Externe Wurzelresoption nach Dislokationsverletzung

• durch Odontoklasten (Synonym: Dentinoklasten)

• mehrkernige phagozytierende Zellen

• resoprtive Auflösung:

  1. Adhäsion an Hartsubstanz

  2. Aufbau dichten Versieglungszone über Hartgewebe

  3. Bildung Bürstensaums innerhalb Versieglungszone

  4. Sezernierung: HCl + proteolytische Enzyme

  5. Auflösung Kalziumverbindungen + enzymatische Spaltung organischer Substanzen -> Howship-Lakunen entstehen

  6. Abtransport durch Transzystose

• Regulation über Hormone, Zytokine, Wachtstumsfaktoren

• Resorption an bleibenden Zähnen = immer pathologisch

• resorptionsinhibierenden Mechanismen an Wurzeloberfläche

• Wurzelzement entscheident

  1. mech. Barriere -> Verhinderung Infektion von mikrobiellen Toxinen via Dentintubuli

  2. Osteoklastenadhäsion unterbunden -> fehlende Mineralisation

• zwei Voraussetzung:

  1. Verlust oder Schädigung der protektiven Zement-

     schicht

  2. Entzündungsreaktion an „ungeschützten“ Zahnhartsubstanz

1. Externe transiente Resorption

2. Externe Ersatzresorption

3. Externe infektionsbedingte Resorption

4. Externe invasive zervikale Resorption

Primäre Ursache:

• räumlich begrenzter mechanischer Schaden am Wurzelzement

Zusätzlicher Stimulus: keiner

Diagnostik:

• Klinisch:

  • keine Hinweise

• Radiologisch

  • Diagnostik meistens nicht möglich

  • selten veränderte Kontur der Wurzeloberfläche

  • Parodontalspalt verfolgbar

Prognose:

• nicht progrediente Resorptionen

• kein Einfluss auf Prognose des Zahnes

• häufig (ca. 30 % der Fälle)

Primäre Ursache:

• massiver Schaden am Wurzelzement

• > 20 % der Wurzelaußenfläche

Zusätzlicher Stimulus: keiner

Diagnostik:

• Klinisch:

  • fehlende Beweglichkeit

  • später Infraposition des betroffenen Zahns bei Patienten im Wachstum

  • Metallähnlicher Klang bei axialer Perkussion.

• Radiologisch:

  • fehlender Parodontalspalt

  • mottenfraßähnliche Wurzelaußenkontur

Prognose:

• progrediente Resorptionen -> Ankylose

• sehr selten

• in der Regel langsam fortschreitend

Primäre Ursache:

• Massiver Schaden am Wurzelzement

Zusätzlicher Stimulus:

• Wurzelkanalinfektion

Diagnostik:

• Klinisch:

  • vipr neg.

  • anfangs meist keine Hinweise

  • später: erhöhter Lockerungsgrad mit dumpfem Perkussionsschall, Perkussionsempfindlichkeit sowie Fistelbildung

• Radiologisch:

  • transluzente Zonen unterschiedlicher Größe entlang einer unregelmäßigen Außenkontur

  • sowohl in Wurzel als auch im benachbarten Knochen („schüsselförmige“ Resorptionslakunen)

Prognose:

• progrediente Resorptionen

• rasch fortschreitend

• weitestgehend vermeidbar durch rechtzeitige und adäquate Wurzelkanalbehandlung

Primäre Ursache:

• räumlich begrenzter Schaden am Wurzelzement?

Zusätzlicher Stimulus:

• Sulkuläre Infektion?

• Invasion eines fibrovaskulären Gewebes?

Diagnostik:

• Klinisch:

  • Blutung bei Taschensondierung

  • veränderte Gingivakontur

  • pink spot der Zahnkrone

• Radiologisch:

  • irregulär begrenzte, gesprenkelte Radioluzenzen

  • radioopake Linie -> trennt Läsion vom Wurzelkanal

• selbstlimitierenden Reparationsprozesses

• neue Zementschicht innerhalb von 2-3 Wochen

• meist unentdeckt

• keine Therapie erforderlich

• Wurzelresorptionen mit gleichzeitiger „reparativer“ Knochenneubildung

• 2 x 2 mm parodontal heilen

• größere Defektfläche: Ankylose

• mehr als 20% des Wurzelzements betroffen: Ankylose

• abhängig von metabolischem Umsatz + Alter

• bei kleinflächiger Ankylose: Emdogain

• ggf. Dekoronation -> Verhinderung Kollabieren des Alveolar- kamms

• Extraktion

• KFO Lückenschluss

• Zahntransplantation

• neues Therapiekonzept: ART (antiresorptive regenerationsfördernde Therapiekonzepte)

-> antiresorptive regenerationsfördernde Therapiekonzepte

1. physiologischen Lagerung avulsierter Zähne

2. Applikation von Tetrazyklinen lokal auf Wurzeloberfläche

3. Systemische Gabe von Tetrazyklin

4. Applikation von Schmelzmatrixproteine, Kortikoide, Zellkulturmedien auf Wurzeloberfläche

5. Resorptionsprophylaxe: Medikamente in Wurzelkanal

   • am Unfalltag: Antibiotika-Kortikosteroid-Pasten (Ledermix) oder Kortikoid-Salben in Wurzelkanal -> Diffusion via Dentintubuli zum Parodont

   • Alternative: Trep 7-10d nach Unfall: Kalzoumhydroxid Einlage

• bakterielle Besiedlung des Endodonts

• Dentinoklasten lösen denudiertes Wurzeldentin auf

• Hauptreiz: Infektion des WK

• CAVE: vermeidbar

• Therapie: rechtzeitige WKB

• dreimontige Kalziumhydroxid Einlage -> höheren Rate an Zementheilung

  • CAVE: Dentinversprödung + zervikale Frakturen

• Kompromiss: 30d Med Einlage (Ca(OH)2)

• weitlumige Wurzelkanäle: MTA Plug durch MAP System, danach WKB mit erwärmter Guttapercha + Sealer

• Zementdefekt auf Höhe Alveolarknochen -> Invasion fibrovaskulären Gewebes

• Pulpa bis Endstadium durch dünnes Prädentin geschützt

  -> radioopake Linie im WK

• Therapieoptionen

  1. externer Zugang

  2. interner Zugang

Möglichkeit 1:

1. chir. Defektdarstellung

2. vollständige Entfernung Resorptionsgewebe

3. Restauration

4. ggf. WKB (abhängig von Läsionstiefe)

Möglichkeit 2:

1. nichtchir. Zugang

2. lokale Applikation von Trichloressigsäure

3. Inaktivierung/Auflösung von Resorptionsgewebe

4. Restauration

5. ggf. WKB (abhängig von Läsionstiefe)

Möglichkeit 3:

1. Intentionelle Replantation

2. extraorale Entfernung Resorptionsgewebe

3. Resuatraion

4. WKB erforderlich

• WKB

• Entfernung Resorptionsgewebe vom Wurzelkanal aus

• MTA Verschluss im Bereich Eintrittspforte