Grundlagen
ulzerierende Gewebedefekte der Magenwand bzw des Duodenums
durch verbreitete PPI-Einnahme rückläufige Inzidenz
Ursache
Helicobakter-pylori-Infektion
Einnahme von NSAR, anderer Noxen oder Stress
Symptome
epigastrische Schmerzen
Evtl Blutungszeichen
Besserung durch Antazida (basische Salze)
Ulcus ventriculi:
Schmerzen unmittelbar postprandial
Schmerzen unabhängig von Nahrungsaufnahme
Ulcus duodeni:
Nüchternschmerzen
Lindeurng der Schmerzen durch Nahrungsaufnahme
Komplikationen
Perforation von Magen/Duodenum
karzinomatöse Entartung
Magenausgangsstenose
akutes Stressulkus
durch Polytrauma
OPs
SIRS
Nierenversagen
Therapie: Stressulkusprophylaxe
Schädigende Einflüsse auf Magenschleimhaut
Helicobakter pylori-Gastritis
Erhöhte Säuresekretion
Weniger schützende Faktoren/Schleimbildung
Einnahme von NSAR: Weniger protektive Prostaglandine
klassiches Ulkus beruht wesentlich auf aggressiver Wirkung der Magensäure zusammen
Diagnostik
Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsien
HP ist fleckenförmig verteilt -> immer mehrer Biopsien
Histologie mit Färbung und dirketem mikroskopischen Nachweis
Urease-Schnelltest -> HP-Diagnostik
Therapie
Medikamentös:
HP-Eradikationstherapie wenn HP-positiv
Ulcus duodeni: Eradikation bei einem positiven HP-Test
Ulcus ventriculi: erst bei zwei positiven Tests
PPI in doppelter Standarddosis + 2 Antibiotika 7 Tage
Interventionell:
Endoskopische Blutstillung
Operativ:
Magenteilresektion
ultima ratio wenn Medis nicht reichen
Karzinomverdacht
Billroth Resektionen
Billroth I:
distale Magenteilresektion mit End-zu-End-oder Seit-zu-End-Gastroduodenostomie
Billroth II:
Resektion der distalen 2/3 des Magens mit blind verschlossenem Duodenalstumpf und End-zu Seit-Gastrojejunostomie
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