Grundlagen
Malsbroption von Laktose
genetsch bedingt oder funktioneller Mangel an Laktase im Dünndarmepithel
Primär
meist Abnahme der Laktaseaktivität im Kinder/Jugendalter
Sekundär
Infolge einer Dünndarmerkrankung
Pathophysiologie
Laktase als Disaccharidase spaltet Laktose in Galaktose und Glucose
Laktasemangel -> verminderte bis fehlende Laktosespaltung -> verminderte Resorption im Dünndarm
Übertritt osmotisch aktiver Mengen Laktose in den Dickdarm
osmotische Bindung von Wasser im Dickdarm -> Diarrhoe
Vermehrte Darmperistaltik bei erhöhtem Füllungszustand -> Bauchschmerzen
Verstoffwechslung der Laktose durch die physiologische Bakterienflora des Kolons
Bindung kurzkettiger Fettsäuren, die eine Diarrhoe verstärken
Gasbildung und Flatulenz
H2-Laktose-Atemtest
nach Laktose-Gabe vermehrt Wasserstoff in der Ausatemluft
Messung in definierten Zeitintervallen über 3 Stunden
bei Laktase-Mangel im Dünndarm wird Laktose nicht in die resorbierbaren Zuckermoleküle Galaktose und Glukose gespalten
erst im Dickdarm von Bakterien unter Wasserstoffbildung abgebaut
H2 diffundiert durch die Darmwand und gelangt per Blutkreislauf in die Lunge, wo es abgeatmet wird
Anstieg von H2 während der ersten 30 Minuten spricht für eine Laktoseintoleranz
Therapie
Vermeiden von Milchprodukten
Orale Substitution von Laktase
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