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Datos clave

AP
von Alfonso P.

Neumonitis por hipersensibilidad, factor de riesgo y lavado broncoalveolar

Hay forma aguda (bibasal reticular), subaguda (bibasal reticular) y crónica (apical nodulo-reticular).

Polvos orgánicos (cuidadores de pájaros, granjas…) como causa y lavado broncoalveolar con CD8+.

UN DIA QUE APETEZCA HACER TABLA DIFERENCIAL

Peletero de profesión, en el MIR ese tipo de datos suelen ser útiles. Disena, tos seca, y ha empeorado al volver de vacaciones, mejorando durante estas. Crepitantes bibasales y patron nodulillar bibasal. Esto sugiere una neumonia de hipersensibilidad subaguda. La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca es un grupo de enfermedades producidas por reacción inmunológica contra polvos orgánicos, generalmente en relación con exposiciones laborales. Cursan con infiltración intersticial por linfocitos y macrófagos, típicamente con citoplasma espumoso. Hay una forma aguda, relacionada con exposiciones intensas al antígeno, que aparece a las pocas horas con una clínica similar a una neumonía bacteriana: fiebre, mialgias, malestar, tos no productiva; cursa con neutrofilia y marcada linfopenia en sangre periférica, y en la placa de tórax es habitual un infiltrado reticulo-nodular bibasal. Hay una forma crónica tras exposiciones prolongadas de baja intensidad, que cursa con disnea de larga evolución y tos (que puede ser productiva), similar a una bronquitis crónica. De hecho, por su asociación a bronquiolitis obliterante puede cursar con patrón obstructivo espirométrico, lo que puede retrasar el diagnóstico. Hay una forma subaguda, con clinica intermedia pero mas similar a la crónica (aparece en semanas o meses, tos seca, mialgias o no, y suele reaparecer tras reexposiciones) y con manifestaciones radiológicas más similares a la aguda (afecta a bases). En la radiografía muestra un patrón reticulo-nodular de predominio apical (crónica) o basal (aguda y subaguda), y en el CT torácico se observa afectación intersticial con engrosamiento de septos y afectación nodulillar, y áreas de vidrio esmerilado que son las zonas de actividad inflamatoria. Es característica la presencia de granulomas en la biopsia, y linfocitosis en el LBA, con predominio de linfocitos CD8 y por tanto cociente CD4/CD8 bajo. Responden a la retirada del estímulo antigénico y tratamiento corticoideo, pero si hay lesiones crónicas pueden ser no reversibles.

Tests de evaluación de la función adenohipofisaria, bien de estimulación o bien de supresión. Pongo los gold standard

Hago aquí resumen de los test de exploración de la adenohipófisis:

  • TEST DE ESTIMULACIÓN. Útiles si veo niveles bajos (pongo los gold standards) [HIPOPITUITARISMOS]

    Estimular GH: hipoglucemia insulínica (si confirmo, GH recombinante)

    Estimulación ACTH: hipoglucemia insulínica (si confirmo, pongo hidrocortisona, primer déficit a corregir)

    Estimulación FSH LH: GnRH administrada [Y si no tengo, clomifeno] (si confirmo y hay deseo genésico, LH/FSH recombinante o infusión gnRH; si no, directamente estrógenos/progestágenos)

    Estimulación de TSH: TRH administrada (si confirmo, levotiroxina, SIEMPRE tras haber corregido con hidrocortisona)

  • Prolactina: no se estimula, se miran niveles basales y suficiente.

    [con insulina, TRH y GnRH evalúo todo]

  • TEST de SUPRESIÓN. Útiles si veo niveles altos (gold standards).

    Inhibir GH: glucosa oral a full

    Inihibir ACTH: dexametasona para inhibir (útil en un Cushing central, p ej)

    NO HAY TESTS PARA HIPERGONADISMO NI HIPERTIROIDISMO CENTRAL.



    OJO! Lo expuesto es para evaluar la función de la adenohipófisis, no para evaluar todo el eje. Por ejemplo, en una insuficiencia suprarrenal primaria (Addison, el fallo está en la suprarrenal) utilizamos una sobrecarga de ACTH y vemos si se restauran los niveles de cortisol. Eso es otra cosa. Este test también nos valdría como segunda opción para evaluar un hipopituitarismo de cortisol/ACTH central, pero no discrimina si el origen es secundario/primario.


Enf de declaración obligatoria. Son60, la tarjeta es solamente para leer y hacerse una idea.

1. Botulismo.

2. Brucelosis.

3. Campilobacteriosis.

4. Carbunco.

5. Cólera.

6. Criptosporidiosis.

7. Dengue.

8. Difteria.

9. Encefalitis transmitida por garrapatas.

10. Encefalopatías espongiformes transmisibles humanas (incluye vECJ).

11. Enfermedad invasora por Haemophilus influenzae.

12. Enfermedad meningocócica.

13. Enfermedad neumocócica invasora.

14. Enfermedad por virus Chikungunya.

15. Fiebre amarilla.

16. Fiebre del Nilo occidental.

17. Fiebre exantemática mediterránea.

18. Fiebre Q.

19. Fiebre recurrente transmitida por garrapatas.

20. Fiebre tifoidea/Fiebre paratifoidea.

21. Fiebres hemorrágicas víricas (Ébola, Marburg y Lassa entre otras).

22. Giardiasis.

23. Gripe/Gripe humana por un nuevo subtipo de virus.

24. Hepatitis A.

25. Hepatitis B.

26. Hepatitis C.

27. Herpes zóster.

28. Hidatidosis.

29. Infección por Chlamydia trachomatis (excluye el linfogranuloma venéreo).

30. Infección por cepas de Escherichia coli productoras de toxina Shiga o Vero.

31. Infección gonocócica.

32. Infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana/Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (VIH/SIDA).

33. Legionelosis.

34. Leishmaniasis.

35. Lepra.

36. Leptospirosis.

37. Linfogranuloma venéreo.

38. Listeriosis.

39. Paludismo.

40. Parotiditis.

41. Peste.

42. Poliomielitis/parálisis flácida aguda en menores de 15 años.

43. Rabia.

44. Rubéola.

45. Rubéola congénita.

46. Salmonelosis.

47. Sarampión.

48. SARS (en español: Síndrome Respiratorio Agudo Grave).

49. Shigellosis.

50. Sífilis.

51. Sífilis congénita.

52. Tétanos/Tétanos neonatal.

53. Tos ferina.

54. Toxoplasmosis congénita.

55. Triquinosis.

56. Tuberculosis.

57. Tularemia.

58. Varicela.

59. Viruela.

60. Yersiniosis.

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Alfonso P.

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