem Randbereich und aus dem Grund eines Ulcus ventriculi sind daher obligat

Dg:

• ÖGD mit Biopsien

• H.p. - Diagnostik mit Histo und Urease-Schnelltest

• wenn H.p. neg und keine NSAR -> Gastrin Test (Zollinger-Ellison), Test auf Hyperparathyreoidismus

Komplikationen:

• Perforation!!! -> Pneumoperitoneum im Röntgen

Belegzellen: HCl und Intrinsic Factor

Nebenzellen und Antrum-Drüsen: protektiver Schleim

Hauptzellen: Pepsinogen

Regulation der Sekretion

• Stimulation der Belegzellen durch Acetylcholin, Histamin und Gastrin → Produktion und Sekretion von Salzsäure (HCl)

• Prostaglandine → Stimulation der Schleimproduktion und Hemmung der HCl-Ausschüttung (protektiv)

Seltene Erkrankung, bei der es bereits durch eine geringe Schleimhauterosion aufgrund einer fehlangelegten, submukös verlaufenden Arterie in der Magenschleimhaut zu schweren Blutungen kommen kann

Diagnostik:

• Histologie

• Urease-Test (Ammoniak-Bldg durch Urease des HP)

• Antigen-Stuhltest (ELISA)

• 13C-Harnstoff-Atemtest

Therapie

1. Quadrupel-Therapie

   • PPI, Bismut, Tetrazyklin, Metronidazol

2. Triple-Therapien

   • Flourchinolonhaltig: Amoxicillin, PPI, Levofloxacin

   • Französisch: Amoxicillin, PPI, Clarithromycin

   • Italienisch: Metronidazol, PPI, Clarithromycin

nach 4-8 Wochen endoskopische Kontrolle

A - autoimmun (Verlust Belegzellen, mit makrozytärer Anämie)

B - bakteriell

C - chemisch

Typ A

• Verlust der Belegzellen, HCl und IF ↓, erhöhte Gastrin-Ausschüttung -> Hyperplasie enteroendokriner Zellen

• Korpus- und Fundusbetonte Entzündung mit Atrophie

• Intestinale Metaplasien, keine Ulzera

Typ B

• verminderte Muzinproduktion -> vermehrte Säureproduktion -> Atrophie der Magendrüsen

• zunächst Antrumbetonte Entzündung, später Pangastritis

• intestinale Metaplasien

Typ C

• Dysplasien und Ulzera bei Hypochlorhydrie

• antrumbetont

• kein oder kaum Entzündungsinfiltrat

• foveoläre Hyperplasie

Sonderform : Morbus Menetrier (Riesenfaltengastritis)

Morbus Whipple - Malabsorptionssyndrom

• Infektion mit Tropheryma whipplei

• abdominelle Schmerzen, Diarrhoe, Athritis, neurologische Störungen, Herzklappenveränderungen

• Dünndarmbiopsien, Liquordiagnostik, MRT

• Ceftriaxon iv 2 Wochen, Cotrimoxazol 1 Jahr

Diarrhoen und Gewichtsverlust

Dg:

• Xylose Test -> Test zur Beurteilung des oberen Dünndarms

• H2-Glucose-Atemtest: Bei Verdacht auf bakterielle Übersiedlung des Dünndarms

enterales Eiweiß-Verlust-Syndrom

Hypalbuminämie mit Ödemen

Genetische Voraussetzung für die Erkrankung sind bestimmte HLA-Eigenschaften, daher sind eine Reihe von Autoimmunerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 1 mit der Zöliakie assoziiert, Häufig: HLA-DQ2 & HLA-DQ8

Unverträglichkeit gegen Gliadin-Fraktion des Glutens (Getreideprotein)

S: Stuhlveränderungen, Antriebslosigkeit und Malabsorption, extraintestinale Beschwerden

• Infektanfälligkeit, orale Aphten

• Eiweißmangelödeme

• Gedeihstörungen

• Zeichen des Mangels an Vitaminen und Spurenelementen

• psychiatrische Auffälligkeiten

• neurologisch, hepatologisch (Transaminasenerhöhung), dermatologisch (Dermatitis herpetiformis Duhring),…

Dg : serologisch mit Transglutaminase-IgA und histologisch aus Dünndarmbiopsien (Zottenatrophie und Kryptenhyperplasie)

-> Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie und Bürstensaumverlust

• aber häufig Gesamt IgA-Mangel; Bei IgA-Mangel tTG-IgA trotz Zöliakie negativ → Bestimmung von IgG-Antikörpern

• Duodenalbiopsie

DD: IgE-vermittelte Weizenallergie

Kompl: Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom

Seltene, angeborene (autosomal-rezessive), partielle Zinkresorptionsstörung durch einen Defekt des Zinkionentransport-Gens

• Beginn im Säuglingsalter

• Chronisch-rezidivierende Durchfälle

• Gedeihstörung

• Rote, krustige, blasige Hauterscheinungen

• Angeborener kompletter Gendefekt (sehr selten)

• Primär: Meist Abnahme der Lactaseaktivität im Kindes-/Jugendalter

• Sekundär: Infolge einer Dünndarmerkrankung (z.B. Zöliakie; passager nach Gastroenteritiden)

H2-Lactose-Atemtest

• Nach Lactose-Gabe vermehrt Wasserstoff in der Ausatemluft