Leber

• chron. Erkrankung der Leber

• Zerstörung der Läppchen- und Gefäßarchitektur durch entzündliche Fibrose

• Folge:

  1. Leberinsuffizienz

  2. portale Hypertension

  3. intrahepatische porto-system. Shunts

1. Alkoholabusus

2. chron. Virushepatiden (Hep. B + C)

• über Jahre/Jahrzehnte mit chron. Entzündungsreaktion

• reaktive Bdgw-Vermehrung (Fibrosierung) + gleichzeitig Regeneratknoten

• bei peristierender Schädigung = Veränderung Läppchen- und Gefäßarchitektur -> Bdgw. Narbe (Zirrhose)

• bei fortgeschrittender Fibrose = Rückstau Blut in Pfortader

• Folge: portale Hypertension -> Ösophagusvarizen

Leberzirrhose mit Leberzellkarzinom

Leberzirrhose - äthyltoxisch

Leberzirrhose

Leberzirrhose

Leberzirrhose

Leberzirrhose

• Gelbfärbung von Haut, Schleimhaut und inneren Organen

• Ursache: Hyperbillirubinämie -> Austritt von Billirubin aus Blut in Gewebe

• Bilirubin = Endprodukt des Häm-Abbaus in Makrophagen (Häm -> Biliverdin -> Bilirubin)

1. prähepatischer Ikterus

   • vermehrtes Bilirubin im Blut

   • Beispiel: massive Hämolyse

2. Intrahepatischer Ikterus

   • eingeschränkte Bilirubinaufnahme durch Leberzellen

   • unzureichende Glucuronidierung

   • Beispiel: medikamentös, Schädigung Leberzelle, Leistungseinschränkung Glucuronyltransferase

3. posthepatischer Ikterus

   • Störung Gallenabfluss (Cholestase)

   • Beispiel: Gallenweg verlegt

• v.a. bei Alkoholabusus

• bei Alkoholabbau -> Triglyceride

• Alkohol hemmt Lipolyse

• Folge: Einlagerung von Triglyceriden ins Lebergewebe

• ab 50% Hepatozyten betroffen

• nach Absetzen ist Verfettung reversible

• auch durch Hypoxie möglich

1. Stoffwechselerkrankung

   • Diabetes mellitus

2. Virusinfektion

   • Hepatitis C

3. Fehlernährung

   • Adipositias

4. Noxen

   • Alkoholabusus (häufigste Ursache)

• Akkumulation von Triglyceriden in Hepatozyten

• frühes Stadium = mikrovesikuläre Verfettung (kleine Fettvakuolen um zentralen Zellkern)

• spätes Stadium = makrovaskuläre Verfettung (Zellkern durch Fett nach peripher gedrückt, Zelle erscheint leer, da Fett herausgelöst wird)

Fettleber - Makrovaskuläre Verfettung

• zwei Möglichkeiten:

  1. fibrotisch -> Bindegewebssepten

  2. Regeneratknoten -> enthalten Leberparenchym

     • mikronodulär

     • makronodulär

• Aufbau Regeneratknoten -> keine Rückschluss auf Ursache der Zirrhose

• Einfluss auf Organstruktur und Funktion

• Lebergefäße verlaufen nicht organisiert

• Folge: Abfluss- und Zuflussstörungen

  1. portale Hypertension (BD in Pfortader)

  2. Umgeungskreisläufe (z.B. Ösophagusvarienz)

  3. eingeschränkte Synthese- und Abbauleistung

Alkoholtoxisch induzierte Leberzirrhose

• Regeneratknoten in Bindegewebe (=blau)

1. vermehrter Anfall (Ernährung)

2. verminderter Abbau (Hypoxie -> Zellschädigung)

3. verminderter Abtransport (Mangelernährung -> HDL Mangel)

• hepatozelluläre Karzinome (HCC) im Zusammenhang mit chronischen HBV bzw HCV Infektion

1. Folge: Entzündung in Leber -> zirrhotischer Umbau

2. Aktivierung von Onkogenen und Deaktivierung von Tumorsuppressorgenen

3. Dysplasie -> dysplastische Knoten

4. HCC

• Alkoholabusus -> äthyltoxische Leberzirrhose

• Stoffwechselstörungen (z.B. Glykogenosen)

• HCC häufig auf Boden einer Zirrhose, selten unabhängig

• grobknotige Leberzirrhose -> höhrere regeneratorische Aktivität -> häufiger HCC

benigner Tumor der Leber

• expansives Wachstum

• scharfe Begrenzung

• Kapsel

maligner Tumor der Leber (Lebermetastasen)

• invasives Wachstum

• schwierige Abgrenzung

• bunte Schnittfläche durch gleichzeitge regressive Veränderungen (Nekrosen, Einblutungen)