Hepatische Enzephalopathie

• insuffiziente Entgiftungsfunktion der Leber führt zu Akkumulation von Metaboliten

• Funktionsstörung des Gehirns -> durch konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Schoffwechselprodukten (z.B: Ammoniak)

  
  

• jegliche Verschlechterung der Leberfunktion

• Infektionen

• GI Blutungen

• Obstipation

• Pfortaderthrombose

• Exsikkose und Elektrolytstörungen (Na -, K+)

• exzessive Eiweißaufnahme

• Abklärung anderer möglicher neurologischer Ursachen

• Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma (“Leberzerfalls- oder ausfallskoma”)

• Multiple neuropsychiatrische Auffälligkeiten

• zytotoxisches Ödem der Hirnzellen

• beginnende Schläfrigkeit

• Konzentrationsstörungen

• Stimmungsschswankungen

• Störungen der Feinmotorik (beginnender Flapping-Tremor)

• vermehrte Schläfrigkeit (Somnolenz)

• Apathie

• Dysarthrie (motorische Sprechstörungen)

• eingeschränkte zeitliche Orientierung

• beginnende EEG-Veränderungen

• meist schlafender, aber erweckbarer Pat. (Sopor)

• unzusammenhängende Sprache beim Erwecken

• erhöhte Muskelspannung (Spastik)

• beginnender Foetor hepaticus (Geruch der Atemluft)

• Coma hepaticum

• erloschene Korneal- und Muskeleigenreflexe

• keine Reaktion auf Schmerzreize

• 80% entwickeln Hirnödem

-> ambulante Therapie

• Gabe von Laktulose

  -> Defäkation inkl. Ammoniak

• wenn nicht reicht noch Ornithinaspartat

-> stationäre Behandlung

• behandlung weiterer Komplikationen

• Laktulose

• bei GI-Blutungen: Breitspektriumantibiotikum für 5 Tage

• Abtötung des Enterobakteriums -> verminderte bakterielle Ammoniakproduktion

• Restriktion der Proteinzufuhr für einige Tage

• i.v. Gabe von Ornithinaspartat -> Steigerung der Ammoniakentgiftung