Ätiologie
Nicht-beeinflussbare Risikofaktoren
Alter
Männliches Geschlecht
Genetische Disposition
Mikroangiopathie -> Lakunäre Infarkte
Makroangiopathie -> hämodynamisch - Endstrominfarkte,
Grenzzoneninfakrkte
->Territorialinfarkte - Media-, Anterior-,
Posteriorinfarkte
Mediainfarkt
Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesichtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik
Ggf. einseitig gesteigerte Muskeleigenreflexe
Blickdeviation zum Herd („Die kranke Person guckt den Herd an.“)
Dysarthrie
Aphasie, Apraxie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist)
Kontralateraler Hemineglect (wenn die nicht-dominante Hemisphäre betroffen ist): Extinktionsphänomen
Mögliches Residuum im Verlauf: Wernicke-Mann-Gangbild
Basilarisinfarkt
Lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Letalität, unbehandelt ca. 80%!
Allgemeine Klinik
Typische Konstellation: Vigilanzminderung + Zeichen einer Hirnstammschädigung + schwere motorische Störung
Symptomatik je nach Höhe des Verschlusses
Distaler Verschluss (Basilarisspitzensyndrom)
Okulomotorik- und Pupillenstörungen
Akute Bewusstseinsstörung bis zum Koma, ggf. auch delirante Symptomatik und Gedächtnisstörungen
Bilateraler Posteriorinfarkt → Kortikale Blindheit
Mittlerer Verschluss
Tetraplegie/-parese
Locked-in-Syndrom möglich
Bewusstsein i.d.R. nicht beeinträchtigt
Proximaler Verschluss
Dysarthrie, Dysphagie (Ausfall kaudaler Hirnnerven (IX–XII))
Ataxie
Hemi- und Tetraplegie/-parese, Atemlähmung
Koma
Diagnostik
FAST (Neurologie): Als schnelles Screening (insb. in der Prähospitalphase, auch für (Laien‑)Ersthelfende)
F („Facial Expression“): (Meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik
A („Arm Weakness“): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten
S („Speech Difficulties“): Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion
T („Time is Brain“): Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall (= eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles Handeln notwendig → Zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen!
cCT -> Auch wenn sich ein ischämischer Infarkt erst nach einigen Stunden demarkiert, ist eine frische Blutung sofort zu identifizieren
Therapie
Lyse-Zeitfenster: 4,5h
KI: Gerinnungsparameter: Thrombozyten <100.000/μL, INR >1,7, Quick <50%
mechanische Thrombektomie
-> Akuter Verschluss der größeren hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs mit klinisch relevantem neurologischen Defizit
Bis 6 h nach Symptombeginn, im Einzelfall auch darüber hinaus
Kombination mit einer vorherigen intravenösen Thrombolysetherapie bei Symptombeginn <4,5 h
Akuter vertebrobasilärer Verschluss
Keine definierte zeitliche Obergrenze
Sekundärprophylaxe
Schlaganfall OHNE Vorhofflimmern
Frühe Rezidivprophylaxe mit einfacher Thrombozytenaggregationshemmung
ASS; bei Unverträglichkeit: Clopidogrel
Beginn innerhalb von 24–48 h nach Symptombeginn
Schlaganfall MIT Vorhofflimmern
Therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder Cumarinen
Keine zusätzliche Gabe von ASS oder Clopidogrel (Ausnahme: Indikation zur Thrombozytenaggregationshemmung nach frischer PCI)
Symptomatische Karotisstenose: Bei einem Stenosierungsgrad >50% nach NASCET-Standard wird eine zeitnahe operative Versorgung empfohlen (meist mittels Thrombendarteriektomie)
ICB
Hypertensive ICB (ca. 35%, häufigste Ursache bei Patienten zwischen 40 und 70 Jahren)
Pathomechanismus: Entstehung arteriosklerotischer Veränderungen der Gefäßwände mit lokalen Nekrosen und Mikroaneurysmen durch chronischen Bluthochdruck, insb. in Gefäßen im tiefen Marklager
Auftreten gehäuft in typischer Lokalisation („ICB loco typico“)
ICB aufgrund einer anderen Grunderkrankung
Zerebrale Amyloidangiopathie (ca. 20%, häufigste Ursache bei Patienten >70 Jahre)
Histopathologie: In der Kongorotfärbung erscheinen Amyloidstrukturen rot in der Gefäßwand
Karotis- / Vertebralisdissektion
Kopf- oder Nackenschmerzen
ipsilaterale frontotemporale Kopfschmerzen
Okzipitale Kopf- und Nackenschmerzen
Horner-Syndrom
Zeichen einer zerebralen Ischämie
80% ischämischen Schlaganfall
MRT und Farbduplexsono
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