Zahnplaque Definition
Komplexe mikrobielle Gemeinschaft
auf der Zahnoberfläche zu finden ist
in Matrix aus Polymeren, von Bakterien oder aus Speichel stammend, eingebettet
Entwicklung Zahnplaque
Glykoproteine werden adsorbiert
Entstehung des Pellikels
→ Bereits 2h nach Zahnreinigung Besiedlung mit Kokken (Streptokokken und Neisseria)
Koaggregation
Vermehrung und Bildung von extrazellulären Polymeren
Ablösung aus dem Biofilm in die planktonische Phase
PA Keime
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Porphyromonas gingivalis
Fusobacterium nucleatum
Tannerella forsythia
gram negative Stäbchen
Capnophil -> Wachstum in CO2 Luft
aeroben und anaeroben Wachstum
Katalase positiv
Oxidase negativ
Verstoffwechselung von KH
Familie Pasteurellaceae der ɣ- Proteobakterien
hohe Korrelation mit schweren klinischen Verläufen
Leitkeim für juvenile und aggressive Parodontitiden
A.a. und Parodontitis
90% der Fälle aggressiver Parodontitis
30-40% der chronischen Parodontitiden
Antibiotikaresistenz durch mobilisierbares tetB Gen häufig
Virulenzfaktoren A.a.
Fimbrien
Protein-Protrusionen der Zellwand
Verbreitet bei vielen gramnegativen Bakterien
Bei A.a. unterstützen Fimbrien die Adhäsion
Produktion von Proteasen: Leukotoxin
eiwweißzersetzende Enzyme
Leukotoxin gegen Leukozyten (Neutrophile)
Resultat: Degranulation, Phagozytosehemmung, Apoptose
LPS in Membran
Osteoklastenstimulation durch IL-1 und PgE2
Produktion von Außenmembranvesikeln
gleiche Bestandteile wie Membran
ebenfalls pathogen
Familie Bacteroidaceae
anaerob
nicht-sporenbildend
Leitkeim für schwere PA
gehört zum roten Komplex (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola)
Gruppe der Schwarz-pigmentierte Bakterien
Hämin eingelagert
als Eisenquelle
Habitat: vornehmlich subgingival Niedrige Sauerstoffspannung und Protein-reiches Milieu
Prävalenz steigt mit dem Alter
Transmission durch Schmierinfektion innerhalb von Familien
Virulenzfaktoren P.g.
Fimbrin
für Adhäsion, Invasion und Kolonisation
lange Fimbrien für Adhäsion + Invasion
kurze Fimbrien für Kolonisation
Zusatzfimbrien für Bindung an Matrixproteine des Wirts
Kapsel
Verschiedene Serotypen
Vermittelt Serumresistenz
Schutz vor Ausschüttung von reaktiven Sauerstoffmediaten durch Neutrophile
LPS
Knochenresorption
Collagenase, Trypsin-ähnliche Protease, alkalische Phosphatase, Hyaloronidase, Keratinase, Nuklease
Degradation von IgG und IgA
Degradation von Komplementfaktoren
Degradation von Fibronektin
Fibroblasteninhibitoren
Gewebedestruktion
Stoffwechselprodukte: Ammonium, H2S
Orale Streptokokken
Pneumokokken
Viridans-Streptokokken
S. mutans-Gruppe
S. salivarius-Gruppe
S. anginosus-Gruppe
S. mitis-Gruppe
Orale Residentflora
besonders: S. mutans und S. mitis
Erkrankungen durch S. anginosus
Dentogener Abszeß
Hirn-, Leber-, Abdominalabszeß
Sepsis
Erkrankungen durch S. mutans
Zahnplaque
Karies
Schmelzkaries
Wurzelkaries
NBS (Flaschenkaries)
Mund als mikrobiologisches Habitat
Konzept der mikrobiellen Pathogenität
orale Residentflora
HACEK-Gruppe
Gruppe gramnegativer Erreger
Normalflora Mund-Rachen-Raum
für 3% der Endokarditiden verantwortlich
Haemophilus
parainfluenzae
aphrophilus
paraphrophilus
influenzae
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Cardiobacterium
hominis
Eikenella
corrodens
Kingella
kingae
denitrificans
Flora - Unterscheidung
Residente Flora
Dauerhaft anzutreffende Arten
z.B. Staphylococcus epidermidis auf der Haut oder Escherichia coli im Darm
physiologisch, keinen Krankheitswert
Transiente Flora
Vorübergehend vorkommende Arten
z.B. β-hämolysierende Streptokokken im Bereich des Rachens
Normalflora
Gesamtheit aller Mikroorganismen, welche die inneren und äusseren Körperoberflächen kolonisieren
eben zwar auf Kosten des Wirtes, schädigen diesen in der Regel jedoch nicht
zum grössten Teil von Bakterien gebildet
Anaerobier viel häufiger als Aerobier im Mikrobiom
Nutzen: mikroökologischen Verbund zwischen Wirt und Mikroorganismus
Schutz vor Infektionen pathogener Keime (Platzhalterfunktion)
Stimulation des Immunsystems
Metabolismus
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