Klappenvitien

• im linken Herzen

• höherer Druck, höhere mechanische Belastung

Am häufigsten:

• Aortenklappenstenose

• dann Mitralklappeninsuffizienz

—> Druckbelastung und konzentrische Hypertrophie

• Herzwand wird dicker

• Größe der Herzkammer wird kleiner

—> Volumenbelastung und exzentrische Hypertrophie durch Pendelvolumen

• Herzwand wird dicker

• Größe der Herzkammer wird größer, um das erhöhte Blutvolumen aufnehmen zu können

• im Verlauf kann durch Belastung der Herzmuskelabschnitte die Symptomatik einer HI auftreten

• dann ist das Vitium DEKOMPENSIERT

1. Degenerativ (insb. Aortenklappe)

2. Postentzündlich (rheumatische oder bakterielle Endokarditis)

3. Angeboren

4. Relative Klappeninsuffizienz bei Herzdilatation

5. Kardiomyopathie

6. nach MI

Leitsymptome:

• Belastungsdyspnoe

• AP-Beschwerden bei Belastung

• Synkopen oder Schwindel

• EKG: Zeichen einer Linksherzhypertrophie (z.B: überdrehter Linkstyp, positiver Sokolow-Lyon-Index)

Letalität:

• 50% der symptmatischen Pat. versterben ohne Therapie in den ersten 2 Jahren

Körperliche Untersuchung:

• hebender Herzspitzenstoß

• spindelförmiges Systolikum

Ursachen:

• Angeboren (meist durch Anlage einer bikuspiden Aortenklappe)

• senil/degenerativ: Kalzifikation und Fibrosierung, Pat. >70 LJ. (80%)

Pathophysiologie:

• konzentrische Hypertrophie

• HZV kann erst aufrecht erhalten werden

• wenn Dehnbarkeit des linken Ventrikels abnimmt -> Rückstau in Lungenvenen

• zunehmende Dyspnoe und Leistungsminderung

• Belastungssynkopen möglich -> zerebrale Perfusion nicht mehr ausreichend

• Linksherzhypertropie: Herz mit erhöhtem O2-Bedarf

• Koronarperfusion beeinträchtigt -> AP

Komplikationen:

• Rhythmusstörungen und plötzlicher Herztod

• Abgang von Mikroembolien

Symptome:

• symptomatisch wird sie durch die Entwicklung einer zunehmenden Linksherzinsuffizienz

Ursachen:

Pathophysiologie:

• exzentrische Hypertrophie

• bei überschreiten einer kritischen Größe progrediente Herzinsuffizienz

Körperliche Untersuchung:

• Protodiastolikum (Sofortdiastolikum)

• Austin-Flint-Geräusch

• typisch und diagnostisch wegweisend ist die große Blutdruckamplitude

Symptome:

• zunächst Vorhofflimmern (wegen Vorhofdilatation) -> Thromenbildung durch linksatriale Druckerhöhung

• Lungenstau -> Belastungsdyspnoe, Husten, Hämoptysen/Hämoptoe

• Herzinsuffizienz -> Venenstauung, periphere Ödeme, Stauungsleber oder -niere

• Vorwärtsversagen -> Leistungsminderung, Zyanosen

Pathophysiologie:

• Behinderung der diastolischen Füllung des linken Ventrikels

• Vorwärtsversagen mit linksatrialer Drucksteigerung

• Pulmonale Hypertonie -> Rechtsherzbelastung/-insuffizienz

Symptome:

Ursachen:

• Klappenringverkalkung

• Mitralklappenprolaps, Sehnenfadenruptur

• Papillarmuskelabriss

• Dilatation

• Therapie einer Herzinusffizienz

• Endokarditis-Prophylaxe

• Thromboembolieprophylaxe

• Herzklappen-Rekonstruktion (häufig geringere Letalität als Klappenersätze)

• Prothetischer Herzklappenersatz

mechanischer Klappenersatz —> Orale Antikoagulation (Cumarintherapie) lebenslang

organischer Klappenersatz —> 3-monatige Antikoagulation

• Kathetergeschützter Klappenersatz

• Valvuloplastie bei Stenosen