Herzrhythmusstörungen

• bradykard vs tachykard

• supraventrikulär vs ventrikulär

—> gestörte Frequenz der Herzschläge und oder eine Unregelmäßigkeit der Herzschläge

—> Erregung kann in der Bildung, in der Weiterleitung oder in beidem beeinflusst sein

—> idiopathisch oder durch kardiale/extrakardiale Grunderkrankungen

• bradykarde HRST —> oft Schwindel

• tachykarde HRST —> Gefühl von Palpitationen oder Herzrasen

• unzureichende Herzleistung führt zu klassischen Symptomen der Herzinsuffizienz

• Synkope, kardiogener Schock oder plötzlicher Herztod möglich

• Frequenz < 60/min

• Sinusbradykardie (Sick-Sinus-Syndrom, Sinuatrialer Block, Tachykardie-Bradykardie-Syndorm)

• Bradykardes VHF

• Respiratorischee Sinusarrhythmie (physiologisch, v.a. bei Jugendlichen)

• Nicht-respiratorische Sinusarrhythmie (z.B: bei Sick-Sinus-Syndrom)

• Störungen der Erregungsleitung

  • Sinuatrialer Block

  • AV-Block (Grad I-III)

  • Intraventrikuläre Blockierungen (z.B. Myokarditis)

• Frequenz > 100/min

• ventrikuläre HRST -> Ursprung der Erregung im Ventrikel

• Erregung wird nicht vom His-Purkinje-Reizleitungssystem weitergeleitet

  -> es dauert länger, bis ganzer Ventrikel erregt ist -> verbreiteter QRS-Komplex (>120ms)

• supraventrikulär -> Erregung erfolgt über schnelleres His-Purkinje-Reizleitungssystem

  -> normal-breite QRS-Komplexe

• Sinustachykardie

• Supraventrikuläre Extrasystolen

• Vorhofflimmern /-flattern

• Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie

  • atriale Tachykardie (bei Hyperthyreose und Digitalisintoxikationen)

  • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)

• Ventrikuläre Extrasystolen

• Ventrikuläre Tachykardie (Kammertachykardie)

• Kammerflattern

• Kammerflimmern (z.B: in der Akutphase des MI)

• Torsade-de-Pointes Tachykardien

• Sick-Sinus-Syndrom

• AV-Blockierung

• AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)

• Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)

• Ventrikulärer Ersatzrhythmus

Allgemeinsymptome:

• Häufig keine subjektiven Beschwerden

• Palpitationen

• Herzrasen

Bei erniedrigtem HZV:

• Symptome der Herzinsuffizienz (kann Ursache und Folge sein)

• Schwindel, Synkopen, Adams-Stroke-Anfall

• AP, MI

• kardiogener Schock

• chronsiche zerebrale Minderdurchblutung

Bei Thrombenbildung:

• Arterielle Embolien mit Organinfarkten (Schlaganfall, mesenteriale Ischämie, Niereninfarkt, akuter arterieller Extremitätenverschluss)

• Implantation verschiedener Herzschrittmacher

• Katheterablation

• chirugische OP

  
  

kardial:

• KHK

• Herzinsuffizienz

• Myokarditis

• Kardiomyopathien

• Vitien

extrakardial:

• Elektrolytstörungen

• Arterielle Hypertonie

• Hyper-/Hypothyreose

• Intoxikation durch Medikamente (Digitalis, Antiarrhythmika, ß-Blocker, Antidepressiva, Diuretiker, Sympathomimetika)

• Intoxikation durch Genussmittel

• Hypoxie

• Lungenembolie

• Karotissinussyndrom

• Traumatisch

• Psychogene Ursache

—> Vorhoffrequenz bei 350-600/Minute

• häufigste HRST

• asymptomatische Verläufe bei bsi zu 1/3 der Pat.

• fehlende Synchronität zwischen Vorhof und Kammer -> Symptome einer Herzinsuffizienz möglich

• turbulente Strömung im linken Vorhof bei ineffektiver Kontraktion -> Risiko für Thromboembolien stark erhöht!!

• gg. Indikation zur langfristigen oralen Antikoagulation

• Palpitationen und Herzrasen

• Unregelmäßiger Puls

• Schwindel

• Angst, innere Unruhe

• Symptome einer Herzinsuffizienz bzw Auftreten einer kardialen Dekompensation

• Zeichen von abgelaufenden systemischen Embolien

• EKG

• Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle -> Arrhytmia absoluta

• Fehlende P-Wellen

• Schmale QRS-Komplexe

• Flimmerwellen (insb. in V1)

• Frequenzen > 110/min -> Tachyarrhythmia absoluta (TAA)

• Frequenzen < 50-60/Min -> Bradyarrhythmia absoluta (BAA)

• symptomatische Therapieformen -> Frequenz- und Rhythmuskontrolle

• Rhythmustherapie mitttels Kardioversion

  • CAVE: das Vorhandensein von kardialen Thromben muss ausgeschlossen oder eine Antikoagulation in den letzten 4 Wochen gesichert vorgenommen worden sein

1. Verhinderung thromboembolischer Ereignisse -> Antikoagulation

2. Verhinderung zu hoher Kamemrfrequenzen -> Frequenzkontrolle

3. Wiederherstellugn des Sinusrhythmus bei geeigneten Patienten -> Rhymthmuskontrolle

4. “Upstream-Therapie” -> Behandlung ätiologisch zufgrundeliegender Faktoren

• Einleitung einer parenteralen Antikoagulation mit Heparin in therapeutischer Dosierung

• orale Antikoagulation im Verlauf

• Vitamin-K-Antagonisten mit einem Ziel-INR von 2-3

  • valvuläres VHF empfohlen nur mit Vit-K-Antagonisten

Indikation: bei Kontraindikation für langfristige Antikoagulationstherapie

Therpapieprinzip: Ausschaltung des Vorhofohres am linken Vorhof

• anstreben eines normofrequenten VHF

• Indikation: Basistherapie bei einer Form des tachykarden Vorhofflimmerns (TAA)

1. Wahl: ß-Blocker

2. Alternative: Calciumantagonisten Verapamil-Typ, bei KI für ß-Blocker

3. bei TAA aufgrund Hyperthyroese: Propranolol bevorzugen

4. frustrane Monotherapie: Kombi von ß-Blockern oder Verapamil mit Digitalisglykosiden

5. Ultima ratio: Herzschrittmacher und Katheterablation des AV-Knotens

• Atropin

• Orciprenalin

• Anlage eines temporären Herzschrittmachers, Kardioversion

  • Kardioversion -> Rhytmuskontrolle

  
  

—> Rhythmuskontrolle

• Versuch, VHF in den Sinusrhythmus zu konvertieren

• bei Symptompersistenz trotz Frequenzkontrolle

• Notfallindikation: Tachyarrhythmia absoluta mit kardialer Dekompensation und hämodynamischer Instabilität

Voraussetzungen:

• Berücksichtigung des Thromboembolie-Risikos

• Antikoagulation für weitere 4-6 Wochen empfohlen

• im Zweifel vor jeder rhythmuskontrollierenden therapeutischen Intervention eine transösophageale Echokardiographie (TEE) zum Ausschluss eines Vorhofthrombus

• VHF und Vorliegen einer Mitralstenose

• stark erhöhtes Risiko für thrombembolische Erreignisse

• fortschreitende Hypertrophie und Fibrose

• kreisende Erregungen werden begünstigt

—> Vorhoffrequenzen von 250-450/Minute

• supraventrikuläre Tachykardie mit gleichförmiger Vorhoffrequenz

• Vorhofflimmern und Vorhofflattern können ineinander übergehen

• typisches kontinuierliches “Sägezahnmuster” in II, III, avF anstelle von P-Wellen

• meist rhythmisch

• Kammerfrequenz i.d.R. ca 140/Min

• medikamentös wie bei Vorhofflimmern

• bei typischen Vorhofflattern ist Katheterablation zur Rhythmuskontrollle erfolgsversprechend

• oft junge, gesunde Pat.

• anfallsartig auftretende supraventrikuläre Tachkardie

  -> häufig selbstlimitierend oder durch Vagusreiz

• Ursache: angeboren, zusätzliche Leistungbsahn im AV-Knoten

• Therapie: medikamentöse Verlangsamerung der AV-Knotenüberleitung

• Symptome:

  • plötzliche einsetzendes Herzrasen für Minuten bis Stunden (durch atriale Extrasystolen)

  • Schwindel, Synkopen

  • Während/nach Herzrasen kommt es zum Harndrang -> vermehrte Sezernierung von ANP

• EKG bei Tachykardie-Attacke

  • Herzfrequenz von 150-220/Min

  • schmaler QRS-Komplex meist ohne sichtbare P-Welle

• Therapie

  • Manuell durch Vagusreizung

    • Valsalva-Pressversuch: Nach tiefer Inspiration maximale Bauchpresse und Anspannug der Expirationsmuskulatur

  • Massage des Karotissinus für max 5 Sek

  • Gesicht in kaltes Wasser halten

  • Adenosin Mittel der 1. Wahl (bewirkt eine kurzzeitige Blockierung der AV-Leitung)

  • Alternativ Verapamil oder ß-Blocker

  • Ajmalin

  • Kardioversion bei kreislaufinstabilen Pat oder nicht effektiver Pharmakotherapie