Grundlagen
Serumnatrium präsentiert den Wasserstatus (nicht den Salzstatus)
Hyponatriämie -> zu viel Wasser im Vergleich zum Salz
Hypernatriämie -> zu wenig Wasser im Vergleich zum Salz
Na bestimmt die Serumosmolarität
NaCl = hauptsächlich osmotisch wirksame Substanz
ABER Na im Serum ist unabhängig von Na im Urin
Wasserhaushalt wird reguliert durch ADH -> Durst, Salzhunger etc
Osmolarität
2 x Na +20
bei Wasserbelastung?
-> Serumosmolarität - -> ADH - -> Wasserdiurese
bei Wasserentzug?
Serumosmolarität + -> ADH + -> Antidiurese
bei ADH-Suppression?
hypotone Flüssigkeit Serumosmolarität - -> ADH-Suppression -> Ausscheidung von freiem Wasser -> Normalisierung der Osmolarität
Ursachen für eine mangelnde ADH-Suppression?
echte Hypovolämie
relative Hypovolämie
osmo-unabhänigige ADH-Sekretion
NNR-Insuffizienz
Medikamente
Aggravation
wenn über den Urin mehr Salz im Verhältnis zum Wasser verloren geht
-> freies Wasser verbleibt im Körper
CAVE: Hirnödem
Therapie
Wasserrestriktion
Hyponatriämie durch ADH + entsteht nur durch + Wasseraufnahme
+ Salzzufuhr
Schleifendiuretiker
NaCL-Infusionen
Niemals höhere Korrektur als 12 mmol/L/d
Syndrom der inadequaten ADH-Sekretion SIADH
“Schwartz-Barrter-Syndrom”
ADH-Sekretion +
+ Wasserretention der Niere
Überwässerung und Verdünnungshyponatriämie
Ursachen:
paraneoplastisch
Meningitis
Pneumonie
Glucocorticoidmangel
ADH -> + Einbau von Aquaporin 2 in Tubuli und in Sammelrohr -> Harn konzentrierter
Urin-Osm +
Serum-Osm -
Folge: hypotone Hyperhydratation
Symptome:
Appetitverlust
Erbrechen, Übelkeit
KEINE Ödeme
Polyurie
Diabetes insipidus mit Wasserdiurese
centralis: ZNS-Läsion
renalis: Hypercalciämie, Hyperkaliämie
Psychogene Polydipsie
durch trizyklische ADs + Clonidin
osmotische Diurese
meist iatrogen durch isotone NaCl-Lösung
Therapie: Infusionsstopp!
CAVE: kein Minirin, leta!!!
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