Allgemeines

• im gesamten Organismus

• Ausdruck von zentralem (Herzinsuff.) oder peripheren (periph. Strombahn) Versagen

• ungenügende Sauerstoffversorgung eines Organs

• Folgen:

  1. Ischämie (verminderte Blutzufuhr)

  2. Anämie (ungenügende Menge an zirkulierendem Blut)

  3. ungenügende Sauerstoffsättigung (z.B. CO-Vergiftung)

  4. gestörte Sauerstoffaufnahme

• relative / temporäre Ischämie

  • leichte Form: Leistungsminderung, Schmerz

  • schwere Form: Degeneration (Verfettung)

1. Angina pectoris

   • präkordialer Schmerz

   • durch relative Koronarstenose

2. Infarkt

   • Nekrose, infolge art. Verschlusses

   • betroff. Areal bleibt blutarm -> anämisches Infarkt (z.B. Mykardinfarkt)

   • bei Einblutung -> hämorrhagisches Infarkt (z.B. Lunge)

• Störung d. Kollagensynthese

• häufig mit Stoffwechselstörung der elast. Fasern / Grundsubstanz vergesellschaftet

• Beispiel: Fiborse/Sklerose

• entsteht durch Vermehrung kollagener Fasern

• infolge von Störung der Selbstregulation der Kollagenfasersynthese bzw. Stimulation kollagenbidender Zellen

• Folge: Induration (feste Konsistenz)

• Sonderform: Narbe

  • besonders breite, hyalinisierte Kollagenfaserbündel -> Sklerose

• desmoplastische Reaktion:

  • Karzinomazellen stimulieren Bindegewebe -> verstärkte Faservermehrung

  • bei szirrhösen Karzinoma

• Störung im Fettstoffwechsel

• exzessive intrazytoplasmatische Ablagerung von Fetten

• in Leber und Myokard v.a. bei Anoxämie (Sauerstoffmangel) oder nach Giften (z.B. Alkohol)

• DD: Vermehrung von Fettzellen (Einlagerung / Durchwachsung) bei z.B. Adipositias

• Zell- oder Gewebetod

• Unterscheidung:

  1. Untergang von Einzelzellen

  2. Untergang von Zellgruppen

  3. Massenzellnekrose

  4. Gewebenekrose

  5. Organtod

  6. Tod es Gesamtorganismus

1. physiologisch = Apopotose

   • genetisch programmierter Zelltod

2. pathologisch

   • nach Noxen

   • mit entzündlicher Abbaureaktion

Ablauf:

1. Zelle löst sich aus Gewebsverband

2. Zytoplasma homogen eosinrot

3. Verlust Zellstruktur

4. Veränderung des Zellkerns

   • hyperchromatisch (Kernpyknose)

   • fragmentiert (Karyorrhexis)

   • aufgelöst (Karyolysis)

1. infektiöse Erkrankungen

   • Virushepatitis (B und C -> chron. Leberzirrhose)

2. toxische Einwirkung

   • alkoholische Fettleberhepatitis

1. Koagulationsnekrose

2. Kolliquationsnekrose

3. käsige Nekrose

4. gangränöse Nekrose

5. Fettlebernekrose

• Denaturierung von Eiweißen

• intrazytoplasmatischer Wasseraufnahme

• v.a. bei Infarkten

• in lipidreichen Organen mit geringem Eiweißgehalt

• Folge: Verflüssigung

• durch hydrolytische Enzyme

• DD: Autolyse durch zelleigene Enzyme

1. Irreversible Zellschädigung

2. Anschwellung Zellleib und Zellorganellen

3. Plasmamembran und lysosomale Membran zerreißen

4. lysosomale Enzyme und Zytoplasma lecken heraus

5. Zelle zerfällt

6. Entzündungsförderne Substanzen entstehen (DAMPs)

7. Leukozyten werden angelockt

8. Resultat: Enzündungsreaktion

CAVE: “unordentlicher” Verlauf

1. Demarkierung (hämorrhagisch, später leukozytärer Randsaum)

2. Auflösung nekrotisches Gewebe durch proteolytische Enzyme

3. kleine Nekrosenester von Makrophagen abgeräumt -> durch Granulationsgewebe ersetzt

4. Abschluss: Narbe oder Reparation (Prenchymregeneration)

• Differenzierungsstörung im Gewebe

• angeboren

• erworben = Reifungsstörung (Basalzellen in oberen Schichten eines Plattenepithels)

• Unterscheidung je nach Dyplasiegrad

  • Grad I: leichte Dysplasie

  • Grad II: mittlere Dysplasie

  • Grad III: schwere Dysplasie

• Verbreiterung der Basalzellschicht

• mittlere und obere Zellschichten sind erhalten

• entzündlich bedingt

• nicht als Präkanzerose

• aufgehobene Zellschichtung

• von Basalzellschicht bis zu mittleren Zelllagen

• vereinzelnt Mitosen und Atypien

• entspricht Carcinoma in situ

1. durch interne (DNA-Schäden, p53, Cytochrom C) oder externe (TNF) Signale ausgelöst

2. Cytochrom C Freisetzung aus Mitos

3. Caspasen (Effektorproteine der Apotose) bauen Zellstruktur ab

4. Kernveränderung (kondensiertes Chromatin)

5. Makrophagen phagozytieren

   
   

CAVE: keine Entzündungsreaktion

• Matrix-Metalloproteinasen

• für Knochenremodling wichtig -> Knochenabbau

• nur mit Zink aktiv

• Inhibitor: TIMP

• gesundes Gewebe: Gleichgewicht Auf- und Abbau

• bei Ungleichgewicht: degenerative Veränderung

1. Atrophie (Rückbildung)

2. Hypertrophie (Zellvergrößerung)

3. Hyperplasie (Zellvermehrung)

4. Metaplasie (Zelldifferenzierung)

5. Dysplasie (zelluläre Atypien)

6. Proliferation (Wucherung)

7. Regeneration (Ersatz)

• Tabak und Alkohol wirken synergisch

• Alkohilker: 6x Wahrscheinlichkeit

• Raucher+Alkoholiker: 38x Wahrscheinlichkeit

• Grund: Vasodilatation durch Alkohol -> vereinfachtes Eindringen der Noxen

• auch HPV assiziiert -> eher Oropharynx / Waldeyer-Rachenring

1. Hämatoxylin-Eosin (H.E.)

2. Tusche

3. Van-Gieson

4. Goldner

5. PAS

6. Giemsa

7. Berliner-Blau

• basische Strukturen (Zellkern, ER, Ribosome) = blau

• saure Strukturen (zelluläre/extrazelluläre Proteine) = rot

• Darstellung bekapselte Bakterien und Hefe

• bei V.a. C. neoformans

• Ablauf:

  1. Bakterien auf Objektträger

  2. Tropfen Tusche (CAVE: keine Tinte, da zu grobe Farbpigmente)

  3. mit Deckglas abdecken

  4. Bakterienkapsel als Negativkontrast

• durch Molekulargenetik fast nicht mehr eingesetzt

• pathologische intrazelluläre Wasseraufnahme

• Störung der Na/K-ATPase

• Natriumeinstrom, Kaliumaustritt

• osmotischer Einstrom von Wasser ins Zytoplasma und Organellen (Mitos + ER)

• auch durch Störung extrazelluläre Elektrolytgleichgewicht

• extrazelluläre Hyponatriämie = intrazelluläre Volumenzunahme

• Gewebe makroskopisch geschwollen + vergrößert

• mikroskopisch = geschwollene Zelleiber + trüb

• Trübung durch vermehrte Lichtstreuung durch stark geschwollene Mitos -> Tyndall-Effekt

1. kardiogen

2. septisch

3. anaphylaktisch

4. hypovulämisch

5. neurogen

6. obstruktiv

• akutes Kreislaufversagen

• gestörte Mikrozirkulation

• Hypoxidose

• konsekutive Gewebeschädigung bis Multiorganversagen bis Tod

1. Schockniere

2. Schocklunge -> ARDS (akutes Lungenversagen) / IRDS (Atemnotsyndrom bei Frühgeborenen)

3. Schocknekrose d. Leber

• unterschiedliche Entstehung, jedoch selbe Entstrecke

1. Blutdruckabfall

2. Sympathikusaktivierung

   • Vasokonstriktion peripherer kleiner Arterien (alpha-Rezeptor)

   • keine Konstriktion wichtiger Oragane (ß-Rezeptor)

3. Zentralisation

   • Hirn + Herz normal durchblutet

   • periphere Organe minderdruchblutet

4. Hypoxidose in peripheren Organen

5. Schädigung Gefäßendothel

6. Erweiterung Arteriolen

7. Aktivierung Gerinnungssystem

8. Bildung hyaliner Thromben -> DIG (disseminierte intravasale Gerinnung)

9. Verbrauchskoagulopathie (Verbrauch an Gerinnungsfaktoren)

10. hämorrhagische Diathese