Grundlagen
-> Schädigung der glomerulären Kapillarwand
folglich “Einblutungen” in die Bowman-Kapsel -> in Primärharn
Funktion des Nierenkörperchens eingeschränkt oder erloschen
Nachweis von Blutbestandteilen im Urin
unselektiv alle vorkommenden Serumproteine, egal ob klein -oder großmolekular —> Unselektiv-glomeruläre Proteinurie
dysmorphe Erys -> Akanthozyten und Erythrozytenzylinder
Protein und Erysmenge im Harn gering, da Perfusion und Aktivität der Glomeruli abfällt
Typische Befunde
Schädigung der glomerullären Kapillarwand -> Nephritisches Syndrom
-> geringe Proteinurie
-> Mikrohämaturie
-> GFR -
-> Kreatinin +
-> Ödeme und art. Hyptertonie
Pulmo-renales Syndrom
Nephritisches Syndrom + Hämoptysen + Infiltrate
Rapid progressive Glomerulonephritis RPGN
nephrologischer Notfall
rasch destruktives Geschehen -> terminale NI
Symptome:
rascher Krea-Anstieg
nephritisches Sediment (geringe Proteinurie, Mikrohämaturie, GFR↓, Kreatinin↑)
Entzündungszeichen
ANCA assoziierte Vaskulitiden der kleinen Gefäße
ANCA = Antineutrophile cytoplasmatische AKs
aus neutrophilen Granula und monozytären Lysosomen
MPO-ANCA v.a. Niere
destruktive Inflammation kleiner Gefäße
Mikroskopische Polyangiitis MPA
nekrotische Vaskulitis, keine Granulome
70% Nierenbeteiligung
pANCA, v.a. MPO-ANCA
Granulomtatose mit Polyangitis (M. Wegener früher)
rheumatische Erkrankung
Nekrose kleiner und mittlerer Gefäße
nekrotisierende Vaskulitis, verkäsende Granulome im Respirationstrakt
cANCA ++
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