akute Pankreatitis

• meistens durch Erkrankungen der Gallenwege oder Alkoholabusus ausgelöst

• Schädigungen des Organs -> lokale Freisetzung von proteolytischen Verdauungsenzymen -> Autodigestion des Organs

• zusätzliche Entzündungsreaktionen bewirken ödematöse Verquellungen, Blutungen und Vasodilatation

• wichtigste therapeutische Maßnahme: ausgiebige Flüssigkeitssubstitution

• analgetische Therapie und engmaschige Überwachung

• Letalität: unkompliziert: 1%, nekrotisierend: 10-25%

• gürtelförmiger, in den Rücken ausstrahlender Oberbauchschmerz

• gummiartige Konsistenz des Abdomens

• Gallenwegserkrankungen = “Billiäre Pankreatitis” 45%

• Alkoholinduziert 35%

• Idiopathisch 15%

Außerdem:

• Hypertriglyceridämie

• Hypercalcämie

• Iatrogen (z.B. bei ERCP)

• medikamentös-toxisch

• Virusinfektion

• Posttraumatisch

• Autoimmunerkrankungen

I GET SMASHED

I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T= Trauma, S= Steroide, M= Mumps, A= Autoimmun, S= Skoopiongift, H=Hypercalcämie, Hypertriglyceridämie, E= ERCP, D= Drugs

• Intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen -> Autodigestion des Organs -> Schädigung der Azinuszellen -> Inflammatorische Reaktion -> Proteolyse, Blutungen, Ödeme, Vasodilatation

• bei schwerem Verlauf Nekrotisierung -> Evlt. Infektion der Nekrosen, Abzesse, Sepsis

• Enzymatische Selbstverdauung durch freigesetzte Lipasen, Proteasen und Elastasen

  -> Nekrose des Parenchyms

  -> Akute hämorrhagische Pankreatitis

  -> Freiwerdende Fettsäuren binden Ca2-Ionen

  -> Verseifung zu Kalkseifen (Saponifikation)

• durch Vasodilatation und Kapillarleckage Entzug von Flüssigkeit aus dem Kreislauf -> Flüssigkeit sammelt sich in Pankreas, peripankreatischem Gewebe, retroperitoneal und intraperitoneal (Aszites)

  -> Hypotonie

  -> Reduzierte Organperfusion

• plötzlich einsetzender gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Ausstrahlung in den Rücken

• bei Gallensteinen kolikartig

• Übelkeit, Erbrechen

• häufig Meteorismus, paralytischer Ileus mit spärlichen Darmgeräuschen

• Prall-elastisches Abdomen (“Gummibauch”)

• evlt. Hautzeichen: bläulich-livide oder grün-braune Ekchymosen jeweils in charakteristischer Lokalisation

  • Cullen-Zeichen: Periumbilical

  • Grey-Turner-Zeichen: Flankenregion

  • Fox-Zeichen: Leistenregion

• Pankreasenzyme im Serum erhöht

• Lipase: Sensitivster und spezifischster Parameter

  • bei >180 u/L besteht der Verdacht auf eine Pankreatitis

  • Höhe der Werte erlaubt keinen Rückschluss auf den Schweregrad/Prognose

• Amylase (umspezifisch)

• ALT + spricht für eine biliäre Pankreatitis

• y-GT + und MCV + spricht für eine äthyltoxische Genese

Prognostisch ungünstige Zeichen:

• Hämatokrit-Erhöhung bei Diagnosestellung

• Erheblicher LDH-Anstieg

• CRP +, Leukozytose

• Hyperglykämie >125 mg/dl bei Diagnosestellung

• Calcium - - (Verseifung!), Kreatinin +, Harnstoff +

  • Bestimmung von Calcium bedeutsamer Wert -> Hypercalciämie kann Ursache, Hypocalciämie Folge einer Pankreatitis sein

1. Primärdiagnostik: Sonographie

2. Endosonographie

3. ERCP

   • mit gleichzeitiger Interventionsmöglichkeit

4. CT mit Kontrastmittel

5. MRT mit MRCP

• jede muss stationär überwacht werden

• Ausgiebige Flüssigkeitssubstitution 3-4l/d (Einschränkung bei Herzinsuffizienz)

• Analgetikagabe

• Thromboseprophylaxe

• Protonenpumpenhemmer bei schwerem Verlauf

• ggf. Antibiotikagabe

• bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: keine Intervention, primär konservative Behandlung

• Absolute OP-Indikation bei Komplikationen

  • Arrosionsblutungen

  • Perforation

  • Abdominelles Kompartment-Syndrom