Resorptionen

1. vor Durchbruch: Einstrom mononuklearer Zellen (Osteoklastenvorläufer) in koronalen Anteil d. Zahnsäckchens

2. Ansammlung Osteoklasten im koronalen Drittel d. Alveolarknochenkrypten

3. Resorption des Knochens für Durchbruchsweg

• Entfernung d. Zahnsäckchens verhindert Eruption von Zähnen

• künstl. Zahn bricht, unter Zahnsäckchen Erhalt, durch

• keinen Einfluss haben: Proliferation von Pulpazellen, Wurzelentwicklung, Druck der Gewebeflüssigkeit

• Gleicher Zelltyp wie Osteoklasten

• Gleiche ultrastrukturelle Eigenschaften

• Gleiche histochemische Eigenschaften

• Auflösung der Calcium-Verbindungen durch Säure (HCl)

• Sekretion von lysosomalen Enzymen für den Abbau der organischen Matrix

• Rezeptor-vermittelte Endozytose der Matrix- Fragmente

lebenslange Umbauprozesse (ca. 10% / Jahr)

• Vorbeugung gegen Materialermüdung

• funktionelle Anpassung an herrschende Belastung

• Reparatur von Mikrotraumen

• Rasche Mobilisierung von Calcium

-> unter normalen Umständen kein Umbau / keine Resorption

Resorptionsschutz:

1. Netzwerk aus Epithelresten um die Zahnwurzel

2. Intrinsische Faktoren im Zement und Prädentin -> OPG (Osteoprotegerin) -> Decoy Rezeptor für RANKL

3. Hoch kalzifiziertes intermediäres Zement als Barriere zwischen Dentinkanälchen und Parodont

4. Wurzelbedeckung: Präzement (Wurzeloberfläche) /

   Prädentin (Wurzelkanal)

-> Oberflächenresorptionen nach Zahntrauma

• Räumlich begrenzte, mit Zement ausgekleidete Wurzelresorptionen

• Keine klinische Bedeutung

• Bleiben im Rx-Bild häufig unentdeckt

Ersatzresorptionen (osseous replacement)

• Voraussetzung: ausgedehnte Nekrosen des parodontalen Ligaments (>20%)

• Wurzel wird innerhalb von Jahren resorbiert und durch Knochen ersetzt

• Folge: Ankylose, evtl. Infraposition des Zahnes bei Pat. im Wachstum

Externe Ersatzresorptionen

-> im höheren Alter = langsamer

• Voraussetzung: Areale mit nektrotischem Wurzelzement + Infektion Wurzelkanals

• Schnell fortschreitende Dentinresorptionen -> Zerstörung der Wurzel innerhalb von Monaten

Klinisch

• fehlende Reaktion auf den Sensibilitätstest, ansonsten anfangs meist keine Hinweise.

• in späteren Stadien erhöhter Lockerungsgrad mit dumpfem Perkussionsschall, Perkussionsempfindlichkeit sowie Fistelbildung möglich

radioloisch

• transluzente Zonen unterschiedlicher Größe entlang einer unregelmäßigen Außenkontur

• in der Wurzel als auch im benachbarten Knochen („schüsselförmige“ Resorptionslakunen)

infektionsbedingten Resorptionen

Infektionsbedingte Externe Resorption

• Ziel: Elimination intrakanalärer Infektion

• Extraktion bei starker Resorption

infektionsbedingter Resorptionen

• antibakterieller Effekt

• Neutralisierung der Säuren

• Inaktivierung der sauren Hydrolasen (Cathepsin)

• Aktivierung der alkalischen Phosphatase

• früher: Langzeiteinlage für mehrere Monate

  • CAVE: „Versprödung“ des Dentins bei Langzeiteinlagen

  • keine signifikante Veränderung der Frakturresistenz Einlagen bis zu 30d

• Prävalenz: 0,01% bis 1% der Patienten

• meistens nur 1 Zahn pro Patient betroffen

1. chron. Pulpitiden

2. Trauma

3. restaurative Maßnahmen

4. Silikatfüllungen, Silbernitrat

5. direkte Pulpaüberkappung

6. Pulpotomie

7. Kroneninfrakturen

8. KFO

9. Genetik

10. Schwangerschaft

11. Herpes-Zoster

12. Vit.-A Mangel

13. Hyperparathyreoidismus

Klinische Zeichen

• i.d.R. asymptomatisch

• Pulpitissymptome mögl

• pink spot bei ausgeprägter Resorption im koronalen Bereich

Radiologische Zeichen

• meistens runde oder ovale, symmetrische Erweiterung des Wurzelkanals

• DVT besser geeignet zur Detektion

-> WKB

• starke Blutung

• komoplette Gewebeentfernung

• vorzugsweise NaOCl > 1%

• US-Spülung

• Ca(OH)2 Einlage

• WF mit warmer Guttapercha

• bei perfortierten Resoprtionen: MTA

Interne Resorption

Interne Resorption

• relative selten: 7% nach Avulsion

• externe Zahnresorption

• zervikale Lokalisation

• invasiven Charakter

• Tendenz zur Rosaverfärbung der Zahnkrone

• weitgehend ungeklärt

• hauptsächlicher ätiologischer Faktor: Trauma mit Verletzung des Wurzelzements im zervikalen Bereich ➔ Invasion eines fibrovaskulären Gewebes in das Dentin

• unklar: Entzündung aufgrund sulkulärer Infektion? Benigne proliferative Läsion (also als eine Art benigner Tumor)

• Prädisponierende Faktoren - starke Assoziation: KFO-Behandlung, Internes Bleaching, Trauma

• Prädisponierende Faktoren - geringe Assoziation: chir. Maßnahmen, Deep Scaling&Rootplaning, Zahndurchbruchsstörungen

• anfangs asymptomatisch ➔ oft Zufallsbefund

• irreguläre Kontur der Gingiva

• starke Blutungsneigung auf Sondierung

• Rosa Verfärbung der Zahnkrone („pinkt spot“) ➔ mit stark durchblutetem Resorptionsgewebe gefüllter Oberflächendefekt im Bereich Zahnhals, Einbruch der Schmelzschicht über der Resorption

• variables Erscheinungsbild

• DVT zur genauen Diagnostik u. Therapieplanung äußerst hilfreich

• irregulär begrenzte, gesprenkelte Radioluzenzen

• oft charakteristische radioopake Linie zw. Wurzelkanal u. Läsion

• Prognose nach Therapie abh. von der Ausdehnung der Resorption ➔ Erkennung im Frühstadium wichtig!

1. Externer Zugang

   1. Chirurgische Defektdarstellung -> Entfernung Resorptionsgewebe (Kürettage) + Restauration

   2. Nichtchir. Zugang mit lokaler Applikation von Trichloressigsäure (Inaktivierung/Entfernung Resorptionsgewebe) + Restauration

   3. Intentionelle Replantation (extraorale Entfernung Resorptionsgewebe + WKB + Restauration)

2. Interner Zugang


   • WKB mit Entfernung Resorptionsgewebe vom WK aus, Perforationsverschluss mit MTA

3. Extraktion

• Resorptionsstop, Inaktivierung des Resorptionsgewebes

• Restaurative Versorgung des Defektvolumens

• Schaffung / Erhaltung der parodontalen Gesundheit

• Vitalerhaltung wenn möglich

• seltene Resorptionsform

• Ätiologie ist unbekannt, wichtige prädisponierende Faktoren:

  1. Trauma

  2. KFO

  3. intrakoronales Bleichen.

• Zur genauen Diagnostik und Therapieplanung: DVT

• Prognose nach Therapie abhängig von Ausdehnung der Resorption

• Erkennung im Frühstadium wichtig