Störungen Zahnentwicklung

• isoliert oder Teilsymptom eines Syndroms

• CAVE: zZz -> Zuerst Zähne Zählen

1. Unterzahl / Hypodontie

   • echte: Aplasie -> Trauma, Karies

   • unecht: physil. Zahnwechsel

2. Überzahl / Hyperdontie

   • echt: Überschussbildung d. Zahnleiste

   • unecht: gestörter Zahnwechsel, Perisitieren d. MZ, Durchbruch bleibender Zähne

• MG: 0,2 -2%

• bleibendes Gebiss: 0,1 - 4%

• Jungen > Mädchen

• OK FZ + PM > UK PM

• heriditär

• LKG-Spalten

• Klippel-Feil-Syndrom

• Dysostosis cleidocranialis

• häufigster überzähliger Zahn

• zapfenförmig, konische Krone, kruze Wurzel

• einzeln oder multipel

• v.a. palat. zw. OK 1er

• 75% retiniert (ggf. in Nasennebenhöhle)

• Diagnostik: OK-Aufbiss oder DVT

• Therapie: Entfernung, sobald Wurzelwachstum 1er abgeschlossen

Hyperdontie: Mesiodens

Hyperdontie: Mesiodens

• Paraprämolar: 0,1%

• Paramolar: 0,1%

• Distomolar (Neuner): 0,9%

Therapie: häufig frühzeitige X, da Kariesrisiko oder KFO

1. Durchbruchsstörungen

2. Diastema

3. Verdrängung und Resorption benachbarter Zähne

4. Zysten

Hyperdontie: Paraprämolar

Hyperdontie: Distomolar (Neuner)

1. Hypodontie: einzelne Zähne

2. Oligodontie: mehr als 5 Zähne

3. Anodontie: alle Zähne einer Dentition

   • meist mit ektodermaler Dysplasie

Hypodontie

Oligodontie

Andodontie

• MG: 0,1 - 0,7 % (OK 2er, UK 1er+2er)

• bleibendes Gebiss: 2-10%

• häufigste: UK5 > OK2 > OK5 > UK1/2

• Mädchen > Jungen

• familiär gehäuft

• v.a. bei

  1. Syndromen (Trisomie 21)

  2. Allgemeinerkrankungen (ektodermale Dysplasie, Rötelnembryopathie)

• CAVE: MZ nur X, wenn bleibender angelegt

1. Makrodontie

2. Mikrodontie

3. Rhizomegalie

4. Rhizomikrie

• sehr selten

• einzeln oder generalisiert

• CAVE: DD -> Zahnkeimpaarung und -verschmelzung

• einzeln oder generalisiert

• generalisiert im Zusammenhang mit Oligodontie oder kongenitale Defekte

  1. Herz

  2. Down-Syndrom

• Einzelzahnmikrodontie v.a. OK 2er (Zapfenzahn) und 3. Molar

Makrodontie

Mikrodontie 22 -> Zapfenzahn

Mikrodontie 15, 25

• abnormal lange Wurzeln

• einzeln oder generalisiert

• auffällig kleine Wurzeln

• isoliert oder Zwegwuchs oder allg. Störungen

• echte: reduzierte Wurzelbildung, nicht Resorption

• Prädisposition für Resorptionen

• DD: Strahlenschäden, Dentindysplasie

• Höcker v.a. an pal. Höckern oder oberen FZ

• z.B. Tuberculum carabelli an oberen Molaren (10 - 30%)

• zusätzliche Wurzeln

• Einstülpung inneres Schmelzepithel

• v.a. OK 2er

• bilateral > unilateral

• heriditär

• verschied. Formen: kl. Vertiefung bis Foramen caecum bis Invagination zum Foramen apicale

• Rö: Schmelzstrukturen im Inneren d. Zahnes -> schwierige WKB

• Probleme: Karies, Gefährdung Pulpa, Pulpanekrose

• Prävention: Versiegelung

Dens invaginatus 22

Dens invaginatus 22

Dens invaginatus 12

Dens invaginatus 12

• Ausstülpung inneres Schmelzepithel nach außen

• akzess. Höcker -> Zentralfissur oder krallenförmig im Bereich Foramen caecum

• Problem: Okklusionshindernis, Höcker aus Schmelz, Dentin, Pulpa

• Therapie: zusätzl. Beschleifen, Pulpaeröffnung vermeiden, Abdeckung mit Komposit, ggf. Überkappung bzw. Vitalamputation

Dens evaginatus 12

Dens evaginatus

• typ. Formveränderung von Molaren / selten PM

• Kronenkavum weit nach apikal

• ethnisches Vorkommen: Afrikaner > Amerikaner > Japaner > Europäer

• häufig bei Klinefelter-Syndrom

• Therapie: nicht-behandlungsdürftig

Taurodontismus / Stierzähne

• typ. strukturiertes Gewebe an atypischen Lokalisationen

• Schmelzparaplasien

• Zementparaplasie

Zementparaplasie

• auf Wurzeloberfläche zurückgebliebene Zellen der Hertweg’schen Epithelscheide

• eigentlich symptomlos

• ggf. Zusammenhang Parodontopathien

• v.a. OK Molaren

Unterscheidung:

1. Schmelzperle

2. Schmelztropfen

3. Schmelzsporne

Schmelzparaplasie

1. echte

   • rund

   • nur aus Schmelz

   • auf Wurzel

   • v.a. an UK Molaren

2. zusammengesetzte

   • Pulpaanteil, Dentin, Schmelzkappe

   • v.a. an OK Molaren

• Evagination äußeres Blatt Hertweg’sche Epithelscheide

• aus innerem Schmelzepithel differenzieren sich Ameloblasten -> Auflagerung von Schmelz konzentrisch auf Wurzeldentin

• z.T. mit azellulärem Zement bedeckt

• afibrilläre, azelluläre Zementauflagerung auf Schmelzoberfläche

Entstehung:

• vor/während Zahndurchbruch

• reduziertes Schmelzepithel stellenweise verloren

• durch Bdgw.-Kontakt des Schmelzes differenzieren sich Zementoblasten

Unterscheidung: Zementzunge, Zementfladen

Zementparaplasie

Zementparaplasie

1. Gemination / Zahnkeimpaarung

2. Synodontie / Fusion / Zahnverschmelzung

3. Dentes concreti / Zahnverwachsungen

4. Schizodontie / Zwillingsbildung

• unvollständige Teilung eines Zahnkeims

• v.a. FZ

• zentrale Einkerbung in Schneidekante, axiale Furche

• Rö: gemeinsame Pulpakammer / ausgeprägte Pulpahörner

• normale Zahnzahl

Gemination / Zahnkeimpaarung

Gemination / Zahnkeimpaarung

• Vereinigung zweier ursprünglich getrennter Zähne

• je nach Zeitpunkt: Schmelz oder Schmelz + Dentin

• Rö: zwei getrennte Pulpakammern

• Zahnzahl: -1

Synodontie

Synodontie

• Verwachsung zwei getrennter Zähne durch Vereinigung des zell. Wurzelzements

• v.a. benachbarte Zähne oder entzündliche Hyperzementose

• Rö: zwei getrennte Pulpakammern

Dentes concreti

• vollständige Teilung eines Zahnkeims

• Rö: zwei vollständig getrennte Zähne

• Zahnüberzahl: +1

Schizodontie 12

• zur Kronenachse abnorm abgeknickte Wurzeln

1. traumatisch:

   • Wurzel nach palatinal

   • durch Intrusionsverletzung MZ-SZ

   • Störung in Schmelz- und Dentinbildung

2. entwicklungsbedingt:

   • Wurzel nach labial und kranial

   • keine Störungen in Schmelz- und Dentinbildung

   • Mädchen > Jungen

• Probleme: Durchbruchsstörung

• Therapie: leicht = KFO, schwer = Extraktion

Dilazeration

Dilazeration

Dilazeration

• Milch- und bleibendes Gebiss betroffen

• isoliert oder Bestandteil eines Syndroms

• Hypoplasie der Ameloblasten oder Odontoblasten -> Hypoplasie Schmelz oder Dentin

• Störung Hartsubstanzbildung

• Veränderung: Qualität, Quantität, Farbe, Form

• genetisch bedingte Dysplasien des Schmelzes

• in meisten Fällen ist ENAM-Gen betroffen -> autosomal dominant

• Inzidenz Lokal unterschiedlich (Schweden 1:700 und USA 1:14.000)

Formen:

1. Hypoplastischer Typ - Typ 1

2. Hypomaturationstyp (Unreife) - Typ 2

3. Hypokalzifikationstyp (Unterverkalkung) - Typ 3

4. Partielle Unreife und Hypokalzifikation mit Taurodontismus

Hypoplasie

• Matrixmenge reduziert

• Mineralisation/Kalzifikation (fast) normal

• normale Härte

• bukkal > lingual

• autosomal dominant

• Unterscheidung: grübchenförmig und glatt-hypoplastisch

Amelogenesis imperfecta - Typ I (Hypoplasie) - grübchenförmig

Amelogenesis imperfecta - Typ I (Hypoplasie) - grübchenförmig

Amelogenesis imperfecta - Typ I (Hypoplasie) - grübchenförmig

Amelogenesis imperfecta - Typ I (Hypoplasie) - glatt-hypoplastisch

Hypomaturation/Unreife

• Schmelz normal dick

• Mineralisation mangelhaft (v.a. oberflächlicher Schmelz)

• weicher Schmelz

• Abrasionen / Absplitterungen

• milchweiße Flecken, später bräunlich/gelblich

• DD: Fluorose

• Rö: Schmelz hat dentinähnliche Dichte

Amelogenesis imperfecta Typ II (Hypomaturation/Unreife)

Amelogenesis imperfecta Typ II (Hypomaturation/Unreife) mit Pigmentierung

Hypokalzifikation/ Unterverkalkung

• mangelnde initiale Kristallitenentstehung über die gesamte Dicke des Schmelzes

• normale Schmelzdicke bei Durchbruch

• Schmelz ist sehr weich (durch Sonde eindrückbar)

• opak-weiß bis honigfarben, später dunkelbraun

• Oberfläche: mattrau (rasche Zahnsteinbildung)

• rasche Abrasion/Attrition

• 60% offener Biss

• Rö: Schmelz hat ähnliche oder gar geringere Dichte als Dentin

Amelogenesis imperfecta Typ III - Hypokalzifikation

Amelogenesis imperfecta Typ III - Hypokalzifikation

Amelogenesis imperfecta Typ III - Hypokalzifikation

Zunächst: Bildung normales peripheres Dentin

Dann: Dentinbildung wird atypisch / setzt vollständig aus

Dentinogenesis imperfecta

• Typ I (mit Osteogensis imperfecta)

• Typ II

• Typ III (Schalenzähne)

Dentindysplasie

• Typ I (radikulär)

• Typ II (koronal)

• meist autosomal-dominant

• Inzidenz beträgt 1: 8.000

• Typ II und III: DSPP-Gen (Produktion von drei Proteinen maßgeblich verantwortlich, die bei der Zahnentwicklung essentiell)

• Folge: Odontoblasten durch andere Zellen ersetzt -> übermäßig hoher Wasseranteil im Zahn (60 %)

• CAVE: früher Zahnverlust (Überbeanspruchung verkürzter Wurzel bei normaler Belastung)

Klinisch:

1. normaler Schmelz

2. Dentin z.T. sehr atypisch

3. MZ = bernsteinfarben

4. bleibende Zähne = bläulich/bräunlich

5. Schmelz/Dentin Verbindung verändert -> Schmelzsprünge/-abspillterungen

6. starke Attrition

Dentogenesis imperfecta

Dentogenesis imperfecta Typ III

Typ I und II:

• Kurze Wurzeln

• knollenförmige Zahnkronen

• Normale Opazität des Schmelzes (aber dünner)

• Schwächere Opazität des Dentins

• Vollständige Obliteration des Pulpakavums kurz nach Durchbruch

Typ III:

• Schalenzähne

• Brandywine-Typ

• shell teeth

Dentogenesis imperfecta - Typ I/II

Dentogenesis imperfecta - Typ I/II

• assoziert mit Osteogenesis imperfecta (=Glasknochenkrankheit: blaue Skleren, extreme Knochenbrüchigkeit, geringe Körpergröße, Gelenkhyperextensibilität)

• OI aber nicht immer mit DI

• kann auch nur erste Dentition betroffen sein

Dentinogenesis imperfecta Typ I

• beide Dentitionen gleichermaßen betroffen

Dentinogenesis imperfecta Typ II

Dentinogenesis imperfecta Typ III

Dentinogenesis imperfecta Typ III

• Ethnische Gruppe: USA

• Dentin aus dünner Schicht -> normales oder lamelliertes Dentin

• kein Schmelz

• Abrasions- und Frakturgefahr

• während oder nach Durchbruch ohne Karies Pulpanekrose und Abszessbildung

Dentinogenesis imperfecta Typ III

Typ I = radikulär

Typ II = koronal

• radikulär

• normale Kronenform und Farbe

• Wurzel fehlt weitestgehend

• erhöhte Zahnlockerung

• Obliteration des Pulpakavums vor Zahndurchbruch

• Apikale Läsionen ohne Karies und ohne Symptomatik

• koronal

• Normale Kronen- und Wurzelform

• Bernsteinfarben-transluzente Kronen (MZ stärker betroffen)

• Obliteration des Pulpakavums partiell nach Zahndurchbruch (distelförmiges/sichelförmiges) Kavum

Dentindysplasie Typ I (radikulär)

Dentindysplasie Typ II (koronal)

• Entwicklungsstörung, die Schmelz, Dentin und Pulpa betrifft

• Zähne sind verfärbt, hypoplastisch, hypomineralisiert und kleiner

• Meist nur einige Zähne in einzelnen Quadranten oder Gebissabschnitten betroffen

• Ursache unklar

• Röntgen: kein Unterschied zwischen Schmelz und Dentin,

  „Geisterzähne“

• wie Odontodysplasie aber:

• Ursache: vererbter Gendefekt

• Alle Zähne betroffen

Odontogenesis imperfecta

• Schmelzhypoplasien mit oder ohne Formabweichungen

• durch lokale Infektion im Bereich des Periapex des vorhergehenden Milchzahnes

• durch generalisierte Infektionen (z.B. Röteln, konnatale Lues)

Turner Zahn

Turner Zahn

• Schmelzhypoplasie mit oder ohne Formabweichung im bukkalen Bereich (je nachdem ob Ameloblasten in der Sekretions- oder Reifungsphase betroffen sind)

• Nach Luxationstraumata im Milchgebiss

Gefahr der Zahnkeimschädigung:

1. Intrusion

2. Luxation der Krone nach bukkal -> Wurzel wird nach palatinal auf den Zahnkeim gedrückt

Hypomineralisation nach Milchzahntrauma

Hypomineralisation nach Milchzahntrauma

• Durch erhöhte Fluoridzufuhr während Zahnbildung

• Hemmung der Mineralisation und Reifung des Schmelzes

• Häufigkeit und Schweregrad nehmen mit steigender Fluoridaufnahme zu

• Milchzähne weniger betroffen (geringere Schmelzdicke)

• Fluorid ist plazentagängig

• Veränderungen treten bilateral-symmetrisch auf

1. leicht

   • „mottling“ = feine, die Perikymatien akzentuierende und gleichmäßig über die Schmelzoberfläche verteilte weißliche Linien

2. mittelschwer

   • weiße Linien sind breiter, kräftiger, wolkenartig

3. schwer

   • kalkweiß bis braunverfärbter Schmelz und lochartige Vertiefungen = „pitting“

leichte Fluorose

mittelschwere Fluorose

schwere Fluorose

Fluorose

Fluorose

DURCH PZR entfernbar

Beläge:

• meistens nicht gefärbt

• grünlich/orange bei sehr schlechter Mundhygiene

• Sonderform: „Black stain“

Zahnstein/ Konkremente:

• im Milchgebiss selten

• manchmal Schmelzepithelreste nach Eruption

Medikamente:

• CHX

• Eisenpräparate

• Tee

selbst verursachte Verfärbungen:

• z.B. Stiftekauen

• spezielle Form bakterieller Plaque

• verläuft girlandenförmig parallel zum Zahnfleischrand

• tritt nach Entfernen häufig wieder auf (Wochen)

• dunkelbraun schwarz (unlösliches Eisensulfid)

• schwer entfernbar

• Patienten häufig kariesfrei

• MZ > bleibende Zähne

Blackstain

1. Pulpahämatom (diffuse, bräunliche Verfärbung)

2. Verfärbung nach Pulpanekrose (grau-braun)

3. Verfärbung durch Tertiärdentinbildung (gelb)

4. Pink-spot-disease (rosa)

5. Verfärbungen durch Wurzelfüllmaterial

1. Stoffwechselprodukte (z.B. Bilirubin)

2. Medikamente (z.B.Tetrazyklin)

CAVE: Nicht durch professionelle Zahnreinigung zu entfernen

Ausmaß der Verfärbung eher abhängig von der eingenommenen Gesamtdosis als der Dauer der Einnahme

Zahnverfärbungen durch Tetrazyklin

Zahnverfärbungen durch Tetrazyklin

Zahnverfärbungen durch Billirubineinlagerung

• Turner-Zahn

• Fluorose

• Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation

• Schmelzdefekte bei Zöliakie

• Amelogenesis imperfecta Typ III

• Erythropoetische Porphyrie

• Störungen mit vorzeitigem Zahnausfall (Kostmann-Syndrom, zyklische Neutropenie, Chediak-Hegashi-Syndrom, Histiozytose der Langerhans-Zellen, Papillon-Lefèvre-Syndrom)

• Vitamin-D-resistente Rachitis

• Zahnverfärbung (Tetrazykline und Vitamin-D-abhängige Rachitis)

Karies