Kartenstapel

HHV3

v.a. Menschen >50 Jahre

dermatombegrenztes Erythem mit uniformen Vesikeln und Papeln

Aciclovir oral oder iv

• immer bei Personen > 50 J

• kompliziertem Verlauf

• iv immer bei Zoster im Hals Kopf Bereich

KEINE Salicylate -> Gefahr eines Reye-Syndrom

• Insgesamt gute Prognose, in 70% der Fälle folgenlose Ausheilung, bei 10% Post-Zoster-Neuralgie

Hutchinson-Zeichen: Herpetiforme Hautläsion im Bereich der Nasenspitze als Erstsymptom eines Herpes zoster

• Schwere intraokulare Manifestationen möglich, bspw. Uveitis, Iritis, Konjunktivitis, Keratitis, Sehnervenentzündung

N. facialis oder N. vestibulocochlearis

Ramsay-Hunt-Syndrom: Trias aus

• Schmerzhaften Bläschen im äußeren Gehörgang und auf der Ohrmuschel

• Ohrenschmerzen

• Ipsilateraler peripherer Fazialisparese

Dellwarzen

v.a. bei Kindern, ♂ > ♀

Auf Druck entleeren die Dellwarzen eine talgähnliche Masse, die als Molluscumbrei bezeichnet wird

selbstlimitierend nach Monaten oder Kryotherapie

häufige infektiöse Hauterkrankung des Kindesalters

im Rahmen einer Infektion mit S. aureus (großblasig) oder β-hämolysierenden Streptokokken (kleinblasig)

Ecthyma simplex: Ulzerierende Form der Impetigo contagiosa

• Münzgroße, scharf begrenzte und oberflächliche Ulzera, die wie ausgestanzt wirken und narbig verheilen

Infektion der Haut mit Corynebacterium minutissimum (Bakterium der normalen Hautflora)

• Flächige, scharf begrenzte, rotbraune Makula mit diskreter Schuppung

Lokale Antimykotika wie (auch gg Conyebakterien wirksam)

• Bifonazol

• Clotrimazol

Dermatitis, die insb. die Hautfalten betrifft (submammär, inguinal, interdigital)

• Komplikationen: Sekundärinfektion mit Pilzen (vorwiegend Candida albicans = intertriginöse Candidose) oder Bakterien

Insb. bei invasiven Candidosen sollten Nicht-Candida-albicans-Arten bedacht werden, da diese Resistenzen gegen gängige Antimykotika aufweisen können (z.B. Fluconazol-Resistenz von C. krusei und glabrata)!

systemisch Fluconazol bei schweren Verläufen

Malassezia furfur

nicht entzündliche Pilzerkrankung der Hautoberfläche, die mit kleinfleckigen Pigmentstörungen einhergeht und vor allem junge Männer in den Sommermonaten betrifft

erst bräunlich, Farbwechsel nach UV-Exposition

bei gesunden nur kosmetischer Wert

bei immunsupprimierten Entwicklung einer papulopustulösen Follikulitis möglich

von Mensch zu Mensch

Nach 2–5 Wochen Immunreaktion vom Spättyp auf abgelegte Eier, Kotballen und abgestorbene Milben mit starkem generalisierten Juckreiz, ekzematösen Hautveränderungen und durch Kratzen bedingten Läsionen

• Disseminierte, erythematöse Papeln, Bläschen und Papulovesikel, die zum Teil verkrusten

• Starker, generalisierter, nachts zunehmender Juckreiz mit resultierenden Kratzdefekten

Diagnostik

• Lichtmikroskopie eines Hautgeschabsels

• Dermatoskopie

• Klebebandtest

Permethrin-Creme als Mittel der Wahl in Europa bei gewöhnlicher Skabies

Geschlecht: ♀ > ♂ (2:1)

Mutation der Porphobilinogen-Desaminase auf Chromosom 11

Autosomal-dominanter Erbgang

Alkohol, Medikamente, Hungern

Leitsymptomatik (Trias)

• Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen)

• Neurologisch-psychiatrische Beschwerden

• Tachykardie

gehört zu den chronischen hepatischen Porphyrien

• Häufigkeitsgipfel zwischen 40. und 70. Lebensjahr

• Hereditär (autosomal-dominant)

  • Defekt der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase

• Erworben

  • Insuffizienz der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase im Rahmen von Leberschäden

Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine → Lichtinduzierte Schädigung der Haut und Schleimhäute

Chloroquin

streckseitig betont

• Verantwortlich sind v.a. HLA-kodierende Genloci (Chromosom 6)

Typ 1 (60-70%)

-> 10-30 Jahre, familiäre Häufung, häufig schwerer Verlauf

Typ 2 (30-40%)

-> 40-60 Jahre, milderer Verlauf

UVA-Therapie

NSAR

PUVA-Therapie

DMARD

Eruptiv-exanthemische Psoriasis

• Tropfenförmige Plaques

• Häufig als Erstmanifestation einer Psoriasis vulgaris nach Kontakt mit Triggerfaktoren (bspw. Medikamenten oder Streptokokkeninfekten)

betontes Auftreten von Plaques an den Beugeseiten der Extremitäten und in anderen Hautfalten (Rima ani, Achseln), häufig fehlende Schuppung durch die Feuchtigkeit in den Hautfalten

• Peripherer Typ (am häufigsten): Typischerweise Befall der kleinen Gelenke der Extremitäten (v.a. Fingerend- und -mittelgelenke)

  • Zunächst schmerzhafte Weichteilschwellung, später Gelenkdestruktionen und gelenknahe Osteoporose

  • Häufig gesamter Strahl befallen (Daktylitis, „Wurstfinger“ bzw. „Wurstzehe“)

  • Evtl. Teleskopfinger

  • Häufig begleitet von Tendopathie/Tendinitis (Enthesitis)

• Zentraler Typ (selten): Befall der Wirbelsäule und der großen Gelenke

  • Bechterew-ähnliches Krankheitsbild mit Versteifung des Iliosakralgelenks und der Wirbelsäule möglich

flache, meist polygonale, gerötete Papel mit scharfer Begrenzung, die initial zentral eingedellt sein kann

Befall Schleimhäute -> weißliche Streifung („Wickham“-Streifung)

Beugeseiten der Handgelenke, unterer Rücken, Genitoanalbereich, Schleimhäute

schmerzhafter Juckreiz

lokale Applikation von Antihistaminika und systemische Gabe von Glucocorticoiden

• Ohne Therapie meist selbstlimitierender Verlauf der Hautveränderungen innerhalb von 1–2 Jahren

v.a. genital

• Unregelmäßige, porzellanfarbene, erhabene Papeln, die verhärtet (Plaques) und gut abgrenzbar imponieren, häufig mit entzündlichem Randsaum und blutenden Rhagaden

Deutlich erhöhtes Karzinomrisiko (v.a. Vulvakarzinom)

Behandlung topisch mit Glucocorticoiden

Bartonella henselae

v.a. Kinder und Jugendliche

unilaterale Lymphadenitis im Bereich der Eintrittsstelle

zumeist selbstlimitierend

• Autosomal-dominanter Erbgang

• Spontanmutationen(meist Punktmutationen) in ca. 50%

• Auftreten ab Geburt: Café-au-lait-Flecken

• Auftreten im Kindesalter

  • Axilläre oder inguinale Hyperpigmentierung ("Freckling")

  • Lisch-Knötchen

• ZNS-Manifestationen

  • Epileptische Anfälle bei ZNS-Befall

  • Optikusgliom

• Meistens: Spontanmutationen

• In ca 30%: Autosomal-dominanter Erbgang

Hautmanifestationen

• Faziale Angiofibrome (veraltet: Adenoma sebaceum)

  • Auftreten meist erst ab Schulalter

• Weiße Flecken ("white spots")

  • Auftreten meist schon bei Neugeborenen

• ZNS-Manifestationen (häufig)

  • Epileptische Anfälle (oft BNS-Krämpfe bei periventrikulärer Verkalkung)

  • Intelligenzminderung

  • Hirntumoren

    • Kortikale glioneuronale Hamartome

    • Subependymale Riesenzellastrozytome

• Weitere Manifestation an den Nieren: Angiomyolipome

• Hautmanifestationen: Faziale und konjunktivale Teleangiektasien

• ZNS-Manifestationen

  • Zerebelläre Ataxie

  • Athetose

  • Okulomotorische und kognitive Störungen

• Weitere Manifestation am Immunsystem: Verminderte Immunkompetenz

• Autosomal-dominanter Erbgang

• In ca. 20% Spontanmutationen

• Haut- und ZNS-Manifestationen: Angiome im Bereich der Netzhaut, des Gehirns (v.a. Kleinhirn) und Rückenmarks

• Weitere Manifestationen

  • Nierenzellkarzinom

  • Phäochromozytom

  • Nierenzysten und Pankreaszysten