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MIR

MIR

LC
von Laia C.

HORMONAS Y PATOLOGIAS GLANDULA SUPRARRENAL

  • CORTEZA:

    • Capa glomerular = secreción de mineralocorticoides (estimulado por eje RAA)

      • Si aumento = hiperaldosteronismo primario

      • Si disminución = hipoaldosteronismo primario

    • Capa fascicular = secreción de glucocorticoides (estimulado por ACTH)

      • Si aumento = sindrome de Cushing

      • Si disminución = insuficiencia suprarrenal 1a (estimulado por ACTH)

    • Capa reticular = secreción de andrógenos

      • Si aumento/disminución = hiperplasia suprarrenal congénita

  • MEDULA:

    • Catecolaminas:

      • Si aumento = Feocromocitoma


Hepatitis aguda enólica + hipertriglicéridos + hemólisis

Síndrome de Zieve

DIFERENCIAS ENTRE HEMATOMA SUBGALEAL, CAPUT SUCCEDANUM Y CEFALOHEMATOMA

  • Hematoma subgaleal: acumulo de sangre entre la aponeurosis epicraneal (galea aponeurótica) y el periostio. Se asocia a un gran acúmulo sanguíneo provocando anemia aguda.

  • Caput succedanium: edema del tejido celular subcutáneo, sin márgenes definidos

  • Cefalohematoma: hemorragia subperióstica, respeta suturas, por lo que no difunde tanto como el hematoma subgaleal



Diferencia entre bulimia y trastorno por atracón

La presencia de conductas purgativas:

  • Bulimia: sí

  • Trastorno por atracón: no


Implante de elección en las fracturas perotrocantéreas inestables

Clavo gamma o similares

  • No debe demorarse >24-48h


Dolor en la base de la eminencia hipotenar

Fractura del ganchoso

Que produce una lesión del nervio ciático poplíteo externo?

  • Pie caido —> déficit extensión (flexión dorsal) del tobillo y de los dedos de los pies

  • Sensibilidad de la cara anterolateral de la pierna y el dorso del pie


La aparición repentina de folículos vellosos generalizados, predominando en el área facial en pacientes adultos se suele relacionar con

Cáncer de pulmón

Ante un paciente con insuficiencia renal crónica y sospecha de uropatía obstructiva en una exploración ecográfica. ¿Qué exploración es la idónea para evaluar el nivel de obstrucción y la causa?

Pielografía retrógrada con contraste yodado

Tratamiento cáncer laríngeo

  • T1-T2 (movilidad cuerdas vocales) = cirugia parcial (ej: cordectomia)

  • T3-T4: cirugia parcial si se puede / laringuectomia total

  • Si N0 = vaciamento ganglionar excepto T1-T2 glóticos

  • Si N+ = vaciamento ganglionar radical vs funcional

  • Si margenes + o adenopatias = +RT

  • Si inoperables = QT


2 patologias que se asocian a queratopatia en banda

  • Uveitis cronica en artritis idiopatica juvenil

  • Hipercalcemia


Ojo rojo doloroso + paralisis facial

Queratitis por exposición

Causa tumoral +F de exoftalmos en adulto

Hemangioma cavernoso

Exoftalmos + desviación inferonasal

Adenoma pelomorfo de la glandula lacrimal

Tratamiento glaucoma agudo

  1. Tx tópico: corticoides + betablock + mioticos (pilocarpina)

  2. Tx sistémico: acetazolamida vo / manitol iv

  3. Tx quirúrgico: iridotomia con laser YAG


Tratamiento glaucoma angulo abierto (cronico)

  1. Tx médico:

    • 1a elección = análogos prostaglandinas o prostaciclinas

    • Betabloquantes

    • Análogos adrenérgicos

    • Inhibidores anhidrasa carbonica

    • Parasimpaticomimeticos (pilocarpina)

  2. Trabeculoplastia

  3. Trabeculectomia


Sindrome de Posner-Schlossman o crisis glaucomatociclítica

Ataques recidivantes de hipertensión ocular aguda unilateral asociada a uveitis anterior leve

Precipitados retroqueráticos en grasa de carnero

Uveitis por sarcoidosis

Función de las moleculas B7.1 (CD80) Y B7.2 (CD 86)

Son coestimuladoras de las células presentadoras de antigenos

Tratamiento volvulo de ciego

  • Tx quirúrgico: resección ileocecal con anastomosis ileocólica


Recuerda!

Es raro. y su cuadro clinico es de obstrucción intestinal. La imagen puede ser en “grano de cafe invertido”


Fármacos contraindicados en miastenia gravis

  • Benzodiazepinas

  • Morfina

  • Toxina botulínica

  • Beta-bloqueantes

  • Gentamicina


MANEJO SINTOMÁTICO PACIENTE TERMINAL

  • Dolor: el manejo se realiza según la escala del dolor la OMS

  • Estreñimiento: laxantes y enemas.

  • Si hay obstrucción intestinal o estasis gástrica: octreótido.

  • Obstrucción intestinal irreversible: buscapina + haloperidol + esteroides.

  • Disnea: opiáceos. BZDs si existe ansiedad.

  • Estertores agónicos: anticolinérgicos (escopolamina).

  • Astenia, debilidad: corticoides.

  • Depresión: antidepresivos, especialmente ISRS, y si la esperanza de vida es muy limitada y se busca una acción rápida, se usan psicoestimulantes como la pemolina.

  • Síndrome confusional: haloperidol.


Gibrato que más se asocia a miositis

Gemfibrocilo

TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES

  • En < 20 años:

    • 1ª elección: antitiroideos.

    • 2ª elección: cirugía (en el MIR no se usa yodo 131 para evitar teratogenia).

  • De 20-40 años:

    • 1ª elección: antitiroideos.

    • 2ª elección: yodo 131**.

  • En > 40 años:

    • 1ª elección: tanto antitiroideos como yodo 131**.

      • ** OJO!! En general, se elige cirugía en vez de yodo131 si hay: bocio grande, oftalmopatía severa, o sospecha de malignidad (nódulo frío...)

  • Cardiópatas y ancianos: yodo 131 de primera elección.

  • En la embarazada:

    • En casos leves emplear únicamente betabloqueantes.

    • Si es preciso, el tratamiento de 1º elección son Los antitiroideos, y en casos graves refractarios, cirugía (intentando retrasalra al 3º trimestre).

      • El antitiroideo de elección es el PTU en el primer trimestre (menor teratogenia), y metimazol en 2º-3º trimestre (bajo riesgo de teratogenia en este periodo, teniendo el metimazol menor riesgo de toxicidad hepática).

      • El radioyodo está contraindicado en la embarazada.



Riesgos de la laparoscopia (cirugia mínimamente invasiva)

  • Neumoperitoneo

  • Perforación visceras internas

  • Hernias a través del orificio en trócares >10mm

  • Aumento CO2 espirado


A que se puede deber el aumento de CO2 espirado durante la cirugia laparoscopica?


  • Por la absorción de este gas desde la cavidad abdominal —> tx = hiperventilar al paciente

  • Emfisema subcutaneo —> tx = recolocar bien los trócares y disminuir la presión de insuflación


***Los problemas ventilatorios y la cirugia previa extensa son una contraindicación relativa de la laparoscopia mientras que la inestabilidad hemodinámica es una contraindicación ABSOLUTA asi como cardiópatas.

Causa +F de hematoma retroperitoneal

Fractura de pelvis

Tratamiento apendicitis

Apendicectomia urgente por laparoscopia/laparotomia

  • Laparoscopia mejor en obesos, embaraxadas, pacientes con dudas diagnosticas

  • Joven varón delgado con clínica inequívoca —> laparotomia


**Si presenta plastrón apendicular —> ATB +/- punción percutánea si colección asociada y apendicectomia programada 8-12 semanas después


Signo de Klein

En decubito lateral izquierdo migra el dolor de la FID a la zona media del abdomen.

  • Signo típico de la adenitis mesentérica

  • Clínica igual a la apendicitis aguda pero tiene este signo + y no se trata con cirugia, sino con analgesicos y AINEs


Complicaciones de la apendicitis aguda

Las 4 P:

  • Perforación

  • Peritonitis focal

  • Peritonitis difusa

  • Periflebitis (+grave —> embolos septicos hacia el higado, originando una tromboflebitis septica que asciende por la vena porta)


Tumores malignos +F en esófago, que clinica presentan y como se tratan?

El 90% de los carcinoma de esófago son carcinomas escamosos (localizados en el tercio medio o distal) o adenocarcinomas (esofago distal)

Ca escamoso (+F)

AdenoK

Tercio medio o distal

Esofago distal

OH y tabaco, cáusticos, Plummer-Vinson

ERGE, obesidad, Barret

AP: perlas córneas


Cx: disfagia inicialmente de sólidos y despues tambien de líquidos, perdida de peso, dolor torácico…

Tx:

  • Localizados (T1,T2) = esofaguectomia total o subtotal + LT + reconstrucción

  • Localmente avanzado (T3-T4a, N+): RT-QT neoadyuvante + cirugia radical

  • Avanzado (T4b, M+): braquiterapia / QT / biologicos


*T1 = invade mucosa, muscularis mucosae y submucosa

*T2 = “ “ + muscular propia

*T3 = invade adventicia

*T4 =

  • T4a = afectan pleura o pericardio

  • T4b = traquea o grandes vasos


CRITERIOS DE ROMA IV (2016)

Son los ultimos criterios actualizados del sindrome del intestino irritable:

  • Presencia de dolor abdominal recurrente presente almenos 1 dia/semana, asociado a 2 o más características:

    • Se asocia a defecación

    • Relacionado con los cambios en la frecuencia de las deposiciones

    • Relacionado con los cambios en la consistencia de las deposiciones

  • Se tienen que cumplir los criterios almenos durante los ultimos 3 meses y diagnosticar de SII si los sintomas han empezado en un mínimo de 6 meses antes del diagnostico.


Causas +F de diarrea <8h post-ingesta (aguda)

Por consumo de una toxina preformada (C.perfringens, S.Aureus, B.cereus)

Estimulador más potente de la célula parietal

Gastrina

  • Se secreta por las celulas G (en el antro gástrico) —> se activa cuando hay disminución acidez


Fármacos tóxicos que provocan más frecuentemente hepatitis aguda

  • Paracetamol

  • Isoniazida

  • AINE


De que es tipico esta imagen macroscópica del “higado en nuez moscada”?



Cirrosis cardíaca

  • Se ven zonas congestivas (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) que le da el aspecto de “nuez moscada”


Causa +F de sindrome de Budd Chiari

Neoplasias mieloproliferativas

  • El sindrome de Budd Chiari es una trombosis de las venas suprahepáticas que condiciona:

    • Esplenomegalia

    • Edema, ascitis con gradiente HTP pero alto contenido de proteinas (>3g/dL) a diferencia de la ascitis en paciente cirrotico

    • Circulación colateral —> +F esofágicas, caput medusae, hemorroides…

    • Afectación hepatorrenal

  • Cx = triada —> dolor abdominal + ascitis progresiva + hepatomegalia

  • Dx = eco-Doppler

  • Tx = tx de la causa + anticoagulación para evitar o controlar la trombofilia

    • Otras opciones si fracasa:

      • TIPS

      • Transplante hepático


COLANGITIS BILIAR PRIMARIA / COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

CBP

CEP

Inflamación cronica + destrucción conductos billiares intrahepáticos

Inflamación y fibrosis de conductos intrahepáticos y extrehepáticos —> estenosis multifocales

+F mujeres 40-60a

+F hombres 40a

AMA M2+ (+/-ANA)

p-ANCA

Sindrome Sjogren

EII (colitis ulcerosa)

Astenia, prurito, xantomas, ictericia…

Ictericia, colangitis recurrentes…

ECO normal

ECO via dilatada

Dx: 2/3 —> colestasis / AMA+ / histologia

ColangioRM (de elección) / CPRE (GS pero solo si tx)

AP: lesión ductal floria

AP (patognomonico): fibrosis periductal concéntrica o en capas de cebolla

Ácido ursodesoxicolico (aunq asintomáticos) / acido obeticolico

  • Si no responde —> fibratos

*Unico tx curativo = transplante hepático

No hay tx curativo

Buen pronostico (sobretodo si responden al tx)

Mal pronóstico:

  • Riesgo a colangiocarcinoma y CCR

  • Riesgo a cirrosis

  • No tienen tratamiento

**La CBP es la enfermedad de las M:

  • “Mujeres Maduras”, aumento IgM, AMA M2+, Melanodermia, Malabsorción e grasas


Mujer con astenia, prurito y colestasis con AMA +

Colangitis biliar primaria (CBP)

  • Enfermedad autoinmune de etiologia desconocida que causa inflamación cronica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos

  • Se asocia a otras enfermedades autoinmunes —> +F sindrome Sjogren

  • Afecta +F a mujeres 40-60 años

  • AP: típica la lesión ductal florida

  • Mejor marcador pronóstico: bilirrubina (cuando aumenta indica progresión)

  • Analítica: aumento GGT y FA, colesterol (HDL y lipoproteina X) +/- Br

  • Serologia. Ac AMA M2 +, IgM>IgG

  • Dx: 2/3 -> colestasis + AMA positivos + histologia compatible


Trastorno más frecuentemente asociado a colangitis biliar primaria (CBP)?

Sindrome Sjogren

Trastorno endocrino que con más frecuencia produce disfunción eréctil

DM

Causa +F de ceguera reversible

Catarata

Primera prueba a realizar ante sospecha esteatosis hepática

ECO

  • En pacientes con esteatosis hepática el higado se ve hiperecogénico respecto a la corteza el riñon derecho en ECO (higado brillante)



ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHOLICA: ESTEATOSIS vs ESTEATOHEPATITIS

Esteatosi

Esteatohepatitis

Macrovesiculas que desplazan nucleo a la periferia

Daño hepatocelular —> degeneración balonizante, neutrófilos y hialina de Mallory

Factores geneticos + ambientales = esteatosis

  • Un 10-40% en 10 años = esteatohepatitis

  • Un 20% en 10 años = cirrosis

    • 50% = transplante o muerte

    • 7% = hepatocarcinoma



Patologias que pueden tener cuerpos de Mallory en AP



  • Hepatitis alcoholica aguda

  • Enfermedad de Wilson

  • Colestasis cronica

  • DM

  • Enfermedad hepática grasa no alcoholica

  • Obesidad morbida


Indice pronóstico hepatitis alcohólica y tratamiento

Indice Maddrey (incluye el tiempo de protrombina y bilirrubina)

  • Grave si >32 —> se añade al tratamiento corticoides

Tratamiento:

  • Abstinencia alcoholica

  • Ingreso + nutrición e hidratación

  • Benzodiazepinas




Patrón analítico de un paciente con hepatitis alcohólica


  • GGT elevada

  • GOT/GPT o AST/ALT > 1

  • Elevación IgA

  • Aumento TAG

  • Aumento VCM


    Recuerda!

    La hepatitis alcohólica es más frecuente en hombres con consumo cronico de alcohol que aumentan el consumo por un factor desencadenante

    • En mujeres es menos frecuente pero más grave y precoz


Consumo de alcohol de riesgo

>30g/dia en hombres y >20g/dia en mujeres durante almenos 10-12 años

Que tipos de hapatitis autoinmune hay? Cuales son sus diferencias?

La hepatitis autoinmune es una enfermedad mediada por anticuerpos ANA, AML, LKM+ que afecta más frecuentemente a mujeres (2 picos: pubertad y entre 40-60a)

Hay 2 tipos de hepatitis autoinmune: 1 y 2.

Cosas en común:

  • AP: hepatitis de interfase, infiltración celulas plasmáticas y “rosetas” en área periportal

  • Cx: suelen ser asintomáticas (50%) o debutar con cirrosis (25%) o hepatitis aguda (25%)

  • Dx = requiere biopsia + determinación anticuerpos + presencia IgG + exclusión de hepatitis vírica

  • Tx = prednisona/budesonida durante 1 año + azatioprina/micofenolato de mantenimiento


Diferencias:

HAI 1

HAI 2

+F

Niños

Ac ANA+, AML+

Ac LKM+

+Leve

+Grave

No suele recurrir

Suele recurrir

Responde muy bien al tx

Responde mal


Signo típico en apendicitis retrocecal

Signo del psoas: el psoas se irrita al contraerlo

Signo típico de la apendicitis pélvica

Signo del obturador: se irrita al contraerlo

Complicación típica de la apendicitis pélvica

Absceso en el fondo de saco de Douglas

Que es?


Hernia de hiato

  • Hay 2 tipos:

    • Tipo I o por deslizamiento (+F): asciende el cardias y el fundus gástrico por el hiato esofágico a la cavidad torácica

      • Tx médico

      • Tx quirúrgico

    • Tipo II o paraesofágica: asciende solo el fundus, más grave

      • Tx quirúrgico


Efecto adverso característico del olmesartán (ARA-II) en pacientes que lo toman

Enteropatia celiaquia-like con malabsorción y diarrea crónica

  • La mayoria mejoran con la retirada del fármaco en poco tiempo


Paciente diabetica de años de evolución con clinica de retardo e vaciamiento gástrico (saciedad precoz, vomitos, disminución ingesta…). Que es y cual es la prueba de elección?

Gastroparesia diabetica

  • Estudio isotópico de vaciamiento gástrico

  • Para tratar los vomitos se suele usar la metoclopramida ya que aparte de ser antiemetico, tambien es procinetico y favorecedor del vaciado gástrico


Fármco que causa más hepatotoxicidad en nuestro medio

Amoxi-clav

  • Es una reacción idiosincrásica (impreecible, no dosis depeniente, de latencia variable)

  • La toxicidad puede aparecer despues de pocos dias o hasta 8 semanas despues

  • Patrón tipico de daño: colestásico


Fármaco que ha demostrado eficacia en la reducción de la fibrosis en paciente con esteatohepatitis no alcohólica?

Pioglitazona

Indicaciones profilaxis postexposición virus hepatitis B

  • Personas vacunadas pero desconocemos los niveles de antiHbS —> realizamos análisis y a la espera damos 1 dosis de gammaglobulina y 1a dosis vacuna

    • Si anti-HbS >10 = no continuar vacunación

  • Personas no vacunadas: doble inmunización pasiva: gammaglobulina + vacuna con pauta rápia (0,1 y 2 meses) y dosis de recuerdo al año

  • Recien nacido madre VHB+ = inmunoglobulina + primera dosis de vacuna <12h


*En los pacietes con inmunidad natural o vacunadas y antiHbS >10 NO precisan profilaxis


Enfermedades extrahepáticas causadas por VHB

  • Enfermedad del suero

  • GMN membranosa, membranoproliferativa, nefropatia por IgA

  • PAN

  • Sindrome Gianotti-Crosti (erupción papular en cara y miembros típicamente en niños)

  • Crioglobulinemia

  • Guillain-Barré


ALGORITMO COLESTASIS

  • COLESTASIS = aumento FA, GGT (+/-Br)

    1. Descartar fármacos

    2. ECO abdominal (1a prueba a realizar)

      • Dilatación via biliar (>6mm) = EXTRAHEPÁTICA

        • Litiasis

        • Tumor: ampuloma, cáncer de páncreas, colangiocarcinoma

      • No dilatación via biliar (<6mm)= INTRAHEPÁTICA

        1. Determinación de los anticuerpos AMA (antimitocondriales)

          • + = CBP

          • - = ColangioRMN

            • Dx de CEP

            • No dx =CPRE (dx de CEP)

            • Normal = biopsia hepática


Limitaciones Fibroscan

Es un método no invasivo que ha reemplazado la biopsia hepática ya que estima el grado de fibrosis sin ser invasivos.

Tiene ciertas limitaciones:

  • Obesidad

  • Ascitis

  • Congestión (postpandrial o cardiaca)

  • Hepatitis aguda


Con que patología se debe relacionar el signo de Leser-Trelat?


El signo de Leser-Trelat se caracteriza por la aparición súbita y el rápido crecimiento en número y tamaño de queratosis seborreicas.

Se relaciona con el adenocarcinoma gástrico igual que la acantosis nigricans

Causa +frecuente de incontinencia fecal. Como la diagnosticarias y tratarias?

Lesión obstetrica

  • Pruebas:

    • Anatomia: ECO endoanal

    • Funcionalidad: manometria y estudio electrofisiológico

  • Tratamiento:

    • Si alteración anatomica = cirugia (esfinter o suelo pélvico)

    • Si alteración inervación = RHB, biofeedback, estimulación nerviosa…


**El indice que se usa es el indice de Wexner


Cuando se debe realizar la profilaxis ATB antes de cirugia?

30 minutos antes en casos de cirugia limpia-contaminada y contaminada para reducir las tasas de infecciones postoperatorias de las heridas Qx.

  • Se administra ANTES de la incisión, en el momento de la inducción anestésica


FIEBRE POSTOPERATORIA

24-48h

Respuesta inflamatoria a la cirugia

3-7 dias

Flebitis >Neumonia > Infección herida Qx*, ITU, TEP, Flebitis…

5-10 dias

Fistula anastomosis Qx, infección de catéter o herida Qx*, absceso intraabdominal…

*Dependiendo de la zona que afecte la infección de la herida Qx:

  • Si afecta a zona superficial (piel y tejido subcutáneo) o profunda (fascia y músculo) se administra ATB + drenaje

  • Si afecta a organo/espacio interno (dehisencia anastomosis) —> Qx

    • Solo tx médico si fuga pequeña o si el paciente está estable HD.


En que patologia tenemos que pensar ante un paciente de edad avanzada con la siguiente triada, en este orden de aparición:

  • Dolor abdominal (normalmente en FIE)

  • Diarrea

  • Rectorragia


Colitis isquemica

  • Es más frecuente que la isquemia mesenterica superior aguda oclusiva o no oclusiva

  • Se relaciona con FRCV

  • Dx definitivo = colonoscopia con biopsias (pero NO es necesario)

  • Tx = sueroterapia + ATB / cirugia (raro)


Paciente añoso con dolor abdominal periumbilical que empeora típicamente con la ingesta (el paciente deja e comer para no sufrir dolor)

Isquemia mesenterica cronica

  • Causada +F por arteriosclerosis de la Aa mesentérica

  • Dx: angioTC o arteriografia

  • Tx: revascularización (bypass aortomesentérica)


Alteración genetica que se relaciona con una falta de respuesta al tratamiento erradicador de H.Pylori en los linfomas MALT gástricos

t(11;18)

Que tenemos que descartar ante un paciente añoso con factores de riesgo CV o FA que presenta clínica abdominal aguda?

Isquemia mesenterica (generalmente oclusiva)

  • +F oclusiva por embolo (paciente FA) / trombo (FRCV)

  • Cx = dolor abominal muy agudo con exploración fisica anodina

  • Prueba diagnostica de elección = angioTC

  • Patrón radiologico de íleo paralítico (neumatosis intestinal) o neumatosis portal

  • Tx =

    • Si embolo: endarterectomia +/- resección intestinal afectado

    • Si trombo: bypass +/- resección intestinal —> peor pronostico

      • Si duda de la viabilidad intestinal —> reintervención para 48h después (second look)


Donde se localizan más frecuentemente las fisuras anales primarias

Son aquellas que no estan relacionadas con ninguna enfermedad previa y se localizan a nivel posterior


**En cambio, las fisuras secundarias a otras patologias se situan a nivel anterior o lateral

Tratamiento de elección para las angiodisplasias sangrantes

Análogos somatostatina (octreotido)

  • Recuerda que son +F en colon DERECHO

  • 25% se relaciona con estenosis aortica —> sindrome de Heyde


PANCREATITIS AUTOINMUNES

  • Histologia: infiltrado de linfoplasmocitario y fibrosis

  • Clínica: coletasis, inctericia indolora, perida e peso, insuficiencia exocrina y endocrina…

  • TC: edema y dilatación pancreática (“pancreas en salchicha”) o imagen en pseudomasa (se tiene que descartar cáncer de páncreas!)

  • CPRE y colangioRMN: estenosis irregulares o una a lo largo del Wirsung

  • Respuesta EXCELENTE a corticoides

PAI tipo 1

PAI tipo 2

+F en hombres

Hombres=Mujeres

Japón, Corea

Europa, EEUU

60 años

50 años

Aumento IgG4

-

Afectación sistemica (autoinmunes, fibrosantes)

EII (CU>MC)

Corticoides

Corticoides

Recurre

No suele recurrir



PAI tipo I:

Más frecuente en hombres japoneses 60 años

PAI tipo II:

Hombres = Mujeres, europeos o EEUU, 50 años


Marcador serológico util para el diagnostico de una pancreatitis autoinmune tipo I

IgG4

  • Marcador muy S y E —> elevacion x2

  • Se correlaciona con la actividad de la enfermedad


Que se observa en este TC con contraste? Di etiologia, clínica, x y ttm



Pancreatitis crónica calcificada

  • Etiologia +F = alcohol > tabaco (independiente y dosis-dependiente) > pancreatitis autoinmune > iidopatia…

  • Clínica: Dolor abdominal + DM (insuficiencia endocrina) + esteatorrea o diarrea (insuficiencia exocrina)

  • Dx: Rx torax, ECO o TC abdominal (calcificaciones y dilatación ductal), ecoendoscopia/RM (de elección)

  • Tx: sintomático + tx insuficiencia exocrina (enzimas pancreáticos orales) + endocrina (tx con insulina)

    • Si fracasa tx médico —> tx quirúrgico


Prueba más específica y sensible de sobrecrecimiento bacteriano

Test D-xilosa marcada con 14C

  • Pero es un test muy poco disponible


Que proteina es un marcador de actividad en enfermedad inflamatoria intestinal?

Calprotectina fecal

  • Es una proteina neutrofílica —> su presencia en heces es directamente proporcional a la actividad de los neutrófilos en la luz intestinal


Donde se absorbe el calcio y el hierro?

En el duodeno y yeyuno proximal


“El duodeno es la primera porción del intestino y lo que hacemos a primera hora de la mañana es bebernos el CA-FE”

Donde se absorbe la vitamina B12 y ácidos biliares?

Ileon terminal

Irrigación del recto

Depende de 3 arterias:

  • Arteria hemorroidal superior (rama de la mesentérica inferior)

  • Arteria hemorroidal media (rama de la arteria hipogástrica)

  • Arteria hemorroidal inferior (de la pudenda)


Mayor organo linfoide del organismo

Intestino delgado

  • Alberga hasta el 50% del total de linfocitos que se localizan de foma más o menos organizada

  • Los foliculos linfoides de gran tamaño reciben el nombre de Placas de Peyer


Diagnostico de sobrecrecimiento bacteriano

Es clínico (no hace falta biopsia)

  • FR + clínica/analítica compatible + buena respuesta al tratamiento antibiótico

  • El test +E y S es D-xilosa marcada 14C pero no se suele usar


Causas de sobrecrecimiento bacteriano —> aquellas que alteren la motilidad o anatomia del tracto digestivo (ej: enteritis por radiación, diveticulos, esclerosis sistémica, tx con IBPs)


Ante una hemorragia digestiva de origen incierto (endoscopia alta y baja sin alteraciones) que tenemos que hacer?

Estudiar el intestino delgado con capsula endoscópica (si paciente estable HD) o intervención quirúrgica (si paciente inestable HD)

TIPOS DE GASTRITIS

El diagnostico de gastritis es siempre HISTOLÓGICO, nunca clínico.


Tipo A o Autoinmune

Tipo B o ambiental

Epi

Menos frecuente

Más frecuente

Loc

Alta (cuerpo o fundus)

Baja (antro)

Etiol

Autoanticuerpos

  • Anti-CP (+S)

  • Anti-FI (+E)

H.Pylori

  • Cepas virulentas: CagA y VacA

Complicaciones

AdenoK gástrico

Aclorhidria

Anemia perniciosa

Ulcus gastroduodenal

Aclorhidria

Linfoma MALT

Tx

Vit B12 / cribado neo

H.Pylori


Indicaciones de tx de H.Pylori y tratamiento

  • Cuando este sea +

  • En ciertas situaciones:

    • Antecedentes ulceras pépticas

    • Linfoma MALT

    • Dispepsia funcional no investigada (“test and treat”)

    • Situaciones que aumenten el riesgo de padecer adenoK gástrico:

      • AF 1r grado de cancer gástrico

      • Gastrectomia

      • Gastritis crónica (atrofia o metaplasia)

  • PTI

  • Anemia ferropénica o déficit vit B12 no explicada por otras causas


Tratamiento:

  • OCAM 14 dias —> Omeprazol, Claritromicina, Amoxicilina + Metronidazol

  • Omeprazol + Tetraciclina + metronidazol + bismuto 10 dias (o Pylera)

  • Omeprazol + Levofloxacino + amoxicilina + bismuto 14 dias


**Es recomendable la comprovación de la erradicación y OBLIGATORIA en los casos de ulcera gástrica tras 4 semanas de tratamiento ATB y 2 semanas del IBP para disminuir los FP.


***El bismuto produce heces negras

Técnicas diagnosticas H.Pylori

Técnicas invasivas: por biopsia endoscópica

  • Directas:

    • AP: Giemsa

    • Cultivos

  • Indirectas:

    • Test de la ureasa

      • + rápida y más usada para confirmar el diagnóstico

      • Tiene alta S y E


Técnicas no invasivas: sin necesiad de endoscopia

  • Serologia

  • Antigeno en heces

  • Test del aliento

    • La +usada para comprobar erradicación


Cuales son las cepas lesivas del H.Pylori?

Vac-A y CagA

  • Se diagnostican con Giemsa


“Mi VacA Giemsa CagA”


Que encontraremos en una biopsia del cuerpo gástrico de una paciente con déficit de vitamina B12?

Lo más frecuente es una gastritis atrófica autoinmune:

  • Atrofia gástrica

  • Metaplasia intestinal

  • Hiperplasia células endocrinas G productoras de gastrina


Características H.Pylori

  • Microorganismo gramnegativo, microaerofilo

  • Transmisión: oral-oral o oral-fecal

  • Puede vivir en el medio ácido del estomago gracias a la ureasa que le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl

  • Causa +F de ulcera peptica (duodenal y gástrica)

  • Responsable de la mayoria de las gastritis crónicas

  • Riesgo de adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT

  • Casi todas las cepas son no invasivas; excepto VacA y CagA (cepas lesivas)

  • NO se realiza despitaje en la población en general


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PATOLOGÍA BILIAR


DOLOR ABDOMINAL

FIEBRE

ICTERICIA

CÓLICO BILIAR

+

-

-

COLECISTITIS AGUDA

+

+

-

COLEDOCOLITIASIS

+

-

+

COLANGITIS

+

+

+

COLANGIOCARCINOMA

-

-

+


Que es la pentada de Reynolds?

Tríada de Charcot (ictericia + fiebre + dolor abdominal) + shock + confusión mental


Puede ocurrir en colangitis

LOCALIZCACIÓN HERNIAS ABDOMINALES

La hernia abdominal +F = inguinal pero la que más se complica = crural


Localización:

  • Por encima del ligamento inguinal:

    • Hernia indirecta (+F): persistencia el conducto peritoneo-vaginal. Son aquellas que salen por el orificio inguinal profundo, LATERALES a los vasos epigástricos y al triangulo de Hesselbach

      • Hombres = Mujeres

    • Hernia directa: aquellas que se producen por debilidad de la pared posterior del conducto inguinal, MEDIAL al triangulo de Hesselbach y vasos epigástricos

      • Más frec en mujeres

  • Por debajo del ligamento inguinal:

    • Hernia crural:

      • Más frec en mujeres

      • Son las que tienen más tendencia a incarcerarse y a complicarse

  • En el flanco, entre el músculo recto y los oblicuos: hernia de Spiegel

  • Pelvis por el orificio obturatriz: hernia obturatriz


*El ligamento inguinal forma parte del oblicuo EXterno del abdomen -> “Los EXtrovertidos Ligan más”


DIFERENCIA ENTRE HERNIA INCARCERADA Y ESTRANGULADA

Las 2 son irreductibles

  • Estrangulada = existe compromiso vascular —> dolor intenso y permanente —> cirugia urgente

  • Incarcerada = no compromiso vascular —> no cirugia urgente


Hernias abdominales +F

Hernias inguinales

  • Dentro de estas las más frecuentes son las indirectas


Causas más frecuentes de transplante hepático en niños, adultos y casos urgentes

  • Niños = atresia biliar extrahepática

  • Adultos = cirrosis por OH>NAFLD>VHC

  • Urgente (urgencia 0):

    • Retransplantes (<1 semana)

    • Hepatitis aguda fulminante

      • VHB

      • Toxicos


Indicaciones y contrainicacions en general el transplante hepático

Indicaciones:

  • No sean posibles o hayan fracasado otras terapias

  • La supervivencia esprada al año sea inferior a la que se conseguiria con TH

  • No existan contraindicaciones absolutas


Contraindicaciones absolutas:

  • Infecciones activas (ej: VHB o VIH <100 o CV detectable)

  • Cualquier tumor hepático excepto el hepatocarcinoma que cumpla criterios de Milan (tumor único <5cm / <3 tumores <3cm)

  • Alcoholico o abstinente <6 meses o drogadicto <2 años

  • Edad >70 años

  • Incompatibilidad ABP

  • IMC >35

  • Neoplasia hace <2-5 años (alto riesgo de recidiva) excepto el carcinoma de piel no melanoma

  • No es segura la adherencia terapeutica


Que significa un transplante ortotópico hepático?

El THO implica la hepatectomía del hígado nativo seguida de la reimplantación del injerto mediante la confección de tres anastomosis venosas (cava suprahepática, cava infrahepática y vena porta), una anastomosis arterial (arteria hepática) y una biliar.

Paciente trasnplantado hepático hace 3 semanas que presenta cuadro de empeoramiento con patrón colestásico, fiebre, trombosis arterial…

Colangitis isquémica por trombosis de la arteria hepática

  • Complicación vascular más frecuente y grave tras el transplante hepático

  • Las estructuras más afectadas son las vias biliares ya que reciben exclusivamente aporto sanguineo de las arterias hepáticas

  • Dilatación arrosariada de los conductos biliares intrahepáticos (formano fugas y lagos biliares o “biliomas”)

  • Tx: retransplante hepático (<1s)


Qué tres sustancias estimulan la secreción gástrica?

Estimulan la secreción GAHstrica

  • Gastrina

  • Acetilcolina

  • Histamina

Sus receptores se encuentran en la célula parietal (que a la vez se encuentra en el cuerpo y fundus gástrico)


**En cambio, la somatostatina la inhibe

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL


TODOS: Distensión abdominal, náuseas, vómitos, ausencia de deposición

  1. MECÁNICO

    Etiologia

    • Intestino delgado = bridas > hernias > tumores

    • Intestino grueso = tumores > vólvulo

    Clave

    “Operado de hace años”

    Exploración

    Ruidos hidroaereos aumentados (inicialmente) —> disminuidos

    Rx:

    Ausencia de gas distal

    Tx:

    Dieta absoluta +sueroterapia + SNG

    • Si obstrucción intestino delgado y signos de alarma = Qx

    • Si obstrucción colon = TC + Qx

  2. ILEO PARALÍTICO

    Etiologia

    Reacción digestiva a una agresión externa

    Clave

    “Operado de hace días”

    Exploración

    RHA disminuidos o ausentes

    Rx:

    Hay gas distal

    Tx:

    Tx de la causa + DA + SNG + sueroterapia

  3. SINDROME DE OGILVIE

    Etiologia

    Alteración del sistema nervioso autónomo

    Clave

    “Paciente edad avanzaa pluripatológico, polimedicado, instituzionalizado que tiene un evento médico agudo”

    Exploración:

    RHA ausentes o disminuidos

    Rx:

    Sí gas distal

    Tx:

    1. SNG + DA + sueroterapia

    2. Neostigmina iv

    3. Descompresión

    4. Cirugia (raro)

  4. PSEUDOOBSTRUCCIÓN COLÓNICA

    Etiologia

    Funcional (alteración SNA)

    Clínica

    Clinica RECURRENTE de obstrucción aguda + clínica de malabsorción i déficit de nutrientes

    Exploración:

    Nada.

    Rx:

    Ausencia de obstrucción

    Tx:

    SNG + DA + sueroterapia


Paciente con clíncia de obstrucción (dolor con distensión abdominal, náuseas, vómitos…) pero con ausencia de un proceso obstructivo anatómico

Sindrome de la pseudoobstrucción intestinal crónica

  • Cuadro infrecuente y complejo que se caracteriza por cuadros recidivantes de obstrucción intestinal por alteración de la motiliad intestinal —> afectación muscular, neurológica o de ambos.

  • Causas +F = esclerodermia, diabetes, enfermedades NRL, uso de fármacos narcóticos, hipotiroidismo…

  • Se asocia frecuentemente a sobrecrecimiento bacteriano

  • Se suele diagnosticar tarde

  • Tx = sintomático


Paciente mayor ingresado por otra causa que empieza con un cuadro de dolor abdominal y distensión abdominal + peristaltismo disminuido



Sindrome de Oglivie

Causa +F de obstrucción de colon

Cáncer colorrectal

Causa +F de hemorragia digestiva baja en pacientes hospitalizados y la 2a en general (despues de las hemorroides)

Enfermedad diverticular

Paciente previamente sano que presenta encefalopatía hepática + alargamiento del tiempo de protrombina (INR > o = 1,5 o actividad de protrombina < 40%)

Insufiencia hepática aguda y grave (hepatitis fulminante)

  • En España la causa más frecuente es VHB > tóxicos

  • Se puede producir por una seta llamada Amanita phalloides que cursa con:

    1. Periodo de latencia de 6-20 h desde la ingesta

    2. Cuadro de gastroenteritis grave, vómitos y diarrea (es de mejor pronóstico cuanto antes aparezcan)

    3. Mejoría de la gastroenteritis

    4. Necrosis hepática

    5. 24-48h tras la ingesta presenta fallo hepático fulminante con fracaso renal agudo por nefropatía tubulointersticial aguda

    • Su tratamiento es con hidratación + n-acetilcisteina + penicilina + silibilina

  • Tratamiento: N-acetilcisteína + UCI + tratamiento etiológico +/- trasplante hepático (urgencia 0)


Paciente diabético con clínica de colecistitis aguda con el siguiente TC:


Colecistitis enfisematosa

  • Es una emergencia vital —> cirugia de urgencia (colecistectomia laparoscópica) + ATB iv

  • Alta tasa de mortalidad

  • Más frecuente por bacterias anaerobias, la +F —> Clostrydium Perfringens

  • Provoca una necrosis en la pared de la vesícula por isquemia y gangrena

  • En el TC se observa la presencia de gas en la luz de la vesicula


Complicaciones CPRE

  • Pancreatitis aguda

  • Hemorragias


Tratamiento colangitis aguda

Es una urgencia vital

  • ATB iv (ej: cefalosporinas de 3aG) + CPRE urgente (<24h)


Tratamiento coledocolitiasis

CPRE —> esfinterotomia con extracción del cálculo

Tratamiento colecistitis aguda

Es una urgencia vital médico-quirúrgica!

  • ATB iv + colecistectomia urgente

    • Es emergente si:

      • Perforación de la vesícula

      • Colecistitis enfisematosa (+F en ancianos, DM, aire/gas en la vesicula, Clostridium…)


*Si alto riesgo Qx = drenaje percutáneo o endoscópico


Que es? Cuales son los signos típicos de esta patologia?



Colelitiasis en colecistitis aguda

  • Vesicula de paredes engrosadas (>3mm)

  • Distensión de la vesicula >10cm

  • Signo del doble carril (por edema en la pared)

  • Signo Murphy + (lo más específico)



**Recuerda! En la ECO podemos observar

  • Cálculos = con sombra posterior

  • Polipos = no dejan sombra posterior


Signo de Murphy

Detención respiración en inspiración al presionar en hipocondrio derecho

  • Es un signo típico de colecistitis aguda

  • Es muy sensible y específico con un VPP del 90%


Causa más frecuente e persistencia de la clínica post-colecistectomia

Mal diagnóstico prequirúrgico


  • Otras: estenosis biliar, sindrome del muñon gástrico, cálculo biliar retenido, fistulas…


Pruebas de elección segun el tipo de paciente para colelitiasis

  • Pacientes en urgencias —> ecografia (método de elección) o ecoendoscópia (más invasiva)

  • Pacientes ingresados —> colangio-RMN


De que estan formados más frecuentemente los calculos en la vesicula biliar?

Son mixtos —> Colesterol, fosfolípidos, proteinas y sales biliares


HEMOCROMATOSIS

  • Enfermedad hereditaria autosomica recesiva por mutación del gen HFE del cromosoma 6 (= que HLA)

    • La mutación más frecuente en homocigosis es C282Y

  • Más frecuente en regiones centroeuropeas y norte europeo

  • Estos pacientes tienen una hepcidina disminuida que condiciona una sobrecarga de hierro por absorción excesiva

    • La hepcidina se une a la ferroportina (transportador de membrana en eritrocitos y macrófagos que permite la salida de hierro a la circulación) y la bloquea impidiendo la salida de hierro al plasma

  • Clínica = afecta a varones con más frecuencia a los 40 años y post-menopáusicas (las mujeres tienen efecto protector por las pérdidas de hierro durante menstruación)

    • 95% son asintomáticos

    • Afectación organos:

      • Higado (95%): dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, cirrosis, hepatocarcinoma… —> enfermedad hepática con más riesgo de CHC!!!

        • Screening: determinación indice de transferrina en todo paciente con cirrosis

      • Corazón: miocardiopatia restrictiva

      • Piel: hiperpigmentación cuánea por depositos de hierro

      • Artritis (2a-3a metacarpofalange)

      • Panhipopituitarismo

      • Diabetes

  • Diagnóstico:

    • IST >45%, ferritina >500

    • Determinación mutación HFE (dx definitivo si homocigoto para C282Y)

    *La biopsia hepática NO es necesaria pero se puede hacer si hay dudas o para valorar el pronóstico

    *Elastografia para valorar el grado de fibrosis

  • Tratamiento:

    • Flebotomias (500ml periódicamente)

    • Quelantes de hierro (deferoxamina iv)

    • Transplante hepático

  • Principal causa de muerte: afectación hepática, DM, miocardiopatia restrictiva..


Paciente con dolor abdominal de inicio en epigastrio e irradiado en fosa iliaca izquierda + fiebre

Diverticulitis aguda

  • El enema de bario y la colonoscopia estan CONTRAINDICADOS

  • Tx inicial= dieta absoluta (reposo intestinal) + ATB + fluidoterapia

  • Tx en diverticulitis recurrentes/perforación con peritonitis/hemorragia grave/obstrucción intestinal = tx quirúrgico (sigmoidectomia laparoscópica)


**Si hay absceso (complicación típica) drenar si >5cm (punción percutánea o Qx)

DEFINICIONES EN DIGESTIVO:

  • Colestasis: alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno

  • Colangitis: infección de la vía biliar

  • Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar

  • Colelitiasis: cálculos en la vesícula biliar

  • Coledocolitiasis: cálculos en el colédoco



Paciente con cuadro de obstrucción abdominal y antecedentes de colecistitis



Íleo biliar

  • Impactación colelitiasis en la válvula ileo-cecal que causa obstrucción del tubo digestivo

  • Se produce por una fistula entre la vesicula biliar y el intestino —> aerobilia y dilatación de asas con niveles hidroaereos

    • En un 25% de los casos se puede observar el cálculo calcificado (flecha blanca)

  • Tx = quirúrgico —> enterolitotomia urgente y colecistectomia en un 2o tiempo



Prueba más específica para diagnosticar enfermedad de Wilson

Cobre en orina de 24h


**Pero la que se usa como screening inicial es la determinación de la ceruloplasmina

PATRONES CARACTERÍSTICOS SEGUN LAS TRANSAMINASAS

TRANSAMINASAS

ENFERMEDAD HEPÁTICA

> 5000

Hepatitis isquémica: UCI, shock

Hepatitis tóxica: drogas, setas, paracetamol, isoniacida

1000-3000

Hepatitis viral aguda

200-300

Hepatitis alcohólica aguda

100

Hepatopatía crónica, grasa, Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis

Normal

Cirrosis


TC abominal con aire intrahepático de distribución central

Aerobilia

  • Suele producirse secundariamente a la manipulación de la vía biliar quirúrgica o por CPRE

Si por otra parte encontramos que la distribución es a nivel periférico deberemos pensar en gas portal que puede ser debido a procesos graves como isquemia o gangrena intestinal


Enfermedades que cursan con un gradiente AST/ALT > 1

  • Alcohol

  • Enfermedad de Wilson

  • Hepatocarcinoma

  • Esteatosis aguda del embarazo

  • Hepatitis isquémica


*** Recuerda la regla de GOTAS de alcohol

GOT = AST

GPT = ALT (más específica del hígado = Liver)


Que es una colestasis disociada

Aumento de la FA y la GGT con bilirrubina normal

Es causada por:

  • Infiltración difusa del hígado: amiloidosis, sarcoidosis, metástasis, linfoma…

  • Obstrucción parcial de la vía biliar

  • CEP o CBP


Diferencia entre citolisis y colestasis

  • Citolisis: muerte/necrosis de los hepatocitos (aumento de la ALT y la AST)

  • Colestasis: alteración desde la síntesis hasta la liberación de la bilirrubina (aumento de la bilirrubia, FA y GGT)

Recuerda que existe un patrón mixto de ambas en contextos tóxicos como los farmacológicos (amoxi-clav)


Que señala la flecha?



Triangulo de Hesselbach

Paciente con vómitos autoprovocados (antecedente de bulimia nerviosa) que presenta la siguiente endoscopia:



Mallory-Weiss


Se da por la laceración de la mucosa en la unión esofagogástrica por vómitos repetidos.

  • Puede presentarse clínicamente como una HDA

  • +F en hombres alcohólicos

  • Tx = tx endoscópico (No qx)


Que es y como se trata?


Volvulo de sigma (imagen típica “en grano de café”) —> rotación de un segmento intestinal sobre si mismo

  • Tx:

    • Dieta absoluta + sueroterapia +colocar una sonda rectal para poner un enema

    • Si no se resuelve en 30-60mins —> colonoscopia descompresiva que desvolvula la zona del sigma

      • Hacemos colostomia si:

        • Peritonitis

        • Neumoperitoneo

        • Shock hemorrágico

        • Isquemia transmural


Contraindicaciones interferón-alfa-pegilado

  • Embarazadas

  • Hepatitis aguda

  • Cirrosis


Tratamiento tópico de elección para las quemaduras

Sulfadiacina argéntica

Hernia con más riesgo de estrangulación

  1. Hernia inguinal indirecta

  2. Hernia inguinal directa

  3. Hernia crural

  4. Hernia epigástrica


Hernia crural

Prueba más sensible para conocer la función exocrina del páncreas

Estimulación con secretina-colecistoquinina


**Aun así no se suele utilizar, y se usan tests indirectos como la elastasa fecal o test del aliento marcado con triglicéridos



Pregunta random y dificil: hormona intestinal que se encarga de estimular la secreción del jugo pancreático con alto contenido en bicarbonato de sodio y agua?

Colecistoquinina (CCK)

Sintomas atípicos de reflujo

  • Tos

  • Erosiones dentales

  • Laringitis

  • Asma


TELA


!! En todo enfermo que tenga que recibir tratamiento inmunosupresor potente se debe investigar si tiene HBsAg positivo para iniciar tratamiento antiviral o profilaxis de la reactivación

Donde se suele localizar la lesión si el paciente presenta agrafia, acalculia y desorientación derecha-izquierda

Lesión del lobulo parieto-temporal del hemisferio dominante

Taupatias

  • Enfermedad de Alzheimer

  • Paralisis supranuclear progresiva

  • Demencia frontotemporal

  • Degeneración corticobasal


Que prueba se realiza cuando sospechemos de un sobrecrecimiento bacteriano que produce diarrea por malabsorción, dolores colicos abdominales, flatulelncia, perdida de peso.. y antecedente de cirugia digestiva

Ciclo de tratamiento antibiótico con rifaximina

  • Asumiendo el diagnóstico si hay mejoría de la clínica.


Causa más frecuente de muerte en pacientes con pancreatitis aguda

Sepsis (suele ocurrir el 7 dia de evolución)

Manejo pancreatitis necrotizante

La pancreatitis necrotizante es una complicación aguda (aparece sobre el 4to dia)

  • Dx = TC abdominal con contraste (las zonas necrosadas son hipocatantes)

  • Principal riesgo = infección

  • A partir del 7 dia —> fracaso multiorgánico que conduce a la muerte en el 30% casos.


Si sospechamos de infección—> PAAF guiada por TC/ECO

  • Cultivo y gram - = necrosis estéril (tx = que pancreatitis aguda)

  • Cultivo y gram + = necrosis infectada (tx con carbapenem —> imipenem)

    • Si paciente inestable = cirugia

    • Si paciente estable = tx endoscópico

      • Necrosectomia

      • Drenaje externo



Que nos puede ayudar en la exploración física de un paciente con pancreatitis necrotizante?

Al producirse una infiltración sanguínea del epíplon menor y del ligamento redondo, se produce:

  • Signo de Cullen: coloración azulada periumbilical

  • Signo de Grey-Turner: coloración azulada en los flancos



ESCALAS QUE SE USAN EN PANCREATITIS AGUDA

CLASIFICACIÓN DE RANSON: Mide la gravded de la pancreatitis aguda (ya no se suele usar)

  • Tiene en cuenta los siguientes valores:

    • Edad

    • Leucocitos

    • Glucosa

    • GOT

    • LDH (en las primeras 24h)

    • Hematocrito

    • Urea-creatinina

    • Calcio

    • Oxigeno

    • VEC

    • Albumina

    • Déficit de bases (en las ultimas 48h posteriores al ingreso)

BISAP: predicción de la gravedad las primeras horas

  • BUN

  • Alteración nivel de conciencia

  • Presencia de SIRS

  • Edad >60a

  • Derrame pleural en Rx de tórax


Clasificación de Atlanta: clasifica la pancreatitis en leve, moerada o grave

  • Leve: no complicaciones ni fallo orgánico

  • Moderada: Complicaciones y/o fallo orgánico

  • Grave: fallo orgánico mantenido >48h


Dolor epigástrico irradiado en cinturón hacia hipopcondrio derecho con elevación de la amilasa

Pancreatitis aguda

  • Factores de riesgo: fumador y bebedor importante

  • Etiologia:

    • Origen litiásico

    • Alcoholica —> causa +F de pancreatitis crónica

    • Metabólica (hipercalcemia, hiperTAG..)

    • Idiopáticas

    • Otras: FQ, traumatismos abdominales no penetrantes..

  • Diagnóstico CLÍNICO: se tiene que cumplir 2/3

    • Clínica compatible

    • Analítica con elevación enzimas pancreáticas x3

      • La lipasa es más sensible y específica que la amilasa y sus niveles aumentados duran más tiempo)

        • Una amilasa N no la descarta; pero una lipasa N sí

    • Prueba de imagen con hallazgos compatibles (TC abdominal con contraste)

  • Diagnóstico etiológico —> ECO (para descartar colelitiasis)

  • Tx:

    • Dieta absoluta

      • Inicio precoz de alimentación

      • Nutrición enteral (SNG o nasoyeyunal) mejor que parenteral

    • Fluidoterapia intensiva precoz —> para evitar necrosis pancrática

    • Analgesia (paracetamol, metamizol…) NO AINES!


      *NO ATB —> solo si necrosis infectada (imipenem)



MANEJO HDA EN PACIENTE NO CIRRÓTICO

  1. ABCD

  2. Administración de IBPS a dosis altas

  3. Tx endoscópico (EDA) en paciente estable <24h

    Forrest:

    I:

    • Ia: A chorro, Arterial, Activo

    • Ib: Babeo venoso

    II:

    • IIa: vaso A la vista

    • IIb: “Boágulo” (Coágulo) adherido

    • IIc: puntos de hematina —> ALTA

    III: lesión con base limpia cubierta con fibrina —-> ALTA

  4. Tratamiento de HDA de alto riesgo de recidiva: Forrest Ia, Ib, IIa, IIb

    • IBP iv + hemostasia endoscópica —> Adrenalina (química) +

      • CLIPS (mecánica)

      • Termocoagulación o esclerosis

  5. Si paciente inestable o NO responde con >2 EDA = radiologia intervencionista —> cirugia


Clasificación de Forrest

Es la clasificación de la HDA; estima el riesgo de sangrado y permite decidir el tratamiento

  • I:

    • Ia: A chorro, Arterial, Activo —> 90% recidiva

    • Ib: Babeo venoso —> 10-33% recidiva

  • II:

    • IIa: vaso A la vista —> 50% recidiva

    • IIb: “Boágulo” (Coágulo) adherido —> 25-30% recidiva

    • IIc: puntos de hematina —> 7-10%

  • III: lesión con base limpia cubierta con fibrina —> 3-5%


**Los de alto riesgo de recidiva son los Forrest Ia, Ib, IIa, IIb (el IIc y III NO) y son los que se tratan con IBPs iv 72h + tx endoscopico



Lesión de Dieulafoy

Es una anomalia vascular consistente en la presencia de una arteria de gran calibre en la submucosa, generalmente en el estómago, y que puede provocar una HDA muy grave (pero solo es un 2% de las causas de HDA)

  • Imagen típica: vaso con sangrado a chorro pulsátil con mucosa de aspecto normal

  • Tx = endoscópico / cirugia / angiografia con embolización selectiva



!!! El hematocrito en las hemorragias AGUDAS NOnos sirve como predictor de la gravedad del sangrado

  • No refleja la verdadera magnitud de la pérdida hemática hasta las 24-48h


Tratamiento de elección en tumores carcinoides gástricos (ej: Zollinger-Elison)

Antrectomia

  • Puede llevar a la normalización de la gastrinemia y disminución tamaño tumoral


Metástasis más frecuente carcinoma gástrico

  • Por via linfática

    • En ovario = tumor Krukenberg

    • En región umbilical = ganglio hermana Maria José

    • En peritoneo = escudo de Blumer

  • Por via hemática

    • Higado (+F)

    • Ascitis

    • Carcinomatosis peritoneal


Metástasis por via linfática en cáncer gástrico a región periumbilical

Ganglio de la hermana Maria José

Tumor gástrico maligno más frecuente

Adenocarcinoma gástrico (90%)

  • Más frecuente en hombres 60 años

  • Localización +F = distal (antro pilórico) > cardias > curvatura menor > curvatura mayor

  • AP:

    • Tipo intestinal:

      • Ha disminuido la incidencia

      • Paises de alta incidencia = Este asiático

      • FR: ambientales y dieta

    • Tipo difuso:

      • Se encuentra con la misma frecuencia por todo el mundo

      • Más precoz y de peor pronóstico


*Cáncer gástrico precoz = se diagnostica cuando aun no ha infiltrado más allá de la submucosa (tiene muy buen pronóstico)

  • Dx = cromoendoscopia

  • Tx = mucosectomia si <2cm o bien diferenciado / gastrectomia


Tumor gástrico benigno más frecuente

Leiomioma

Estadiaje utilizado en el hepatocarcinoma

Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) mira:

  • Tumor: TNM (se considera M también la invasión tumoral venosa)

  • Hígado

    • CHILD: A, B o C

    • HTP o Bilirrubina alta?

  • Paciente

    • Estado general (ECOG 0 (muy bueno) - 4 (muy malo))

    • Operable? Riesgo quirúrgico

    • Transplantable? < 70 años y sin contraindicaciones


Tumor con inmunohistoquimica: C117+ (c-kit)

Tumor GIST

  • Neoplasias derivadas del estroma gastrointestinal

    • Gástrico (65%)

    • Intestino delgado

  • Marcadores IHQ: C117+ (c-kit) que codifica por tirocinkinasa y DOG1

    • Tambien puede haber mutación en PDGFRA (5%) que es mutuamente excluyente con la mutación c-kit

  • Formado principalmente por células fusiformes

  • Son tumores grandes con tendencia a la ulceración central, pero NO son ni localmente agresivos ni metastatizan por via linfática

  • Dx = TC con contraste oral e intravenoso

  • Tx GIST gástrico =

    • De elección: gastrectomia en cuña sin linfadenectomia (MIR)

  • Tx GIST de gran tamaño o diseminado = Imatinib


***ACTUALIZACIÓN MIR 2023: CARDIO

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

  • Segundo antiagregante (iP2Y12). El término pretratamiento hace referencia a la administración de dosis de carga de segundo antiagregante con anterioridad a la coronariografía. Esta estrategia de anticipación NO ha demostrado beneficio frente a su administración en el momento de visualizar el árbol coronario y por tanto la recomendación es dar el segundo antiagregante (prasugrel de elección) inmediatamente después de la coronariografía, tanto en SCASEST como en SCACEST.

  • Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa: su uso cada vez es menos frecuente. La única indicación relevante para su administración es cuando aparecen complicaciones trombóticas durante una angioplastia (que durante la misma o tras el implante de stent se observe presencia de trombo en la arteria coronaria).


Segundo antiagregante de elección en SCACEST/SCASEST en paciente con alto riesgo de sangrado, post-fibrinólisis y tratamiento de base con anticoagulación oral permanente

Clopidrogel

Tumor hepático benigno más frecuente

Hemangioma

  • No necesita tratamiento en pacientes asintomáticos ni seguimiento ya que no tiene riesgo de malignización, pero en pacientes sintomáticos, se prefiere la cirugía


Complicación más frecuente y que causa más mortaliad en pacientes con ulcera peptica

Hemorragia digestiva alta

*** ACTUALIZACIÓN MIR 2023

Actualmente, se introducen betabloqueantes precozmente en CUALQUIER PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PORTAL CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVA, incluso aunque tengan varices pequeñas o no tengan.

Se ha visto que el CARVEDILOL es el BBloqueante que más beneficio aporta tanto en profilaxis primaria como secundaria

COMPLICACIONES ULCERAS PÉPTICAS

Derecha a izq —> de mayor a menor frecuencia

HDA

Perforación

Penetración

Estenosis piloro

U. Duodenal

U. Duodenal (ant)

U. Duodenal (post)

U.D.Crónica

Vomitos en poso cafe, hemorragia, melenas, rectorrágia

Sindrome abdomen agudo

Pancreatitis aguda (aumento lipasa y amilasa)

Sindrome obstructivo alto (vomitos, nauseas..)

EDA

Rx tórax/TC

NO EDA

TC / EDA

EDA

Tx endoscopico + IBP iv a dosis altas 72h

Tx Qx

Tx Qx

  1. DA +SNG

  2. IBP

  3. Dilatación neumática

  4. Qx

EDA = endoscopia digestiva alta

ÚLCERA DUODENAL VS GÁSTRICA


Duodenal

Gástrica

Frec

85% (+F)

15%

Loc

Bulbo (posterior)

Antro/curvatura menor

Arteria

Gastroduodenal

Gástrica izq

Etiol

H.Pylori (95%) > AINEs (5%)

H.Pylori (70) > AINEs (25%) >Cáncer (5%)

Cx

Dolor epigástrico 2-3h post-ingesta y predominio nocturno

Se calma con tos o antiácidos

Dolor epigástrico post-comida que NO responde a antiácidos

Biopsia

NO

SIEMPRE

Revisión post-tx

NO

SIEMPRE

Tx

OCAM 14d


HP complicada = +2s IBP (total = 4 semanas)

HP+ = OCAM 14d + IBP 6s (total = 8s)


HP- = IBP 8s


Factores de riesgo recidiva de ulcera

  • Helicobacter Pylori

  • AINEs

  • Tabaco


Paciente gastrectomizado que presenta poco después de comer clínica de MEG y diarrea

Sindrome de Dumping precoz

  • Tx:

    • Dieta: Eliminar de la dieta los H de C. No tomar muchos líquidos en comidas. Comidas pequeñas y frecuentes, rica en proteínas. Reposo postpandrial (30 min), incorporado

    • Médico: Anticolinérgicos. Somatostatina y octeotride.

    • Quirúrgicos: Colocación de un asa en sentido antiperistáltico.


Realizando una colonoscopia nos encontramos esta imagen, cual es la causa?



Melanosis coli

  • Es un cuadro típico de un paciente que abusa de laxantes



(Me salió la pregunta en autoevaluación, yo no tenia ni idea)

Paciente gastrectomizado que tiene dolor abdominal post-ingesta y que cede con los vómitos

Sindrome de la asa aferente

  • Si además presenta malabsorción de grasas y déficit de vitamina B12 —> pensar en sobrecrecimiento bacteriano (MIR)

  • Tx = quirúrgico


Complicación típica de gastrectomia por Bilroth II por ulcera peptica

Sindrome del antro retenido

  • Causa frecuente de recidiva de ulcera en estos pacientes —> por la persistencia de mucosa antral en el muñón duodenal

  • El medio alcalino de la asa aferente estimula la secreción de gastrina por las células G antrales —> hipersecreción ácida responsable de la recidiva de la ulcera

**Se tiene que hacer el DxD con el gastrinoma con el test de la secretina (esta en condiciones normales secreta bicarbonto e inhibe la gastrina)

  • Sindrome antro retenido: no aumenta la gastrina (es normal)

  • Gastrinoma: aumenta la gastrina (alterado —> no se inhibe)


Mecanismo de acción omeprazol

Bloquea irreversible de la bomba de protones de la célula parietal (IBP)

  • Es un profármaco

  • Son antisecretores, NO antiácidos

  • Requiere cubierta entérica cuando se administra vo ya que en medios muy ácidos se degradan


Enfermedad de Caroli

Trastorno congénito poco usual, el cual cursa con dilatación segmentaria multifocal de los conductos biliares intrahepáticos

  • Clínica: litiasis, fibrosis, colangitis…

  • Tx: hepatectomia zona afectada + ATB +/- transplante hepático



Sindrome de Mirizzi

Ictericia obstructiva secundaria a la impactación de una colelitiasis en el infundíbulo de la vesícula o en el conducto cístico, comprimiendo el conducto hepático común y pudiendo originar una fístula colecisto-coledociana



Cáncer que se forma en el área fuera del hígado donde los conductos hepáticos derecho e izquierdo se unen para formar el conducto hepático común.

Tumor de Klatskin



Factores de riesgo colangiocarcinoma

“Las 6 C”

  • Clonorquiasis (infección por Chlonorquis sinensis)

  • Cálculo (litiasis intrahepática)

  • Cirrosis

  • Colangitis esclerosante primaria

  • Colitis ulcerosa

  • Congénitas (ej: enfermedad de Caroli)


Hepatitis viral más colestásica

VHA

  • La más frecuente en nuestro medio

  • Via transmisión: oral-fecal

  • Virus: RNA

  • Periodo incubación: corto

  • NO suele cronificar

  • Tx sintomático

  • Vacuna: en cirróticos, hombres homosexuales, personal sanitario, viajeros… —> 2 dosis separada en 6 meses


VIRUS HEPATITIS B SEROLOGIA

  • S=PerSistencia:

    • HbSAg: perSistencia virus

    • Anti-HbSAg: no virus —> curación o vacunación

    *Periodo ventana = el HbSAg suele desaparecer 1-2 meses antes de que se positivizen Anti-HbSAg, por lo tanto, en este periodo los HbSAg y anti-HbSAg son negativos —> el unico marcador presente en este periodo es el HBcAg IgM +

    **La persistencia de HbSAg >6 meses = Hepatitis crónica por VHB

  • C = Contacto (core)

    • HbCAg: NO tiene relevancia

    • Anti-HbC:

      • IgM —> infección reciente (<6m)

      • IgG —> infección crónica (>6m)

  • E = rEplicación (igual que carga viral)

    • HbEAg —> mucha replicación

    • Anti-HbE —> no replicación


**Cuando en el VHB existe HbEAg negativo pero DNA VHB+ indica que se sigue replicano —> mutación precore

  • Se trata con entecavir!!


Unica hepatitis viral que es por virus ADN

VHB

  • Virus ADN

  • Via transmisión: parenteral, vertical o sexual

  • 1a causa de cirrosis y hepatitis aguda fulminante

  • Periodo incubación largo

  • Cronifica en un 90% en la infancia y 10% en adultos

  • Tx: entecavir/tenofovir

  • Vacuna universal: 0, 1 y 6 meses


Cuales son las unicas hepatitis virales que tienen vacuna y cuando se indican?

VHB y VHA

VHB

VHA

Universal (calendario vacunal)

  • Sanitarios

  • Cirróticos

  • Homosexuales

  • Viajeros

0, 2 y 4 meses (o 0,1 y 6m)

2 dosis separadas en 6m


Unica hepatitis viral que se transmite por zoonosis

VHE

  • Virus ARN

  • Endémico de la India

  • Via transmisión: fecal-oral o zoonosis (VHE = Elefantes)

  • Suele afectar más frecuentemente a Embarazadas

  • Periodo incubación corto

  • No suele cronificar (solo en inmunodeprimidos)

  • Tx: sintomático

  • NO vacuna (solo en China)


Primera causa de cirrosis mundial y de hepatitis aguda fulminante en España

Infección por VHB

Primera causa de transplante hepático y CHC

Infección por VHC

  • Virus ARN

  • Transmisión: parenteral, vertical o sexual

  • 1a causa de transplante hepático y CHC

  • Periodo incubación: largo

  • Cronifica en el 80% de los casos

  • Para el dx requiere determinar la carga viral ademas de los anticuerpos —> suelen persistir positivos

  • Tx: antivirales acción directa

  • NO tiene vacuna


Hepatitis viral que se asocia más frecuentemente a infección por VEB

VHD

  • Hepatitis virica aguda más grave

  • Virus ARN

  • Via de transmisión: parenteral, vertical o sexual

  • Requiere del VHB para infectar (coinfección o sobreinfección)

  • Se asocia a VEB

  • Periodo incubación: largo

  • Tx: interferón alfa-pegilado 3-5 años

  • NO hay vacuna


Hepatitis viral que afecta más frecuentemente a embarazadas

VHE

  • VHE = Embarazadas


**Para evaluar si se ha curado/cronificado la infección por VHC, se tiene que pedir la carga viral ya que los anticuerpos pueden seguir dando positivo:

  • Paciente cronico (80% cronifica) = Ac + y CV +

  • Paciente curado = Ac + y CV -


Indicaciones y opciones de tratamiento VHC

  • Indicaciones: a TODOS los pacientes con VHC +

  • Objetivo: respuesta viral sostenida (carga viral indetectable a las 12 semanas del inicio del tratamiento)

  • Fármacos: antivirales de acción directa (AAD)

    • Inhibidores Proteasa: -Previr

    • Inhibidores polimerASA (proteina NS5A): -PASvir)

    • Inhibidores polimerasa (protina NS5B): -Buvir


Es un tratamiento corto, caro y con una alta eficacia (97%) y tiene POCOS efectos secundarios. Se administran en combinación


ALGORITMO HEPATITIS CRÓNICAS POR VHB

Se dice que un paciente es portador crónico de VHB cuando HbSAg+ y anticore IgG

  • Tiene HbEAg + (carga viral) ?

    • SÍ

      • >10^4 con transaminasas altas = HEPATITIS crónica con AgE +

        • Requiere tratamiento

      • >10^4 con transaminasas normales = INFECCIÓN crónica con AgE+

        • =Tolerancia autoinmune

        • No requiere tratamiento

    • NO

      • CV>2000 + transaminasas altas = HEPATITIS crónica con AgE -

        • Requiere tratamiento

      • CV<2000 + transaminasas normales = INFECCIÓN crónica con AgE-

        • = Portador sano

        • No requiere tratamiento


Que tenemos que hacer ante un quemado eléctrico?

Trasladar al paciente a una unidad de quemados ya que no nos importan en estos casos las quemaduras cutáneas, sino las internas (MIR).

VALORACIÓN SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA

REGLA DE LOS NUEVES DE WALLACE

  • Las quemaduras de 1r grado no cuentan a la hora de valorar la superficie corporal quemada de un paciente


Tratamiento de las varices gástricas

Las varices gástricas son más peligrosas que las esofágicas y se suelen producir en el fundus y alrededor del cardias.

Su único tratamiento efectivo es la inyección endoscópica de cianoacrilato

GRADOS DE QUEMADURAS

  • Quemadura de primer grado o epidérmicas: eritema y dolor intenso —> curan en 5-10 dias

  • Quemadura de segundo grado o dérmicas: dolor intenso, formación de ampollas y exudado (MIR)

    • Superficiales: solo afecta a la dermis papilar —> curan en 15-20 dias

    • Profundas: afecta dermis papilar hssta la dermis reticular —> tx quirúrgico

  • Quemadura de tercer grado (epidermis, dermis y hipodermis): indoloro o poco dolor, superficie dura —> tx quirúrgico


*En las quemaduras de 2o grado profundas y 3r grado se realiza tx quirúrgico ya que se afectan las capas donde hay las células madre capaces de la regeneración de los queratinocitos


Manejo de un paciente quemado

  1. Asegurar la permeabiliad de la via aérea y correcta oxigenación

  2. Reposición hidroelectrolítica por vi iv (calculando los requerimientos con la ecuación de Parkland)

  3. Dieta absoluta y SNG

  4. Profilaxis antitrombótica con HBPM

  5. Cuidados locales de la lesión —> sulfadiazina argéntica (tx tópico), desbriamiento escaras y piel no viable, colocación de injertos…

  6. Tx urgente de descompresión si hay escaras que produzcan compresión local

  7. Tx quirúrgico diferido de las cicatrices


*NO se hace profilaxis ATB


Que son los colgajos locorregionales?

Son aquellos que utilizamos en zonas contiguas a la zona que se quiere cubrir y que se utilizan de forma pediculada

  • Ej: colgajo locorregional de elección para la cara interna de la rodilla es el gastrocnemio medial (MIR)


Complicación más frecuente de los implantes mamarios

Contractura capsular

  • Asimetria de ambas mamas + aumento consistencia y cierta deformidad de la mama afectada con desplazamiento moderado hacia el hueco axilar

  • Tx: explante + capsulectomia + reposición de nuevo implante


Qué vena drena directamente en la vena porta y es de gran importancia clínica ya que es la que suele alimentar las varices esofágicas?

Vena gástrica izquierda

Tronco nervioso encargado de inervar el complejo areola-pezón

Rama cutánea lateral de los nervios intercostales

Factores de riesgo cáncer de vesicula biliar

  • Litiasis >1cm

  • Vesicula en porcelana (controvertido)

  • Colangiocarcinoma

  • Portador crónico de Salmonlla Typhi o Paratyphi

  • Poliposis

  • CEP


Hepatocitos en vidrio esmerilado son caracteristicos de…

Hepatitis crónica por VHB


*** Recuerda que la anatopato de:

  • Virus A: necrosis periportal

  • Virus C: esteatosis hepática, folículos linfoides y lesiones en los ductos biliares


Definición de portador crónico VHB

Persistencia de niveles HbSAg positivos durante >6 meses

Virus defectivo que requiere del HbsAg

Virus hepatitis D

  • Tx de elección= interferón alfa pegilado (duración: 3-5 años)


Principal via de transmisión virus hepatitis C

Parenteral

  • Transfusión hemoderivados

  • Compartir agujas o cuchillas de afeitar con pacientes infectados


INJERTOS Y COLGAJOS

Son las 2 técnicas reconstructivas más características de la cirugia plastica. La diferencia es:

  • Injerto: movilización de los tejidos de un lugar del cuerpo a otro, SIN presevar la vascularización originaria del tejido transferido

    • Se espera que en el tejido donde son insertados se creen nuevos vasos (más probable si existe tejido de granulación —> tiene abundante vascularización)

  • Colgajo (más compleja): movilización de los tejidos de un lugar del cuerpo a otro, PRESERVANDO la vascularización originaria del tejido transferido

    • Pueden ser locorregionales o a distancia


INJERTOS

Hay 2 tipos de injertos de piel:

  • Injertos parciales: epidermis + grosor variable de la dermis

    • Pueden tener coloración peor, menos glándulas pilosebáceas y una textura menos parecida al tejido donde se inserta

    • Más contracción que el injerto total (menos dermis)

    • Poca resistencia al trauma y fricción

  • Injertos totales: epidermis + TODA la dermis

    • Mejor color, la textura y glándulas pilosebáceas.

    • Menos contracción que el injerto parcial (más dermis)

    • Mucha resistencia al trauma y fricción


Todos los injertos sufren un fenomeno de contracción en su proceso de cicatrización. Cuanto mayor sea el grosor de la dermis, menos contracción.


COLGAJOS

Los más usados son:

  • Colgajo DIEP (Deep Inferior Epigastic Perforator): colgajo adipocutaneo basado en vasos perforantes de la Aa epigástica inferior profunda

    • Principal indicación = reconstrucción mamaria (ha sustituido el TRAM)

  • Colgajo TRAM: colgajo muscular del músculo recto abdominal que ya no se usa por alta comorbididad —> daño en la pared abdominal (mayor por DEBAJO de la línea arcuata)

  • Colgajo ALT (Antero Lateral Thigh o colgajo anterolateral del muslo): colgajo fasciocutáeno basado en vasos perforantes de la rama ascenente de la arteria femoral circunfleja LATERAL

  • Colgajo de gemelo (gastrocnemio medial): para cubrir la cara medial de la rodilla y rotula

  • Colfajo de dorsal ancho: tambien se puede usar para la reconstrucción mamaria


Efecto adverso característico de sorafenib

Exantema mano pie

MANEJO PACIENTE CON CARCINOMA HEPATOCELULAR o HEPATOCARCINOMA

*A todo paciente cirrótico (excepto Child C no transplantable) y pacientes precirróticos (portadores VHB+ con fibrosis importante) se les realiza un cribado con ECO cada 6 meses para el dx precoz del CHC.

  • Si se sospecha —> hacer pruebas de confirmación = TC o RM con contraste (hipercaptación en fase arterial y lavado precoz en fase venosa)

  • Si aun asi sale - pero alta sospecha = biopsia (en un paciente no cirrótico SIEMPRE hacer biopsia)

  • Estudio de extensión = TC de tórax


Tratamiento

Se valora 3 distintos parámetros —> Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC):

  • Estadiaje tumoral: T, N y M

  • Higado: Child Pugh y si presenta hipertensión portal o alteraciones bilirrubina (contraindican la cirugia)

  • Estado general del paciente: ECOG o PS —> si 1-2 BEG; si 3-4 MEG

    • También se valora si es operable / transplantable


Estadios:

*En estadios 0 y A ofreceremos tx curativo (cirugia/transplante/ablación por radiofrecuencia) y en estadios B y C tx paliativo (quimioembolización o tx sistémico) y en el D tx sintomático (SV<6 meses)

  • Estadio 0 (muy precoz) —> tumor único <2cm

    • Es transplantable?

      • NO —> ablación por RF

      • SÍ —> valorar HTP o alteraciones bilirrubina*

  • Estadio A (precoz) —> tumor único >2cm / <3 tumores <3 cm

    • Tumor único <2cm

      • *HTP o alteraciones bilirrubina?

        • Sí

          • Operable?

            • Sí —> Transplante hepático

            • No —> ablación por RF

        • No

          • Operable?

            • Sí —> resección quirúrgica

            • No —> ablación por RF

    • <3 tumores <3 cm

      • Operable?

        • Sí —> Transplante hepático

        • No —> ablación por RF

  • Estadio B (intermedio) —> tumor que excede los criterios de Milan

    • Quimioembolización arterial

  • Estadio C (avanzado) —> N+, M+, invasión portal tumoral

    • Tx sistémico

      • 1a línea =

        • Atezolizumab + Bevacizumab

        • Sorafenib —> solo en pacientes Child A y carcinoma avanzado (estadio C)

          • EA = diarrea (+F); exantema mano-pie (+característico)

          • CI = Child B y C, enfermedad CV grave o efectos 2rios graves

      • 2a línea= Regorafenib / cabozitinib / ramucirumab (solo si alfa-feto>400)

  • Estadio D (terminal) —> pacientes Child Pugh C no transplantables / PS 3-4

    • Tx sintomático



*Ablación por RF = CI si coagulopatia grave o ascitis refractaria


Hepatopatia que con más frecuencia puede producir carcinoma hepatocelular

Hemocromatosis

  • Por el contrario, la hepatitis autoinmune y la enfermedad de Wilson son de bajo riesgo


Causas más frecuentes de carcinoma hepatocelular

  • En paises desarrollados (ej: España): alcohol, VHC, obesidad…

    • Edad dx = 60-70 años

  • En paises en desarrollo (ej: Africa, Asia): VHB (ppal causa)

    • Edad dx = 30-50 años

  • Hepatopatia +F —> hemocromatosis


Complicación más frecuente en cirróticos

Ascitis

Principal causa de muerte en cirróticos

Cáncer hepatocelular

  • 1/3 de los pacientes cirróticos presentaran CHC

  • El CHC se da en el 90% de los casos sobre higado cirrótico


Causas +F de metástasis hepáticas

Tumores que drenan en la vena porta

  • Cáncer colorrectal > mama, pulmón y melanoma


Causa +F de fistulas colovesicales

Diverticulitis colonica

  • Triada clásica = fecaluria + neumaturia + infecciones urinarias recurrentes


Biopsias patognomónicas de sindromes malabsortivos:

  1. Ausencia de células plasmáticas en la lámina propia

  2. Enterocitos cargados de gotas de grasa

  3. Macrófagos en la mucosa con gránulos citoplasmáticos PAS positivos y Ziehl-Nielsen negativos


  1. Agammaglobulinemia

  1. Abetalipoproteinemia

  1. Sindrome de Whipple


MANEJO HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN PACIENTE CIRRÓTICO

  1. ABCD

  2. Administración de 3 fármacos:

    • Vasopresores esplácnicos = somatostatina o terlipresina

    • IBPs iv (hasta descartar que no sea una HDA por ulcera gástrica)

    • ATB iv precoz = ceftriaxona iv o norfloxacino oral

  3. Tx endoscopico precoz (<12h) cuando el paciente esté estable hemodinámicamente —> ligadura bandas elásticas (LBE)

    • Continua sangrando?

      • Sí —>

        • Paciente estable —> 2o intento LBE

        • Paciente inestable —> tx puente con balón Sengstaken (máximo hasta 24h) o prótesis y TIPS precoz

      • No —> mantener tx médico 5 dias + profilaxis 2a de varices esofágicas


Contraindicaciones colocación del TIPS

  1. Insuficiencia hepática grave (Child C o >14p)

  2. ICC o valvulopatias graves

  3. Episodios recurrentes/graves de encefalopatia hepática


Causa más frecuente de hipertensión portal a nivel mundial

Esquistosomiasis

  • Es una hipertensión portal presinusoidal intrahepática


Prevención 1a y 2a de varices esofágicas

  • Primaria: beta-block no cardioselectivos O ligadura bandas elásticas

    • Son de tamaño grande o no se colapsan con insuflación

    • Tienen alto riesgo de sangrado —> Child A y B con puntos rojos o todos los Child Pugh C

  • Secundaria (ya ha sangrado): a TODOS

    1. Betablock no cardioselectivos + LBE

    2. Si fracasa —> early TIPS

    3. Si fracasa —> Transplante hepático


Para que sirve la escala MELD?

Sirve para predecir la supervivencia a los 3 años del transplante hepático en pacientes con cirrosis —> nos ayuda a priorizar

  • Valores que tiene en cuenta:

    • Bilirrubina

    • Creatinina

    • INR

  • Puntuación MELD >15 = indicación transplante hepático

  • Cuanto mayor sea la puntuación, más prioridad


Causas más frecuentes de ascitis

  1. Cirrosis hepática

  2. Cáncer (ej: ovario)

  3. TBC peritoneal


Radiologia típica de hiperplasia nodular focal hepática

Presencia de una cicatriz central de forma estrellada



Sindrome de Kasabach-Merritt

Es un sindrome que puede asociarse a hemangioma hepático

  • Trombocitopenia por consumo, CID y sangrado sistémico


3 venas que forman la vena porta

  • Vena mesentérica superior

  • Vena mesentérica inferior (habitualmente drena en la esplenica)

  • Vena esplénica


Entra al higado y se divide en 2 ramas, una para cada lobulo hepático

Recuerda que el sistema portal carece de válvulas!!


Como se monitoriza la respuesta al tratamiento con diureticos en ascitis?

Registrando el peso diario

Causas de líquido ascítico gelatinoso

  • Pseudomixoma peritoneal

  • Cáncer de ovario


Tratamiento enfermedad perianal en la enfermedad de Crohn

Si tiene fistula —> drenarla colocando un seton de drenaje que mantenga la fistula abierta y drenada para evitar la absesificación e iniciar tx:

  • ATB (metronidazol y ciprofloxacino) hasta 6 meses

  • Inmunosupresores (AZA): si no responden a ATB

  • Infliximab (3a línea)

  • Adalimumab (4a línea)

  • Cirugia lo más conservadora posible


Complicación taría más frecuente en la proctocolectomia total con anastomosis ileoanal de la colitis ulcerosa

Reservoritis

  • Cx: diarrea, fiebre y artromialgias

  • Tx: ATB / reintervenir


CIRUGIA EN COLITIS ULCEROSA

  • URGENTE (ej: megacolon tóxico): panproctocolectomia con ileostomia terminal

  • PROGRAMADA: panproctocolectomia con anastomosis ileoanal


Tratamiento enfermedad inflamatoria intestinal (CU y EC)

Tx de brote (hospital)

  • Si crisis leve = 5-ASA tópica/oral (mesalazina)

  • Si crisis moderada = 5-ASA tópica/oral o corticoides orales

    • Si EC —> budesonida

    • Si CU —> beclometasona

  • Si crisis grave = metilprednisolona 1mg/kg/dia

    • Responde en 3 dias?

      • Sí —> mantener

      • No —>

        • Tx biológico

          • Anti-TNFalfa (infliximab, adalimumab, golimumab —> este ultimo solo en CU)

          • Anti-integrina alfa4-beta7 (vedolizumab)

          • Anti-IL12-23 (Ustekimumab)

        • Inhibidor JAK —> tofacitinib (solo en CU)

        • Ciclosporina (solo CU)

    • Sigue sin responder —> cirugia

      • CU —> panproctocolectomia con reservorio ileoanal

      • EC —> hemicolectomia derecha/izquierda

Tx de mantenimiento (domicilio)

  • En CU leve de mantenimiento se mantiene el 5-AZA (mesalazina)

  • El tratamiento que se ha usado en tx agudo + AZATIOPRINA

    • Si no se puede dar azatioprina en EC —> metrotrexate

      • EA azatioprina = GI, mielosupresión (ojo en pacientes con polimorfismo genético de la enzima tiopurina metiltransferasa)

  • Si se ha hecho cirugia en EC —> +azatioprina si:

    • >2 cirugias anteriores

    • >10cm resecado

    • Tabaco

    • Fistulas


Principal causa de mortalidad en pacientes con EII

TEP y/o TVP

  • Más frecuente en CU


Que tenemos que sospechar ante una colitis ulcerosa con colestasis + estenosis biliares multifocales?

Colangitis esclerosante primaria (CEP)

  • inflamación y fibrosis de las vias biliares intrahepáticas y extrahepáticas que condiciona una obliteración irregular de los conductos con estenosis multifocales, hasta progresar a una cirrosis biliar

  • Es de curso independiente a la EII (80% de CEP se asocia a CU)

  • Más frecuente en hombres aprox 40 años con prurito, dolor HD, ictericia, colangitis recurrentes…

  • Anticuerpos +F = pANCA+

  • Aumenta el riesgo de colangiocarcinoma y cáncer colorrectal

  • AP: patognomónico —> fibrosis periductal concéntrica o en capas de cebolla


Complicación ocular más frecuene en enfermedad inflamatoria intestinal

Episcleritis (dependiente) >uveitis (independiente)

Intervención quirúrgica más adecuada para un paciente con megacolon tóxico en el contexto de una colitis ulcerosa

Colectomia total con ileostomia terminal


!!! Recuerda

  • Primero se trata con antibiotico, coticoides iv y dieta absoluta

  • Si en 24h no responde —> cirugia


Lesión dermatológica típica de enfermedad de Crohn

Eritema nodoso

  • Recuerda que es dependiente de la inflamación intestinal


Lesión dermatológica típica de colitis ulcerosa

Pioderma gangrenoso

  • Recuerda que es independiente de la EII


Manifestaciones extraintestinales INDEPENDIENTES de la enfermedad inflamatoria intestinal (5)

  1. Pioderma gangrenoso

  2. Colangitis esclerosante

  3. Uveitis

  4. Epondilitis anquilosante / sacroileitis

  5. Enfermedad perianal


Casi todas las manifestaciones extraintestinales en las enfermedades inflamatorias intestinales son más frecuentes en enfermedad de Crohn, excepto en 4 que son más frecuentes en colitis ulcerosa

  1. Pioderma gangrenoso

  2. Colangitis esclerosante

  3. Colangiocarcinoma

  4. TVP/TEP


TRATAMIENTO BIOLÓGICO ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

  • Anti-TNFalfa: infliximab, adalimumab, golimumab (este solo para CU)

  • Anti-integrina alfa-4-beta-7: vedolizumab

    • Se une a MadCAM1 y favorece el paso de linfocitos desde la sangre periférica a la placa de Peyer y la lamina propia intestinal

  • Anti-IL12 y IL-23: ustekinumab (solo en EC)

  • JAK-kinasas: tofacitinib (solo CU) —> administración por via oral


*EC = enfermedad de Crohn

*CU = colitis ulcerosa


Disfagia + regurgitación nasal + broncoaspiración

Disfagia orofaríngea

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DISFAGIA ESOFÁGICA


DISFAGIA SOLIDOS Y LIQUIDOS (DISFAGIA MECÁNICA)

  • Intermitente:

    • Se asocia a dolor torácico —> espasmo esofágico difuso

  • Progresiva:

    • Se asocia a pirosis —> esclerodermia difusa

    • Se asocia a perdida de peso y regurgitación —> acalasia


DISFAGIA INICIO SOLO SOLIDOS (DISFAGIA OBSTRUCTIVA)

  • Intermitente:

    • Anillo esofágico inferior o anillo Schatzki

    • Esofagitis eosinofílica

  • Progresiva:

    • Se asocia a pirosis —> estenosis péptica / obesidad

    • Se asocia a perdida de peso, antecedente de OH y tabaco… —> cáncer esofago


Úlceras geométricas generalmente en esófago medio

Esofagitis medicamentosas

  • +F = ATB (tetraciclinas, doxiciclina) + bifosfonatos

  • Tx = retirada del fármaco + tx sintomático


Ulceras serpiginosas que confluyen y dan ulceras gigantes en esófago


Esofagitis por CMV

  • Más frecuente en inmunodeprimidos

  • Tx = ganciclovir



Causa de esofagitis infecciosa +F en inmunocompetentes

Candida

  • Placas blanco-amarillentas + hifas

  • Tx = fluconazol



**La esofagitis por cáusticos se considera una condición premaligna ya que predispone a carcinoma escamoso (riesgo 1000-3000 veces superior a la población normal) con un tiempo de latencia de 40 años

Prueba más sensible para enfermedad reflujo gastroesofágico

Impedanciometria

Mecanismo de hipersensibilidad esofagitis eosinofílica

Hipersensibiliad de perfil Th2

**En la ERGE, la intensidad y la frecuencia de la clínica no se correlaciona con las lesiones endoscópicas y/o histológicas

Que es? Como se trata?



Esofagitis eosinofília

  • Esófago con aspecto traquealizado

  • Frecuente en pacientes jovenes asmáticos o con antecedentes de atopia

  • Diagnostico de confirmación: biopsia (presencia de >15 eosinofilos/campo)

  • Tratamiento:

    • Primera linea = IBPs

    • Segunda línea = 2 opciones

      • Corticoides tópicos: beclametasona/budesonida

      • Dieta con exclusión de alergenos (sobretodo en niños y adolescentes)

    • Tercera línea = Dupilumab


*La endoscopia digestiva alta se puede emplear en el caso que se haya de desimpactar / dilatar con stent si estenosis


Etiologia más frecuente esofagitis medicamentosa

Antibioticos (tetraciclinas, doxiciclina) y bifosfonatoszz

Principal factor de riesgo esofago de Barrett

Pirosis de larga evolución

TUMORES ENDOCRINOS DEL PÁNCREAS

  1. GLUCAGONOMA: DIENTe

    • DIabetes

    • Eritema Necrolítico

    • Trombosis venosa profunda

  2. SOMATOSTATINOMA: DEC

    • Diabetes

    • Esteatorrea

    • Colelitiasis

  3. VIPOMA: DAHA

    • Diarrea Acuosa

    • Hipopotasemia

    • Aclorhidria


Patologia que produce ictericia intermitente y hemorragia digestiva en “heces plateadas”

Ampuloma

  • Las heces plateadas se debe a la mezcla de heces acólicas con melenas


Tratamiento cáncer de páncreas

  • Estadios localizados (poco frecuente al diagnóstico): Qx+QT adyuvante

    • Si tumor en la cabeza páncreas (+F) = duodenopancreatectomia cefálica de Whipple + LT

    • Si tumor en el cuerpo o cola del páncreas = pancreatectomia distal

  • Estadios avanzados: QT +/- QT-RT


    *Tumores irresecables:

    • Si afectación venosa

    • Si afectación arterial

    • MTS a distáncia (+F = hepáticas)


Signo Curvoisier-Terrier

Vesicula palpable indolora

  • Se da en cáncer de páncreas, colangiocarcinoma…

  • Normalmente se da en el contexto de ictericia indolora —> la obstructiva


Triada más importante del cáncer de páncreas

Dolor abdominal (sobretodo epigástrico) + perdida de peso + ictericia

Tx cáncer de recto

Es igual que el cáncer de colon con ciertas pecularidades:

  • Para estudio de extensión se usa TC-Body

  • Para estadificar T y N se usa RMN y ecoendoscopia pre-Qx

  • A partir de T3 (T3, T4, N+, M+) se añade al tratamiento QT +RT neoadyuvante


Quedando así:

  • Estadio I (T1, T2) = quirúrgico

    • Tercio superior —> resección anterior con anastomosis colorrectal

    • Tercio medio —> resección anterior baja con ileostomia de protección

    • Tercio inferior —> amputación abdominoperineal de Miles con colostomia permanente

  • Estadio II (T3, T4) = QT-RT neoadyuvante + Quirúrgico +/- QT adyuvante si factores de mal pronóstico

    • Si inestabilidad microsatélites solo Qx (buen pronóstico)

  • Estadio III (N+) = QT-RT neoadyuvante + Quirúrgico + QT adyuvante

  • Estadio IV (M+) = QT-RT neoadyuvante

    • Resecables (1 pulmonar o <3 hepáticas) = Metastectomia + Qx tumor primario + QT adyuvante

    • Irresecables = QT paliativa

    **Valorar tratamiento biológico:

    • Colon izquierdo —> Anti-EGFR (cetuximab) —> NO si mutación K-RAS

    • Colon derecho —> Anti-VEGF (Bevacizumab)

    **Si inestabilidad microsatélites —> inmunoterapia

    • Nivolumab

    • Pembrolizumab



En que se basa la operación de Hartmann?

Es una cirugia que se realiza en urgencia o definitiva (ej: obstrucción o perforación)

  • Resección recto + sigma (dejando el recto cerrado, ciego y sin tránsito) con colostomia terminal en fosa iliaca izquierda (para la defecación)



CRIBADO CCR

Población normal

SOH

50 años

Cada 2 años

1 AF de 1r grado o >1 de 2o o 3r grado

SOH

50 años

Cada 2 años

>2 AF 1r grado

Colonoscopia

40 años

Cada 5 años

Sindrome de Lynch

Colonoscopia

20-25 años

Cada año

PAF

Colonoscopia

10-15 años

Cada año

*Cribado en la población normal = se realiza entre los 50-69 años

Pruebas de elección para la estadificación local del cáncer de recto

ECO endorrectal o RM pélvica

  • Diagnostican la T y la N pero no permiten saber si hay metástasis a distancia


*Para la M se realiza una TC-Body por la posibilidad de MTS pulmonares (tercio inferior recto)


Complicación más frecuente del cáncer de colon

Obstrucción intestinal

Tratamiento cáncer de colon

Segun estadiaje:

  • Estadio I (T1, T2) = quirúrgico

  • Estadio II (T3, T4) = Quirúrgico +/- QT adyuvante si factores de mal pronóstico (FOLFOX)

    • Si inestabilidad microsatélites solo Qx (buen pronóstico)

  • Estadio III (N+) = Quirúrgico + QT adyuvante (FOLFOX)

  • Estadio IV (M+) =

    • Resecables (1 pulmonar o <3 hepáticas) = Metastectomia + Qx tumor primario + QT adyuvante

    • Irresecables = QT paliativa

    **Valorar tratamiento biológico:

    • Colon izquierdo —> Anti-EGFR (cetuximab) —> NO si mutación K-RAS

    • Colon derecho —> Anti-VEGF (Bevacizumab)

    **Si inestabilidad microsatélites —> inmunoterapia

    • Nivolumab

    • Pembrolizumab


Factores de riesgo de malignización polipos colonicos y manejo

FR para la malignización:

  • Adenoma velloso

  • Polipo/adenoma sésil o serrado

  • >1 cm tamaño

  • Displasia de alto grado


En general el tratamiento de elección es la polipectomia endoscópica + colonoscopia de control en función del tamaño y número de polipos.

  • Si displasia de alto grado o carcinoma in situ (no sobrepasa la muscularis mucosae) = resección endoscópica

  • Si sobrepasa la submucosa —> colectomia segmentaria por riesgo a malignizar


Tratamiento de elección del carcinoma de cabeza del páncreas

Duodenopancreatectomia cefálica con linfadenectomia locorregional

Prueba de elección para el estadiaje del cáncer de páncreas

TC toraco-abdomino-pélvico con contraste

Que tenemos que descartar ante un paciente anciano con diabetes de mal control y de instauración reciente?

Cáncer de páncreas

  • Hasta 1/4 de los pacientes pueden tener DM en el diagnóstico

  • Puede llegar a desaparecer con la exéresis del tumor


Definición de carcinoma in situ de un polipo del colon

Carcinoma que no sobrepasa la capa “muscularis mucosae”

Sindrome poliposico esporádico (NO hereditario)

Sindrome de Cronkhite-Canada

  • Es un sindrome esporádico raro que se asocia a CCR no hereditario, hiperpigmentación mucocutánea, alopecia, problemas de absorción con desnutrición y distrofia ungueal



Sindrome de cáncer colorrectal hereditario no polipósico más frecuente

Sindrome de Lynch

  • Herencia autosomica DOMINANTE

  • Se debe a mutaciones germinales en los genes reparadores de ADN (MSH2, MLH1…) —> tiene un fenotipo característico de inestabilidad de microsatélites

  • Hay 2 tipos:

    • Tipo 1: solo CCR (+F en colon derecho)

    • Tipo 2: Se asocia a otros tumores (“esfera Lynch”): endometrio, ovario, intestino delgado, estómago, urotelio…

  • Progresión polipo-cáncer es más rapida que en el carcinoma colorrectal esporádico

  • La mayoria de los polipos o carcinoma asienta en el colon derecho (MIR) y histologia suele ser mucinosa

  • Dx: criterios de Amsterdam

    • 3 o más familiares afectados de una neoplasia asociada al sd de Lynch

    • 2 o más generaciones sucesivas afectas

    • 1 o más familiares afectos de CCR diagnosticado < 50 años

  • Tx: colectomia total con reservorio ileorrectal


*** Dato en pacientes transplantados:

  • La infección se produce con más frecuencia por reactivación del virus procedente de donantes seropositivos EN LOS PACIENTES RECEPTORES DE ÓRGANO SÓLIDO, PERO EN LOS DE MÉDULA ÓSEA, ES AL CONTRARIO, HAY MÁS RIESGO SI EL RECEPTOR ES POSITIVO Y LA MÉDULA ÓSEA TRANSPLANTADA ES NEGATIVA (NO TIENE LINFOCITOS ESPECÍFICOS CONTRA EL CMV)


Indicaciones DAI

Prevención primaria:

  • FEVI <30% por cardiopatia isquémica

  • IC con FEVI <35% y NYHA II que no responde a tx inicial

  • Cardiopatias congénitas con alto riesgo de muerte súbita:

    • Miocardiopatia dilatada

    • Miocardiopatia hipertrofica

    • QT largo, QT corto

    • Sindrome de Brugada

Prevención secundaria:

  • Taquicardia o fibrilación ventricular que ha causado IHD, parada cardiorespiratoria o sincope

  • TV recurrente que no responde a tratamiento optimo


Indicaciones marcapasos

En pacientes bradicárdicos:

  • Sintomáticos — todos

  • Asintomáticos si:

    • Sindrome bradi-taqui

    • Pausas sinusales sintomáticas, diurnas, >6 segundos

    • Bloqueos infrahisianos:

      • BAV grado II (Mobitz 2)

      • BAV grado III o disociación auriculoventricular

      • BAV 2:1

      • BAV alto grado

      • Bloqueo alternante de rama


Que observamos? Como debemos actuar?



Taquicardia ventricular —> desfibrilación urgente (ritmo desfibrilable)

Ritmos desfibrilables

  • Taquicardia ventricular

  • Fibrilación ventricular


**Tenemos que distinguir desfibrilación de cardioversión (las 2 son técnicas de choque eléctrico)


Bloqueos auriculoventriculares

  • Infrahisianos —> buen pronóstico —> QRS estrecho: BAV grado I y grado II Mobitz I

  • Suprahisianos —> mal pronóstico —> QRS amplio: el resto —> marcapasos!


3 circunstancias en las que puede desarrollarse preeclampsia antes de la semana 20

  • Mola hidatiforme

  • Embarazo gemelar

  • Hydrops fetalis


Que observas en este ECG?



Taquicardia sinusal

  • Taquicardia regular con onas P sinusales


**Si las ondas P estuvieran delante del WRS pero estas son negativas en DII (no sinusales) —> taquicardia auricular

Que observas en este ECG?



FLUTTER AURICULAR


**PREGUNTA DIFICIL

Parece que sea una taquicardia auricular

  • Taquicardia regular de QRS estrecho con P diferente a la sinusal


Cuando veamos una taquicardia auricular a 150lpm —> pensar en flutter auricular!!!!

  • A conducción 2:1 no se suelen ver las ondas en dientes de sierra típicas


Que observas en este ECG?


Flutter auricular—> taquicardia regular a 300lpm

  • Ondas F —> en dientes de sierra


Paciente anciano con IC con FEVI preservada y con hipertrofia VD + ondas Q en ECG

Amiloidosis cardiaca

*** Recuerda que la miocardiopatía hipertrófica se acentúa con el valsalva y se atenúa con la inspiración profuunda o con la posición en cuclillas

Ondas T negativas gigantes en precordiales



Sindrome Tako Tsubo

Sindrome de Paget-Schroetter (MIR 2023)

Trombosis venosa subclavia a nivel de la unión costoclavicular

Causa más frecuente de linfedema secundario a nivel global

Filariasis

Tratamiento trombosis venosa profunda

  • Deambulación precoz

  • Anticoagulación: primero con heparina y después con dicumarínicos (INR 2-3)

    • Si causa reversible = 3 meses

    • Si causa desconocida = 6-12meses

    • Si causa no reversible = de por vida

  • Filtro vena cava superior si contraindicación anticoagulación


Que venas constituyen el sistema venoso superficial?

Safena interna y externa

Mecanismo de acción antiarritmicos de clase Ia y III

Aumento de la duración del potencial de acción

Sindrome de Trosseau

Es una tromboflebitis migratoria que se asocia a neoplasias (sobretodo carcinoma de pancreas)



Cuando se da típicamente el pulso bífido o bisferiens

Doble lesión aortica

Patologias con pulso alternante o alternancia mecánica

Es aquel que vemos pulsos fuertes y débiles

  • Es un signo de disfunción miocárdica grave

  • Dx: cuando la presión sistolica alternante es >20mmHg


Patologias con onda a aumentada en el pulso venoso

  • Estenosis tricúspide

  • Hipertrofia ventriculo derecho

  • Miocariopatia hipertrofica


Patologias cardíacas con onda a cañon en el pulso venoso

La onda a cañon se produce cuando hay contracción auricular cuando la valvula tricuspide esta cerrada.

  • Disociación auriculoventricular

  • Taquicardia ventricular y TRIN

  • Extrasístoles


***El volumen sistólico depende de:

  • Precarga (Ley de Frank-Starling)

    • Gasto cardíaco = FC x VS

      • Volumen sistólico (VS) = precarga x contractilidad / RVP (poscarga)

  • Contractilidad (inotropismo): se regula mediante el SNS y diferentes fármacos

  • Poscarga (Ley de Laplace):

    • Poscarga = TA x diámetro ventriculo / grosor pared

      • Cuando aumenta la poscarga (ej: HTA) —> el ventriculo aumenta de grosor y disminuye su diámetro —> hipertrofia concéntrica



**Fracción de eyección = volumen de eyección (telediastolico-telesistolico) / Volumen telediastolico (lo que habia antes de contracción)


***La frecuencia cardiaca influencia sobre las variaciones en la duración e la diástole

  • Aumentos en la FC = disminución duración diástole

  • Disminución en la FC = aumento duración diástole


**La fase que más se modifica en la diástole es la diastasis (llenado diastólico rápido)


**Las arterias coronarias se perfunden en diástole (siendo máximo el flujo al inicio de la diástole)

Tipos de ruidos cardíacos y que indican

1r y 2o ruidos cardíacos = ruidos alta frecuencia o agudos (se oyen mejor con diafragma)

  • Primer ruido o 1R (sístole) = cierre valvulas AV (tricuspide y mitral)

  • Segundo ruido o 2R (diástole) = cierra válvulas semilunares (pulmonar y aórtica)


3r y 4o = ruidos de baja frecuencia o graves (se oyen mejor con campana)

  • Tercer ruido o 3R: puede ser fisiológico —> indica sobrecarga de volumen al inicio de la diástole

  • Cuarto ruido o 4R: siempre es patológico —> indica sobrecarga de presión al final de la diástole


Donde desemboca la vena cava inferior en el corazón?

Válvula de Eustaquio

Signo de Homans

Dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del pie, signo típico de la trombosis venosa profunda

  1. Cardiopatía más frecuente en población general

  2. 2ª cardiopatía más frecuente en neonatos

  3. 2ª cardiopatía más frecuente en adultos

  4. Cardiopatía congénita cianótica más frecuente en neonatos

  5. Cardiopatía congénita cianótica más frecuente en > 1 año


  1. Valvula aorta bicúspide

  2. CIV

  3. CIA

  4. Trasposición de grandes vasos

  5. Tetralogía de Fallot


ANTIARRÍTMICOS:

  • CLASE I: Bloqueo de la entrada de Na a las células

    • CLASE IA: Disminuyen la FC y alargan la duración del potencial de acción

      Quinidina y procainamida

      • Indicaciones: TV monomorfa y FA preexcitada

      • Efectos secundarios: Prolongan el QT y la administración prolongada de la procainamida causa un síndrome lupus-like

    • CLASE IB: reducen el automatismo anormal

      Lidocaína y fenitoína

      • Indicaciones: TV en IAM y arritmias en la intoxicación digitálica

    • CLASE IC: alargan el periodo refractario efectivo

      Propafenona y flecainida

      • Indicaciones: FA (cardioversión y prevención) y WPW (bloquean la vía accesoria)

      • Contraindicados en cardiopatía estructural

“PROCura QUe FELIx PROPAgue panFLEtos”

  • IA

    • PROCainamida

    • QUinidina

  • IB

    • FEnitoína

    • LIdocaína

  • IC

    • PROPAfenona

    • FLEcainida

  • CLASE II: Bloquean nodo AV

    Betabloqueantes

  • CLASE III: Alargan el potencial de acción

    • Amiodarona: en caso de miocardiopatía estructural

    • Sotalol: para prevenir episodios de FA pero alarga QT

  • CLASE IV: Bloqueo nodo AV

    Calcioantagonistas no dihidropiridicos (verapamilo y diltiazem)


Tratamiento de elección en estenosis aórtica

Sustituir la válvula

  • Pacientes jovenes = cirugía protesica

  • Pacientes de mayor riesgo quirúrgico o >75 años = TAVI (percutánea)


Contraindicaciones valvuloplastia mitral percutánea

Es el tratamiento de primera eleccion en valvulopatia estenosis mitral. Las contraindicaciones son:

  • Calcificación

  • Insuficiencia mitral

  • Trombos en auricula izquierda


Contraindicaciones Prasugrel

  • Peso <60kg

  • Edad >75 años

  • Ictus o AIT

  • No portador de stent


Soplo magnus y celer

Soplo de insuficiencia aortica

  • De gran intensiad (magnus)

  • Muy brene (celer)


!!Recuerda que se ausculta mejor en el focus de Erb


Soplo parvus et tardus que se irradia a carótidas

Estenosis aórtica

  • Parvus = poca sangre

  • Tardus = tarda en eyectarla


Valvulopatia que tiene soplo holosistolico que se irradia en axilas

Insuficiencia mitral

Que valvulopatia se ausculta mejor en el foco de Erb?

Insuficiencia aortica

Signo de Ortner

Es un signo típico de la estenosis mitral que se caracteriza por compresión del nervio laringeo que causa ronquera

De que es tipico esta clínica?



Chapetas malares de la estenosis mitral

  • Betabloqueante que alarga el QT

  • Betabloqueante con menor vida media


  • BB que alarga el QT: sotalol —> QoTalol

  • BB con menor vida media: esmolol

    “es-mol-ol —> es-molt-curta”


TODO soplo DIASTOLICO es patológico

El 90% de los aneurismas ventriculares post-infarto transmural son secundarios a una oclusión aguda de la arteria coronaria….

Aa coronaria descendente anterior

CONTROL INR EN PATOLOGIAS CARDÍACAS

  • FA: INR 2-3

  • Protesis valvulares mecánicas = INR 2.5-3.5


Estructura localizada en el triangulo de Koch del corazon

Nodo auriculoventricular (se localiza en la parte inferior del septo interauricular)

  • Triangulo de Koch delimitado por:

    • Válvula Tebesio

    • Tendón Todaro

    • Valvula Tricuspide


En la artritis psoriásica está contraindicado los antipalúdicos porque puede empeorar el cuadro cutáneo!!!

Que patología es


Síndrome de Brugada :)

  • Mutaciones en los canales de sodio

  • Herencia autosómica dominante

  • Las arritmias ventriculares más frecuentes son la TVP y la FV apareciendo típicamente en reposo

  • ECG: Bloqueo de Rama Derecha (BRugaDa) y elevación del ST > o = 2 mm con pendiente descendente en aleta de tiburón en V1 y V2


  • Tratamiento:

    • Asintomáticos: evitar factores predisponentes de arritmias y como éstas aparecen en reposo en esta enfermedad se puede seguir realizando ejercicio

    • Sintomáticos: DAI


Qué dos patologías cardíacas contraindican el uso de ACOs directos?

  • Estenosis mitral moderada-severa

  • Prótesis valvular mecánica


Cual es el signo electrocardiográfico más específico de la pericarditis?

El descenso del PR

“PeRicarditis —> PR”


*** Recuerda que también es característico la elevación del ST “en colgadura”, es decir, con forma de U

Agente causal más frecuente de la pericarditis aguda

Coxsackie B


*** Recuerda que la pericarditis aguda tiene tendencia a recidivar (25%)

Localización más frecuente adenocarcinoma pancreático

Cabeza del páncreas

  • Recuerda que el adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas


Imagen de sacacorchos en el estudio con esofagograma baritado



Espasmo difuso esofagico

  • Suele producir disfagia principalmente de líquido >> sólidos y dolor orácico

  • Manometria: presencia de contracciones simultáneas, no peristálticas, repetitivas y de gran amplitud en >20% de las degluciones


Miocardiopatia en la que la base del corazon contrae bien pero el ápex no

Sindrome Tako-Tsubo

  • Relacionado con el estrés y el aumento de catecolaminas

  • Más frecuente en pacientes post-menopáusicas

  • Hipercontractilidad de los segmentos basales y aquinesia de los apicales —> le da al ventriculo una forma esférica o balonamiento apical “tako tsubo”

  • Cx parecida al SCA pero con ausencia de lesiones coronarias

  • ECG: ondas T negativas profundas difusas en precordiales

  • Dx de exclusión!! —> sospecha + coronariografia normal

  • Tx:

    • Agudo = beta-block

    • Mantenimiento = IECAs o ARAII



  • Seno x profundo (niñas = XX = Tetas = Taponamiento)

    • Taponamiento cardíaco

  • Seno x e y profundo (niños = XY = Pene = Pericarditis constrictiva)

    • Pericarditis constrictiva

      • Calcificaciones

    • Miocardiopatia restrictiva

      • No calcificaciones


Causas mas frecuentes miocardiopatia restrictiva

  • Idiopatica (+F)

  • Enfermedades infiltrativas:

    • Amiloidosis

    • Hemocromatosis

    • Sarcoidosis

    • Churg-Strauss..


Con que síndrome se ha asocido clasicamente la estenosis aórtica en un 25%?

Síndrome de Heyde: hemorragias digestivas bajas producidas por angiodisplasia de colon


Hey-de —> Hey-dEstenosis

Que prueba utilizamos para distinguir un corazon de atleta y una miocardiopatia hipertrofica? Por qué característica se distinguen?

Ecocardiografia

  • Las 2 patologias presentan clinica de IC con FEVI preservada

    • MCH —> hipertrofia asimetrica (septal > lateral)

    • Corazon de atleta —> hipertrofia simetrica


Causa más frecuente de muerte subita en jovenes y atletas

Miocardiopatia hipertrofica (por arritmias ventriculares)

Enfermedades que se parecen clinicamente a una miocardiopatia hipertofica

HipertroFFica

  • Fabry

  • Friedrich


Gen más conocido implicado en la miocardiopatia hipertrofica

Gen beta-biosina (MYH7) del brazo largo del cromosoma 14

  • hipertroFFFica —> FFFourteen


Problemas cardíacos relacionados con alcohol

  • Miocardiopatia dilatada (2a causa +F despues de la isquemica) —> ICC con FEVI disminuida

  • Enfermedad Beri-Beri (déficit tiamina) —> ICC con alto gasto cardíaco (Very Very alto)

  • Aumento taquiarrítmias


Seguimiento en pacientes oncologicos con antraciclinas

Seguimiento con ecocardiogramas periódicos:

  • Al año post-tratamiento

  • Cada 5 años


Soplo sistolico continuo en maquinaria de Gibson

Ductus arterioso persistente

Tratamiento definitivo transposición de grandes vasos

Cirugia de Jatene

  • Temporalmente damos PGE1 iv para mantener el ductus permeable y hacemos la maniobra de Rashkind para crear una comunicación interauricular


Efecto secundario característico del cetuximab (anticuerpo monoclonal anti-EGFR) cuya intensidad es diectamnte proporcional a la eficacia antitumoral

Rash acneiforme

Causas de miocardiopatia dilatada

  • Más frecuentes: Idiopatica / isquémica

  • Buen pronostico:

    • Alcoholica (2a causa +F despues de la isquemica)

    • Taquimiocardiopatia

  • Otras:

    • Infecciosa —> Chagas, VIH

    • Caridotoxicidad por fármacos —> antraciclinas, trastuzumab..

    • Periparto


Que patologia se asocia a esta Rx?



Radiografia con el corazon en “silueta en 8” o “muñeco de nieve” —> drenaje venoso pulmonar anomalo

Que 2 patologias se asocia frecuentemente la coartación aortica

  • Sindrome de Turner

  • Valvula aortica bicuspide


Que sindrome se asocia a anomalia de ebstein?

Sindrome Wolf-Parkinson-White

Que malformacion se asocia el truncus arterioso

Sindrome de DiGeorge

Que enfermedad se asocia frecuentemente el canal AV completo

Sindrome de Down

2 factores de riesgo importantes para el ductus arterioso persistente

  • Prematuridad

  • Infección congénita por Rubeola


A que se asocia esta radiografia en un niño?



Corazon ovalado —> transposición de grandes vasos



De que es tipico el signo del 3 de la aorta?



Es casi patognomónico de coartación aortica debido a las dilataciones pre y post-coartación

Que es?



Signo de Roesler —> muescas en el reborde inferior de las costillas en coartación aortica debido a la formación de circulación colateral

Niño de 5 años con anemia + hemoptisis + afectación respiratoria en qué patología debemos pensar

Hemosiderosis pulmonar

Principal causa secundaria de invaginación intestinal en un niño

Linfomas intestinales > divertículo de meckel > Púpura de Schonlein-Henoch

  • El 80% de las invaginaciones intestinales


El test de supresión con dexametasona se emplea como test biológico complementario para el diagnóstico de:

  1. Esquizofrenia.

  2. Trastorno bipolar.

  3. Alcoholismo

  4. Depresión endógena.


  1. Depresión endogena

Debemos quedarnos con la idea de que existe en esta enfermedad un aumento de la secreción de cortisol, y una ausencia de respuesta al test de supresión con dexametasona, similar a la que se observa en el sindrome de cushing. El test de supresión de dexametasona tiene valor pronóstico, porque una ausencia de supresión en el test traduce alta probabilidad de depresión endógena, y en consecuencia mejor respuesta al tratamiento farmacólogico.


Los valores de la amilasa y lipasa NO son indicadores de pronóstico de la pancreatitis aguda!!

Forma de presentación más frecuente de los tumores testiculares

Aumento de tamaño del testículo.

Alteración genetica +f en cáncer de páncreas

La alteración genética detectada con más frecuencia es la delección del gen p16.

Patología arterial periférica de miembros inferiores:

  • Oclusión arterial aguda: causa más frecuente, lugar más frecuente, clínica, prueba diagnóstica y manejo

  • Oclusióna arterial crónica: causa más frecuente, lugar más frecuente, clínica, prueba diagnóstica y manejo


OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA

  • Causa embolígena

  • Lugar: arteria femoral

  • Clínica: 5 “p”

    • Pain (dolor)

    • Palida

    • sin Pulso

    • Parestesias

    • paralisis

  • Dx: eco-duplex

  • Manejo: segun la clasificación de Rutherford

    • I: extremidad viable —> revascularización no emergente con fibrinolisis

    • II: extremidad viable con riego —> revascularización emergente con:

      • Causa embolígena: embolectomía con sonda de Fogarty

      • Causa trombótica: tromboendarterectomía y/o bypass/stent

    • III: extremidad no viable con anestesia y parálisis —> amputación


OCLUSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

  • Causa: arterioesclerosis

  • Lugar: femoropoplítea

  • Clínica: claudicación intermitente

  • Dx: índice tobillo-brazo (primera prueba a realizar) y la eco-duplex (primera prueba de imagen)

    • <0,9-1: isquemia

    • <0,4: isquemia grave

  • Manejo: segun la clasificación de fontaine

    • Estadio I: asintomáticos

    • Estadio II:

      • II A: clínica si camina > 150 m

      • II B: clínica si camina < 150 m

    • Estadio III: clíncia en reposo

    • Estadio IV: lesiones tróficas

El tratamiento con revascularización se reserva para aquellos casos > II B. Casos asintomáticos o con clínica > 150 m, se hacen medidas higienicodietéticas.

  • En sintomáticos: clopidogrel + estatinas (LDL < 55) + pentoflixina


El tipo de afección pulmonar más frecuente en los enfermos con esclerodermia limitada es:

Fibrosis pulmonar>HTP

Causa de aneurismas micóticos


Bacteriana (S.Aureus, Salmonella…)


  • NO nos debe confundir el nombre —> NO hongos!


Síndrome con úvula dividida (bicúspide) + aneurismas de la aorta ascendente

Síndrome de Loeys-Dietz —> úvula Dividida



Indicaciones de cirugía en aneurismas de aorta ascendente y cayado aórtico

  • Síntomas (cirugía urgente)

  • Asintomáticos:

    • Aneurisma de > o = 55 mm

    • Aneurisma de > o = 50 mm con valvula aórtica bicúspide o alto riesgo de disección

    • Aneurisma de > o = 50 mm y sindrome de Marfan

    • Aneurisma de > o = 45 con sindrome de Marfan y alto riesgo de disección

    • Aneurisma de > o = 45 con valulopatía aórtica significativa que precise de cirugía

El tratamiento es quirúrgico con la sustitución de la aneurisma por un tubo protésico


En cambio, si el aneurisma se sitúa en la aorta descendente, tienen indicación quirúrgica aquellos sintomáticos o asintomáticos > 55 mm. El tratamiento de elección es la TEVAR (implante percutáneo de una prótesis endovascular similar a un stent)


Clasificación de De Bakey vs la de Stanford

De Bakey:

  • Tipo I: afecta a la aorta ascendente y se extiende hasta la descendente

  • Tipo II: afecta sólo la ascendente

  • Tipo III: afecta sólo la descendente

    • IIIa: aorta torácica

    • IIIb: por debajo del diafragma


Stanford:

  • A: Ascendente y/o el cayado. Puede involucrar también la descendente

  • B: sólo la descendente


El mediador de la interacción del calcio con las fibras de actina y miosina en el músculo liso es la calmodulina, mientras que en el músculo esquelético o cardíaco es la troponina

MIR 2023: Que es el numero de Reynolds? Para que sirve y como se interpreta?

Es la formula para calcular la posibilidad de existencia de flujo turbulento sanguineo

  • Formula Reynolds = V x D x d / V

    • V = Velocidad del flujo

    • D = Diametro del vaso

    • d = Densidad de la sangre

    • V = viscosidad de la sangre

  • Interpretación:

    • Cuanto mayor sea el numero de Reynolds, mayor sera el flujo turbulento

    • La viscosidad es inversamente proporcional al numero de Reynolds, por lo tanto, cuanto más grande sea el numero (más flujo turbulento), menos viscosidad de la sangre.


GRADOS DE HIPERTENSIÓN

  • PA normal:

    • Optima: <120/80mmHg

    • Normal: <120-129 / 80-84 mmHg

  • PA normal-alta: 130-139/85-98 mmHg

  • HTA: >140/90mmHg

    • Grado I: 140-159 / 90-99 mmHg

    • Grado II: 160-179 / 100-109 mmHg

    • Grado III: >180/>110 mmHg


Antídoto intoxicación por digoxina grave

Anticuerpos antidigoxina —> Fab

Mecanismo de acción digoxina, indicaciones

  • MA: Bloquea la bomba Na/K ATPasa

    • Ionotropo + (aumenta contractilidad)

    • Cronotropo - (no aumenta la FC)

  • Indicaciones:

    • IC con FEVI deprimida y FA

    • IC con FEVI deprimida sin FA

    • FA


Sindrome de Leriche

Es una obstrucción iliaca o aortoiliaca bilateral.

  • Claudicación distal

  • Disfunción eréctil

  • ausencia de pulso en todas las extremidades inferiores

  • Hombres de edad media (40-45 años)

  • Dx. eco-doppler como primera prueba y angio-TC o angio-RM para definir anatomía y tratamiento


Contraindicaciones del uso de nitratos como vasodilatadores

  1. Inhibidores fosfodiesterasa

  2. Estenosis aortica severa

  3. Miocardiopatia hipertrofica


Vasodilatador de elección en crisis hipertensivas y efecto adverso más frecuente

Nitroprusiato iv

  • EA = sindrome del robo coronario (vasodilatación de las arterias sanas + enfermas y produce más isquemia de las que estan obstruidas)


Diferencias entre calcioantagonistas dihidropirimidinicos y no dihidropirimidinicos

  • No dihidropirimidinicos: verapamil, diltiazem

    • Vasodilatadores + bradicardizantes

  • Dihidropirimidinicos (-pino): amlodipino

    • Vasodilatadores + taquicardizantes


Efectos adversos de los diureticos

HIPO TODO excepto: GLUcemia

  • Glucosa (hiperglucemia)

  • Lipidos (hiperlipidemia)

  • Urea (hiperuricemia)


Rango terapeutico digoxina

0,5-2 ng/ml

Fármaco para prevenir nuevos episodios de taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes)

Sulfato de magnesio

Fármacos que alargan el intervalo QT

“Anti-ABCDE”

  • AntiArritmicos —> clase Ia (procainimida, quinidina) y III (propafenona, flecainida, sotalol)

  • AntiBioticos —> ej: quinolonas

  • AntiComiciales

  • AntiDepresivos

  • AntiEsquizofrénicos


Tratamiento de elección sindrome QT largo congénito

Betabloqueantes

Antiarritmico de elección en pacientes con FA preexcitada y TV monomorfa

Procainimida iv (antiarritmico clase Ia)

Antiarritmicos clase I

“PROcura Que FELIx PROPAgue panFLEtos”

  • Clase Ia: PROcainimida, Quinidina

  • Clase Ib: FEnitoina, LIdocaina

  • Clase Ic: PROPAfenona, FLEcainida


Contraindicaciones balón contrapulsación aortico

  • Insuficiencia aortica

  • Disección aortica


Betabloqueante que alarga el QT

Sotalol

Antiarritmico de elección en pacientes con miocardiopatia hipertrofica

Amiodarona

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda grave: edema agudo de pulmón y shock cardiogénico

El tratamiento es una MOVIDA:

  • Mórficos: sólo si disnea y ansiedad ya que se ha relacionado con un aumento de la mortalidad

  • O2: Si existe hipoxemia (SatO2 < 90% o PaO2 < 60)

    • Si además de hipoxemia, el paciente presenta taquipnea de > 25 rpm —> Ventilación mecánica no invasiva

  • Vasodilatadores: Si TAS > 110 mmHg. De elección la nitroglicerina porque el nitroprusiato puede favorecer el “robo coronario”

  • Inotropos: Si TAS < 90 mmHg. De elección la noradrenalina por ser el menos arritmogénico

  • Diuréticos: furosemida IV (se empieza a dosis bajas)

  • Anticoagulación: en la fase aguda y si se prevé encamación prolongada


Tratamiento de la IC con FEVI reducida (< o = 40%) que han demostrado mejorar el pronóstico

Se deben establecer desde el diagnóstico 4 famílias de fármacos:

  • INRA: se prefiere el sacubitril-valsartan, pero en filtrados glomerulares < 30 de pone un IECA. Si el paciente tiene intolerancia a IECA se pone un ARA-II

  • Beta-Bloqueantes (BB): Hay 4 BB que CAMBIaN el pronóstico:

    • CArvedilol

    • Metoprolol

    • BIsoprolol

    • Nevibolol

  • Inhibidor del receptor mineralocorticoide: Se ha demostrado que la espironolactona es superior a la eplerenona, pero causa más ginecomastia

  • iSGLT2: empaglifozina o dapaglifozina. No deben darse en FG < 15

Si aun así el paciente sigue con síntomas, se pueden establecer otras medidas:

  • Ivabradina si el paciente presenta FEVI < o = 35% y síntomas:

    • Ritmo sinusal

    • FC > 70 lpm

    Ha demostrado disminuir la mortalidad CV y los ingresos, pero no la mortalidad global

  • Terapia de resincronización cardíaca si:

    • QRS > o = 130 mseg

      Aumenta la supervivencia global y mejora la sintomatología. Se prefiere una TRC con estimulación biventricular


Hay otros tratamientos que han demostrado mejorar la sintomatología, pero no el pronóstico del paciente:

  • Diuréticos

  • Digoxina: No muestra beneficio en cuanto mortalidad, pero si en cuanto a reducción de ingresos, a expensas de aumentar el riesgo de arritmias

*** RECUERDA: Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos estan CONTRAINDICADOS por su efecto inotropo negativo


Beta-bloqueantes que cambian el pronóstico en IC con FEVi reducida (FEVI < o = 40%)

CAMBIaN en pronóstico:

  • CArvedilol

  • Metoprolol

  • BIsoprolol

  • Nevibolol


Efectos del BNP

Tiene un efecto:

  • Vasodilatador

  • Aumenta ls excreción de agua

  • Disminuye la taquicardia


La enzima que degrada el BNP se llama neprilisina


**El farmaco que actua inhibiendo la neprilisina y por lo tanto, hace que se alargue el tiempo de función del proBNP es el sacubitril, por eso se da en IC con FEVI reducida

Qué es y para que sirve la escala de Killip

Es una escala utilizada en el IAM y tiene utilidad pronóstica

I

No insuficiencia cardíaca

II

IC leve: crepitantes, 3R…

III

Edema agudo de pulmón

IV

Shock cardiogénico


Tras el implante de un stent se debe antiagregar. Di las pautas de antiagregación segun si es una angina estable o si es un IAM

AAS de por vida +:

  • Angina estable: clopidogrel 6 meses

  • IAM: ticagrelor o prasugrel 12 meses


CAMBIOS ELÉCTRICOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

  • Cambios en la onda T = Isquemia

    La onda T es Traicionera

    • Ondas T picudas = isquemia subendocárdica (sub = abajo)

    • Ondas T negativas = isquemia subepicárdica (transmural) (epi = arriba)

  • Cambios en el segmento ST = Lesión

    “El segmento ST es Sincero”

    • Descenso horizontal o descendente del ST = Lesión subendocárdica (sub = abajo)

    • Ascenso ST = Lesión subepicárdica (transmural) (epi = arriba)

  • Ondas Q = Necrosis transmural


Causa más frecuente de diarrea del viajero

E. coli enterotoxigénico

INFECCIONES POR HONGOS CLASIFICACIÓN:

  • Levaduras: “Los dos que empiezan por C”. Afectan a personas con factores de riesgo

    • Cándida

    • Criptococo: típica imagen en “huevo frito”

  • Filamentosos: Aparecen en personas inmunodeprimidas (neutropénicos, diabéticos en el caso de mucor…

    • ASpergillus: Septados

    • Mucor: No septados

  • Dismórficos: “Los dos más raros”. Afectan a personas inmunocompetentes

    • Histoplasma

    • Sporothrix: *Pista Mírica: jardinero que se pincha con una planta y le aparece una lesión que no cura —> tto: ioduro potásico o itraconazol


MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS


El marcador morfológico de la progresión de una hepatitis crónica es:

hepatitis de interfase


El dato histológico que diferencia las hepatitis poco agresivas de las evolutivas es la rotura de la membrana limitante (es decir, la destrucción del tejido conectivo que rodea a la triada portal). Esa alteración, propia de la hepatitis crónica activa o periportal, también se llama hepatitis de interfase.

enfermedad de Shy-Drager se considera un síndrome Parkinsoniano que se caracteriza por:

  • Hipotensión

  • Impotencia

  • Incontinencia


Bacteria que debemos sospechar ante una mordedura humana (preguntado en el MIR)

Eikenella corrodens


Recuerda que la flora oral está compuesta por flora mixta con predominio de flora gram positiva y anaerobios. Un buen ATB sería amoxi-clav ante una mordedura humana

PAUTAS DE TRATAMIENTO EN TBC MONORESISTENTE, MULTIRRESISTENT Y EXTREMADAMENTE RESISTENTE

  • Monoresistentes:

    • En pacientes monoresistentes a la rifampicina: pauta de 6 meses (Bedaquilina + Quinolona + Linezolid + pretomanid)

    • En pacientes monoresistentes a la isoniazida: pauta RPE + quinolona 6 meses

    • En pacientes monoresistentes a pirazinamida: pauta RIE 2m + RI 7 meses

    **CI de pauta 6 meses = <15 años o embarazadas, efectos adversos —> pauta de 9 meses (con isoniazida a dosis altas) o 18 meses

  • Multiresistentes: resistentes a rifampicina + isoniazida

    • Pauta de 6 meses (Bedaquilina + Quinolona + Linezolid + pretomanid)

      • Si R a quinolona —> lo mismo sin quinolona

  • Extremadamente resistentes: resistentes a rifampicina + isoniazida + quinolona + 1 inyectable (aminoglucosido)

    • Pauta larga de 18 meses

      **Tambien es la pauta de elección en pacientes con afectación SNC, o TBC diseminada o osteoarticular



Concentración mínima inhibitoria vs concentración mínima bactericida

  • Concentración mínima inhibitoria: concentración más baja de un antimicrobiano que es capaz de inhibir el crecimiento de un microorganismo en unas condiciones normalizadas

  • Concentración mínima bactericida: mínima cantidad de antibiótico capaz de destruir el 99,9% de una muestra inoculada en condiciones estandarizadas




De que microorganismo es tipico este antibiograma?



Stenotrophomonas

  • Es resistente a todos los antibioticos excepto el cotrimoxazol


ANTIBIOTICOS- CONCENTRACIÓN DEPENDIENTE O TIEMPO DEPENDIENTE



Diferencia entre fármacos antibioticos:

  • Glucopeptidos

  • Lipoglucopeptidos


Los dos actuan inhibiendo la sintesis de PeptidoGlicanos en la pared celular de los grampositivos. Por lo tanto seran:

  • Hidrosolubles

  • Administración iv

  • Bactericidas

  • Nefrotóxicos


    *GlucoPeptidos = vancomicina o teicoplanina

    *Lipoglucopeptidos = -vancina (telavancina, orinavancina…)

    • Estos ultimos "(“se añade lipo al nombre”) son más liposolubles —> se administran 1 vez/semana (ya que ha aumentado el volumen de distribución —> aumenta la vida media)

    • Estos tambien pueden actuar en infecciones de partes blandas (porque son liposolubles)


Típico antibiotico que presenta efecto post-antibiotico y son concentración-dependientes

Aminoglucosido

Típico antibiotico que es tiempo-dependiente

Beta-lactámicos

Dosis toxica paracetamol

Cantidad: 7.5-10 g en adultos o 150 mg/kg en niños

Criterios para una ventilación aerea dificil con mascarilla facial

OBESE

  • Obesidad

  • Barba

  • Edentición

  • SAOS

  • Edad >55 años


Prueba de elección en osteomielitis y tratamiento

  • Prueba: RM

    • Es la que se altera de forma más precoz

  • Tx: ATB precoz 4-6semanas (1-2 semanas iv y despues oral)

    • Como la etiologia +F es S.Aureus se puede dar cloxacilina + cefalospirina de 3a G

    • Con frecuencia require tratamiento quirúrgico para desbridar el material necrótico


CLASIFICACIÓN ASA ANESTESIA


Vacunas conjugadas con proteina

  • H.Influenzae

  • Neumococica 13v

  • Meningococica C


Mecanismo de acción azoles

Inhibiendo la sintesis de ergosterol de la membrana plasmática, mediante la inhibición de la c14-alfa-demetilasa

TRATAMIENTO HONGOS

  • Aspergillus: voriconazol /anfotericina B

  • C.Albicans: fluconazol

  • Mucormicosis: anfotericina B


Indicaciones anfotericina B

  • Leishmaniasis

  • Mucormicosis

  • Aspergillus (como alternativa ya que el tx de elección es voriconazol)

  • Criptococcus

  • Hongos dismorficos



“Mecanisme d’acció: La anfotericina fot al fong i li fot un poru que lesiona la celula fungica”


Reservorio de Salmonella Typhi en una persona portadora (MIR 2016)

Vesicula biliar

Peor antibiotico para dar en un paciente con infección urinaria en el que el cultivo se observan bacilos gramnegativos

Amoxicilina

  • Es la PEOR ya que más del 75% de las cepas de E.Coli en España son resistentes a amoxicilina


Cuando se indica la profilaxis de endocarditis infecciosa y con que se trata?

La profilaxis se realiza en pacientes de alto riesgo que se van a someter a algun procedimiento odontológico:

  • Endocarditis infecciosa previa

  • Cardiopatia congénita

  • Protesis valvular


Se administra amoxicilina o ampicilina 30-60 minutos antes.


**En pacientes que se van a intervenir por problemas cardíacos —> cefazolina antes de la cirugia y repetirla a las 48h o si se alarga el procedimiento


Mecanismo de acción de las equinocandinas (antifungicos)

Inhibición de la sintesis de pared celular mediante la inhibición de la enzima 1,3-beta-glucano sintetasa (MIR 2018)

Especie de Candida spp intrinsicamente resistente a fluconazol

Candida krusei


**Recuerda también que:

  • C. glabrata y C. guillermondi pueden ser resistentes a fluconazol con frecuencia

  • C. parasilopsis tiene sensibilidad disminuida a las candinas


Tratamiento endocarditis infecciosa

ATB durante 4-6 semanas (6 si válvula protésica)

  • Si S.Aureus =

    • Meticilin-sensible: Cloxacilina

    • Meticilin-resistente: Vancomicina o Daptomicina

  • Si S.Epidermidis = Vanco o Daptomicina

  • Si Estreptococo = betalactámico (penicilina o amoxicilina o ceftriaxona)

  • Si E.Faecalis (enterococo) =

    • Ampicilina + gentamicina

    • Ampicilina + ceftriaxona


**Si valvula protésica = +gentamicina y +rifampicina (riesgo de biofilms)


Hay 2 excepciones en las cuales el tratamiento puede durar menos (2 semanas):

  • Si paciente con endocarditis derecha sin complicaciones por S.aureus meticilin-sensible = cloxacilina 2 semanas

  • Si paciente no nefrópata y no complicaciones con endocarditis estreptocócica = beta-lactámico+ gentamicina 2 semanas


Tx quirúrgico

  • Indicaciones:

    • Prevención embolismos (si vegetaciones >10mm)

    • Infección no controlada (hemocultivos +, no responde al tx…)

    • IC complicada (shock, EAP…)


Criterios de Duke

Son los criterios diagnosticos de endocarditis infecciosa.


Criterios mayores (3)

  1. Microbiológicos: 2 HHCC + o PCR o otra técnica validada para microorganismos de crecimiento lento

  2. Pruebas de imagen:

    • La primera prueba a realizar es ecocardio transtorácica (ETT) (baja S)

    • Confirmar con ecocardio transesofágica

    • Otras pruebas:

      • TC cardíaco (para valorar vegetaciones)

      • PET-TC (protesis valvulares)

      • Angio-RM (aneurismas micoticos)

  3. Inspección quirúrgica

Criterios menores (5)

  • Predisposición a endocarditis infecciosa: UVDP, EI previa, etc.

  • Fiebre

  • Clinica o signos de embolismos o fenomenos vasculares

  • Clínica o signos inmunológicos (GMN, FR…)

  • 1 HHCC +



Que es?


Nodulos de Janeway típicos de endocarditis infecciosa


Tambien son típicos:

  • NodulOS de OSler = pulpejOS

  • Manchas de Roth = Retina

  • Nodulos jAnewAy = pAlmas y plAntas



Zoonosis que no tienen vector

No vector —> No BeQTOr

  • Brucella

  • LepTOspira

  • Fiebre Q


Causa más frecuente de endocarditis subaguda

Endocarditis por Streptococcus viridans

Que prueba es obligatoria hacer ante una infección por S.Gallolyticus

Colonoscopia para descartar cáncer de colon, adenomas o diverticulos

Principal reservorio S.Aureus

Narinas

Mecanismo de acción tigeciclina

Es casi igual que la tetraciclina, inhibiendo sintesis proteica ribosoma 30S pero es más liposoluble, pero NO se da por via oral.

Enfermedad o proceso más frecuente del neutropénico

Abscesos perirrectales.

Efecto adverso típico de la daptomicina y el más grave

  • Más caracterrístico: Miositis con aumento de la CPK (es reversible)

  • Más grave: neumonitis eosinofilica


***Recuerda que la daptomicina no se puede dar en neumonías porque se inactiva frente al surfactante pulmonar

Aminoglucosido con menos resistencias

Amikacina

(“El AMIGo del médico”)

Antibiotico de elección en infecciones que sospechemos de la presencia de biofilms

Rifampicina

  • Recuerda:

    • Es un inductor citocromo p450 (reduce los niveles de otros fármacos)

    • Orina naranja

    • Se da en la TBC asociado a otros fármacos por la alta resistencia que existe

    • De elección si biofilms


Nombra 3 macrólidos

Tengo el Conducto Auditivo Externo (CAE) grande “orejas MACRO”

  • Claritromicina

  • Azitromicina

  • Eritromicina


Cuales antiboticos son la unica opcion para cubrir Pseudomonas por via oral

Quinolonas

  • Ciprofloxacino

  • Levofloxacino


Cefalosporina y quinolona frente a anaerobios

"Las que contienen oxi en su nombre”

  • Cefalosporina = cefoxitina (2a generación)

  • Quinolona = moxifloxacino (4a generación)


Microorganismos que causan endocarditis con hemocultivos negativos debido a crecimiento lento (14 dias)

Grupo HACEK

  • Haemophilus

  • Actinobacillus

  • Cardiobacterium hominis

  • Eikenella corrodens

  • Kingella Kingae


En que pacientes estan contraindicadas las quinolonas

  • Embarazadas

  • <18 años

Dañan el cartílago de crecimiento


Tratamiento de elección en bacterias gramnegativas productoras de BLEE

Carbapenems

  • Ertapenem

  • Imipenem


Mecanismo de acción beta-lactámicos

Inhiben la síntesis de la pared celular, por lo tanto, no cubren:

  • Mycoplasma (no tiene pared celular)

  • Bacterias intracelulares


Que es la concentración mínima bactericida (CMB)?

Es la concentración mínima de antibiotico capaz de destruir el 99,9% de una muestra inoculada en condiciones estandarizadas

Antibioticos seguros en embarazadas vs que intentamos evitar en

Evitar: Te Quiero Amiga

  • Tetraciclinas

  • Quinolonas

  • Aminoglicosidos


**En cambio, la regla para los antibioticos contra patogenos intracelulares son: TQ Mucho

  • Tetraciclinas

  • Quinolonas

  • Macrólidos


Seguros: “Está LINDO LACTAr en el METRO AZul FOSFOrito” (l’he apurat massa, ho se)

  • cLINDAmicina

  • Beta-LACTAmicos

  • METROnidazol

  • AZitromicina

  • FOSFOmicina



BACILOS Y COCOS GRAM POSITIVOS Y NEGATIVOS


COCOS

GRAMPOSITIVOS

  • Catalasa + = ESTAFILOCOCOS

    • Coagulasa + = S.Aureus

      • Meticilin-sensible: tx con cloxacilina

      • SAMR (resistente): tx con vancomicina / daptomicina / linezolid (el unico vo ante SARM)

    • Coagulasa - = grupo de estafilococos coagulasa negativos (S.Epidermidis) —> el 70-80% son R —> tx = SAMR

  • Catalasa -

    • ESTREPTOCOCOS (5-10% R —> = SAMR)

      • Neumococo (área ORL)

      • S.Pyogenes (faringitis y partes blandas)

      • S.Agalactiae (meningitis neonatal)

      • S.viridans (boca)

      • S.galloyiticus (colon)

    • ENTEROCOCOS (cadena, tétradas, dímeros) —> intrinsicamente resistentes a cefalosporinas

      • E.Faecalis —> Ampicilina

      • E.Faecium —> =SAMR


GRAMNEGATIVOS

  • Neisseria: tx con cefalosporinas de 3a generación

    • Gonorrea

    • Meningococo

  • Moraxella


BACILOS


GRAMPOSITIVOS

CLAN-B


Esporas

Anaerobios

Ramificados (filamentosos)

Clostridium

X

X


Listeria




Actynomices


X

X

Nocardia



X

Bacillus

X



*Bacilo grampositivo, acido alcohol resistente y filamentosa = NOCARDIA


GRAMNEGATIVOS

El resto

  • Enterobacterias

  • No fermentadores (nosocomiales):

    • P.Aeruginosa

    • Acinetobacter

      • Ampicilina-sulbactam

      • Colistina

    • Strenophomonas —> resistente a todo excepto cotrimoxazol


INTRACELULARES

  • Chlamydia

  • Rickettsia: Rickettsia connorii —> Fiebre botonosa

  • Coxiella: Coxiella burnetii —> Fiebre Q

  • Legionella: recuerda que el antígeno se puede detectar a través de la orina

  • Brucella: Brucelosis

  • Mycoplasma

  • Bartonella: Bartonella henselae —> Enfermedad por arañazo de gato


GRAMPOSITIVOS vs GRAMNEGATIVOS

Gram -

Gram +

Membrana externa:

  • Lipoproteina (lipido A —> toxinas endógenas)

  • Porina (permite entrada macromoleculas)

No membrana externa

  • Presencia de acido tecoico y lipoteicoico

Espacio periplásmico (entre ME y MP)

——

Membrana plasmática: Capa fina de pepitidoglicanos

Membrana plasmática: Capa gruesa de peptidoglicanos

Tinción Gram: color rojizo

Tinción Gram: color morado



Para que microorganismos es de elección la prueba PCR (hibridación de acidos nucleicos)?

  • Virus

  • Neisseria gonorrhoeae

  • Chlamydia trachomatis


Bacilos gram + que tenemos que recordar

Bacilos gram positivos: CLAN-B

  • Clostridium

  • Listeria Monocytogenes

  • Actinomyces

  • Nocardia

  • Bacillus


CLAN-B

ESPORAS

ANAEROBIOS

RAMIFICACIONES O FILAMENTOS

CLOSTRIDIUM

SI

SI

-

LISTERIA

-

-

-

ACTINOMYCES

-

SI

SI

NOCARDIA

-

-

SI

BACILLUS

SI

-

-

**El Clostridium y el Bacillus son los 2 unicos bacilos gram positivos productores de esporas (formas de resistencia, capaces de sobreivir al calor y agentes químicos que pueden persistir viables durante muchos años en el medio ambiente)

Bacteria sin pared celular

Mycoplasma

MANEJO URETRITIS

La causa +F es la gonocócica (N.gonorrheae) pero tambien se puede dar uretritis no gonocócicas (UNG —> Chlamydia Trachomatis > Mycoplasma > Ureaplasma). En un 30% coexisten ambas.


La tenemos que sospechar ante un paciente sexualmente activo con secreción uretral + disuria


Diagnóstico:

  • Exsudado uretral

    • Visualización diplococos gramnegativos = uretritis gonocócica

    • No visualización diplococos gramnegativos = UNG

  • Muestra PCR en orina

Tratamiento:

  • ATB empírico: ceftriaxona 500mg im + azitromicina 1g vo dosis única

  • ATB dirigido:

    • Gonococica = ceftriaxona 1g im

    • UNG = doxiciclina 7 dias

Revisión: en 3 semanas


Mecanismo de resistencia de un estafilococo resistencte a meticilina (MRSA)

PBP mutada (positividad para el gen mecA)

  • Implica que NO va a responder con beta-lactámicos, excepto las nuevas cefalosporinas de 5a generación como la ceftarolina


Mecanismo de resistencia típica de los gramnegativos

Beta-lactamasas

  • Antibioticos inhibidores de beta-lactamasas:

    • Clavulánico

    • Sulbactam

    • Tazobactam

*Tambien cubren anaerobios

A que organismos cubre el aztreonam?

  • Aerobios gramnegativos

  • Pseudomonas


Qué dos fracturas se tratan con cerclaje en banda a tensión

Fractura de rótula y olécranon

Estadiaje cáncer de vejiga que afecta a la capa muscular

T2

Anticuperpos anti-U1RNP positivos

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Sindrome de Fitz-Hugh-Curtis

Perihepatitis como complicación de infección por Chlamydia Trachomatis en mujeres sexualmente activas

  • Cx: colecistitis e inicio agudo o subagudo


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ÚLCERAS GENITALES

  1. HERPES GENITAL (+F): multiples, vesiculas —> “Me acuerdo” —> periodo de incubación corto y DOLOROSAS.

    • Dx = frotis

    • Tx= aciclovir

  2. CHANCRO SIFILIS: “No me acuerdo” —> periodo de incubacion largo, NO doloroso, adenopatias no dolorosas, curan sin dejar cicatriz

    • Dx = PCR exsudado ulcera

    • Tx = penicilina

  3. CHANCROIDE (H.Ducreyii): “Quiero y no puedo ser como el chancro” —> ulceras dolorosas, irregulares, sucias y que curan dejando cicatriz

    • Dx = PCR exsudado ulcera

    • Tx = azitromicina


HISTORIA NATURAL SÍFILIS

Periodo incubación: 2-6 semanas


En el momento de infección:

  • Sífilis 1a (60%): aparece a las 2-6 semanas post-infección con un chancro indoloro + linfadenopatias bilaterales inguinales

  • Invasión del SNC (40%): en estos pacientes des del inicio tienen invasión NRL

    • 10% —> neurosifilis precoz

      • Asintomática —> puede evolucionar a una neurosifilis tardía

      • Sintomática (sifilis meningea —> <1 año de la infección)

    • 90% —> neurosifilis tardia

Despues de la infección primaria puede quedarse de forma latente (persona asintomática) o producir sifilis 2a:

  • Sífilis 2a: 6-8 semanas después de la desaparición del chancro

    • “La gran simuladora” —> exantema maculopapular palmoplantar, fiebre, artritis, alopecia, hepatitis…

    • Esta después puede pasar a latente precoz o recurrir en el tiempo (sifilis recurrente secundaria)

  • Sifilis latente precoz (<1 año desde infección)

  • Sifilis latente tardía (>1 año o tiempo desconocido)

    • 70% = latencia de por vida

    • 30% = sífilis terciaria (20-50 años post-infección)

      • Enfermedad gomatosa

      • Sifilis cardiovascular

      • Sifilis ocular

      • Sifilis otica

      • Neurosífilis tardía —> sifilis meningovascular, meningomielitis, tabes dorsal…


!! El Treponema Pallidum y el Mycobacterium leprae NO se pueden cultivar in vitro

Causa más frecuente de uveitis cronica

Idiopática pero si se conoce la causa:

  • Adultos = espondilitis anquilosante

  • Niños = poliartritis cronica juvenil (AIJ)


Que tenemos que pensar ante un varón joven que tras un cuadro gripal en días previos, presenta clínica de insuficiencia cardiaca con alteración de la repolarización en el electrocardiograma y elevación de enzimas de daño miocárdico

Miocarditis aguda

Paciente con antecedente e tuberculosis y que presenta pulso paradojiico + potenciales bajos en ECG y Rx informada como anormal

Pericarditis constrictiva probablemente por TBC (una de sus causas principales)

  • El hecho de que la Rx de tórax sea anormal también apoya el diagnóstico (lo más probable es que haya calcificaciones pericárdicas, como en la imagen de TC adjunta)



Mecanismo de acción amiodarona

Es un antiarritmico de clase III que bloquea la salida de POTASIO, lo que produce un alargamiento del potencial de acción y secundariamente del periodo refractario

Mecanismo de acción glitazona (antidiabetico oral)

Las tiazolidianadionas o glitazonas son fármacos que aumentan la sensibilidad a insulina en tejido muscular y adiposo, por activación del receptor PPAR-gamma.

  • Están contraindicadas en insuficiencia hepática y cardíaca.

  • No está aprobada su uso en España asociadas a insulina, por el riesgo de insuficiencia cardiaca, pero pueden combinarse con metformina o sulfanilureas.


Prueba de diagnóstico más sensible y gold standard en el Addison

Test de ACTH

  • Se mide el cortisol tras dar ACTH, y si no aumenta el cortisol lo suficiente es que las suprarrenales fallan.

  • OJO!! La primera prueba a realizar es la toma del cortisol basal (si es <3 confirma), pero no es la más sensible!




Respuesta correcta: 3


Sugiere una nocardiosis pulmonar —> grampositivo filamentoso y nodulos pulmonares con tendencia a la cavitación

  • Tx = cotrimoxazol


Enfermedades de declaración obligatoria

  • Sífilis

  • Sífilis congenita

  • VHB

  • VIH

  • Gonorrea

  • Chlamydia

  • Trichomonas

  • Linfogranuloma venéreo


Indicaciones estreptomicnia

“TU BuRro TamBien MUERe aPESTado”

  • TUlaremia

  • BRucella

  • TuBerculosis

  • MUERmo

  • APESTADO (peste)


Tratamiento de elección en Chlamydia Trachomatis

Doxiciclina

  • Uretritis = 7 dias

  • Linfogranuloma venéreo (serotipos L1-L3) = 21 dias


Cuales infecciones son transmitidas por piojos (NO son zoonosis) (3)

  1. Rickettsia PROwazeki (tifus exantemático)

  2. Borrelia RECURRENTis

  3. BARTonella Quintana


“BART Simpson es un PRO y todos RECURREN a el pero tiene PIOJOS”



Zoonosis que se cogen por beber leche

Se COgen por Beber Leche

  • Coxiella

  • Brucella

  • Listeria


Nombra 3 espiroquetas

Espiroroquetas —> BespiLoqueTas

  1. Borrelia

  2. Leptospira

  3. Treponema


“rEspira y borra el tres”

  • Espiroqueta y leptospira

  • Borrelia

  • Treponema


!! Recuerda que la LeptosPIRA resPIRA —> la unica aerobia

Cuales son más frecuentes en la neumonia nosocomial?

  • Gramnegativos

  • Grampositivos


Gramnegativos (sobretodo enterobacterias y P.Aeruginosa)

*RECUERDA:

Los abscesos pulmonares tienen 2 pecularidades diferentes al resto de abscesos:

  • No se puede tratar con metronidazol en monoterapia porque se tiene que cubrir anaerobios + cocos positivos aerobios de la flora oral —> amoxi-clav, ertapenem, moxifloxacino, clindamicina durante 6-8 semanas…

  • NO requiere drenaje ya que el parénquima está bien vasculrizado y responde muy bien al antibiotico


Causa de neumonia que causa más mortalidad

Neumonia por Pseudomonas Aeruginosa

Principal factor pronostico de las neumonias

Frecuencia respiratoria (grave si >30rpm)

Causas más frecuentes de neumonia segun edad paciente

La causa +frecuente de neumonia es S.Pneumoniae independientemente del perfil del paciente, EXCEPTO:

  • Recien nacidos = Chlamydia / VRS

  • Niños 5-18 años = Mycoplasma pneumoniae


COMPLICACIONES AMIGDALITIS Y ADENOIDITIS



Causa + F de romboencefalitis

L.Monocytogenes

  • Romboencefalitis = ataxia + nistagmo + afectación ppcc


Tríada clásica de Osler

Es la tríada típica de absceso cerebral (CEF):

  • Cefalea

  • Epilepsia

  • Fiebre + focalidad neurologica

*Recuerda que la PL está contraindicada en el absceso cerebral


La tríada es CEF y, a parte de tratar con drenaje diagnóstico-terapéutico, se trata con CEFalosporinas de 3ª generación + METRONIDAZOL (por anaerobios)

  • En pacientes con traumatismo craneal penetrante, el tratamiento debe incluir:

    • Ceftazidima o meropenem por riesgo de Pseudomona

    • Vancomicina por riesgo de estafilococos


Que produce la paraparesia espástica tropical?

Virus HTLV-1 (retrovirus)

  • Puede producir este cuadro y tambien linfoma de celulas T del adulto

  • Produce cierta inmunodeficiencia que predispone a desarrollar sindrome de hiperinfestación por Strongyloides Stercoralis

  • Es endemica en Japon, Caribe, Africa ecuatorial, Sudamerica…

  • Cx = inicio 4a-5a década con dolor lumbar + afectación 1a motoneurona + clinica sensitiva y finalmente paraplejia

  • No hay tratamiento eficaz


Causa de granulomatosis infantiseptica

Infeccion neonatal por Listeria Monocytogenes

  • Cx = abscesos viscerales diseminados


MENINGITIS VÍRICA VS ENCEFALITIS VÍRICA

Meningitis vírica

Encefalitis vírica

Enterovirus > VHS2 > VVZ, parotiditis…

VHS 1> VVZ, enterovirus…

Fiebre + cefalea + rigidez nucal…

= que meningitis sin rigidez nucal + clínica neuropsiquiátrica (alucinaciones auditivas, cambios en el comportamiento…) + epilepsia

Análisis LCR ( liquido claro con predominio linfocitario, glucosa normal) + PCR

Análisis LCR (= pero un 20% + hematies) + PCR

RMN: lesiones frontotemporales

EEG: actividad de fondo lentificada y amplitud baja con puntas periódicas focales

Buen pronóstico

Mal pronóstico (20% mortalidad) y 50% presentan secuelas

Tx sintomático

Aciclovir iv 14 dias*

*Ante toda sospecha de encefalitis vírica empezar el tx con aciclovir y retirar si se descarta.

Prueba de elección en infecciones virales en SNC

PCR en LCR

Que es y que causa la panencefalitis esclerosante subaguda?

Es una encefalitis crónica producida por el virus del Sarampión (PES = Por El Sarampión)

  • Tiene un pronóstico infausto y no tiene tratamiento

  • Se relaciona con antecedente de infección en edad temprana (<2 años)


Meningitis con antecedente de viaje reciente al sudeste asiático

Virus de la encefalitis japonesa

  • Causa meningitis viral linfocitaria

  • Es transmitida por mosquitos


Manejo por orden de actuación en meningitis infecciosa

  1. Hemocultivos (preferiblemente antes de iniciar ATB pero NO debe demorar el ATB)

  2. Antibiotico precoz

    • Cefalosporina de 3a generación (cefotaxina, ceftriaxona) + vancomicina

    • Si sospecha de Listeria —> añadir ampicilina (es intrínsecamente resistente a cefalosporinas)

    • Si sospecha TBC —> tx TBC durante 12 meses + corticoides

    • Si sospecha meningitis vírica —> aciclovir iv hasta descartar que no se trate de una encefalitis vírica —> si se descarta tx sintomático

    • Si sospecha de P.Aeruginosa (meningitis nosocomial, post-neurociru, inmunodepresión, neutropenia) = añadir meropenem o cefepime

    *** En el caso de meningitis bacteriana/tuberculosa añadir dexametasona previa al ATB y se mantiene durante 3-4 dias (NO en criptocócica ni encefalitis —> empeora)

  3. Punción lumbar si se puede: Primero descartar papiledema (HT intracraneal) con fondo de ojo + TC cerebral a pacientes seleccionados:

    • Focalidad neurologica

    • Disminución nivel de la conciencia

    • Inmunodepresión

    • Crisis comiciales

    • Neoplasia activa

    • UDVP

      • Si HTIC o contraindicación TC= NO realización punción lumbar

      • Si - = punción lumbar (estudio BQ + microbiológico)

  4. Otras pruebas

    • Si sospecho de virus —> PCR

    • Si sospecho TBC —> Tinción Ziehl-Neelsen



Como se llama al cuadro raro caracterizado por episodios recurrentes y autolimitados de meningitis aséptica

Meningitis de Mollaret

  • Típicamente causado por VHS

  • La PCR del VHS es positiva durante los ataques pero no durante los intervalos asintomáticos


En que etiologia sospecharias ante una meningitis linfocitaria + orquitis asociada

Meningitis vírica por parotiditis (rara)

Responsable de brotes de meningoencefalitis linfocitaria en EEUU

Virus West Nile (flavivirus)

  • Transmitido por mosquitos: Culex

  • Reservorio: aves


Que pacientes tienen más riesgo a padecer episodios repetidos de meningitis bacteriana meningocócica

Pacientes con déficit del complemento C5-C9

  • Recuerda que por este motivo, los pacientes en tratamiento con eculizumab (Ac monoclonal frente C5a) tienen alto riesgo de padecerlo y deben recibir profilaxis ATB + vacunación


CAUSAS DE MENINGITIS SEGUN EDAD Y OTRAS CARACTERÍSTICAS

  • Recien nacidos = S.Agalactiae y E.Coli

  • Niños <2 años = S.Pneumoniae

  • Niños 2-20 años = N.Meningitidis (serotipo B en España)

  • Adultos >20 años = S.Pneumoniae

  • Inmunodeprimidos, embarazadas, adultos >50a, alcoholicos, recien nacidos…= Listeria Monocytogenes

  • Meningitis nosocomial (ej: post-Qx) = S.Aureus, enterobacterias, P.Aeruginosa

  • Meningitis bacteriana asociada a derivaciones ventriculares externas y ventriculo-peritoneales = Estafilococos coagulasa negativos (S.Epidermidis)

  • Paciente VIH con CD4<100= Criptococcus Neoformans

  • Meningitis subaguda/crónica = M.Tuberculosis


Tríada sepsis meningocócica

Púrpura fulminante + CID + shock septico

Aspecto LCR en meningitis bacteriana

LCR purulento con pleocitosis de predominio neutrofílico, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia

Aspecto LCR en meningitis bacteriana por L.Monocytogenes

LCR de aspecto CLARO (no purulento) con pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia y glucosa disminuida

Meningitis con afectación de pares craneales

  • M.Tuberculosis

  • Listeria Monocytogenes (causa +F de romboencefalitis)

  • VIH

  • Enterovirus serotipo 75

  • Brucella

  • Lyme

  • Sifilis


Aspecto LCR en meningitis tuberculosa

Meningitis subaguda/cronica con líquido claro con pleocitosis de predominio linfocitario (como vírico) con proteinorraquia y glucosa BAJA (a diferencia del vírico)

  • Suele afectar a pares craneales

  • Suele afectar a niños, inmunodeprimidos y ancians

  • El principal factor pronostico = demora en instaurar el tratamiento


Que debe cubrir un tratamiento antibiotico frente absceso pulmonar

Anaerobios y estreptococos


**El metronidazol en monoterapia NO es una buena opción en abscesos pulmonares!!! (preguntado 2 veces en el MIR). Se suelen utilizar: amoxi-clav, clindamicina, ertapenem o moxifloxacino



Aspecto LCR en meningitis vírica y causa más frecuente

Líquido claro con pleocitosis de predominio linfocitario, hiperproteinorraquia y glucosa normal, ADA normal o bajo

  • Causa +F = virus (enterovirus —> Coxsackie, Echon)

  • Paciente suele mantener buen estado general


Secuela neurologica más frecuente de la meningitis bacteriana en paciente pediatrico

Hipoacusia

En que situaciones sospecharemos de que una meningitis está causada por Listeria monocytogenes y como la trataríamos

  • Inmunodeprimidos

  • Alcohólicos

  • Pacientes >50 años

  • Recien nacidos

  • Embarazadas


Tx = (cefalosporina de 3a generación + vancomicina) + ampicilina


Aspecto LCR en encefalitis vírica

Es indistinguible de la meningitis vírica:

  • LCR con aspecto claro de predominio linfocitario, hiperproteinorraquia con glucosa NORMAL


**Pero en la encefalitis vírica, en un 20% de los pacientes se puede observar tambien hematies


Causa de meningitis bacteriana en paciente inmunodeprimido

Listeria Monocytogenes

  • Bacilo grampositivo, anaerobio facultativo, catalasa +


INFECCIONES POR TREMÁTODOS

Dx = huevos en heces

Tx = praziquantel


FASCIOLA HEPÁTICA

  • Ingesta de berros

  • Clínica hepática


CLONORQUIASI

  • Ingesta de pescado Crudo

  • Colangiocarcinoma/Colangitis


PARAGONIMIASIS

  • Dx = huevos en esPuto

  • Quistes en el Pulmón


ESQUISTOSOMIASIS

  • Dermatitis del bañista

  • S.Mansoni/S.Japonicum —> plexos portal —> HTPortal

    • Dx= huevos en heces

  • S.Haematobium —> afecta a la vejiga —> clínica urinaria + cancer epitelial de vejiga

    • Dx= huevos en orina

  • Fiebre de Katayama (primoinfección): fiebre, rash, dolor abdominal, diarrea, hepatoesplenomegalia…)



INFECCIONES POR HELMINTOS

TRIQUInosis —> “el jabalí y el cerdo hacen triqui-triqui y después tienen miositis y mialgias”

ToxoCARA —> “Hana (mi perro = huevos de perro) tiene una CARA con ojo blanco (retinoblastoma)”

TrichURIa —> “URI (mi ex) caga huevos en forma de límon y produce prolapso rectal”

ASCaris —> “LOre es tan FEITa (sd Löffler —> Fiebre + Eosinofilia + Tnfiltrados pulm + Tos) que da ASCO”

STRONGyloides —> IVan (tx= IVermectina) está STRONG y inmunodeprimido (en inmunodeprimidos se produce el sindrome de hiperinfestación)

UNcinarias —> UNta el hierro y se acaba —> déficit de hierro

FILarias —> A las moscas y mosquitos les gusta la FILosofia y se meten en el ojo (Loa-Loa o oncocerca)

  • lOasis = 1 ojo

  • OncOcerca = 2 ojos

ANIsakis —> ANI odia el PESCADO CRUDO —> y tiene dolor Abdominal

  • Es la unica que se tiene que hacer una endoscopia y plantear cirugia

DRACunculiasis —> “Al DRAC (Dragón) le gusta comer crustáceos pero le crece una ulcera perforante en los pies”


**Las que se transmiten por via cutánea = Strongyloides y uncinarias

Causa +frecuente de helmintiasis en nuestro medio

Oxiuros (por Enterobius vermicularis)

Causas frecuentes de eosinofilia en los viajeros

Las infecciones por hElmintos, producen IgE y Eosinofilia (los protozoos no incluyen la letra E —> no eosinofilia)

  • Schistosoma

  • Strongyloides

  • Filariasis

  • Uncinarias


Que es


Quiste hidatídico

  • Afectación hepática es la más frecuente, generalmente en el lóbulo derecho

  • Producido por Echinoccocus

  • Suelen ser asintomáticos y se diagnostican de forma casual

  • Diagnóstico: clínica + analítica (eosinofília) + pruebas de imagen + serología

  • Tratamiento: albendazol en formas activas +/- cirugía

    • Si formas inactivas: no tratar


Que es


Neurocisticercosis

  • Taenia solium

  • Sospechar en paciente procedente de sudamérica, sudeste asiático o África con epilepsia no traumática

  • Se adquiere por la ingesta de huevos bien desde las heces de individuos o aguas contaminadas

  • Lesiones quísticas calcificadas en TAC craneal

  • Tratamiento: añadir GC primero para dismunuir el edema +/- anticomiciales si los necesita

    • 1-2 quistes: albendazol 10 días

    • >2 quistes: albendazol + praziquantel

    Si todas las lesiones están calcificadas no está indicado tratamiento antiparasitario, sólo tratamiento anticomicial


Filariasis que produce ceguera y nódulos palpables asociado a dermatitis papular pruriginosa

Oncocercosis o “ceguera de los ríos”

  • Onchocerca volvulus

  • Adultos viven en el tejido subcutáneo formando nódulos pero las microfilarias migran a la piel produciendo una dermatitis papular pruriginosa y al ojo donde producen una queratitis esclerosante que conduce a ceguera

  • Tratamiento: ivermectina


Causa de falsos positivos y falsos negativos en la prueba de Mantoux de la TBC

  • Falsos positivos:

    • Infección por otras micobacterias

    • Vacunación

    • Infección TBC pasada

  • Falsos negativos:

    • Inmunodeprimidos

    • Periodo ventana

    • Efecto Booster

      • Primer Mantoux = negativo (FN)

      • Segundo Mantoux = positivo (VP)


Que produce la enfermedad del sueño?

Infección por Trypanosoma brucei que se transmite a través de la mosca tsé-tsé.

  • Produce clínica neurológica grave que cursa con hipersomnia diurna e insomnio que termina en coma y muerte

  • Fármaco efectivo = fexinidazol


En qué patología pensar con prurito anal nocturno

Oxiuriasis

  • Enterobirus vermicularis —> ver-mi-culo

  • Hombre es el único huésped

  • Transmisión: Ingesta de huevos

  • Produce prurito anal y vulvar nocturno

  • Diagnóstico: examen microscópico visualizando huevos en heces

    • Las hembras adultas pueden visualizarse en el área perianal (test de Graham)

  • Tratamiento: albendazol o mebendazol


Enfermedades que se pueden tratar con albendazol o mebendazol

El Mebendazol y el Albendazol sirven para tratar MAATRIX

  • Microsporidiasis

  • Ascaris

  • Ancylostoma

  • TRIquinosis

  • TRIchuriasis

  • oXiuros

Recuerda que las formas activas de la hidatidosis y la neurocisticercosis también se pueden tratar con albendazol

Que es


Giardia lamblia

  • Protozoo

  • Transmisión fecal-oral

  • Es una causa frecuente de diarrea del viajero y el déficit de IgA y otras inmunodeficiencias predisponen a padecerla

  • Lo más frec es infección asintomática pero puede producir síntomas intestinales inespecíficos

  • Diagnóstico: demostración de los quistes en heces

  • Tratamiento: metronidazol


Vias de transmisión Trypanosoma cruzi

Vectorial, vertical y parenteral


NO por via sexual!! (MIR)

Diagnóstico y tratamiento de la malaria

DIAGNÓSTICO:

  • Screening: gota gruesa

  • Confirmación: frotis de sangre periférica teñida con Giemsa

PRUEBAS

DEPENDIENTE DE OBSERVADOR

ESPECIE

ÍNDICE DE PARASITEMIA

GOTA GRUESA

Depende

No

Mas o menos

FROTIS

Depende mucho

Si

Si

ICG

No

Sólo dice si/no para el diagnóstico y si/no para p. falciparum

No

PCR

No

Alta sens y esp

Rapida

Poco disponible

Si

No cuantifica

TRATAMIENTO:

  • Sin gravedad:

    • P. falciparum: dihidroartemisina-piperaquina

    • Otros: Cloroquina

      • Si es p. vivax o p. ovale añadir primaquina para erradicar a los hipnozoítos

  • Con gravedad: artesunato IV + ceftriaxona (por la posibilidad de coinfección bacteriana)


ESTUDIO DE CONTACTOS EN TUBERCULOSIS

Se hace el estudio de contactos en: contactos estrechos (haber estado en contacto con un paciente bacilífero >3 meses durante >4h/dia) —> pacinte bacilífero: TBC laríngea, traqueal o pulmonar

  • MANTOUX o IGRA

    • + = descartar infección activa con la clínica y Rx de tórax

      • Si se descarta= infección tuberculosa latente

      • Si se confirma = infección activa por TBC

    • - = repetir pruebas a los 2-3 meses

      **Solo en pacientes inmunodeprimidos y en niños <5 años durante estos meses se administra isoniazida

      • Si 2o Mantoux - en niños= retirar

      • Si 2o Mantoux - en inmunodeprimidos = no lo descarta —> mantener isoniazida durante 6-9 meses


Tratamiento infeccion tuberculosa activa

Se realiza con 4 fármacos —> RIPE (de mejor a peor)

  • Rifampicina —> Isoniazida —> Pirazinamida —> Etambutol

  • RIP —> son los hepatotóxicos

*Si el paciente es sensible a RI = NO etambutol


Pauta habitual:

  • Fase inducción (2 meses): 4 fármacos

  • Fase de consolidación (4 meses): 2 fármacos —> RI

    • Ampliamos a 9-12 meses en:

      • TBC diseminada: afectación osea o SNC

      • VIH con CD4<100

      • Silicosis

      • Cavitada


TOTAL duración = 6 meses

En los casos de ampliación = 7-10 meses



**En embarazadas con contraindicación a la pirazinamida se puede usar la pauta de —> RIE 2 meses + RI 7 meses


Diagnostico de una infección tuberculosa activa

Ante la sospecha de una TBC, obtener 3 muestras de esputo en 3 dias consecutivos a primera hora de la mañana:

  • Tinción (examen microscopico): Kinyoun / tinción Ziehl-Neelsen (acido alcohol resistentes)

  • Cultivos (de confirmación)

    • Lowenstein (tarda mucho —> 1-2 meses)

    • Medio líquido (2 semanas) —> GOLD STANDARD

  • PCR: es rápida y tambien permite obtener antibiograma y valorar resistencia a isoniazida y rifampicina

+Clínica


Que tenemos que pensar ante un nodulo granulomtoso en las manos en un paciente que tiene un acuario

Granuloma de los acuarios por Mycobacterium marinum


Tuberculosis cutánea más frecuente

Lupus vulgar

  • Jalea de manzana a la vitropresión


Paciente inmunodeprimido que presenta una lesión cutánea ulcerada crónica que aparece tras la picadura de un mosquito y el paciente vive en el levante español


Leishmaniasis cutánea

  • Mosquito phleBOTOmus que produce el BOTOn de oriente

  • Tratamiento: antimoniales intralesionales


Cuando se sospechara de TBC genitourinaria?

Ante una piuria ácida estéril con cultivo rutinario negativo

Que son?



Tuberculos coroideos

  • Patognomónicos de TBC miliar (extrapulmonar)


Patrón radiológico TBC miliar

Patrón intersticial micronodulillar de predominio basal bilateral

Tuberculosis extrapulmonar más frecuente

TBC ganglionar

  • +F = escrófula (localización cervical y supraclavicular)

  • Sobretodo frecuente en pacientes VIH


TIPOS DE TBC

TBC 1a

TBC 2a

TBC EXTRAPULMONAR

Más frec en niños e inmunodeprimidos

Más frecuente en adultos

TBC ganglionar = +F VIH

TBC pleural= +F jovenes y unilateral

TBC pericarditis = ancianos y VIH

TBC miliar o diseminada = niños, inmunodep, ancianos

Complejo de Gohn

Afectación campos medios e inferiores

Afectación campos apicales y posteriores del lobulo superior y frecuentemente se cavita

Ganglios linfáticos>pleura, tracto geniturinario, huesos, articulaciones, meninges, pericardio…


*TBC miliar = patrón intersticial micronodular bilateral de predominio basal

Paucisintomática

Cx insidiosa —> perdida de peso, sudoración nocturna, tos con esputo hemoptoico…

TBC ganglionar = cervical y supraclavicular (escrófula)

TBC pleural = derrame pleural

TBC urinaria = piuria con cultivo rutinario - y orina ácida

TBC digestiva = ileon terminal y ciego

TBC miliar = tuberculos coroideos (patognomónico), hepatoesplenomegalia, esplenomegalia…

TBC meningea = cuadro subagudo cefalea + fiebre + afectación ppcc

Forma diseminada y afectación SNC

Reactivación de una TBC latnte

TBC pleural = pleocitosis linfocitaria (al principio predomini neutrófilos) + ADA>40 + <5% céls mesoteliales


TBC meningea = pleocitosis linfocitaria y glucosa baja + ADA>10


Fármacos aprobados para la TBC multirresistente

  • Quinolonas

  • Bedaquilina

  • Linezolid

  • Pretomanid


**La TBC multirresistente es aquella que no es sensible ni a rifampicina ni a isoniazida.


Manejo de sospecha de infección tuberculosa latente

Se diagnostica mediante:

  • Mantoux/ PPD/ tuberculina:

    • Si <5mm = no lo descarta

    • Si >5mm = positividad ITL —> se tiene que descartar infección tuberculosa activa (si ausencia de cx y rx normal)

  • IGRA: determina específicamente el anticuerpo IFNgamma

    • Si es - = descarta ITL

    • Especialmente usada para los pacientes previamente vacunados de TBC


Si Mantoux o IGRA + —> descartar infección activa (con la Cx y Rx). Cuando se haya descartado, valorar riesgo de reactivación (solo un 5% se reactivan):

  • Pacientes inmunodeprimidos

    • VIH (principal FR de reactivación)

    • Fármacos anti-TNF

    • Corticoides crónicos o altas dosis

    • Diálisis

    • Transplantados

  • Rx alteradas

    • Silicosis

    • Rx sugerente TBC pasada

    • TBC pasada sin tratamiento previo

  • “Nosotros”:

    • Hospitalizados, vagabundos, UDVP

    • De - a + en <2 años (primoinfección)



Vacunas importantes en pacientes VIH

  • VHA

  • VHB

  • Neumococo

  • Gripe


TRANSMISIÓN VERTICAL EN PACIENTE VIH

  • EMBARAZO

    • Serologia VIH durante 1r y 3r trimestre

    • Tratamiento: a TODAS

    • Más riesgo de transmisión vertical en el 3r trimestre

  • PARTO

    • <1000 copias = parto vaginal

    • >1000 copias = cesárea +/- zidovudina iv

  • LACTANCIA MATERNA (contraindicada)


**Manejo postnatal:

  • Hijos de madres que han recibido TAR con CV<50 copias/uL = profilaxis con zidovudina iv 4 semanas

  • Hijos con alto riesgo = triple terapia


VIH Y ANTIRETROVIRALES

  • ITIAN (Inhibidores transcriptasa inversa análogos nucleósidos y nucleótidos)

    • Ejemplos: -vudina + abacavir (HLA-B5701!) + emtricitabina

    • Producen toxicidad mitocondrial (acidosis + rabdomiolisis)

      • ZIDOvudina produce aZIDOsis por toxicidad mitocondrial (toxicidad de grupo: ITIAN)

      • LAMivudina es LA Mejor y EMtricitabina es El Mejor —> son los de elección

      • ABACAvir produce sindrome de DRESS y ACABA contigo

  • ITINN (Inhibidores transcriptasa inversa no nucleosidos)

    • Ejemplos: -virina o Efavirenz

    • Los analogos NO nucleosidos —> NO contra VIH 2

    • EfaVIrenz —> pesadillas VIvidas

  • Inhibidores proteasa

    • Ejemplos: -navir

      • TENOfovor es de elección si TENgO VHB —> produce Tubulopatia y es el único nucleoTido

  • Inhibidores integrasa

    • Ejemplos: -gravir (dolutegravir)

  • Inhibidores correceptor CCR5

    • Ejemplo: maraviroc (antes de usar hacer estudio tropismo!)

  • Inhibidores de la fusión

    • Ej: Enfivurtide


Tríada típica de infección diseminada por Candida spp. en pacientes heroinómanos

ENDOFTALMITIS, COSTOCONDRITIS Y FOLICULITIS

Tratamiento de elección en paciente VIH

Combinación de 3 fármacos antiretrovirales: 2 ITIAN (-vudina/abacavir/emtricitabina) + 1 IP (-navir) o ITIIN (-virina o efavirenz) o INI (dolutegravir)

  • Se evalua eficacia de tratamiento a las 4 semanas y posteriormente cada 3-6 meses


Que estudio se tiene que hacer antes de administrar abacavir en paciente VIH?

Estudio HLA-B5701 —> si es + NO darlo porque provocará reacción de hipersensibilidad

Integrantes de Mycobacterium tuberculosis

  • M. tuberculosis

  • M. bovis (incluyendo BCG)

  • M. canetti

  • M. africanum

  • M. mungi

  • M. orygis

  • M. microti

  • M. pinipedii

  • M. caprae



A RECORDAR EN PACIENTE VIH

  • Infección oportunista más frecuente = candidiasis esofágica por C.Albicans

  • Infección oportunista en SNC más frecuente = Toxoplasmosis cerebral

    • Tambien es la causa + frecuente de focalidad neurológica

  • Manifestación neurológica más frecuente = complejo demencia-SIDA o encefalitis VIH

    • También es la causa +frecuente de convulsiones en pacientes VIH

  • Causa + frecuente de muerte por causa infecciosa = TBC

  • Causa + frecuente de neumotórax espontáneo = neumonia por P.Jirovecii

  • Causa más frecuente de meningitis = criptococcus neoformans

  • Causa más frecuente de neumonia bacteriana = S.Pneumoniae > S.Aureus > P.Aeruginosa

  • Causa más frecuente de anemia = anemia ferropénica

  • Neoplasia más frecuente = Sarcoma de Kaposi

  • Infección oportunista que causa más mortalidad en pacentes pediátricos = neumonia por P.Jirovecii

  • Causa más frecuente de infección bacteriana intraocular = Sífilis


**Las infecciones oportunistas son más frecuentes cuando CD4<200

  • CD4<200 = Toxoplasmosis, neumonia por P.Jirovecii, linfomas

  • CD4 <100 = meningitis criptocócica, infecciones intestinales…

  • CD4<50 = infección por mycobacterium avium complex


Neoplasias frecuentes en pacientes VIH

  1. Sarcoma de Kaposi (+F): VHH8

  2. Linfoma B de células grandes (paciente mayor) > Linfoma de Burkitt (paciente joven)

  3. Cáncer de pulmón, cáncer anal y hepatocarcinoma


Indicaciones profilaxis primaria en pacientes VIH

Con cotrimoxazol:

  • P.Jirovecii:

    • <200 CD4

    • CD4+ <14%

    • Enfermedad definitoria de sida

    • Candidiasis oral

  • Toxoplasma: IgG positiva y <100 CD4

Con azitromicina/claritromicina

  • Infección por MAC (Mycobacterium Avium Complex) : <50 CD4


*Lo que empieza por C (Criptococo o CMV) NO precisa profilaxis 1a.


Qué 3 fármaco no dar con ritonavir

Si RITO ni PITO ni RIFA —> RITOnavir

  • PITO: no asociar con sildenafilo

  • RIFA: no asociar con rifampicina ni rifbutina


Como manejar un paciente VIH con infección oportunista?

Se inicia primero el tratamiento oportunista y después el de VIH.

EXCEPTO

  • Meningitis por criptococo —> esperamos a iniciar TAR 4-6 semanas

  • Si meningitis TBC —> esperamos a iniciar TAR 4 semanas (por riesgo a SRI)


Tratamiento TBC en paciente VIH

Se inicia tratamiento TBC (= que en la población en general) y a las 2 semanas se comprueba respuesta + añadimos TAR (tratamiento antiretroviral)

**TAR: 3 fármacos

Efavirenz + Abacavir/lamivudina o Tenofovir/emtricitabina

Prueba para diferenciar el linfoma cerebral primario de la toxoplasmosis cerebral en un paciente VIH

SPECT cerebral

  • SPECT + —> Linfoma cerebral primario

  • SPECT - —> Toxoplasmosis

Recuerda que en la toxoplasmosis se pueden dar GC cuando hay mucho edema perilesional, pero sólo se debe dar en estos casos ya que estos fármacos hacen desaparecer parcial o totalmente las imágenes del LNH primario, pudiendo enmascarar su diagnóstico


Infección oportunista más frecuente en pacientes VIH

Candidiasis oral

  • Especie más frecuentemente implicada: C. albicans

  • Tratamiento: fluconazol v.o


Que tenemos que sospechar ante un paciente con dolor lumbar y fiebre/febrícula (causa +F, diagnostico y tratamiento)

Espondilodiscitis piógena

  • Causa + F = S.Aureus

  • Dx:

    • Hacer RM urgente —> permite valorar compromiso neurológico

      • Perdida de altura vertebral

      • Irregularidad de los platillos vertebrales

    • Cultivo de muestra obtenida por punción o cirugia (dx de confirmación)

    • Aumento VSG y PCR

  • Tx: reposo + ATB iv 6 semanas


Cuando suele aparecer infección por mycobacterium avium complex en pacientes VIH? Como se trata?

Cuando CD4 <50/ul (complicación tardía)

  • Tx: CER (Claritromicina + Etambutol + Rifampicina 12 meses)


Paciente de 65 años de edad, con antecedentes de haber sufrido un infarto de miocardio hace dos años. Acude al Hospital por un cuadro de malestar general, sudoración y palpitaciones. En el electrocardiograma se observa un ritmo regular a 170 latidos por minuto con complejos QRS de 0.14 segundos. ¿Cuál sería su primer diagnóstico?

Taquicardia ventricular

  • Taquicardia regular con QRS ancho (>120mseg)


Prueba de screening pacientes VIH

ELISA (sensibilidad del 99,5%, pero especificidad baja)

  • Si - —> determinar PCR en sangre (carga viral)

  • Si + —> confirmar con Western Blot


**El test de ELISA que se usa es el de cuarta generación que permite detectar los anticuerpos anti-VIH y anti-antigeno p24


Que es lo que se tiene que realizar obligatoriamente antes de usar el tratamiento con maraviroc en pacientes VIH

Analisis del tropismo —> ya que solo se podrá utilizar maraviroc en pacientes:

  • Tropismo X5 (preferencia por el correceptor CCR5)


Principal herramienta para el seguimiento de un paciente VIH

Carga viral medida por PCR

  • Objetivo = <50 copias/mL


Causas mas frecuentes de convulsiones en pacientes con VIH

  • Toxoplasmosis y encefalopatia VIH


** Menos frecuentemente = leucoencefalopatia multifocal progresiva


Paciente VIH con <200 CD4 que cursa con un cuadro subagudo de tos seca + febricula y malestar general que se complica a neumotórax

Neumonia por Pneumocystis Jirovecii

  • Recuerda que la neumonia comunitaria y TBC se complican frecuentemente a derrame pleural, no neumotórax

  • Diagnostico: NO es util ni serologia ni cultivo

    • Visualización del hongo con tinción de Giemsa, o en LBA, en esputo, biopsias…

  • Tratamiento:

    • 1a elección= cotrimoxazol durante 3 semanas +/- esteroides (si PaO2<70%)

      • Se mantiene despues vo hasta que se mantengan los niveles CD4 estables >200 mínimo 3 meses

    • 2a elección = pentamidina iv



Quistes en las heces con color rosado con la tinción de Kinyoun

Cyclospora spp

Que hariamos ante un paciente VIH con tratamiento antiretroviral bien controlado que presenta carga viral detectable con niveles CD4 estables

Se puede tratar de un blip —> repuntes de carga viral puntuales (normalmente entre 50-200 copias) que no tienen repercusión clínica

  • Se repite la analítica a las 2 semanas

    • Carga viral no detectable = se confirma el blip

    • Carga viral detectable = fracaso virológico —> estudio de resistencias


Que es preferible administrar en un paciente VIH con mal cumplimiento terapéutico?

La mejor opción es triple terapia y que almenos 1 de los fármacos tenga alta barrera genética: dolutegravir o inhibidor proteasa potenciado

Lesion ocupante de espacio intracraneal en paciente VIH con <200 CD4/uL + SPECT positivo

Linfoma primario del SNC

Anatomia patologica característica de infección por rabia

Aparición de los cuerpos de Negri (cuerpo de inclusión que típicamente es eosinófilo) en las neuronas



Vacuna del Dengue: indicación, tipo de vacuna, dosis

  • En varios países se está utilizando una vacuna en personas de entre 9 y 45 años que viven en zonas endémicas.

  • Se trata de una vacuna recombinante tetravalente con virus vivos que incluye los 4 serotipos conocidos del virus.

  • Se administra con una pauta de 3 dosis a intervalos de 6 meses.


    *** La OMS la recomienda solo en personas que hayan tenido una infección anterior por el virus confirmada (dado que las reinfecciones suelen ser más graves que las primoinfecciones).



Cuando se hará un estudio de resistencias en infeccion por VIH?

  • A gestantes que:

    • Nunca han recibido TAR

    • Reciben TAR y están con CVP detectable al inicio del embarazo.

  • Cuando haya fracaso terapéutico tras asegurar el cumplimiento terapeutico


En cuales virus de fiebres hemorrágicas se emplea la Ribavirina?

En las producidas por la familia Arenavirus (fiebre de Lassa) y Bunyaviridae (Fiebre del valle de Rift o Crimea-Congo o Hantavirus)

Por qué está causada la fiebre de Haverhill (fiebre por mordedura de rata) también conocida como Sodoku; Fiebre estreptobacilar o Eritema artrítico epidémico

Streptobacillus moniliformis y Spirillum minus

Indicaciones de tratamiento COVID y con qué

  • Pacientes asintomáticos o leves (no disnea, FR<22rpm y SatO2<94%): tx sintomático a domicilio

  • Pacientes con infección moderada-grave: ingreso + Rx + analítica

Tratamiento:

  • Medidas generales: oxigenoterapia + fluidoterapia no intensiva + antitérmicos

    • Si en la UCI —> decúbito prono para mejorar ventilación

    • Si alto riesgo trombótico —> anticoagulantes

  • Tratamiento fase vírica:

    • Remdesivir/Nirmatrelvir o ritonavir —> disminuye la mortalidad, duración <10 dias

    • Plasma hiperinmune: si pacientes >74 años ( o menos con comorbilidades); fiebre >37,5ºC o sintomas respiratorios y ausencia de insuficiencia respiratoria grave

    • Anticuerpos monoclonales como sotrovimab (en pacientes inmunodeprimidos graves)

  • Tratamiento fase inflamatoria:

    • Dexametasona +/- tocilizumab (en combinacion o cuando fracase DXM) +/- metilprednisolona

    • Baricitinib (anti-JAK 1 y 2)

    • Anakinra


**Ha demostrado disminuir mortalidad = Remdesivir y DXM +/- tocilizumab


Técnica más específica para la infección por COVID

RT-PCR

  • Pero no permite diferenciar una infección aguda de una infección resuelta


Pruebas que se usan para determinación infección aguda por COVID si clínica positiva

  • Pruebas de antigeno rápidas

  • RT-PCR


Resultados:

  • Si + —> confirma COVID

  • Si - y alta sospecha:

    • Si se ha hecho pruebas de antigeno —> RT-PCR a los 5 dias

    • Si se ha hecho RT-PCR —> repetir a las 48h —> si vuelve a salir - —> plantear la determinación de IgM mediante ELISA


Cuando se dan con mayor frecuencia los efectos adversos de las vacunas frente al COVID?

  • Segunda dosis

  • Si paciente se habian infectado previamente

  • Pacientes <55-65 años


Que observamos en una radiografia de tórax y TC de tórax en paciente infectado por COVID?

Rx de tórax:

  • Infiltrados alveolointersticiales bilaterales y de predominio periférico

  • Pueden aparecer en todo el pulmón pero normalmente afecta a campos pulmonares inferiores

  • No suele asociarse a derrame pleural, ni atelectasias ni adenopatias


TC de tórax (mayor sensibilidad): técnica de elección para la valoración e la neumonia por COVID

  • Opacidades bilaterales con patrón en vidrio deslustrado multifocales, parcheadas o difusas, bilaterales y de predominio periférico


Variante del SARS-CoV-2 con mayor letalidad y gravedad

Variante alfa

  • La que menos = omicron


Periodo de transmisión infeccion por COVID

  • Leves/asintomáticos: 2 dias antes de los sintomas hasta 10 dias despues

  • Graves: pueden infectar hasta 21 dias después de los sintomas


Auscultación respiratoria típica en paciente con COVID

Auscultación de creptitantes secos en bases y en campos medios

CUADRO RESUMEN FIEBRES HEMORRÁGICAS


Tecnica de elección en neumonia por COVID

TC de tórax

Donde se da la fiebre hemorrágica con síndrome renal y por qué está producido

En Asia y en Europa

  • Se produce más frecuentemente por hantavirus

    • Puede producir sindrome cardiopulmonar (menos frecuente pero más grave) y sindrome renal


MIR 2024 INFECCIOSAS!!!

  • DENGUE

    • Família Flavivirus

    • Mosquito Aedes aegypti

    • Fiebre + cefalea + dolor retroorbitario + artromialgias + RASH CUTÁNEO QUE EVOLUCIONA A PETEQUIAS

    • Leucopenia + trombocitopenia

    • Las reinfecciones suelen ser más graves que las primoinfecciones, por ello la OMS recomienda vacunación sólo a los ya infectados


  • ENCEFALITIS POR VIRUS DE LA FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL

    • Família Flavivirus

    • Mosquito del género Culex (porque el río NILO huele como el CULO jeje)

    • Reservorio: aves

    • Más incidencia de verano a otoño

    • Clínica: la mayoría son asintomáticos y sólo el 20% desarrolla clínica como síndrome gripal

    • < 1% presenta neuroinvasión con encefalitis (50-60%), meningitis (35-40%) y pseudopoliomielitis (5-10%)

    • DIagnóstico: PCR y también se pueden hacer detección de anticuerpos pero existe reacción cruzada con otros flavivirus

    • No existe tratamiento ni vacuna

  • FIEBRE HEMORRÁGICA CRIMEA-CONGO

    • Nairovirus (familia Bunyaviridae)

    • Picadura garrapata, contacto con sangre, secreciones o animales infectados

    • Incubación 1-3 días o 5-6 días si el contagio es a través de la sangre

    • Clínica: fiebre + mialgias + mareo + rigidez de nuca + conjuntivitis y fotofobia

      Pueden aparecer síntomas digestivos con cambios de comportamiento

      A los 2-4 días aparece somnolencia y hepatomegalia dolorosa

      Otros síntomas: petequias y fenómenos hemorrágicos

    • Tratamiento: soporto + ribavirina

    • Mortalidad del 10-40% alrededor de la segunda semana


Patologías relacionadas con los distintos tipos de VHH

  • VHH-6: Exantema súbito o 6ª enfermedad

  • VHH-7: Pitiriasis rosada de Gilbert

  • VHH-8: Sarcoma de Kaposi, linfomas de cavidades corporales y enfermedad de Castleman


Que es el sindrome de Ramsay-Hunt

Herpes zóster que afecta al ganglio geniculado y puede producir parálisis facial, hipoacusia y vértigo

Causa más frecuente de fiebre faringoconjuntival en niños sobretodo en campamento de verano

Adenovirus

Patologias que cursan con sindrome mononucleosido (artralgias, fiebre, odinofagia, esplenomegalia…)

  • Virus Ebstein Barr

  • CMV

  • VIH

  • Sifilis secundaria

  • Rubeola

  • Parvovirus B19

  • Toxoplasma gondii

  • Hepatitis virales

VEB

CMV

Paul-Bunnell: Anticuerpos heterofilos +

Anticuerpos heterofilos -

PCR

Afecta a gente joven (“enfermedad del beso”)

Afecta a gente mayor e inmunodeprimida y adultos jóvenes sexualmente activos

Rash cutaneo post-ATB

No tanta afectación adenopatias y faringitis

Linfocitosis atípica (>10%) + perfil hepático alterado

Linfocitosis atípica


Inclusiones intranucleares “ojos de lechuza”


Unico fármaco antiviral eficaz frente a la viruela

Cidofovir

De que son típicas estas lesiones?



Viruela del mono

  • Virus DNA (Poxvirus)

  • Reservorio: roedores y simios

  • Transmisión: por aerosoles (<2 meses y prolongado) o contacto con piel lesionada

  • Periodo incubación: 1-3 semanas

  • Resolución: 2-5 semanas

  • Cx: fiebre, cefalea intensa, mialgias, astenia, linfadenectomia dolorosa (maxilar, cervical o inguinal), rash (de inicio en la cara y de distribución centrifuga, afectando a palmas y plantas y mucosas)

    • Vesiculas umbilicadas y con pus que dejan cicatriz al curarse

  • Dx: PCR de las lesiones cutaneas

  • Tx:

    • Leve = sintomático

    • Grave = Tecoviromat / cidofovir / brincidofovir

  • La vacuna de la viruela confiere protección cruzada del 85%


En pacientes inmunodeprimidos se puede prevenir la infección por SARS-CoV2 con…

Anticuerpos monoconales:

  • Cligavimab

  • Tixagemivab


Estos fármacos see emplean en pacientes inmunodeprimidos o en pacientes que no responden a vacunación o esta está contraindicada.

Se unen a las proteinas S (Spike) y impiden la unión del virus con los receptores ACE-2, bloqueando así la entrada del virus

Virus DNA

  • Herpesvirus

  • Adenovirus

  • Papilomavirus (HPV, virus JC, poliomavirus BK)

  • Poxvirus (molluscum contagiosum y viruela)

  • VHB —> el unico con doble cadena circular

  • Parvovirus B19


*En los virus DNA el dx se hace con PCR, en cambio, en los virus RNA se hace PCR-Rt


ANTIVIRALES A RECORDAR

  • Aciclovir y derivados —> VHS, VVZ…

    • EA = nefrotoxicidad

  • Ganciclovir y derivados —> VHS, VVZ, CMV

    • EA = mielotoxicidad

  • Foscarnet —> 2a elección en VHS, VVZ, CMV…

  • Pleconaril —> para infección por enterovirus

  • Oseltamivir (oral) y Zanamivir (inhalado) para la gripe A y B / Amantadina para gripe A


Cuales son las infecciones nosocomiales más frecuentes y la más grave

Más frecuentes:

  • Infección urinaria

  • Infección por herida quirúrgica

  • Infección por cateter


Más grave: neumonia nosocomial


En que microorganismos tenemos que pensar ante una infección nosocomial?

  • Pseudomonas Aeruginosa

  • Microorganismos multirresistentes (SAMR)

  • BGN multiresistentes (BLEEs)


Paciente con infección por VEB que empieza a empeorar y presenta: fiebre + citopenias + esplenomegalia + ferritina muy alta + hipertrigliceridemia

Sindrome hemofagocítico

  • Activación inmune patológica en el que los macrófagos fagocitan células propias y desencadenan un aumento de citoquinas

  • Puede ser primaria o secundaria y la infección más frecuentemente asociada es por VEB

  • Sospechar si un paciente con una infección y tratamiento correspondiente empeora con fiebre + citopenias + esplenomegalia + ferritina muy alta + hipertrigliceridemia

  • El tratamiento es el trasplante de progenitores hematopoyéticos en las formas primarias + inmunosupresión (DXM + etoposido + ciclosporina A)


El chancroide es producido por…

Haemophilus Ducreyi

Principal causa diagnosticable de fiebre de origen desconocido

TBC extrapulmonar

MICROORGANISMOS QUE REQUIEREN AISLAMIENTO

CONTACTO

  • Bacterias multirresistentes

  • Infecciones entéricas (C. difficile)

  • Infecciones víricas (VHS, VRS, rinovirus, adenovirus…)

  • Sarna

  • Pediculosis

  • Impétigo

  • Fiebres hemorrágicas

GOTAS

  • Virus y bacterias respiratorias

AÉREO

  • TBC

  • Varicela

  • Sarampión

  • Viruela

  • Ébola


LESIONES CUTÁNEAS QUE PUEDEN HACERNOS SOSPECHAR UNA ETIOLOGÍA CONCRETA:

  • Lesiones petequiales/equimóticas: N. Meningitidis

  • Ectima gangrenoso: P. aeruginosa

  • Lesiones ampollosas/hemorrágicas en paciente hepatópata con sobrecarga férrica con antecedentes de consumo de marisco o herida cutánea en agua salvaje: Vibrio vulnificus

  • Lesiones similares a las del Vibrio pero tras mordedura de perro, sobre todo en esplenectomizados: Capnocytophaga canimorsus

  • Eritrodermia generalizada en paciente con shock séptico: S. aureus o S. pyogenes

  • Hemólisis en el contexto de un shock séptico: Clostridium septicum


Marcador más específico de infección bacteriana

Procalcitonina

Como se transmite la infección por CMV?

  • Por contacto

  • Por transfusiones

  • Por transplantes


Fiebre + adenopatias + faringitis + rash tras antibioterapia + linfocitos activados + trombopenia + transaminasemia

Monucleosis infecciosa por Virus Ebstein Barr

Viaje + fiebre elevada + artromialgias + cefalea intensa + exantema, petequias, trombopenia y leucopenia

Dengue

Sintoma principal en infección por Chikungunya

Artralgias poliarticular intensas y debilitantes

Mosquito que transmite Zika, Dengue y Chikungunya

Aedes

Enfermedades que precisan aislamiento de contacto y gotas

Fiebres hemorrágicas virales

Que tiene en cuenta el quick SOFA (qSOFA) en el screening inicial de la sepsis?

  • Nivel de conciencia (Glasgow <13)

  • Frecuencia respiratoria (taquipnea —> >22rpm)

  • Presión arterial sistólica (PAS) <100mmHg


Un qSOFA de 2 o 3 puntos = alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria


Según las recomendaciones preventivas cardiovasculares del Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS), cada cuanto se debe hacer el cribado de hipertensión arterial en personas mayores de 40 años

Anualmente

Que tiene en cuenta la escala SOFA en la sepsis?

“Pf el PP CREA Fármacos para orinar (diuresis) Bien en Glasgow“

(regla sin sentido pero no se me acudia nada mas :D)

  1. PaO2 (PaFi o SatO2/FIO2) —> Respiración

  2. Plaquetas —> Coagulación

  3. PA media —> Cardiovascular (TA)

  4. CREAtinina —> Riñón

  5. uso de Fármacos vasoactivos —> Cardiovascular (TA)

  6. Diuresis —> Riñón

  7. Bilirrubina —> Hígado

  8. Glasgow —> SNC


Está usted administrando por vía parenteral ranitidina a un paciente en dosis de 50 mg/ 8 horas. Conociendo que la biodisponibilidad de la ranitidi- na es del 50% ¿qué pauta le parece más apropiada cuando pueda administrar el medicamento por vía oral para conseguir un efecto similar al que tenía la pauta parenteral?

  1. 100 mg/24horas ó 50 mg/12 horas

  2. 300 mg/24horas ó 150 mg/12 horas

  3. 50 mg/24horas ó 75 mg/12 horas

  4. 200 mg/24horas ó 100 mg/12 horas.


La respuesta 2 es correcta ya que si pasamos a vía oral un fármaco cuya disponibilidad es del 50%, la dosis a administrar se tiene que multiplicar x2.


Que es la biodisponibilidad de un fármaco?

Fracción de dosis de un fármaco que llega inalterada a la circulación sistemica

Mujer de 45 años que es intervenida de una histerectomía con anestesia general. Durante la intervención comienza con rigidez, aumento progresivo de la temperatura, taquicardia y taquipnea

Hipertermia maligna

  • Trastorno muscular hereditario AD.

  • Suele manifestarse cuando el paciente es sometido a una anestesia general, sobre todo cuando se usan anéstesicos inhalados (isoflurano...) y relajantes musculares DESPOLARIZANTES (succinilcolina).

  • El tratamiento se realiza con medidas generales de soporte vital y cardiovascular, medidas físicas de enfriamiento y dantroleno intravenoso.


PAUTA DE ABSTENCIÓN ALIMENTARIA PRE-CIRUGÍA

Los periodos de ayuno recomendados para cada alimento son:

  • Líquidos claros: 2 horas.

  • Leche materna: 4 horas.

  • Lácteos y comidas ligeras: 6 horas.

  • Comidas ricas en grasas: 8 horas.


Qué alternativa de aleatorización se puede utilizar cuando esperamos que la tasa de abandonos sea muy alta?

Aleatorización de Zelen

Propone que la distribución aleatoria de los sujetos se haga antes del consentimiento en la participación

Qué alternativa de aleatorización pretende equilibrar los grupos en número de sujetos cuando hay poco tamaño muestral?

Aleatorización de Efron

Qué musculo está inervado por el nervio musculocutáneo

Biceps braquial

Cual es la via de aministración menos indicada en un paciente con cuidados paliativos?

  • Oral

  • Intramuscular

  • Intravenosa

  • Subcutánea


Intramuscular —> debe evitarse por ser muy dolorosa. Se usa preferentemente vo, sc o iv, siendo la via subcutanea una buena alternativa para la administración e fármacos en asistencia domiciliaria

Mecanismo por el que el sistema sanitario publico español decide el precio a pagar por un determinado grupo de medicamentos que considera total o parcialmente intercambiables desde el punto de vista terapéutico

Sistema de precios de referencia

ATENCIÓN ESPECIALIZADA:

  • Conjunto mínimo básico de datos (CMBD): conjunot de varables obtenidas en el momento del alta que recoge datos administrativos, clínicos y demográficos, que proporciona información sobre el paciente, su entorno, la institución que lo atiende y su proceso asistencial

  • Grupos Diagnóstico Relacionados (GDR): grupos de pacientes con isoconsumo de recursos y servicios hospitalarios. Permite analizar los coster identificando los tipos de procesos cuya atención genera más gasto al sistema.


Tratamiento de las úlceras por presión

Estadios:

Estadio I: Eritema no blanqueable

  • Cuidados locales de la piel

Estadio II: Pérdida de epidermis y parte de la dermis

  • Cuidados locales de la piel

Estadio III: Pérdida de toda la piel (epidermis + dermis), se ve el tejido graso

  • Cuidados locales de la piel + desbridar tejido necrótico

Estadio IV: Músculo, tendón o hueso expuesto

  • Cuidados locales de la piel + desbridar tejido necrótico + valorar reparación quirúrgica


Si la úlcera está infectada (bordes eritematosos, fiebre, leucocitosis u osteomielitis) o queremos hacer profilaxis de endocarditis, se debe añadir antibiótico:

  • Estadio I y II: Una de las siguientes opciones:

    • Amoxicilina-clavulánico

    • Cefalosporina de 3ª generación + clindamicina/metronidazol

    • Quinolona + clindamicina/metronidazol

  • Estadio III y IV: Una de las siguientes opciones:

    • Carbapenem + Vancomicina

    • Piperazilina-tazobactam + vancomicina


Causa más frecuente de estenosis mitral

Reumática

MALARIA

Cuando la hembra del mosquito Anopheles pica a una persona sana, le inocula los ESPOROZOITOS, que viajan por la sangre hasta llegar al hígado donde inician su ciclo asexual convirtiéndose en MEROZOÍTOS. Esos merozoítos se multiplican y salen de nuevo a la sangre, invadiendo los glóbulos rojos y entrando en su ciclo sexual dando GAMETOCITOS. Si este sujeto es picado por otro mosquito ahora, los gametocitos pasan al mosquito y continuan su ciclo sexual transformándose en ESPOROZOÍTOS, con lo que todo vuelve a empezar. Ahora bien, en el caso de P. vivax y ovale, algunos merozoitos pueden quedar en el hígado en forma latente y salir a la sangre años después. A estas formas se las llama HIPNOZOÍTOS (hipno=zzz porque están durmiendo...)


REGLA —> “GEMa Te HIPNOtiza”

  • Gametocitos —>los que ingiere el mosquito

  • Esporozoitos —> el que se inocula

  • Merozoitos —> el que invade los hematíes

  • Trofozoitos —> forma intraeritrocitaria (en forma de anillo)

  • Hipnozoitos —> forma latente en el higado (Zzz…)


Test para calcular la dependencia con el tabaco

Test de Fagerström

Que tenemos que pensar ante una paciente mujer de 50 años con diarrea acuosa crónica SIN SANGRE con colonoscopia normal o con alteraciones inespecíficas

Colitis microscópica (colágena y linfocítica)

  • Más frecuente en mujeres 50-60 años

  • Es un diagnostico de exclusión —> biopsia:

    • Colitis colágena: Se observa una banda de colágeno subepitelial mayor de 10 micras (tricomico de Mason)

    • Colitis linfocítica: >20 linfocitos intraepiteliales por campo

  • Tx = budesonida oral (respuesta espectacular)


Como se trata la depresión en paciente terminal

  • Esperanza de vida corta: Psicoestimulantes (pemolina)

  • Esperanza de vida “larga” (meses): ISRS o ISRN

Los antidepresivos tricíclicos no son recomendables, salvo que se utilicen como coadyuvantes en el tratamiento del dolor


Fármaco más frecuentemente utilizado en la sedación paliativa

Midazolam

  • Si predomina la agitación se usa la levomepromazina


ENFERMEDADES Y HERENCIA

AUTOSÓMICO DOMINANTE

AUTOSÓMICO RECESIVO

RECESIVO LIGADO A X

DOMINANTE LIGADO A X

Todo es autosómico dominante hasta ue se demuestre lo contrario

Ataxia de Friederich

Fibrosis quística

Fiebre mediterranea familiar

Hemocromatosis

Wilson

Talasemias

Drepanocitosis

Enfermedades de depósito lisosomal (menos Fabry)

Daltonismo

Distrofia muscular de Duchenne y de Becker

Enfermedad de Bruton

Déficit de glucosa-6-P

Sd de Lesch-Nyhan

Sd de Wiscott-Aldrich

Enfermedad de Hunter

Enfermedad de Fabry

Sd de Rett


ENFERMEDADES CON HERENCIA MITOCONDRIAL

  • Neuropatía óptica de Leber

  • Sd MERRF

  • Sd MELAS

  • Sd de Kearns-Sayre

  • Enfermedad de Leigh (NARP): Neuropatía + Ataxia + Retinitis Pigmentaria


ENFERMEDADES POR EXPANSIÓN DE TRIPLETES

“Huntington ATA a Steinert porque Friederich está Frágil”

  • Enfermedad de Huntington

  • ATAxia espinocerebelosa

  • Enfermedad de Steinert

  • ATAxia de Friederich

  • Cromosoma X Frágil


Cual es la vida media de la morfina

1,5-2 horas en personas sanas

Amigdalitis aguda con palpación de un cordón fibroso cervical



Enfermedad de Lemierre o sepsis postangina

  • Amigdalitis complicada que ha producido una tromboflebitis séptica de la vena yugular producida por Fusobacterium necrophorum

  • El tratamiento es antibiótico, con penicilina G + cobertura para anaerobios (clindamicina o metronidazol), y se suele añadir anticoagulación durante 3 meses.

    • La ligadura de dicha vena está indicada si hay émbolos sépticos o si tras 3 meses de anticoagulación, la vena sigue trombosada.



PTT, PTI Y SHU



MIELOMA MULTIPLE vs MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM


Paciente con déficit mental + macroorquidismo + macrocefalia + escoliosis + hiperlaxitud + hiperactividad + mutación en el gen FMR1

Antecedente de una tia con fallo ovárico precoz

Síndrome de X Frágil

  • Gen FMR1

  • Mutación de tipo dominante ligada a X por expansión de tripletes

  • Cursa con déficit mental, problemas de aprendizaje o autismo

  • Rasgos fenotípicos típicos: macroorquidismo, macrocefalia, escoliosis, hiperlaxitud, hiperactividad

  • El estado de premutación puede dar lugar en adultos a dos cuadros clínicos más:

    • Síndrome de temvlor/ataxia asociado al cromosoma X frágil

    • Fallo ovárico prematuro asociado a cromosoma X frágil

  • El diagnóstico es genético


Que es la ubiquitina?

Es una proteína de pequeño tamaño que interviene en la degradación proteica

Que es heterogeneidad de locus y heterogeneidad alélica?

  • Heterogeneidad de locus: enfermedades con un fenotipo similar y que pueden estar provocadas por mutaciones en genes diferentes

  • Heterogeneidad alélica: mismo cuadro clínico está causado por mutaciones diferentes en un mismo gen


Tratamiento de intoxicación por salicilatos

Jarabe de Ipecacuana

Principales fármacos que no precisan ajuste de dosis en insuficiencia renal

“cRISTINA coge la LINEa de METRO AZul para ir a la PIsCINA”

  • pRISTINA

  • LINEzolid

  • METROnidazol

  • AZitromicina

  • rifamPICINA


Qué fármacos pueden dar hiperplasia gingival

  • Fenitoína y otros antiepilépticos

  • Antagonistas de calcio (nifedipino)

  • Ciclosporina


Fármacos que se deben administrar por vía oral preferentemente junto con alimentos

“ALiMEnTos”

  • sALicilatos

  • ALopurinol

  • METronidazol

  • METformina

  • indoMETacina


Antídoto sindrome colinergico

Atropina (anticolinérgico) y pralidoxima (reactivador de la colinesterasa).

Antídoto específico de la intoxicación por paracetamol

N-acetilcisteina

  • Se debe administrar en la sobredosis de paracetamol pero tambien ante cualquier fallo hepático agudo, independientmente del resultado del normograma durante al menos 5 dias

  • MA: Restaura los niveles del antioxidante (glutaión) a nivel del hígado


Recuerda que la intoxicación de paracetamol se trata:

  • Descontaminación gastrointestinal: lavado, carbón activado (si han pasado menos de 4 horas de la ingestión y por vía digestiva), NO hemodialisis.

  • N-acetil cisteína: máxima prevención antes de las 8 horas; útil hasta las 36 horas.

    • Se da vía oral (2 horas tras el carbón activado) o intravenosa.


Que es el equilibrio estacionario de un fármaco y de qué depende

Es el equilibrio en el cual la concentración plasmática de un fármaco se mantiene constante porque la dosis ingerida se equilibra a la dosis eliminada en cada intervalo de dosis) —> se alcanza a las 5 semividas medias de eliminación del fármaco

Que es el volumen de distribución de un fármaco y que factores lo podrían modificar?

Es el volumen en el que tendría que disolverse la dosis administrada de un fármaco para alcanzar una concentración plasmática en un determinado momento.

Lo puede modificar:

  • El grado de unión a proteinas

  • pH

  • Permeabilidad capilar

  • Solubilidad de un fármaco (coeficiente de reparto)


Que farmacos causan hiperplasia gingival?

  • Fenitoina

  • Antagonistas del calcio (nifedipino)

  • Ciclosporina


Que es un profármaco? Que farmacos lo son?

Un profármaco es un fármaco que precisa de su transformación en metabolito activo (en el caso de codeína a morfina) ya que carece de actividad por si misma.

Ej:

  • Codeina

  • Tramadol

  • Azatioprina

  • Clopidrogel

  • Oxicodona

  • Tamoxifeno

  • Isoniazida

  • Valaciclovir


Cual es el fármaco que se asocia a un elevado riesgo de toxicidad hematológica grave asociada a un polimorfismo genético de la enzima tiopurina metiltransferasa de un individuo homozigoto

Azatioprina

En que se basa la homeopatia

Es una práctica creciente en el ambito “parasanitario” que se basa en reproducir los mismos síntomas que el paciente padece y que se pretenden combatir.

La probabilidad de rechazar la hipotesis nula cuando esta es falsa se llama…

Potencia

Niveles terapéuticos digoxina

0,8-2 ng/ml

Para qué sirve el test de Long-rank

Se utiliza como test de comparación en las curvas de supervivencia (compara los resultados obtenidos entre varias intervenciones)

Qué es la regresión?

La regresión trata de expresar mediante ecuaciones la asociación existente entre 2 o más variables

Según si la variable dependiente es cualitativa o cuantitativa se usará uno u otro:

  • Regresión logística: cualitativa

  • Regresión lineal: cuantitativa

La regresión de Cox se utiliza en los análisis de supervivencia


Test que se utiliza en los análisis de supervivencia para cuantificar el grado de asociación entre las variables

Regresión de Cox


Recuerda que la medida que se utiliza es la Hazard ratio

Como evitarias el sesgo de atrición?

Con un análisis por intención de tratar (permite hacer análisis de superioridad)

  • Tiene en cuenta todos los participantes en el estudio (pérdidas incluidas)


*En cambio, el análisis por protocolo solo tiene en cuenta los participantes que terminan el estudio, son de peor calidad (tienden a sobreestimar la asociación) —> análisis de no inferioridad


Que es el sesgo del obrero sano

Sesgo que se comete al estudiar una enfermedad laboral cuando se acude al lugar de trabajo para seleccionar a los participantes y los sujetos enfermos no están trabajando, sino de baja


Tiende a infraestimar la frecuencia de la enfermedad

Sesgo que se comete cuando los participantes se sienten observados

Sesgo de atención o efecto Hawthrone

Cuales son los unicos sesgos que se pueden corregir a posteriori?

Los factores de confusión

  • Análisis multivariante

  • Análisis estratificado

  • Análisis por subgrupos


Como se evita un sesgo de selección?

Con la aleatorización de la muestra

  • Estos sesgos se pueden detectar a posteriori con los siguientes métodos:

    • Análisis multivariante

    • Análisis estratificado

    • Análisis subgrupos

    *Recuerda que estos estudios nos van a permitir detectar los sesgos de selección pero NO eliminarlos; en cambio, en los factores de confusión; los pueden detectar y CORREGIR (son los unicos sesgos que se pueden corregir a posteriori)


Qué representa el área bajo la curva ROC?

Grado de validez global


El grado de validez global es el porcentaje de veces que el test “acierta” en sus predicciones (será mejor aquel que cuya área bajo la curva ROC sea mayor)

Que es la técnica de doble simulación o “doble dummy”

Técnica que consiste en administrar el fármaco que le toca a dicho grupo + el placebo del fármaco que le toca al otro grupo

Sesgos que se pueden dar únicamente en los estdios de casos y controles

  • Sesgo de memoria o amnésico

  • Sesgo de incidencia/prevalencia


Sesgo que ocurre en los estudios de casos y controles al estudiar enfermedades que tienen una fase aguda con altas tasas de letalidad y una fase crónica posterior

Falacia de Neyman (sesgo de incidencia/prevalencia)


“neYman —> Yncidencia/prevalencYa”

Sesgo que ocurre en pacientes hospitalizados donde el factor que se está estudiando es un factor de riesgo para hospitalizarse

Sesgo de Berkson


“berksOn —> hOspitalizados”

Paciente con pólipos colónicos e hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina

Poliposis adenomatosa familiar


Se debe hacer una colectomía total profiláctica a los 20 años por riesgo de CCR (proctocolectomia con reservorio ileal y anastomosis ileoanal)

ESTUDIOS FARMACOECONÓMICOS

  • Minimización de costes: Cuantifica los costes de dos o más procedimientos cuyas consecuencias son equivalentes

  • Análisis coste-efectividad: Compara el coste que supone en condiciones reales obtener un año de vida ganado, una curación, una meurte evistada, etc.

  • Análisis coste-utilidad: analiza la cantidad y la calidad de vida (valora la carga global de una enfermedad) mediante:

    • AVAC o QALY: años de vida ajustados por calidad de vida

    • AVAD o DALY: años de vida ajustados por discapacidad

  • Análisis coste-beneficio: mide los costes y los efectos en términos económicos


PISTAS MÍRICAS

Consecuencias similares

Minimización de costes

Años de vida ganados

Coste-Efectividad

Años de vida + calidad de vida

Coste-Utilidad

Unidades monetarias (euros)

Coste-Beneficio


Que son las razones de verosimilitud y como se interpretan

Razones de verosimilitud: cuantas veces es más probable que el paciente enfermo tenga un resultado positivo (RV positiva) o negativa (RV negativa) en el test


  • RV Positiva = sensibilidad / 1-especificidad

    • Cuanto mayor sea, mejor

      • <2 = insignificante

      • 2-5 = escasa

      • 5-10 = moderada

      • >10 = suficiente

  • RV Negativa = 1-sensibilidad/especificidad

    • Cuanto menor sea, mejor

      • <0,5-1 = insignificante

      • 0,2-0,5 = escasa

      • 0,1-0,2 = moderada

      • <0,1 = suficiente


Unos resultados = 1 es el peor valor posible ya que quiere decir que hay la misma probabilidad de tener resultado negativo como positivo


Análisis que pretende estudiar la influencia de cada uno de los estudios en la estimación global del efecto y asi la estabilidad de la medida final

Análisis de sensibilidad

Como se llama el tipo de sesgo que se produce en la utilización de controles históricos en las que se produce una mejora en el manejo de la enfermedad?

Sesgo de cointervención


Se produce cuando se utilizan unos controles históricos donde fueron tratados con “x” fármaco y se comparan con unos enfermos actuales que se estan tratando con el fármaco “y”. Se debe a que ha sufrido mejoras en el manejo de la enfermdad.

Este sesgo tiende a sobreestimar el efecto del fármaco experimental

Infección nosoccomial frecuente en la UCI

Acinetobacter baumanii

  • Bacilo gramnegativo aerobio no fermentador de glucosa

  • Produce infecciones nosocomiales sobretodo neumonía asociada a ventilación mecánica

  • Tx: imipenem o ampicilina asociado a sulbactam o amikacina

    • Si multirresistente —> colistina


En que enfermedades infecciosas se indica el cotrimoxazol (3)

  1. Pneumocistis Jirovecii

  2. Nocardia

  3. Stenotrophomonas maltophilia


Indicaciones tx ampicilina en infecciosas

  1. E.Faecalis

  2. Listeria Monocytogenes


Son intrinsecamente resistentes a cefalosoprinas


Paciente agricultor que presenta cuadro clínico de infección respiratoria (neumonia grave) + paralisis facial + abscesos cutáneos

Nocardia

  • Microorganismo saprofítico ubicuo que se encuentra en el suelo, en la materia organica (sobretodo en descomposición) y en el agua y se adquiere por inhalación o inoculación a través de la piel

  • Es un bacilo grampositivo acido-alcohol resistnte con ramificaciones filamentosas

  • Tx = cotrimoxazol


Via de transmisión más frecuente en neumonia

Por aspiración (neumonia típica)

  • En cambio, las neumonias atípicas son las que se adquieren por via inhalada (aerosoles)


Un paciente inmmunodeficiente con neumonia con el signo del halo/semilunar en la Rx de tórax o TC sugiere infección por…

Aspergillus fumigatus

Tratamiento de elección Nocardiosis

  1. Sulfamidas (de elección)

  2. Cotrimoxazol


En un paciente con varias lesiones cutáneas hipopigmentadas y engrosamiento palpable de los nervios cubital, peroneo y auricular posterior sospecharemos:

Lepra tuberculoide

  • Nervio + afectado = cubital

  • A diferencia de la lepra lepromatosa, la prueba cutánea de Mitsuda es +

  • Tx = dapsona + rifampicina 6-12 meses


Neumonía resistente a tratamiento habitual, en un paciente inmunodeprimido, y en la biopsia se ven HIFAS TABICADAS RAMIFICADAS EN ANGULO AGUDO

Aspergillus fumigatus

  • Hongo filamentoso que puede producir:

    • colonización en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente (bolas de hifas o aspergilomas, no hay invasión tisular)

    • sinusitis en pacientes inmunocompetentes.

    • Aspergilosis invasiva en pacientes inmunodeprimidos, que se presenta de forma aguda y rápidamente progresiva como infiltrados pulmonares densamente consolidados. Típico de pacientes con leucemias agudas y receptores de transplantes.

  • Para confirmar el diagnóstico hace falta una biopsia pulmonar donde se vean hifas tabicadas ramificadas en angulo agudo y que infiltran vasos (invasión tisular).

  • Tratamiento: voriconazol.

  • ***Recordad que el mucor es también un hongo filamentoso, que produce infecciones graves necrotizantes (mucormicosis rinocerebral) en pacientes con DM. Sus HIFAS SON NO SEPTADAS.


Diagnostico de VIH en paciente pediátrico <18 meses

NO sirve la serologia (IgG anti-VIH) por el paso transplacentario de Ac maternos

  • Se tiene que determinar con PCR de VIH (positividad en 2 determinaciones)


Que debe de tener una prueba de cribado?

  • Alta sensibilidad (baja tasa de FN)

  • Enfermedad frecuente en la población (alta prevalencia = alto VPP) y grave

  • Que la fase presintomática sea larga

  • Que la historia natural sea conocida

  • El tratamiento en la fase presintomática sea eficaz

  • Que la prueba sera rentable en terminos económicos, inocua, aceptable por la población y facil de realizar


Cuando se realiza un metaanálisis?

Cuando la evidencia científica sobre un tema es inconcluyente, ya sea por:

  • Discrepancia entre estudios

  • Cuando no se conseigue la significación estadística (ej: pequeño tamaño muestral)


Para que sirve el Risk bias tool?

Para valorar los sesgos de cada estudio incluidos en un metaanálisis (semáforo)


TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS

  1. HAY INTERVENCIÓN?

    • NO —> OBSERVACIONALES

      • Más baratos, rápidos y reproducibles

      • Peores para demostrar hipótesis y más sesgos

      1. Tipos:

        • Comunicación de 1 caso o serie de casos (NO hay grupo control)

        • HAY SEGUIMIENTO?

          • NO:

            • Base individual: estudios transversales

            • Base comunitaria: estudio ecológico

          • SÍ:

            • Retrospectivo: estudio de casos y controles

            • Prospectivo:

              • De base individual: estudio de cohortes

              • De base comunitaria: series temporales

    • SÍ —> EXPERIMENTALES

      • Más caros, más largos y menos reproducibles

      • Mejores para demostrar hipótesis

      • Menos sesgos

      • Más evidencia científica

      1. HAY ALEATORIZACIÓN?

        • SÍ:

          • De base individual (fines terapéuticos): ensayo clínico aleatorizado

          • De base comunitaria (fines preventivos): ensayo de campo

        • NO:

          • De base individual: ensayo clinico no aleatorizado

          • De base comunitria: estudio de intervención comunitaria


Cuales son los mejores estudios para demostrar hipótesis y que son menos sensibles a los sesgos?

Estudios experimentales

  • Pero son caros, lentos y poco reproducibles y sujetos a problemas éticos


Como se llama al tipo de estudio en la que se sigue prospectivamente a los pacientes des del pasado al presente

Cohortes históricas o cohortes retrospectivo

TIPOS DE DECLARACIÓN EN ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS

  • CONSORT (Randomized Trial): tiene como objetivo mejorar la redacción de los articulos sobre ensayos clinicos aleatorizados

  • STROBE (OBservacionales): tiene como objetivo mejorar la redacción de los articulos sobre transversales, cohortes y casos y controles

  • PRISMA (Metanálisis): tiene como objetivo mejorar la redacción de los articulos sobre los metanálisis


Tipo de diseño más eficiente para valorar la prevalencia de una enfermedad

Estudio transversal (es el más barato)

Tipo de evaluación economica en la que tanto los costes como los resultados en salud se van a medir en unidades monetarias (euros, dolares, libras, etc.?

Estudios de coste-beneficio

FASES EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS


Población

Características

Objetivo

FASE I

Sujetos sanos voluntarios

Transversal

Farmacocinetica y toxicidad

FASE II

Enfermos (poca n)

Criterios estrictos (aumenta VI)

Variables blandas

Poca muestra (n)

IIa: eficacia y seguridad

IIb: dosis

FASE III

Enfermos (mayor n)

Criterios laxos (aumenta VE)

Variables duras

Mayor muestra (n)

Eficacia y seguridad

FASE IV

Practica clínica habitual


Efectividad

Nuevas indicaciones

Farmacovigilancia


Criterio necesario para establecer causalidad entre 2 sucesos (causa-efecto)

Relación temporal

Como calcularias si el fármaco B es mejor que el en un estudio farmacoeconomico con los siguientes datos:

  • Farmaco A:

    • Esperanza de vida = 5 años

    • Coste = 5.000eur

  • Farmaco B

    • Esperanza de vida = 6 años

    • Coste = 15.000 eur


Con un umbral de coste-efectividad de 30.000eur


Con la formula de ratio de coste-efectividiad incremental (RCEI) =

Coste medio de fármaco B-Coste medio fármaco A / Efectividad media farmaco B-Efectividad


Por lo tanto quedaria:

15.000 - 5.000 / 6-5 = 10.000eur


Como se encuentra por debajo del umbral (<30.000eur) podemos afirmar que es coste-efectivo

Diferencias entre estudios clínicos pragmáticos o confirmatorios y explicativos o exploratorios

Estudios pragmáticos o confirmatorios

  • Muestra lo más representativa y parecediva a la vida real —> criterios inclusión laxos —> muestras heterogéneas

  • Validez externa alta, poca validez interna

  • Requieren de un mayor tamaño muestral para demostrar ddferencias significativas

Estudios explicativos o exploratorios

  • Criterios inclusión estrictos —> muestras homogéneas

  • Validez interna alta, poca validez externa

  • Tienen un menor tamaño muestral

  • Menor aplicabilidad en la práctica clínica


Una busqueda estructurada a partir de una pregunta bien delimitada y de un protocolo explicito es…

Una revisión sistemática

Técnica estadística que permite combinar los hallazgos de varios estudios independientes entre sí

Metaanálisis

En un metanálisis, el estimador combinado de los resultados de los estudios revisado es…

La media ponderada de los resultados de todos los estudios

  • Si son homogéneos (pocas diferencias entre ellos) —> se usa el modelo de efectos fijos para combinarlos

  • Si son heterogéneos (diferencias entre ellos) —> se usa el modelo de los efectos aleatorios para combinarlos


Que es el esófago de Barrett? A que cancer se asocia? Como se maneja?

El esófago de Barrett es una metaplasia de la mucosa del esófago en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células caliciformes.

  • Riesgo a progresión a adenocarcinoma de esófago


Manejo:

  • Administrar IBPs a dosis doble (dosis altas) + control endoscópico como cribado (se analiza por 2 patólogos):

    NO displasia:

    • Si <1cm = NO hace falta biopsia ni seguimiento

    • Si 1-3cm = EDA a los 5 años

    • Si 3-10cm = EDA a los 3 años

    • Si >10cm = derivar a un centro especializado

    Displasia:

    • Bajo grado: EDA a los 6 meses, si se confirma —> Tratamiento ablativo

    • Alto grado: EDA a los 3 meses, si se confirma —> Tratamiento ablativo


Tratamiento:

  • Pacientes jovenes = esofaguectomia con anastomosis esofagogastrica y culpuplastia

  • Pacientes mayores o no candidatos a cirugia = tx endoscópico

    • Disección mucosa

    • Radiofrecuencia



Que tipo de estudio emplearias si quieres estudiar como evoluciona un problema de salud en una o varias poblaciones a lo largo del tiempo?

Series temporales

  • No hay intervencion (observacional)

  • Hay seguimiento

  • Base poblacional


Done se da normalmente la ulcera por AINEs? Que AINE tiene más riesgo a desarrollarla?

  • Ulcera gástrica

  • AINE: indometacina


Tratamiento hemocromatosis

  • De elección: flebotomías terapeúticas periódicas (semanales, mensuales, trimestrales, etc en función de la ferritina).

  • En pacientes que no toleran las flebotomías se puede usar la desferroxamina i.v., aunque es menos efectiva.

  • En fases avanzadas, se debe realizar transplante hépático.



**El tratamiento precoz de la hemocromatosis aumenta claramente la supervivencia y además evita la evolución de la enfermedad: fundamenalmente la evolución de la fibrosis y la aparición de hepatocarcinoma.

La hipotensión postural que producen los antidepresivos tricíclicos se debe a:

Bloqueo de los receptores alfa 1 adrenérgicos

Marcador más importante de gravedad en la crisis asmática

Peak flow (PEF)

  • Asma leve: PEF >80%

  • Asma moderada: PEF 60-80%

  • Asma grave: PEF<60%


Que esperariamos encontrar en una gasometria de una paciente que presenta una crisis asmática en fase inicial

PaCO2 disminuida (signo de hiperventilación) con normoxemia

Masas en mediastino anterior

4T:

  • Timoma (positividad para citoqueratinas)

  • Tiroides

  • Teratoma (calcificaciones)

  • Terrible linfoma (hipercalcemia)


Paciente con masa mediastínica y positividad para citoqueratinas

Timoma


Recuerda la positividad para citoqueratinas y que puede ir asociada a enfermedades como la miastenia gravis, aplasia pura de células de la serie roja, cushing, megaesófago y a diversas colagenosis

Las opacidades lineales irregulares en bases pulmonares són características de..

Asbestosis

  • Tambien es típica la presencia de placas pleurales (indicador de exposición al asbesto)



Pacientes de riesgo para infección por Klebsisella pneumoniae

  • Alcoholicos

  • EPOC

  • Diabeticos


Cx: fiebre + dolor + expectoración sanguinolenta en jarabe de grosella


Manifestación paraneoplasica más frecuente en pacientes con tumor carcinoide

Sindrome de Cushing

  • Se considera que el tumor carcinoide es la causa más frecuente de Cushing paraneoplásico


Causa más frecuente de absceso pulmonar

Aspiración de secreciones procedentes de las vias aéreas superiore

Cefalosporinas frente a pseudomonas

  • Ceftazolina

  • Cefepime

  • Ceftazidima


Tratamiento del asma segun GINA 2022

Hay 5 escalones de tratamiento según la clínica del paciente:

  • Pacientes con escasos sintomas y con poco uso de medicación de rescate (0-1 veces/mes) (Escalon 1):

    • Mantenimiento: -

  • Clínica y/o uso de farmaco de rescate >2 veces/mes (Escalon 2):

    • Mantenimiento: -

    • Alternativa: GCI a dosis bajas

  • Clínica diaria o nocturna de >1 vez/ semana (Escalon 3)

    • Mantenimiento: GCI a dosis bajas + LABA (formeterol)

    • Alternativa: GCI a dosis medias o GCI+antileucotrienos a dosis bajas

  • Clínica diaria o nocturna grave y/o debut con exacerbación:

    • Escalon 4: GCI a dosis medias + formeterol

    • Escalon 5: GCI a dosis altas + formeterol

    • Alternativas a escalones 4 y 5: segun fenotipo

      • Omalizumab: si IgE>100

      • Dupilumab: anti-IL4

      • Mepolizumab: anti-IL5

      • Antileucotrienos

***Tratamiento de RESCATE =

  • a TODOS —> GCI + Formterol a dosis bajas

  • Opción alternativa entre escalón 2-5 —> SABA (porque de mantenimiento ya tienen cortis, y en un paciente asmático SIEMPRE tiene que haber cortis en su tx)


Antibioticos frente a anaerobios

  • CLINDAmicina

  • TIgeciclina

  • Moxifloxcino

  • MEtronidazol

  • CArbapenems

  • Amoxi-clav

  • PIPERazilina-tazobactam


Dialogo entre amigos:

  • “ANA (anaerobios) es muy linda (cLINDA)

  • TIo, a Mi ME pone CAchonda Aron PIPER”


Antibioticos frente grampositivos

  • Vancomicina

  • Daptomicina

  • Linezolid

  • Clindamicina

  • Carbapenems

  • Amoxi-clav

  • Piper

  • Moxi

  • Tigeciclina


SIGNO DE LA SILUETA

Cuando 2 estructuras de la misma densidad se situan en el mismo plano

  • Si borra el contorno cardíaco —> anterior

    • Derecho —> lobulo medio

    • Izquierdo —> lingula

  • Si no borra el contorno cardíaco —> posterior

  • Si borra el hemidiafragma —> inferior



ANATOMIA APARATO RESPIRATORIO

ANATOPATO:

Traquea y bronquios

3 capas: cartilaginosa, submucosa y mucosa

Bronquiolos/alveolos

Solo mucosa

*Los bronquiolos y alveolos son los encargados de la producción de surfactante

  • Bronquiolos: por las células claras

  • Alveolos: por los neumocitos tipo II


Zonas:

  • Zona de conducción: de la tráquea hasta los bronquiolos terminales (espacio muerto anatómico —> no hay intercambio gaseoso)

  • Zona de transición: bronquiolos respiratorios

  • Zona respiratoria: conductos + sacos alveolares


Divisiones

  • Pulmón D: dividido por 2 cisuras y 3 lobulos

    • Superior

    • Medio

    • Inferior

  • Pulmon I: solo 1 cisura y 2 lóbulos

    • Superior

    • Inferior

  • Carina: se bifurca en 2 bronquios principales: D y I

    • Bronquio principal D:

      • Bronquio lobar superior

      • Bronquio intermediario

        • Bronquio lobar inferior

        • Bronquio lobar medio



ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL ASMA

  1. Espirometria:

    • Obstructiva (FEV1<0,7)

      1. Prueba broncodilatadora?

        • Positiva (mejora >12% o >200ml post-broncodilatador): dx de asma

        • Negativa:

          1. Deteccion FeNO

            • Positivo: >40 ppb = dx de asma

            • Negativo: <40 ppb

              1. Respuesta a corticoides orales 21 dias o PEF?

                • PEF (variabilidad de >20%) o mejoria de la espirometria (reversibilidad) = dx de asma

                • No variabilidad/ nomejoria = revalorar

    • No obstructiva (FEVI>0,7)

      1. Prueba broncodilatadora?

        • Positiva (mejora >12% o >200ml post-broncodilatador): dx de asma

        • Negativa:

          1. Prueba de provocación con metacolina

            • Positiva (FEV1 disminuye >20%): dx de asma

            • Negativa: descarta asma



Tratamiento crisis asmática

“Ventilar por BOCA” (igual que EPOC pero con la diferencia de que si se requiere ventilación mecánica esta siempre sera invasiva)

  • Broncodilatadores de acción corta (SABA o SAMA)

  • Oxigenoterapia si SatO2<90% o PaO2<90%

  • Corticoides sistémicos

  • +/-antibioticos

  • IOT + VMI = si crisis aguda grave e ingreso UCI


Secuestro pulmonar; que es, tipos, donde se da más frecuentemente, diagnóstico y tratamiento

Consiste en la exclusión de un segmento del parénquima pulmonar que tiene aporte sanguineo propio, no conectado con la via aérea.

Tipos:

  • Extralobar: con pleura propia (drenan en la vena cava o AD)

  • Intralobar (+F): no pleura propia (drenan en las venas pulmonares —> shunt)

Localización +F = angulo costofrénico posterior izquierdo


Dx: irrigación a partir de la circulación sistemica (por ramas directas aorta o grades troncos supraaorticos) por arteriografia

Tx: quirúrgico (lobectomia)


INDICACIONES DE TRANSPLANTE DE PULMÓN

  1. Unipulmonar (1 pulmón): 1 palabra —> enfisema

  2. Bipulmonar (2 pulmones): 2 palabaras —> fibrosis quística

  3. Cardiobipulmonar (3 órganos): 3 palabras —> Hipertensión pulmonar primaria


Causa más frecuente de paralisis unilateral y bilateral del diafragma

  • Unilateral: Infiltración del nervio frénico por cáncer de pulmón

  • Bilateral: traumatismos torácicos y cervicales


*Recuerda que es muy util realizar una espirometria en bipedestación y decúbito para observar una gran caida de la CVF en decúbito


Causa más frecuente de complicacion global y en el primer año postransplante pulmonar es…

Infecciones

  • Primeres meses: Infecciones bacterianas nosocomiales (gramnegativos y estafilococos)

  • 2-6 mes: CMV



Causa más frecuente de muerte en el primer mes de un transplantado de pulmón

Rechazo agudo

Que transplantes predisponen a bronquiolitis obliterante?

  • Pulmón

  • Cardíaco

  • Transplante medula ósea


Tratamiento hipertension pulmonar

Tratar la causa si se conoce (diuréticos +/- O2 +/- anticoagulantes)

  • Si no mejora la HTP: test de vasorreactividad pulmonar (se administran vasodilatadores y se monitoriza la presión arterial pulmonar mediante cateterismo):

    • Test + (descenso significativo PAP con mantenimiento o mejoria de la TA y GC):

      • Calcioantagonistas (nifedipino, diltiazem)

    • Test - o si no responde a calcioantagonistas: segun clasificacion funcional de la OMS

      • Asintomáticos = nada

      • Clase II o III: vasodilatadores pulmonares

        1. Ambrisentan + tadalafilo vo

      • Clase IV: perfusión continua con análogos prostaciclina (epoprostenol iv)


**Clases funcionales de HTP

  • Clase I: sintomas no limitan actividad física

  • Clase II: leve limitación actividad física

  • Clase III: marcada limitación actividad física

  • Clase IV: incapacidad de la actividad física


Neumonitis intersticiales que cursen con una disminución del cuociente CD4/CD8 en el LBA

  • Neumonitis por hipersensibilidad crónica

  • Neumonitis organizada criptogénica


Fármaco típico que produce neumonia organizada

Amiodarona

  • Recuerda que presenta macrófagos espumosos en LBA (muy específicos de toxicidad por amiodaron)

  • Puede aparecer en cualquier momento del tratamiento y es más frecuente en dosis >400mg/dia durante >1 mes


A que enfermedad se asocia la bronquiolitis obliterante?

Artritis reumatoide


“La bronquiolitis obliteRAnte se asocia a la Artritis Reumatoide”

Como diferenciarias una hipertensión pulmonar idiopatica de una secundaria a cardiopatia izquierda?

Cateterismo cardíaca con catéter Swan Ganz para medir una presión arterial pulmonar elevada en las 2 entidades (>20mmHg) pero una presión de enclavamiento pulmonar normal en la idiopatica y aumentada en la secundaria a cardiopatia izquierda.

Factores de riesgo para neumonia asociada a la ventilación mecánica. Como se trata?

  • Ventilación mecánica prolongada

  • ATB previo

Tx:

  • 2 ATB frente actividad P.Aeruginosa y otros bacilos gram negativos + ATB para S.Aureus meticilin-resistente


OXIGENOTERAPIA

  • Bajo flujo (<30ml/min): NO se conoce la FiO2 (el oxigeno se mezcla con el aire ambiente)

    • Gafas nasales

    • Mascaras simples de oxigeno

    • Mascaras de reservorio

  • Alto flujo (>30ml/min):

    • Mascara venturi: se puede administrar la FiO2 desada

    • Gafas nasales de alto flujo: se puede administrar hasta 60ml/min en casos de IRA

      • Muy utiles en pacientes EPOC


VENTILACIÓN MECÁNICA

  • INDICACIONES: tiene que cumplir 1:

    • Criterios clínicos: IHD, bajo nivel de conciencia, fatiga muscular

    • Critrios gasométricos: pH<7.3, hipoxemia refractaria shunt, hipercapnia progresiva

  • TIPOS

    • VM NO INVASIVA (se requiere nivel de conciencia por parte del paciente —> mascarillas)

      • Indicaciones: agudo (EAP, EPOC, NM) o crónico (EAP, SHO)

        • BIPAP

          • IPAP: presión positiva durante inspiración

          • EPAP: presión positiva durante espiración

          *Si hipercapnia aumentamos la IPAP (disminuye la fatiga muscular) y si hipoxemia aumentamos la EPAP (la disminuye por reducir el colapso alveolar)

        • CPAP: Presión contínua de la via aérea (se utiliza en SAOS y EAP agudo)

    • VM INVASIVA: paciente inconsciente —> traqueostomia/tubo endotraqueal

      • Controlado: controlamos con PEEP (presión espiratoria positiva)

        • Controlamos volumen: el problema es que puede provocar barotrauma

        • Controlamos presión: el problema es que puede provocar volutrauma

      • Asistido (ayuda al paciente que respira por si solo)

        • PEEP: presión espiratoria positiva

        • Presión soporte: diferencia entre IPAP y EPAP en VMI



IMPORTANTE!! Recuerda que en el caso de agudización del asma que requiera VM (IHD, fatiga, disminución nivel conciencia, acidosis…) NO se hace VMNI sino que directamente se hace VMI!!!!

Tipo de oxigenoterápia util en pacientes EPOC

Cánulas nasales de alto flujo (permite administrar grandes flujos de aire con FiO2 bajas)

Placa de tórax con infiltrados bilaterales periféricos (imagen en negativo del edema agudo de pulmón)



Neumonía eosinófila crónica (NEC)

  • Mujeres de edad avanzada

  • Evolución subaguda

  • Síntomas generales con historia de asma

  • En la radiografía presenta infiltrados bilaterales periféricos (imagen en negativo del edema agudo de pulmón)

  • Eosinofilia en sangre periférica

  • Tratamiento con GC pero son frecuentes las recaídas


MASAS MEDIASTÍNICAS

Las más frecuentes son las neurogénicas

  • ANTERIOR: Las 4T

    • Timoma (+F)

      • Miastenia gravis, Aplasia medular, Cushing, megaesófago..

    • Terrible linfoma

    • Teratoma (calcificaciones)

    • Tiroides

  • MEDIO

    • Adenopatias (+F)

    • Quistes (+F broncogénico)

    • Hernia Morgagni

    • Linfoma

  • POSTERIOR:

    • Nervios periféricos

    • Ganglios simpáticos

    • Paraganglios

    • Linfomas

    • Esófago

    • Hernia Bochdalek

    • Quists entericos y pancreáticos

    • Meningocele


Causa +frecuente de mediastinitis aguda

Rutura esofágica (+F = yatrogénica post-endoscopia digestiva lta)

Patologías que cursan con macrófagos espumosos

  • Neumonitis por hipersensibilidad

  • Neumonitis por amiodarona

  • Pielonefritis xantogranulomatosa


paciente que trabaja con cerámicas o tubos fluorescentes que desarrolla una nuemoconiosis

Beriliosis


La radiología y la histiología son similares a la silicosis

En qué patología pulmonar debemos pensar ante un paciente granjero o cuidador de aves

Neumonitis por hipersensiblidad


Recuerda que NO hay eosinofilia ni aumento de IgE!!! Cursa con neutrofilia y linfopenia y descenso de CD4/CD8

Puede ser:

  • Aguda-subaguda: aparece 4-8h o varias semanas despues de la exposición al antigeno

  • Crónica: exposición prolongada a bajas dosis del antígeno


MIR 2023: Cuando colocamos el paciente en decúbito prono en un SDRA?

En situación de hipoxemia grave (PaFI<150) a pesar de ventilación con FiO2 >0,6 y PEEP>5)

  • Por lo común son 16h al dia

  • Requiere sedorrelajación profunda

  • Requiere profesionales experimentados

  • Contraindicado en casos de shock o IHD, inestabilidad espinal, fracturas inestables en macizo facial o pelvis, heridas abiertas o quemaduras vntrales, hTA, embarazo, cirugia abdominal, dispositivo de asistencia ventricular


Con que patologias se ha relacionado el virus herpes humano 8 (VHH8)?

  • Sarcoma de Kaposi

  • Enfermedad de Castleman

  • Linfoma de cavidades


Alteración funcional más frecuente en un paciente que sobrevive a un SDRA

Disminución de la DLCO

MIR 2023: la presencia de acropaquias con sibilancias y roncus focalizados sugiere la presencia de…

Bronquiectasias

  • Dilataciones irreversibles y anormales de bronquios grandes (>2mm) debidas a una destrucción del tejido elástico, cartilaginoso y muscular de la pared bronquial

  • Clínica:

    • Primera causa de hemoptisis-leve moderada

    • Broncorrea + expectoración purulenta (>150ml al dia)

  • Dx:

    • TC torax/TCAR: dilataciones quisticas de las vias aereas —> permite planificar la cirugia en el caso de refractariedad al tx médico conservador o si hemoptisis masiva

    • Pruebas funcionales: patrón obstructivo






Neumonitis eosinofílica crónica

  • Rx típica en edema negativo de pulmón

  • Se asocia a sintomas constitucionales y afecta a mujeres de edad avanzada




Respuesta correcta: 4



Sindrome de Löeffler

“LOre es FEITa”

  • Fiebre

  • Eosinofilia

  • Infiltrados pulmonares migratorios

  • Tos


Puede darse con fármacos o por hipersensibilidad a Ascaris Lumbricoides — tx: mebendazol


Complicación típica de la exposición a asbesto

Derrame pleural benigno

LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS y HISTIOCITOSIS X

A diferencia de las otras neumonitis intersticiales:

  • NO responden a corticoides

  • NO se trasplantan —> riesgo de recidiva

  • NO patrón reticular —> quístico

  • NO tos seca ni disnea —> neumotórax o derrame pleural

  • Patrón restrictivo/obstructivo

LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS

HISTIOCITOSIS X

Mujeres jovenes, no fumadoras (estrógenos?)

Hombres jovenes, fumadores

Neumotórax, quilotórax (TAG>110)

Neumotórax espontáneo

Se asocia a angiomiolipomas renales

Se asocia a DIN y quistes oseos solitarios

Patrón reticulado +/- quistes con pared fina sin predominio zonal

Afecta a LS, patrón quístico (en panal de abeja)

Biopsia: cél músculo liso, HMB-45+

LBA: >5% de cél de Langerhans

ME: gránulos de Birbeck

Tx: progesterona o ovariectomia

**Sirolimus (inhibidor mTOR) parece reducir los angiomiolpomas renales y mejora clínica/función pulmonar

Tx: penicilamina + NO tabaco + GC


Prueba analítica que permite verificar la existencia de un sesgo de publicación

Test de Begg

TIPOS DE ESTUDIOS EN CONTRASTE DE HIPÓTESIS

  • 1a columna: “CHI tuviera un YATE iria a PESCAR (Fisher) A NEMO (McNemar)”


Estadios radiológicos y tratamiento sarcoidosis

Tratamiento = corticoides (prednisona) 40mg/dia

  • Extraparenquimatoso o extrapulmonar: afectación corazon, SNC, renal, hepática… —> durante 2 años mínimo

  • Intraparenquimatoso o pulmonar: mínimo 1 año

Estadios Rx:

  • Grado I: Adenopatias hiliares bilaterales SIN afectación parenquima —> Resolución espontánea, no tratar

  • Grado II: Adenopatias hiliares bilaterales CON afectación parenquima

  • Grado III: Afectación parenquima sin adenopatias

  • Grado IV: fibrosis pulmonar

Tratamiento:

  • Grado I: Resolución espontánea, no tratar

  • Grado II y III: tratar si hay sintomas o progresión enfermedad

  • Grado IV: fibrosis pulmonar: a TODOS


*Puede tener un patrón obstrutivo por la presencia de granulomas endobronquiales


Que nervio es y que funcion ejerce?



Nervio ciatico

  • Función: motora y sensitiva —> flexores y extensores del pie y tobillo

  • Discurre profundo al músculo piriforme en un 80% de los casos

  • Es más frecuente que se lesione en las luxaciones coxofemorales posteriores


Macrófagos hiperpigmentados

Neumonitis intersticial descamativa

GENERALIDADES ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES

  • Segun la espirometria:

    • Restrictivas —> casi todas

    • Obstructivas —> “SIN SAL”

      • Silicosis

      • hIstiocitosis X

      • Neumonitis por hipersensibilidad crónica/eosinofílica

      • SArcoidosis

      • Linfangioleiomiomatosis

  • Afecta a lobulos superiores (el resto +F basales): “A FITNESS”

    • Amiodarona

    • Fibrosis quistica

    • TBC

    • Neumonitis hipersensibildad crónica/eosinofilica cronica

    • Sarcoidosis

    • Silicosis

  • Segun la Rx de tórax:

    • Patrón intersticial:

      • Patrón reticular —> +F = fibrosi pulmonar idiopática

      • Patrón nodulillar —> +F = Neumonitis por hipersensibildad crónica ((NHC)

      • Patrón reticulonodulillar —> silicosis

      • Quistes —> linfangioleiomiomatosi/histiocitosis X

    • Patrón alveolar

      • Negativo en edema de pulmón: Neumonitis eosinofilica crónica (NEC)

      • Infiltrados parcheados: Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABP) o Neumonitis organizativa crónica (NOC) —> migratorios

    • Adenopatias hiliares bilaterales:

      • Sarcoidosis

      • “En cascara de huevo” —> silicosis

  • Segun histologia:

    • Neumonitis intersticial usual (NIU): típica de FPI —> quistes subpleurales y basales en panal de abeja.

    • Neumonitis intersticial descamativa (NID): típica en hombres jovenes fumadores (vaper) + macrofagos hiperpigmentados

    • Neumonitis intersticial no específica (NINE): se asocia a colagenosis en el 40%

    • Neumonitis intersticial linfocítica

    • Neumonitis organizada

  • Segun LBA:

    • PMN —> FPI

    • Eosinofilos: ABP / Churg-Strauss / NEC

    • Linfocitos:

      • CD4/CD8 aumentado = sarcoidosis (>3,5!)

      • CD4/CD8 disminuido = NHC/NOC

    • Macrófagos:

      • Espumosos = amiodarona

      • Pigmentados = neumonitis intersticial descamativa

      • PAS+ = proteinosis alveolar

    • Células de Langerhans >5% = Histiocitosis X

  • Segun clínica

    • Casi todas —> tos seca + disnea al esfuerzo

      • +/- clínica pleural:

        • LMF/Histiocitosis X: Neumotórax o derrame pleural

        • ABP: placas pleurales

      • +/-clinica constitucional: NEC/NOC/NIL

      • +/- tos productiva: silicosis, NHC, ABP (marrón)


Causa más frecuente de muerte en pacientes con fibrosis intersticial idiopática

Insuficiencia respiratoria

Que farmaco se ha visto que puede mejorar la clinica respiratoria y funcional en la linfangioleiomiomatosis?

Sirolimus (inhibidor mTOR) parece reducir los angiomiolipomas renales y mejora clínica/función pulmonar

Paciente que cursa con asma bronquial, infiltrados pulmonares, eosinofilia periférica, IgE sérica elevada y bronquiectasias centrales, ¿qué diagnóstico le parece más probable?:

Aspergilosis broncopulmonar alérgica


Patologias que curan con eosinofilia en el lavado broncoalveolar

  • Neumonitis eosinofilica cronica

  • Aspergilosis broncopulmonar alérgica

  • Churg-Strauss


A que se le dice intertrigo

Es la distribución de las lesiones en los pliegues

Que 3 efectos adversos da la penicilamina y en donde se da normalmente este fármaco (4)

“La peniicilamina HACE 3 efectos adversos”:

  • Gastrointestinales (+F)

  • Leucopenia (+grave)

  • Sindrome nefrótico (+ típico)


Enfermedades: HACE “3 = W al revés”

  • Histiocitosis X

  • Artritis reumatoide

  • Cistina (litiasis)

  • Esclerodermia

  • Wilson


Efecto secundario característico del imipenem

Disminución del umbral convulsivo.

Corticoide de elección para pacientes embarazadas asmáticas

Budesonida inhalada

Anticuerpo monoclonal anti-IgE

Omalizumab


Se puede usar en asma refractaria con >100 IgE

Diagnostico Aspergilosis broncopulmonar alérgica

  • Al menos 1 factor predisponente:

    • Asma, EPOC, FQ…

  • 2 criterios OBLIGATORIOS:

    1. Presencia de IgE específico de A.Fumigatus (o pruebas cutáneas positivas si no está disponible)

    2. Niveles IgE >1000 sérica total

  • 2/3 de los criterios:

    • Eosinofilia >500 en pacientes tratados con cortis

    • Ac IgG específicos a A.Fumigatus en suero

    • Opacidades pulmonares Rx consistentes con ABPA + bronquiectasias centrales en dedo de guante


Qué factor inhibe la biosíntesis suprarrenal de la aldosterona?

Péptido atrial

Efectos adversos típicos de corticoides inhalados

Disfonia + candidasi orofaríngea

Factores que aumentan y disminuyen los niveles de teofilina

  • Disminuyen: jovenes fumadores delgados, tuberculosos y epilépticos

  • Aumentan: ancianos obesos, cirróticos con insuficiencia cardíaca y con infección, protector gástrico y corticoides


Indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria

  • Paciente no fumador

  • Estable clínicamente

  • Tratamiento farmacológico correcto

  • SatO2<89% o entre 89-90% si comorbididades

  • PaO2<60mmHg


Indices BODEX y BODE para EPOC y sus diferencias

BODE:

  • Body Mass Index (IMC)

  • Obstrucción

  • Disnea

  • Ejercicio (Walking test 6 minutos)


BODEx:

  • Body Mass Index (IMC)

  • Obstrucción

  • Disnea

  • Exacerbaciones (nº)


Tratamiento crisis EPOC

“Ventilar por BOCA”

  • Broncodilatadores de acción corta (SABA) o anticolinérgicos

  • Oxigenoterapia si SatO2<90% a la dosis mínima posible

  • Corticoides sistémicos pauta corta <5-7 dias (vo preferible, pero sino iv) 0.5-1mg/kg/dia

  • Antibioticos (de elección = amoxi-clav) si cumple >2/3 criterios de Anthonisen:

    • Aumento de la disnea

    • Aumento de la purulencia del esputo

    • Aumento del volumen de expectoración

  • Ventilación? Si cumple 1 de los siguientes:

    • Fatiga muscular

    • IHD

    • Bajo nivel de consciencia


      TÉCNICAS:

      • VMNI (si consciente o acidosis >7,2)

      • IOT + VMI (si inconsciente o acidosis <7,2)


***Uso de cortis en EPOC:

Los corticoides inhalados (beclametasona y budesonida) son los que se usan para el tx estable, y los sistémicos (vo y iv) en las exacerbaciones


Principales fármacos nefrotóxicos

¿qué le dice un riñón a otro? “A MI NO me VAN, TE Lo DIGO”:

  • AMINOglucósidos

  • VANcomicina,

  • TETRAciclinas,

  • Litio

  • DIGOxina


INTOXICACIÓN Y SOBREDOSIS POR FÁRMACOS

SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO

SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO

(SÍNDROME SECO)

SÍNDROME COLINÉRGICO

(SD SECRECIÓN)

SÍNDROME OPIÁCEO Y SÍNDROME HIPNÓTICO-SEDANTE

Cocaína, anfetaminas, IMAO

Antihistamínicos, tricíclicos, antiparkinsonianos, escopolamina

Insecticidas organofosforados y carbamatos

Agonistas de receptores muscarínicos

Opiáceos, OH, benzodiacepinas

Midriasis

Midriasis

(como es un sd seco tiene que abrir (midriasis) más el ojo para ver bien)

Miosis

miOsis = cOlinergico

Miosis

Náuseas, vómitos, agresividad, xerosis, alucinaciones visuales y auditivas y convulsiones

Músculo liso y glándulas sudoríparas: hipertermia, sequedad, sabor metálico, parestesias, convulsiones

Broncorrea, sudoración, salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria

Estreñimiento, depresión respiratoria y del SNC, hipotermia

Tratamiento sintomático

Tratamiento sintomático

Carbón activado +/- lavado gástrico si ingesta oral

Fisostigmina en casos graves

Atropina

A veces, pralidoxima

Naloxona: opiáceos

Flumacenilo: BZD


***CLASIFICACIÓN GOLD 2023 PARA EPOC Y TRATAMIENTO

Segun la gravedad obstrucción (FEV1):

  • Grado I: >80%

  • Grado II: 50-79%

  • Grado III: 30-49%

  • Grado IV: <30%

Segun el grupo clínico:

*En el Grupo clínico E En el caso que empeore miraremos:

  • Si ha usado antes triple terapia: otros fármacos*

    • Roflumilast: si bronquitico crónico y FEVI <50%

    • Azitromicina: en ex-fumadores

    • Teofilinas

  • Si ha usado antes doble terapia determinamos valores de eosinófilos:

    • Si <100 = otros fármacos*

    • Si >100 = triple terapia (LABA+LAMA+GCI)


!! RECUERDA TIPOS DE BRONCODILATADORES

  • Beta-2-agonistas:

    • Acción: broncodilatadora potente

    • EA: temblor dosis-dependiente

    • Tipos:

      • Acción corta: SABA —> salbutamol o terbutalina

      • Acción larga: LABA —> los que terminan el -ol (formoterol, salmeterol)

  • Anticolinérgicos:

    • Acción: broncodilatadora (menos potente que beta-2-agonistas) + eliminación secreciones bronquiales —> de elección si presencia de muchos sintomas en paciente con EPOC estable

    • EA: glaucoma, midriasis, xerostomia…

    • Tipos:

      • Acción corta: SAMA —> bromuro de ipratropio

      • Acción larga: LAMA —> bromuro de tiotropio


!CORTICOIDES = budesonida/beclometasona


REDUCCIÓN DEL RIESGO EPOC- MANEJO

  • Aumenta supervivencia:

    • No fumar

    • O2 crónico domiciliario (16h): tiene que cumplir

      • No fumar

      • Estable

      • Tx correcto

      • Gasometria: PaO2 <55 o SatO2 <89%

        • Tambien si PaO2 55-60 y Sat 89-90% + comorbididades

    • Triple terapia (LAMA+LABA+cortis inhalados)

    • Cirugia reductora (si enfisema localizado)

    • Rehabilitación pulmonar post-ALTA

    • VMNI en hipercapnia cronica

  • Aumento agudizaciones:

    • No fumar

    • Vacuna gripe y COVID

    • Broncodilatadores (LABA/LAMA/cortis inhalados)

    • Acetilcisteina

    • Mascarillas en invierno

    • Valvulas endobronquiales

  • Reducir los sintomas:

    • No fumar

    • Broncodilatadores

    • Teofilinas (alargan el QT!)


Tipos de enfisema en el paciente EPOC

  • Enfisema panacinar: pensar en pacientes jovenes no fumadores —> se asocia a déficit alfa-1-antitripsina

    • Suele afectar a lóbulos inferiores

    • Tx: prolastina iv

  • Enfisema centrolobulillar: se asocia a pacientes fumadores

    • Suele afectar a lobulos superiores

      “El humo del tabaco ASCIENDE por el CENTRO” —> centrolobulillar y lobulos superiores

  • Enfisema paraseptal: se asocia a pacientes jovenes con bullas sublpleurales —> neumotórax espontáneo


Pruebas para valorar la gravedad en paciente EPOC enfisematoso

DLCO y pletismografia

En que tenemos que sospechar ante un paciente EPOC estable que presenta complicaciones no proporcionales a su gravedad + poliglobulina y insuficiencia respiratoria?

Coexistencia con un SAOS (sindrome overlap)

  • Se benefician de tratamiento con CPAP nocturna


Causa +frecuente de transplante de pulmón

Enfisema (EPOC)

  • Se transplanta a aquellos pacientes jovenes <65 años con EPOC muy avanzada —> FEV1<25% con HTP y cor pulmonale, con una PaCO2>55




Respuesta correcta: 2



Mejor prueba diagnóstico para derrame pleural y neumotórax

ECO pulmonar o torácica

  • Prueba más sensible y eficiente

  • Línea pleural : pleura visceral que frota con la pleura parietal

    • Si hay deslizamiento pleural = las 2 pleuras estan en contacto y descarta que haya un neumotórax

    • Si hay patrón en “orilla de mar” significa que no hay aire entre pleuras = descarta neumotórax

      • Patologico:

        • Codigo de barras

        • Pulso pulmon (VPP 100%)



Codigo de barras:


*Si nos preguntaran por la primera prueba a realizar es la Rx de tórax.

¿Qué nervio y a qué nivel se comprime en el síndrome del canal de Guyon?:

N. cubital en la muñeca

Cómo se denomina el soplo de insuficiencia pulmonar en diastole

Soplo de Graham Steel

Soplo funcional (sin patología conocida y ecocardio normal) sistólico, en un niño de 7 años, que predomina en foco tricuspídeo y borde esternal izquierdo y que desaparece en la adolescencia



Soplo de Still


Recuerda! El resto de soplos son patológicos:

  • El de Austin Flint es un soplo de estenosis mitral funcional secundario al jet de regurgitación de insuficiencia aórtica.

  • El de Corrigan, es un pulso saltón o céler que aparece en la insuficiencia aórtica por aumento en la presión arterial diferencial.

  • El soplo de Graham-Steel es el soplo diastólico producido por una insuficiencia pulmonar relativa que se oye en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón.


MUY impobable que haya nefropatía diabética en un paciente diabético con fondo de ojo NORMAL!!!

Retinopatía diabética y nefropatía diabética van de la mano!!!

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA DE LA HERIDA QUIRÚRGICA

*En las cirugías limpias no se pone antibiótico salvo en casos donde se ponga una prótesis


**Se deben administrar los antibióticos 30-60 min antes de la cirugía (IV)

Manejo del neumotórax

Dos preguntas importantes:

  1. Es grave?

    • TAS<90

    • FC <60lmp o >120lpm

    • FR >24rpm

    • SatO2<90%

    • No es capaz de terminar frases sin entrecortarse

    SÍ —> tubo de drenaje endotorácico urgente

  2. Se tiene que hacer Qx para prevenir recurrencias?

    SÍ —> pleurodesis física/química (polvos de talco)


Neumotórax pequeño SIN/POCA repercusión clínica: <2-3cm

  • Analgesia + observación —> a las 4-6 horas repetimos Rx de tórax

    • No ha progresado —> alta

    • Ha progresado —> drenaje torácico

Neumotórax grande SIN/POCA repercusión clínica: >2-3cm

  • Aspiración manual con catéter intrapleural —> a las 2h retirada del catéter y se esperan 4h mas para hacer Rx de tórax

    • No ha progresado —> alta

    • Ha progresado —> drenaje endotorácico bajo sello de agua



Causa más frecuente de hemotórax y como se tratan

  • Causa +F = traumática

  • Tratamiento hemotórax:

    • Si <350ml = actitud expectante

    • Si >350ml = tubo drenaje

    • Si inicialmente es >1500ml en las primeras 24h o la velocidad del sangrado es >200ml/h durante 4-5h consecutivas —> toracotomia urgente


!!! La ventilación mecanica puede empeorar un neumotórax —> corregir antes el neumotórax cuando se sospecha antes de intubar un paciente

ALGORITMO NODULO PULMONAR SOLITARIO (>8mm)

NPS = nodulo pulmonar <30mm o <3cm, de bordes circunscritos y rodeado de parénquima pulmonar sano.

  • Que tenemos que hacer? —> Hacemos TC

CARACTERÍSTICAS RADIOLOGICAS

  • Benignas: NO hace falta seguimiento

    • Diámetro de crecimiento estable durante >2 años

    • Crece x2 en <1 mes

    • Calcificaciones benignas: nido central, palomita de maiz (hamartomas), ojo de buey…

  • Riesgo intermedio (+F) —> PET-TC y fibrobroncoscopia

    • Nodulo central = broncoscopia

    • Nodulo periférico = punción transtorácica

  • Malignas: hacer biopsia intraoperatoria (VATS)

    • Nodulo:

      • Espiculado

      • Trabeculado

      • Cavitado

      • Cola pleural

      • Corona radiada


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

  • Sospecha benignidad: si cumple los 3 —> ALTA

    • Edad <35 años

    • No fumador

    • Radiologia benigna

  • Sospecha malignidad:

    • Falla 1 de los anteriores —> riesgo bajo —> TC

      • Si <5mm = ALTA + seguimiento con TC

    • Fallan 2 de los anteriores —> riesgo intermedio —> PET-TC / fibrobroncoscopia

    • Fallan 3 de los anteriores —> riesgo alto —> biopsia intraoperatoria (VATS)





Respuesta correcta: 4

Prueba de elección para estudio extension carcinoma de pulmón

TC toracoabdominal

Di 2 tumoraciones pulmonares benignas y sus diferencias

TUMORES PULMONARES BENIGNOS (5%)

Carcinoide bronquial (+F)

Hamartoma

Personas jovenes (<40 años), NO fumadoras

Hombres mayores (>60 años), fumadores

Localización Central

Localización periférica

Sindrome carcinoide: rubor,fiebre, diarrea, vomitos, hTA…

Calcificación en palomita de maiz (imagen)

Resección Qx

Resección Qx



Criterios de inoperabilidad cáncer pulmón

Recuerda que la operabilidad se refiere a las características del paciente; mientras que la rescabilidad depende de las características del tumor.

Criterios de INOPERABILIDAD:

  • Generales: Karnofsky <40%

  • Cardíacas: arritmias o IAM <3 meses

  • Pulmonares: segun la FEV1 —> ppal marcador de operabilidad

    • Si >80% = operable

    • Si <80% = valoramos FEV1 esperable postoperatoria

      • Si >40% = operable

      • Si <40% = inoperable

      • Si 30-40% = valoramos otros criterios: DLCO<60%, CVF<45%, HTPulmonar grave, aumento PaCO2 irreversible, prueba de esfuerzo patológica…


OJO a estas preguntas:

Respuesta correcta preg 22: 4

Respuesta correcta preg 23: 4


Pruebas para el diagnóstico de cáncer de pulmón

-Anamnesis + exploración física + ECOG-PS (Performance Status)

-Analítica: hemograma, función hepática y renal, FA

-Pruebas funcionales respiratorias + ECG

  1. Ante sospecha —> Rx de tórax

    • Atelactasias (S de Golden), derrame, ensanchamiento mediastínico…

  2. Dx de confirmación —> fibrobroncoscopia (3-4 biopsias)

    • Si central —> biopsia bronquial

    • Si periférico —> biopsia transbronquial o punción transtorácica

  3. Estudio de extensión —> TC toracoabdominal

    • Si potencialmente resecable —> PET-TC

      • Si adenopatias >1cm —> descartar natureleza neoplasica antes de plantear exeresis Qx

        • Mediastinoscopia (de elección)

        • Mediastinostomia (mediastino anterior)

        • Toracotomia (mediastino anterior)

        • Biopsia ecoguiada o EBUS



Tabla + tratamiento cáncer de pulmón

****TABLA CÁNCER PULMON


T1

T2a

T2b

T3

T4

N0

Ia

Ib

IIa

IIb

IIIa

N1

IIb

IIb

IIb

IIIa

IIIa

N2

IIIa

IIIa

IIIa

IIIb

IIIb

N3

IIIb

IIIb

IIIb

IIIc

IIIc

M

IV

IV

IV

IV

IV

Estadios curables

  • Ia, Ib —> Cirugia

  • IIa, IIb —> Cirugia +/- QT

  • IIIaT3N1 —> Cirugia +QT

*Se ha estudiado el uso de pembrolizumab frente a quimioterapia (similar tasa de respuestas con menor toxicidad)


Estadio T4IIIa

Porque es un T4?

  • Tamaño (>7cm): resecable —> Cirugia + QT+/-RT

  • Invasión (diafragma, mediastino, N.recurrente): no resecable —> QT+RT +/- cirugia

IIIaN2

  • QT neoadyuvante +/- cirugia

IIIb y IIIc

  • QT/RT

    • ****Responden bien?

      • Sí —> Durvalumab de mantenimiento (ACTUALIZACIÓN)

Estadios IV = terapia sistémica

Es obligatorio descartar ante un carcinoma no microcítico de pulmón la presencia de las mutaciones EGFR y ALK para valorar tratamiento biológico:

  • Presenta mutación EGFR?

    • Si —> Erlotinib

  • Presenta mutación ALK?

    • Sí —> alectinib, crizotinib

  • No presenta ni mutación EGFR ni ALK —> podemos dar inmunoterapia —> cuantificamos PDL1?

    • Si PDL1 >50% —> Pembrolizumab/Nivolumab (anti-PD1) o atezolizumab (anti-PDL1)

    • Si PDL1<50% —> QT +/- pembrolizumab/nivolumab +/- bevacizumab


*Si presenta EGFR y PDL-1 = primero erlotinib y luego pembrolizumab (NO a la vez)

** Hay un ensayo clínico que ha demostrado aumento de la supervivencia con = bevacizumab (anti-VEGF) + erlotinib

***Recuerda los criterios de inoperabilidad del paciente


¿Cuál es la valcula más frecuentemente afectada en la endocarditis infecciosa asociado a la drogadicción intravenosa?

Valvula tricúspide

****TNM CÁNCER PULMÓN

T:

T4

Carina

>7cm o dif nódulos en los dif lóbulos ipsilaterales

“DI-ME que RECURRisteis al CAVA”

  • DIafragma

  • MEdiastino

  • Nervio re-cu-rren-te (4)

  • Sdme vena CAVA superior o Vértebras

T3

-

5-<7cm o nodulos en el mismo lóbulo

“PA-PA es esquizoFRÉNICO”

  • Pleura PArietal

  • PAred torácica

  • Nervio FRE-NI-CO (3)

T2

Bronquio ppal o atelactasia total

3-<5cm

T2a: 3- <4cm

T2b: 4- <5cm

Pleura visceral

T1

Bronquio lobar o más pequeño

<3cm

-

N:

  • N0 = no adenopatias

  • N1 = adenopatias peribronquiales y/o hiliares IPSILATERALES

  • N2: adenopatias subcarinales y/o mediastínicas IPSILATERALES

  • N3: adenopatias mediastínicas CONTRALATERALES o extratorácicas

M:

  • M0: No metástasis

  • M1:

    • M1A: Metástasis intratorácicas

      • Derrame pleural

      • Derrame pericárdico

      • Implante pleural

      • Nodulo contralateral

    • M1B: 1 extratorácica (hígado>suprarrenal>pleura>ósea)

    • M1C: >1 extratorácica


RECUERDA!

  • Si nodulo contalateral = M1A

  • Si nodulos en el mismo lobulo = T3

  • Si nodulos en diferentes lobulos = T4


Que encuentras en esta Rx de torax?



Atelctasia parcial lobulo superior derecho —> Signo de Golden

  • Típico de carcinoma broncopulmonar central



Cardiopatía que se asocia con más frecuencia al WPW

Anomalia de Ebstein: consiste en un desplazamiento hacia el ápex del anillo tricuspídeo con lo que la aurícula derecha es más grande.

  • Cardiopatia congénita cianotica

  • Puede estar asociada a otras patologías como la CIA en un 50% de los casos (en las quel el shunt derecha-izquierda por altas presiones en la primera, origina cianosis)

  • Cardiopatía que se asocia con más frecuencia al WPW (aunque lo más frecuente es que estos pacientes no presenten cardiopatía estructural).


Causa más frecuente de tumoración de pared torácica anterior

Tumor de origen condroide

  • Benignos: Osteocondroma > displasia fibrosa > tumor condral (tumor más frecuente esternón)

  • Malignos: Condrosarcoma


**Los tumores de la pared torácica suelen hacer imágenes en angulo obtuso, al igual que los tumores pleurales (“signo de la embarazada”:



Etiologia acropaquias

Pulmonares

  • Carcinoma no microcítico pulmón

  • MTS pulmonares

  • Bronquiectasias

  • Infeccones pulmonares cronicas y abscesos pulmonares o TBC

  • Neumonias intersticiales o mesoteliomas

Cardíacas

  • Cardiopatias congénitas CIANÓTICAS

  • Endocarditis

  • HTPP

Digestivas

  • Cirrosis

  • EII

  • Tumores


Tipo de cáncer pulmonar más frecuente y generalidades

Adenocarcinoma

  • Tumor pulmonar más frecuente, en fumadores y en no fumadores.

    • Causa +F de nodulo pulmonar solitario

  • Es periférico y NO cavita

    • Causa +F de derrame pleural maligno

  • Tumor que más frecuentemente asienta sobre cicatrices pulmonares (TBC pasada)

  • Diferentes subtipos histológicos

    • Mejor pronóstico —> lepídico

    • Peor pronóstico —> micropapilar

  • Sdme paraneoplásico: osteoartopatia hipertrófica —> acropaquias + periostitis

  • Tumor que más frecuentemente da metástasis hematógenas


Recuerda!

El espacio muerto alveolar tiene unos valores de PaO2 y PCO2 similares a las del aire inspirado (ya que no se produce intercanvio gaseoso)

Que es? Cual es su causa más frecuente? Que clínica produce y como se trata?



Sindrome de la vena cava superior

  • Causa + F = carcinoma microcítico de pulmón

  • Cx: edema en esclavina (edema cuello y parte superior del tórax) + inyección conjuntival + cefalea

  • Tx: emergencia oncológica —> corticoides y diuréticos / RT locorregional +/-QT


Donde tiene lugar el intercanvio gaseoso en un sujeto normal en reposo

En el tercio inicial del recorrido capilar

  • Los 2/3 restantes sirven como reserva funcional —> ej: cuando corres, aumenta la FC y las necesidades basales de oxigeno, entonces los hematíes pasan rápido por los capilares y gracias a estos 2/3 restantes tienen tiempo a oxigenarse.


CIRCULACIÓN PULMONAR Y BRONQUIAL

El pulmón presenta un doble sistema de vascularización:

  • Circulación bronquial (1% del gasto cardíaco) o “shunt fisiológico del pulmón” —> sirve para nutrir las paredes bronquiales. Tiene escasa importancia funcional.

  • Circulación pulmonar:

    • Circuito de alto volumen y BAJA presión

    • Fenomeno de reclutamiento

    • Fenomeno de vasoconstricción pulmonar ante hipoxia


VENTIILACIÓN Y PERFUSIÓN PULMONAR

Tienen un gradiente de ortostatismo:

  • Tanto la ventilacion alveolar (VA) como la perfusión alveolar (PA) son mayores en bases que en el vértex PERO las bases están más perfundidas que ventiladas (V/Q<1)

  • Por lo tanto:

    • V/Q<1 en bases

    • V/Q = 1 en zona media

    • V/Q>1 en vértices

  • Alteraciones ventilación/perfusión (N = V/Q = 1)

    • V/Q<1 = efecto shunt —> alveolos bien ventilados pero mal perfundidos

      • Colapso alveolar

      • Ocupación alveolar

      • Enfermedad extrapulmonar o vascular (ej: cardiopatias congénitas)

    • V/Q>1 = efecto espacio muerto anatómico —> alveolos bien perfundidos pero mal ventilados (ej: TEP)


CONTROL DE LA VENTILACIÓN

  1. CONTROL VOLUNTARIO: córtex cerebral

  2. CONTROL INVOLUNTARIO:

    • Tronco del encéfalo: ppal receptor —> PaCO2

      • Centro respiratorio neumotáxico y apnéustico (puente)

      • Estímulo indirecto de la PaCO2 (a nivel bulbar) —> aumenta H+ —> ventilación

      • Ante el aumento exagerado de la PaCO2 hay riesgo de encefalopatia hipercápnica ya que se produce mucho H+ que traviesa la BHE

        • Cx = bradipsiquia, bradilalia, somnolencia, flapping…

    • Quimioreceptores arteriales (aorticos y bifurcación carotídea): ppal receptor —> PaO2

      • Ppal estimulador ventilación en pacientes retenedores de CO2 con EPOC

    • Mecanorreceptores pulmonares: estiramiento y de presión


VENTILACIÓN TOTAL Y ALVEOLAR

  • Ventilación total = Volumen tidal (o corriente) x FR

    • Volumen tidal = suele ser de 500ml

    • FR = entre 12-16 respiraciones/minuto

  • Ventilación alveolar = (Volumen tidal - espacio muerto) x FR

    • Espacio muerto = 150 ml

    *La ventilación alveolar representa el volumen real de aire que participa en el intercanvio gaseoso en un minuto.


Parámetro fundamental que determina la ventilación de un individuo

Presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2)

Formula para calcular el gradiente alveoloarterial de oxígeno

G(A-a)O2 = PAO2 (alveolar) - PaO2 (arterial)

G(A-a)O2 = 150 - (5/4xPaCO2) - PaO2

  • Valores N = <15

    • Pacientes adultos <20

    • Pacintes mayores >90 hasta <30

    • Pero >30 SIEMPRE es patológico


RESPUESTAS LT CD4+

Se activan por CPA que contienen MHC II

  • Th1 (estimulados por IL12)

    • Activa: IL2, IFNy —> contra patógenos intracelulares

  • Th2 (estimulador por IL4):

    • Activa: IL4 (IgE), IL5 (eosinofilos), IL10 —> contra patógenos extracelulares

  • ThReg/Th3 (estimulado por TGFbeta)

    • Activa: IL10, TGFbeta —> detienen respuesta inmune (CTLA4/PD1)

  • Th17

    • Activa: IL17 —> barreras epiteliales


Cuales son las 3 vias del complemento y cual es la que se fija más fuertemente al complemento

  1. Via clásica

  2. Via de las lectinas

  3. Via alternativa (la que más se fija al complemento)


Afección renal más frecuente en sindrome de Sjogren

Acidosis tubular renal

VASCULARIZACIÓN INTESTINAL

A cargo del tronco celíaco y arteris mesentéricas


TRONCO CELIACO

Da 3 ramas:

  • Rama hepática común

    • Aa gastroduodenal (por la caa posterior del bulbo duodenal)

  • Rama esplénica

  • Rama gástrica izquierda


ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR

Irriga el intestino delgado y grueso:

  • Rama ileocólica (irriga ileon terminal, apendice y ciego)

  • Rama cólica derecha (irriga colon ascenente y angulo hepatico)

  • Rama cólica media (irriga colon transverso)

*El angulo esplénico del colon es un territorio frontera y es más sensible a la isquemia —> las colitis isquemicas normalmente afectan a esta región


ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR

Irriga el colon izquierdo y hasta el tercio superior del recto



!!Recuerda que el tercio superior del recto está irrigado por la AMI (rama hemorroidal superior) y la rama hemorroidal media de inferior vienen de la Aa hipogástrica y pudenda.


**Entre la colica media y mesenterica inferior hay una anastomosis que se conoce como arcada de Riolano (MIR)


TIPOS DE POLIPOS

  • Polipos hamartomosos:

    • Síndrome de Peutz-Jeghers

    • Poliposis juvenil

    • Síndrome de Cowden

  • Adenomatosos (pueden ser tubulares, vellosos o mixtos):

    • Poliposis adenomatosa familiar

    • Síndrome de Gardner

    • Síndrome de Turcot



Causa más frecuente de masa cavitada en el pulmón

Carcinoma epidermoide de pulmón

  • Recuerda que tambien es el que produce +F el tumor de Pancoast y aumento PTH (hipercalcemia)


Carcinoma pulmonar con la siguiente histologia. Cual es?



Carcinoma epidermoide o escamoso

  • El 2o en frecuencia y el tipo histologico más benigno

  • Presenta perlas cornea (tipo queratinizante) + formación de puentes intercelulares


Que tenemos que pensar ante epistaxis, rinolalia cerrada y cefalea con masa lisa y rojiza en rinoscopia posterior

Angiofibroma nasojuvenil

  • Tumor benigno (pero localmente agresivo), muy vascularizado, que se da casi exclusivamente en adolescentes o jóvenes varones.

  • Es más agresivo cuanto más joven es el paciente.

  • Debido a la vascularización del tumor NO DEBE HACERSE BIOPSIA del mismo.

  • El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica previa embolización.


Principal quimiorreceptor arterial aórtico o carotídeo

Hipoxemia (PaO2 <80 mmHg)

Recuerda que a nivel pulmonar, ante una hipoxia se produce ¡¡¡¡VASOCONSTRICCIÓN!!!! NO vasodilatación para impedir que zonas mal ventiladas sean perfundidas

MANEJO TEP EN EMBARAZADA

  1. Signos de TVP y/o presenta hemoptisis y/o no explicable por otras causas?

    • Sí —>

      • Dímero D<500 = lo descarta

      • Dímero D >500 = seguir punto num 2

    • No —>

      • Dímero D<1000 = lo descarta

      • Dímero D >1000 = seguir punto num 2

  2. Hacer ECO Doppler MMII / multiórgano

    • Alterada —> asumimos TEP

    • Normal —> punto num 3

  3. Rx de tórax

    • Alterada —> hacer angioTC pulmonar

    • Normal —> hacer gammagrafia de perfusión (para evitar radiación)


CONCEPTOS BÁSICOS EN EL ESTUDIO DE LA RESPIRACIÓN

  • Oxigenación : PaO2

    • PaO2 < 80 = Hipoxemia

    • PaO2 < 60 = Insuficiencia respiratoria

  • Transporte O2: Saturación O2

    • Sat O2 <90% = Insuficiencia respiratoria

  • Ventilación: PaCO2

    • > 45 = Hipoventilación

    • < 35 = Hiperventilación

  • Intercambio gaseoso:

    • Gradiente alveoloarterial

      • Gradiente alveoloarterial < 15 = Normal

      • Gradiente alveoloarterial en pacientes entre 60-70 años < 20 = Normal

      • Gradiente alveoloarterial en pacientes de 90 años < 30 = Normal

    • PaFi = PaO2/FiO2 (sirve para pacientes intubados y críticos)

      • > 400 = Normal

      • 300-400 = Hipoxemia

      • 200-300 = Insuficiencia respiratoria

      • <200 = SDRA


DATOS DE FISIOLOGÍA DE NEUMO

  • Shunt pulmonar es una zona alveolar bien perfundida pero mal ventilada.

    La relación V/Q tiende a cero

  • El CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que el O2, por lo que ante un fallo respiratorio primero disminuye la PaO2, y posteriormente, aumenta la PaCO2

  • Disminución de la DLCO es la disminución de superfície de intercambio (típica del enfisema pulmonar)

    • Hemorragias alveolares existe un aumento de DLCO

    • Anemia disminuye DLCO



Factores de riesgo importantes y no tan importantes del TEP

FR IMPORTANTES

  • Cáncer activo

  • Cirugia reciente

  • Alteración de la coagulación hereditaria (ej: trombofilias)

FR POCO IMPORTANTES

  • Tabaquismo

  • Obesidad

  • Anticonceptivos orales

  • Inmobilidad



Que no nos permite valorar la espirometria y requeriria la realización de pletismografia?

  • Volumen residual

  • Capacidad funcional residual

  • Capacidad pulmonar total


MANEJO TEP


FRECUENTE (alta S)

TÍPICO (alta E)

Sintomas

Disnea y dolor torácico

Disnea súbita y dolor torácico pleurítico

Signos

Taquicardia y taquipnea

Síncope, desdoblamiento 2nR fjio, soplo sistólico chirriante


Radiografia

Inespecífica o normal

Oligohemia pulmonar (signo Westermark) / Joroba de Hompton / amputación hiliar

ECG

Taquicardia sinusal (+F) o alteración inespecífica repolarización

Patrón S1Q3T3

Ondas P pulmonale

Bloqueo rama D nueva aparición

FR IMPORTANTES

  • Cáncer activo

  • Cirugia reciente

  • Alteración de la coagulación hereditaria (ej: trombofilias)

FR POCO IMPORTANTES

  • Tabaquismo

  • Obesidad

  • Anticonceptivos orales

  • Inmobilidad


    MANEJO:

    • Paciente INESTABLE*: hacer angioTC pulmonar con contraste / eco multiórgano

      • Si + —> tx reperfusión:

        • Trombolíticos (fibrinolisis): reteplase, alteplase, etc.

        • Tromboembolectomia si contraindicación fibrinolisis

    • Paciente ESTABLE: administrar HNF/HBPM mientras confirmamos el TEP:

      • Probabilidad alta de TEP: si presencia de FR importantes + TEP TÍPICO

        • Hacer directamente angioTC con contraste o gammagrafia ventilación/perfusión si contraindicación

      • Probabilidad baja de TEP: si presencia de FR poco importantes + TEP frecuente

        • Determinación dimero D (alto VPN) —> si es negativo lo descarta. Si es positivo, NO lo confirma —> hacer angioTC

      Cuando se confirme —> anticoagulación con anti-vitamina K (los de elección son los anticoagulantes orales directos pero NO estan financiados) durante un mínimo de 3 meses

      • Se asocian a HBPM/HNF durante 5 dias hasta alcanzar el rango INR 2-3

      • Después solo anti-vitamina K durante mínimo 3 meses (individualizar segun el riesgo)

      *Si contraindicación anticoagulación —> filtro de la vena cava inferior

      • Contraindicaciones: sangrado activo / cirugia intracraneal, medular o retiniana reciente / hemorragia intracraneal / aneurisma intracraneal..


*Paciente INESTABLE = TEP de alto riesgo

  • Parada cardiorespiratorio o necesidad de resucitación cardiopulmonar

  • PAS<90mmHg mantenida >15 minutos

  • Shock: PAS<90 mmHg + signos de hipoperfusión (estado mental alterado, piel fria, elevación lactato…)


Prueba para calcular el volumen residual, capacidad funcional residual y capacidad pulmonar total

Pletismografía

VOLÚMENES PULMONARES

  • VOLÚMENES ESTÁTICOS

    • Volumen corriente: Respiración normal

    • Volumen residual: gas que permaneces después de una espiración máxima. Recuerda que sólo se puede calcular mediante pletismografía

    • Volumen de reserva espiratorio: Volumen que se puede espirar tras una espiración normal

    • Volumen de reserva inspiratorio: Volumen que se puede inspirar tras una inspiración normal

    La suma de dos o más de los volúmenes anteriores determina 4 capacidades:

    • Capacidad pulmonar total (CPT o TLC): suma de todos los volúmenes

    • Capacidad funcional residual (CFR): volumen de gas que permanece en los pulmones depués de una espiración normal

    • Capacidad vital (CV): gas expulsado durante una espiración máxima a partir de una inspiración máxima



  • VOLÚMENES DINÁMICOS

    • VEF1 o FEV1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiración forzada

    • Capacidad vital forzada (CVF): volumen total que el paciente espira mediante una espiración forzada máxima (80-120%)

    • Flujo mesoespiratorio: flujo espiratorio forzado de aire en la parte media de la espiración. Es la medida más sensible para valorar la obstrucción precoz de la pequeña vía aérea y suele ser la primera alteración detectada en fumadores.

    • Índice de Tiffenau (IT): VEF1/CVF. Valor normal >0,8 e indica obstrucción si es <0,7


*Valores normales de los volumenes pulmonares son siempre entre 80-120%, excepto el FEF 25-75% que se considera normal a partir de 60%

Medida más sensible para valorar la obstrucción precoz de la pequeña vía aérea


Flujo mesoespiratorio


Suele ser la primera alteración detectada en fumadores

Valores normales = >60%

Parámetro de ela espirometría que indica obstrucción

Índice de tiffenau <0,7 o 70%


Recuerda que la FEV1 indica gravedad!!!

Parámetro espirométrico que indica gravedad de la obstrucción bronquial

FEV1


Índice de Tiffenau sólo indica si el paciente padece un trastorno obstructivo o no obstructivo

Parámetro espirométrico que indica si existe restricción

Capacidad vital forzada <80% (CVF)

Qué es la complianza

Facilidad para la insuflación pulmonar


Está disminuida en patologías que ofrecen resistencia a la entrada de aire como:

  • Edema pulmonar

  • Enfermedades intersticiales

  • Alteraciones esqueléticas torácicas

Está aumentada en el enfisema


Que 6 patologías intersticiales pueden cursar con patrón obstructivo

Pueden cursar con patrón obstructivo, restrictivo u obstructivo + restrictivo:

  • Linfangioleiomiomatosis

  • Histiocitosis X

Cursan con patrón obstructivo + restrictivo:

  • Neumonitis por hipersensiblidad crónica

  • Neumonitis eosinofílica crónica

  • Sarcoidosis

  • Silicosis


Prueba de elección en TEP

AngioTC con contraste

  • Si embarazo, insuficiencia renal (con creatinina >2) y alergicos a contrastes —> gammagrafia de ventilación/perfusión

    • Dx gammagrafia = >2 defectos segmentarios de perfusión con ventilación normal



Principal causa de mortalidad en el TEP

Disfunción ventricular derecha secundaria a la hipertensión pulmonar producida por el TEP

Prueba gold standard del TEP

Angiografia pulmonar (la más especifica y sensible)

  • Solo se realiza para casos de alta sospecha clínica con pruebas diagnósticas (angio-TC/gammagrafia) negativas o con gammagrafias de probabilidad intermedia


*En pacientes con alergia a los contrastes o inuficiencia renal, se usará como técnica diagnostica la gammagrafia pulmonar de ventilación/perfusión

Patron S1Q3T3

Típico del TEP

  • Aparece ona S en D1, onda Q en DIII y ondas T negativas en DIII


AFECTACIÓN PULMONAR POR FÁRMACOS Y ENFERMEDADES INTERSTICIALES

  1. FÁRMACOS

    • El mas neumotoxico: bleomicina.

    • La mayoria: afectacion basal, salvo amiodarona apical.

    • El metotrexate puede provocar fibrosis pulmonar y hepática.

      • Su toxicidad suele ser precoz, a los pocos días o semanas del inicio del tratamiento

      • Cursa con disnea, tos no productiva y fiebre.

      • Suele provocar infiltrados homogeneos, y puede cursar con derrame acompañante.

      • Cursa con eosinofilia en la mitad de los casos, y puede presentar granulomas en un tercio.

      • Su toxicidad no se relaciona con la dosis y no se precede de alteración de la difusión que permita retirar el fármaco de forma precoz.

      • Es reversible con la retirada del tratamiento y corticoides.

    • La neumonitis por amiodarona

      • Aparece en hasta el 6% de los pacientes, siendo más frecuente con dosis mayores de 400 mg/día, pero posible con cualquier dosis.

      • La clínica suele ser subaguda, con malestar general, anorexia, astenia, fiebre o febrícula de predominio vespertino, y tos generalmente no productiva; en ocasiones puede simular una neumonía bacteriana aguda (fiebre alta, MEG, tos productiva no purulenta)

      • RX: Infiltrados alveolointersticiales bilaterales de predomino apical, en ocasiones migratorios, aunque en ocasiones puede dar infiltrados unilaterales, incluso cavitados.

      • El diagnóstico es de exclusión

        Es sugerente pero no patognomónico la presencia en el BAL o biopsia de macrófagos espumosos

      • Responde a la retirada del fármaco con o sin tratamiento corticoideo acompañante

  2. SISTÉMICAS:

    • La que más afecta al intersticio: la esclerosis sistémica.

    • Afectan todas a las bases salvo espondilitis anquilopoyética a los vértices.

    • Lupus y AR pueden dar derrames pleurales, aparte de afectacion pulmonar intersticial.



El tétanos NO afecta al estado de conciencia ni al estado mental! Sí puede haber disfunción autonómica

El aumento de VCM (volumen corpusclar medio) de los hematíes tiene una alta especificidad pero baja sensibilidad en el diagnóstico de alcoholismo

4 causas de efecto shunt en el paciente intubado

  1. Neumonia asociada al ventilador

  2. Atelactasia asociada al ventilador

  3. Insuficiencia cardíaca

  4. Distrés respiratorio


De que patologia es común el aumento de la mancha ciega

Papiledema por hipertensión intracraneal

Que son los cuerpos de Pick?


Inclusiones citoplasmáticas en los lobulos frontotemporales, típicas de la demencia frontotemporal o enfermedad de Pick



Que es un ensayo factorial?

El diseño factorial consiste en dividir la muestra del estudio en grupos que toman cada tratamiento por separado, además de grupos que toman cada una de las posibles combinaciones.

  • De esta manera se pueden analizar los efectos de cada uno de los fármacos por separado y también el efecto de la interacción de los mismos al combinarlos.

  • Es además un diseño eficiente, ya que los individuos que toman la combinación de varios fármacos, suman para la "n" de cada uno de los fármacos independientemente. Por lo tanto, un sólo individuo puede contar como dos para la muestra total.


Recuerda que para el tratamiento farmacológico de Gilles de la Tourette se usan antipsicóticos (Haloperidol a dosis bajas)



Respuesta correcta: 3


La miastenia gravis es un trastorno que se caracteriza por debilidad y fatigabilidad progresiva, por lo que estarán contraindicados fármacos relajantes musculares (benzodiacepinas) y los mórficos y betabloqueantes, como el propanolol. En cuanto a las dos opciones que nos quedan, son dos tipos de antibióticos. La gentamicina tiene entre sus efectos secundarios bloqueo neuromuscular tanto pre como postsináptico. Por lo que, de la lista de opciones, el único seguro en pacientes con Miastenia Gravis son las penicilinas (opción 3 correcta), que además tienen cierto efecto antagonista sobre el receptor GABA y favorece la contracción muscular.

Causa más frecuente de muerte en pacientes con ELA

Insuficiencia respiratoria

¿Cuál de los siguientes pares craneales no se activa en el reflejo nauseoso?

  1. V

  2. VII

  3. IX

  4. XII


Respuesta 2

La estimulación del paladar blando (IX) produce una respuesta de constricción de la faringe (X), apertura bucal (V) y protrusión de la lengua (XII)

Signo más frecuente de inicio en la Esclerosis Múltiple

El síntoma de inicio más frecuente de la esclerosis múltiple es la alteración de la sensibilidad siendo las hipoestesias y parestesias lo más frecuente. Otros signos como la oftalmoplejía Internuclear bilateral son casi patognomónicos (en un paciente joven) pero no comunes. La afección de esfínteres y la aparición de síntomas de trastorno mental son manifestaciones iniciales aisladas infrecuentes.

Síndrome de Gradenigo

Parálisis VI + Dolor retro-orbitario + otitis media aguda


Lesión de la fosa media con afección especifica de la punta del peñasco donde se da el ingreso por el canal de Dorello del VI par, dolor retro-orbitario por afección de la rama V1 y otitis /otolicuorrea

El bobbing ocular son sacudidas oculares en el plano vertical, arriba abajo con vuelta lenta hacia arriba. Si encontramos esto en un paciente al explorarlo, consideraremos que la lesión se encuentra en:

Protuberancia

Habitualmente las polineuropatias de origen metabólico y farmacológico son axonales excepto…

VHB y VHC

De qué patología es típica la maniobra de Gowers?



Distrofia muscular de Duchenne

  • Enfermedad recesiva ligada a X

  • Comienza a los 3-5 años

  • Hay pseudohipertrofia muscular porque el músculo es reemplazado por grasa y tejido conectivo

  • Es típica la maniobra de gowers

  • Hacia los 12 años necesitan una silla de ruedas y mueren hacia los 18 por infecciones pulmonares o aspiraciones

  • Asocian alteraciones cardíacas y retraso mental leve

  • Diagnóstico:

    • Elevación CK

    • Biopsia muscular: necrosis del músculo con grasa y fibrosis

    • Confirmación: déficit de distrofina en músculo

  • Tratamiento: GC pueden retrasar la evolución


Tratamiento migraña

  • Crisis leves —> AINEs o paracetamol

  • Crisis moderadas-graves:

    • 1a elección = triptanes

      • CI: cardiopatia isquemica o claudicación intermitente

    • Otros:

      • Ergotamina

      • Neurolepticos

  • Migraña crónica (>15 episodios/mes):

    • Toxina botulínica

    • Anticuerpos monoclonales dirigidos contra el receptor del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)

  • Profilaxis migraña (si >2-3 episodios/mes):

    • Beta-block (propanolol)

    • Calcio antagonistas (verapamilo, flunaricina)

    • Antiepilépticos: valproato o topiramato

      • CI: edad fértil (valproato), litiasis renales (topiramato)


Paciente con infección gastrointestinal por Campylobacter jejuni que 3 semanas más tarde empieza con parestesias ascendentes de predominio motor y arreflexia

Síndrome de Guillain-Barré

  • Polineuropatía segmentaria desmielinizante Aguda, Ascendente y Arrefléxica

  • Es de predominio motor, puede haber parestesias pro no existe un déficit de sensibilidad marcado

  • 2/3 de los pacientes presentan antecedentes de infección viral respiratoria o gastrointestinal, 1-3 semanas antes del inicio de neuropatía

    • Gastroenteritis por Campilobacter jejuni es el más frecuente

  • Paresia facial 50%

  • Recuerda que existe una variante llamada Síndrome Miller-Fisher que se caracteriza por ataxia + arreflexia + oftalmoparesia

  • El diagnóstico es clínico aunque:

    • LCR: disociación albúmino-citológica con aumento de proteínas sin aumento de celularidad

    • Estudios neurofisiológicos: abolición de onda F y posteriormente velocidad de conducción lenta (desmielinización)

  • Tratamiento: Se hospitaliza al paciente

    • Inmunoglobulinas iv o plasmaféresis

    • NO administrar GC (contraindicados!!!)


Tratamiento hemicránea paroxística

Indometacina

Tratamiento cefalea en racimos o cluster headache

Oxigeno al 100% por mascarilla + sumatriptan sc (o triptanes intranasales)

Ejemplo alfa-1-bloqueante

Prazosin

PREGUNTA MIR 2002, 2009 y 2013

La fractura que se aprecia en la radiografía mostrada en la imagen 15 tiene riesgo de lesión de uno de los siguientes nervios. Indique cuál de los siguientes músculos no está inervado por dicho nervio.

  1. Extenso radial corto del carpo

  2. Braquiorradial

  3. Extensor propio del índice

  4. Pronador redondo


Respuesta 4


El nervio radial discurre en el brazo rodeando al húmero a nivel de su tercio medio-distal a través del "canal de torsión". Las fracturas a ese nivel (fractura de Holstein-Lewis) son las que presentan mayor riesgo de lesión del nervio radial. La mayoría de estas lesiones son neurapraxias. Es responsable de la inervación de los músculos extensores del antebrazo (el pronador redondo está inervado por el mediano.

Tratamiento preventivo de la cefalea tensional

Amitriptilina

Tratamiento preventivo cefalea en racimos

Corticoides orales con retirada progresiva 21 dias+ verapamilo oral

ALGORITMO CEFALEA

Mecanismo patogénico de la esclerosis múltiple

Enfermedad autoinmune (predisposición familiar +factores ambientales) causada por anticuerpos contra proteina basica mielina (PBM) y proteina protelipídica (PPL) de la sustancia blanca (de los oligodendrogliocitos) —> produce desmielinización y una conducción nerviosa más lenta/bloqueo de la conducción.

  • NO afecta al sistema nervioso periférico

  • En la fase aguda predominan los macrófagos + linfocitos CD4+

  • En la fase crónica predominan los linfocitos CD8+


Mujer joven con neuritis óptica bilateral recurrente con positividad ante anticuerpos anti-acuaporina 4 (AQP4)

Neuromielitis óptica (enfermedad de Devic)

  • Mujeres >>>>>>>>>>>>> Hombres

  • Existen 3 tipos de brotes:

    • Mielitis longitudinal extensa (abarca > o = 3 niveles vertebrales)

    • Neuritis óptica bilateral, recurrentes, simultáneas o secuenciales y muy graves

    • Síndrome de área postrema: inflamación en bulbo que produce vómitos incoercibles

  • RM cerebral es normal o con lesiones no características de la EM mientras que la RM medular muestra lesiones extensas.

  • Suele existir positividad ante anticuerpos anti-acuaporina 4 (AQP4) también llamados “anti-NMO”

  • Tratamiento de los brotes: GC a altas dosis

  • Tratamiento de mantenimiento es con inmunnosupresores y plasmaféresis


Tratamiento crisis esclerosis múltiple

Se define por la focalidad neurológica mantenida >24h no explicado por otras causas.

Se trata con megadosis de corticoides intravenosos —> metilprednisolona iv 1g d 3 a 5 dias

De que patologia son patognomónicas las crisis distonicas faciobraquiales

Encefalitis autoinmune por anticuerpos anti-LGI1

  • Afecta a gente edad avanzada


Nombra las 3 lesiones

1.


2.


3.


  1. Nevus de Spitz

    Tan roja y rodondita que tienes ganas de hacerle SPITZ (sonido que hace cuando lo petas) y quitarle”

  2. Nevus de Sutton o halo nevus (“nos comemos siempre un huevo frito antes de salir a Sutton”)

  3. Nevus de Reed (pigmentación muy marcada)




Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

  1. L-Dopa (de elección): precursor que se transforma en dopamina

    • No se debe tomar con las comidas porque la L-DOPA compite con los aminoacidos de la dieta

    • Se administra con inhibidores de la Dopa-descarboxilasa periférica (carbidopa y benserazida) que evitan su degradación en sangre

    “CARBI va con su mercedez BENS con la L-DOPA”

  2. Agonistas dopaminérgicos (ropinirol, rotigotina, pramipexol): efecto similar a la L-Dopa

    1. Se deben evitar en pacientes mayores por mayor susceptibilidad a efectos adversos

    “Roro (es un jugador de futbol) es pra mi (para mi)”

  3. IMAO-B (rasagilina, safinamida): disminuyen la degradación de la dopamina y por tanto aumentan su efecto. Efecto antiparkinsoniano leve

    “-gilina y IMA (-O) se llevan Bien”

Complicaciones motoras:

  • Fluctuaciones motoras: reaparecen los síntomas parkinsonianos por el deterioro de fin de dosis o “wearing off” —> Inhibidores de la COMT (entacapona o opicapona). También se pueden usar los IMAO-B

  • Discinesias: movimientos coreicos por pico de dosis (dosis sobrepasa el margen terapéutico) —> Se debe disminuir las dosis de L-Dopa o añadir amantadina




Por lo tanto:

  • Jovenes = L-DOPA / agonistas dopaminérgicos

  • Ancianos = L-DOPA

  • Wearing-off = aumentar la frecuencia / asociar iCOMT

  • Discinesias = disminuir la dosis / asociar amantadina

  • Parkinson avanzado:

    • Refractario y <70 años sin deterioro cognitivo = estimulación cerebral profunda sobre el tálamo

    • Si >70 años/deterioro cognitivo: bomba de infusion continua de L-DOPA o apomorfina

  • Si vómitos = domperidona

  • Si cx psicótica = quetiapina






Respuesta correcta: 2


Criterios mal pronostico EM

  1. Varón

  2. Inicio >40 años

  3. Curso progresivo primario

  4. Signos motores y cerebelosos en eldebut

  5. RM con multiples lesiones

  6. Corto intervalo entre los brotes


Que es un minimental patológico? y Yesavage?

  • Minimental Test de Folstein o "miniexamen cognitivo" = demencia por debajo de 24 puntos sobre 30

  • Test de Yesavage se utiliza como cribado de depresión: normal por debajo de 11, alterado si >11


Que tiene este paciente?


Loa Loa

Su vector es el tábano Chysops y su infestación da una imagen de “edema del calabar”

El tratamiento de elección es la dietilcarbamacina. Este tratamiento es el recomendado para todas las filariasis excepto para Onchocerca volvulus que sería la ivermectina.

Sindrome de Parinaud

“PaRRIBA no”

  • Parálisis de la mirada conjugada hacia arriba (mirada en sol naciente)

  • Se puede producir: tumores de la Pineal y hidrocefalia


*Las alteraciones que nos dicen en que lado está la lesion son:

  • Par craneal

  • Sindrome de Horner

  • Alteración cerebelo


*Si nos dicen hemiparesia/hemiplejia de un lado del cuerpo y lesión par craneal del otro, la lesión suele estar donde indica el par craneal


DERMATOMAS MÁS IMPORTANTES

  • C3-C4: región superior hombros

  • T4: a nivel Tetillas

  • T10: a nivel umbilical

  • L5: dedo gordo

  • S1: dedo pequeño pie

  • S4-S5: región perianal


Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

Leve-moderada:

  • Fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa: mejoran el rendimiento cognitivo, los defectos funcionales y los trastornos de la conducta. Estan indicados en fase leve-moderada: Donepezilo, rivastigmina y galantamina

Moderada-grave:

  • Memantina: antagonita de los receptores tipo NMDA para el neurotransmisor glutamato. Reducen el deterioro clínico y se usan en fase moderada-grave

Clínica psicótica:

  • Par alteraciones de la conducta se pueden usar antipsicóticos (quetiapina de elección) aunque se recomiendan antes mediadas higienodietéticas. Se deben evitar los sedantes y los anticolinérgicos.


Ramas nervio vago (4)

Vago = Fa PaL

  • Nervio Faríngeo

  • Inervación Parasimpático del tracto digestivo

  • Nervio Laringeo: recurrente y superior


Mujer joven con antecedentes de crisis febriles en la infancia que empieza con sensación epigástrica ascendente , deja vu, desconexión del medio y automatismos

Esclerosis mesial del lóbulo temporal

  • Se debe a una cicatrización anómala del hipocampo

  • Suelen tener antecedentes de crisis febriles en la infancia

  • Pueden cursar con:

    • Sensación epigástrica ascendente

    • Miedo intenso y brusco

    • Deja vu

    • Desconexión del medio

    • Automatismos

    • Postura distónica de la mano

  • Con frecuencia es refractaria al tratamiento pero responde muy bien a la cirugía


¿Cuál es el mecanismo de acción del Levetiracetam?

Inhibidor de la exocitosis sináptica a través de la proteína 2A

PRUEBAS ELECTRIOFISIOLÓGICAS MÚSCULO Y NERVIO


PATRÓN ELECTROMIOGRAFIA

Permite estudiar si hay patrón miopático vs neuropático

  • Patrón miopático:

    • Músculo relajado: fibrilaciones

    • Músculo contraido: muchos potenciales de acción pero de menor amplitud (hay muchas fibras nerviosas por pocos músculos)

  • Patrón neuropático:

    • Músculo relajado: fasciculaciones

    • Músculo contraindo: pocos potenciales de acción pero de mayor amplitud (hay pocas fibras nerviosas para muchos músculos)


PATRÓN ELECTRONEUROGRAFIA

Permite diferenciar entre patrón desmielinizante vs axonal en una patologia neuropática con la amplitud y la velocidad de contracción.

  • Disminución velocidad = desmielinizante

  • Disminución amplitud = axonal


RESPUESTA MUSCULAR TRAS ESTIMULACIÓN REPETITIVA

Para diferenciar entre miastenia gravis vs Eaton Lambert vs botulismo

  • MG: disminuye

  • Eaton-Lambert: aumenta

  • Botulismo: aumenta

ELECTROMIOGRAFIA DE FIBRA AISLADA (JITTER):

Técnica más sensible para la miastenia gravis —> Aumento del Jitter


Paciente adolescente con crisis mioclínicas frecuentes al despertar

Epilepsia mioclónica juvenil

  • Adolescencia

  • 50% existen antecedentes familiares

  • Crisis mioclónicas frecuentes al despertar que pueden generalizarse con pérdida brusca de conciencia

  • Son de buen pronóstico pero requieren tratamiento toda la vida con:

    • Hombres: valproato

    • Mujeres en edad fértil: lamotrigina (pueden empeorar las mioclonias) o levetiracetam


Paciente con crisis febriles que evoluciona a estatus epiléptico y discapacidad intelectual

Síndrome de Dravet

  • Mutación en el canal de sodio (SCN1A)

  • Crisis febriles y posteriormente crisis afebriles + estatus epilépticos + discapacidad intelectual

  • Mala respuesta al tratamiento y mal pronóstico


SISTEMA SIMPÁTICO

Recuerda que la primera conexión entre la neurona preganglionar y postganglionar se realiza con acetilcolina y la segunda con noradrenalina salvo:

  • Médula adrenal: Adrenalina

  • Glándulas sudoríparas: Acetilcolina

En el sistema parasimpático se usa la acetilcolina en las dos sinapsis que se realizan


Sindrome de Anton

Ceguera cortical con anosognosia (“no consciente del déficit) por lesiones bilaterales que afectan a regiones posteriores

2 patologias en las que el soplo aumenta con las maniobras de Valsalva y disminuye con el decúbito

  1. Miocardiopatia hipertrofica

  2. Prolapso mitral


Causas de desdoblamiento amplio del segundo ruido cardíaco

Causas de retraso en el cierre pulmonar:

  • TEP

  • Estenosis pulmonar

  • Bloqueo de rama derecha


Causa de cierre precoz válvula aórtica:

  • Insuficiencia mitral aguda y severa

    • Gran parte de la sangre que debería pasar de ventrículo a aorta, se escapa hacia aurícula, con lo que se igualan antes la presiones entre VI y Ao, cerrándose antes la válvula).


En condiciones normales, el segundo ruido tiene dos componentes, uno primero aórtico y otro más tardío pulmonar. Las circunstancias que amplían el desdoblamiento son aquellas que hacen cerrarse antes la válvula aórtica y/o más tarde la pulmonar:

Que son y de que son típicas?



Lo que vemos es una tinción de tricrómico de Gomori, en la que se observan dos fibras con acúmulos rojizos (por la proliferación mitocodrial) que las “rasgan”. Se trata de fibras rojo-rasgadas y son características de las miopatías mitocondriales.

Demencia precoz + alucinaciones visuales + fluctuaciones + hipersensibilidad a neurolépticos + depósitos en corteza

Demencia con cuerpos de Lewy

Disautonomía + ataxia + piramidalismo

Atrofia multisistémica


Rigidez + distonía MUY ASIMÉTRICOS + signos corticales: apraxia, mano alien, conflicto intermanual

Degeneración corticobasal

Demencia precoz + caídas hacia atrás + rigidez AXIAL + distonía típicamente de cuello (retrocollis) o párpados (blefaroespasmo) + piramidalismo + parálisis de la mirada vertical hacia abajo

Parálisis supranuclear progresiva


Arteria más frecuentemente afectada en ictus ateroembólico

Carotida interna

EPILEPSIA GENERALIZADA IDIOPÁTICA



CRISIS DE AUSENCIA

EMJ

CTCG DESPERTAR

Edad de inicio

5-10 años

10-15 años

15-20 años

Clínica

Desconexión del medio

Crisis tónico clonicas

Crisis tónico clonicas

Duración

Segundos

Mioclonias = mseg

CTCG = minutos

Mioclonias = mseg

CTCG = minutos

Periodo post-crítico?

No (breve)

Mioclonias = No

CTCG = Sí

Sí

Desencadenante

Hiperventilación

No tomar medicación/ alcohol/ ELI

ELI

Tx = ácido valproico

  • Excepto: mujeres en edad fértil —> Levetiracetam/Lamotrigina

*En las crisis de ausencia como segunda opción podemos utilizar la etosuximida


Descargas generalizadas y simetricas punta-onda a 3Hz

Patognomónico de crisis de ausencia

Tríada sindrome de West y tratamiento

  • Tríada:

    • Espamos infantiles

    • Discapacidad intelectual

    • Hipsarrítmia en EEG

  • Puede evolucionar a un Lennox Gastaut (mal pronóstico)

  • Tx:

    1. ACTH

    2. Vigabatrina


Que se tiene que cumplir para definir una convulsión febril? Como se trata?

  1. Niños 6 meses-5 años de edad

  2. Generalizadas

  3. Duración <15 minutos

  4. Máximo 1 crisis al dia (no recurrencia)


Se trata con antieméticos —> si no mejora o status epiléptico = diazepam iv o rectal


Que causa característicamente la fenitoina?

Hiperplasia gingival


*Recuerda que la fenitoína tambien interfiere con los factores de la coagulación dependientes de vitamina K. También interfiere con la vitamina D (defectos óseos) y con el ácido fólico (defectos del cierre del tubo neural)

2 fármacos utilizados para la crisis de ausencias

  1. Ácido valproico —> variado

  2. Etosuximida —> bloquea canales de calcio


Mecanismo patogénico Parkinson

Pérdida de neuronas en la sustancia negra pars compacta que produce una disminución de la dopamina en el cuerpo estriado, produciendo un parkinsonismo. Los sintomas no aparecen hasta que se pierden >80% de las neuronas

Antiepilépticos que bloquean el canal de Na

“CARBA opina que LA Naturaleza es una COSA FENomenal”

  • CARBAmazepina

  • LAmotrigina

  • Na = bloquea canales de Na

  • LaCOSAmida

  • FENitoina


Fármaco antiepiléptico con riesgo a empeorar las mioclonías

Lamotrigina

Tumores cerebrales en la fosa posterior en el niño

  1. Meduloblastoma

    • Tumor maligno +F en infancia

    • Ataxia + HTA

    • Linea medial

    • AP: Fibras de Rosenthal

    • Pronóstico intermedio (MTS en el LCR)

    • Qx +/- QT

  2. Astrocitoma pilocítico

    • Tumor benigno +F en adolescencia

    • Dismetria + cefalea

    • Linea media/ Hemisferios cerebelosos

    • AP: rosetas

    • Pronóstico benigno

    • Qx+QT-RT




Respuesta correcta: 3


La lamotrigina suele hacer de manera característica el rash que presenta la mujer

PARÁLISIS CENTRAL vs PERIFÉRICO

  • Central: respeta la frente (foto izquierda)

  • Periférico: afecta en la frente (foto derecha)



Tratamiento status epiléptico

  1. Benzodiacepinas intravenosas o midazolam IM

  2. Asociar fármaco antiepiléptico no benzodiacepínico (valproato y fenitoína de elección, pero levetiracetam y lacosamida tienen mejor perfil farmacológico)

  3. Traslado a UCI para inducción anestésica e intubación


Tratamiento epilepsia

  1. Medidas generales: evitar los desencadenantes

  2. Fármacos antiepilépticos (FAE):

    • Indicaciones:

      • >2 crisis NO provocadas separadas en el tiempo

      • >1 crisis +

        • Status epiléptico

        • Sindromes epilépticos

        • EEG anormal

        • Lesión en el TC/exploración NRL anormal

    • Duración = mínimo 2 años. Retirar si:

      • Exploración NRL normal

      • EEG normal

  3. Tx quirúrgico = estimulación del nervio vago

    • Si refractario al tratamiento y foco epileptógeno conocido

    • Muy efectivo en esclerosi mesial temporal ya que son farmacoresistentes


Arteria más frecuentemente afectada en ictus cardioembólico

Arteria cerebral media

RADICULOPATIAS MÁS FRECUENTES



RADICULOPATIA L4-L5

RADICULOPATIA L5-S1

MOTOR

Dorsiflexión del pie

Flexión plantar del pie

SENSITIVO

Dorso del pie

Planta del pie

REFLEJO ABOLIDO

-

Aquileo

EXPLORACIÓN

Talones

Puntitas

L5 = pie caido

“No se puede poner de taLones” —> L5

“No se puede poner de puntitaS” —> S1

HEMATOMA EPIDURAL/SUBDURAL


EPIDURAL

SUBDURAL

Ancianos

  • Agudo (TCE): Jovenes

  • Crónico (traumatismo banal): ancianos

Ruptura arterial entre la duramadre y el cráneo

Ruptura venosa entre el córtex cerebral y la duramadr

Ruptura Aa meníngea media

Venas puentes corticales

Intervalo lúcido

No intervalo lúcido

Forma lente biconvexa

Forma semiluna

Menor mortalidad

Más mortalidad

Tx = craniectomia de evacuación

Qué fármacos aumentan las concetraciones plasmáticas de la digoxina

  • Amiodarona

  • Ciclosporina

  • Itraconazol

  • Verapamil


Mujer de 55 años que al lavarse los dientes refiere un dolor lancinante en hemicara derecha

Neuralgia del trigémino

  • Afecta 2a y 3a rama

  • Es más frecuente en mujeres > 55 años

  • La causa más frecuente es compresiva por un bucle vascular

  • La exploración neurológica incluyendo el examen sensitivo y motor del trigémino es normal

  • Tratamiento de elección es la carbamazepina


DIFERENCIAS ENTRE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR


SÍNDROME DE NEURONA MOTORA SUPERIOR

SÍDNROME DE NEURONA MOTORA INFERIOR

ATROFIA

Leve

Intensa

FASCICULACIONES

No

Habituales

TONO

Espasticidad

Hipotonía

DISTRIBUCIÓN DE LA DEBILIDAD

Piramidal/regional

Distal

REFLEJOS TENDINOSOS

Hiperactivos

Hipoactivos o ausentes

REFLEJOS CUTÁNEOS

Abolidos

Conservados

SIGNO DE BABINSKI

Presente

Ausente


SÍNTOMAS DEL ICTUS DEPENDIENDO DE LA LOCALIZACIÓN

Arteria carótida interna

  • Asintomática / Amaurosis fugax

  • Disección: Amaurosis fugax homolateral + dolor cervical + sd horner


Arteria cerebral anterior

  • Hemiparesia e hemihipoestesia contralateral crural

  • Incontinencia urinaria

  • Alteración de la marcha


Arteria cerebral media

  • Hemiparesia e hemihipoestesia contralateral facio-braquial

  • Desviación óculo-cefálica ipsilateral

  • Hemisferio dominante: Afasia

  • Hemisferio no dominante: Anosognosia, heminegligencia

  • Hemianopsia homónima contralateral


Arteria cerebral posterior

  • Hemianopsia homónima con respeto macular + reflejos pupilares normales

  • Hemisferio dominante: alexia sin agrafia


Sistema vertebrobasilar

Sindromes cruzados —> alteraciones vias largas contralaterales + afectación cerebelosa ipsilateral

Pruebas de elección ante una disección aortica

  • TC torácico

  • Ecocardiografia transesofágica


Qué tumor tiene más tendencia a metastatizar al corazón?

Melanoma


Sin embargo, los más frecuentes son los de mama y pulmón

Tratamiento del ictus

CODIGO ICTUS:

Ante una focalidad neurológica —> analítica + ECG + BQ + TC

  • Hay sangrado?

    • Sí —> ingreso unidad ictus + medidas de neuroprotección*

    • No (TC normal o con signos precoces de isquemia*) —> reperfusión fibrinólisis y/o trombectomia mecánica

*Signos precoces de isquemia:

  • Borramiento surcos cerebrales

  • Mala diferenciación cortico-subcortical

  • Signo de la cuerda (hiperdensidad ACM)


TRATAMIENTO:

  • *Medidad generales de neuroprotección:

    • TA <180/110 mmHg (pero NO bajarla)

    • Glucemia 80-150mg

    • SatO2>95%

    • Temperatura<37,5ºC

    • Medidas antiedema:

      • Suero hiperosmolar (hipertónico) o manitol

    Trombólisis con rtPA intravenoso: si <4,5 horas

    • Pacientes >18 años con buena situación basal

    • Es imprescindible haber descartado sangrado o lesión intracraneal mediante TAC

    • Ausencia de contraindicaciones*

  • Trombectomía mecánica: <6 horas (hasta 24h en Aa basilar)

    • AngioRM:

      • Oclusión de gran vaso: Aa cerebral media, carotida interna o arteria basilar

      • Arterias cerebrales proximales (region M1-M2 ACM)

    • Si ictus del despertar/desconocido/<24h: missmatch favorable en TC/RM de perfusión (imagen multimodal)

      • Permite abrir ventana de tiempo:

        • Fibrinolisis <9h

        • TM <24h




*Contraindicaciones rTPA:

  • Analíticas:

    • Trombopenia <100.000

    • HBPM a dosis anticoagulantes <24h

    • ACOD <48h

    • Acenocumarol con INR >1,7

  • Diátesis hemorrágicas

    • Enfermedades hematológicas (ej: trombofilias)

    • TA>185/110mmHg

    • Endocarditis infecciosa

  • Riesgo sangrado intracraneal:

    • Tumor intracraneal

    • TCE/Qx intracranial/ictus previo <3meses

    • Sintomas sugestivos HSA

    • Infarto cerebral extenso/establecido

  • Riesgo sangrado extracraneal:

    • Neoplasia activa

    • HDA <21 dias

    • Disección aórtica (carotídia Sí)

    • Sangrado activo


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

  • Síntomas: cefalea en trueno + rigidez de nuca + vómitos/náuseas + parálisis progresiva III par (cominucante posterior) o VI par (carótida interna)

  • Se debe hacer una TAC (de elección)

    • Si la sospecha clínica es alta y la TAC es normal —> Punción lumbar

    • Tras el diagnóstico se debe hacer una arteriografía para descartar aneurismas —> Si es negativa se debe repetir a las 2-3 semanas

  • Complicaciones:

    • SIADH

    • Hidrocefalia: a las primeras 24 h o al mes

    • Resangrado: principal causa de mortalidad y ocurre en las primeras 24-48 h y luego a la semana

    • Vasoespasmo: principal causa de moribilidad (secuelas) y ocurre entre 4 y 14 días.

      • Prevención: nimodipino / triple H (Hemodilución, Hipertensión, Hipervolemia)

      • Tratamiento vasoespamo establezido: angioplastia +/- stent

  • Tratamiento: embolización con “coils” / clips si urgente

  • Pronóstico: malo (mortalidad del 50%)

    • Mortalidad del 10% el primer dia y del 40% el primer mes


Disociación termoalgésica limitada a extremidades superiores

Síndrome medular central

  • Típica de siringomielia, hiromielia y tumores intramedulares


Mutacion C9orf72

  • ELA

  • Demencias frontotemporales


Cuando podemos estar seguros de que estamos delante de un aborto?

Si longitud CRL >7mm sin latido cardíaco

  • Si <7mm sin latido = esperar 7-10 dias a hacer una ECO para comprobar


ASTROCITOMA

Tumor primario más frecuente a nivel del SNC. Hay 4 grados:

  1. Grado I:

    • Astrocitoma pilocítico (+F en niños y adultos jovenes) —> buen pronostico

      • Fibras de Rosenthal

    • Astrocitoma subependimario de células gigantes (se relaciona con esclerosis tuberosa)

  2. Grado II: astrocitoma difuso

  3. Grado III: astrocitoma anaplásico

  4. Grado IV: glioblastoma multiforme

    • Primario (no IDH mutado o “wild-type”)

    • Secundario (IDH mutado) —> buen pronóstico (evoluciona de un bajo grado)

    *En estos casos buscamos si presenta metilación del gen MGMT —> marcador de buena respuesta a la QT

    Tx = Qx radical + RT + QT (con Temozolamida vo)


Recuerda: localización +frecuente

  • Niños: en la línea media

  • Adultos: en hemisferios cerebrales


Que señala la flecha?



Estenosis acueducto de Silvio

  • Es la hidrocefalia obstructiva no comunicante congénita +frecuente (suele afectar a niños)

  • Se obstruye el acueducto de silvio (que normalmente drena el LCR del 3r al 4o ventriculo) —> dilatación III ventrículo y ventriculos laterales

  • Dx: RM o TC

  • Tx: ventriculostomia endoscópica



Que se observa?



Ulcera antral forest Ib (en Babeo”)

MUTACIONES, HERENCIAS Y ENFERMEDADES


HERENCIA AUTOSOMICA DOMINANTE

  • Neurofibromatosis 1: gen NF1 cromosoma 17

  • Neurofibromatosis 2: gen NF2 cromosoma 22

  • Esclerosis tuberosa: gen TSC1/TSC2

  • CADASIL: NOTCH3

  • TRAPS: mutación gen receptor TNF

  • ELA familiar: mutación C9orf72


ENFERMEDADES AUTOSÓMICAS DOMINANTES CON EXPANSION TRIPLETES

  • Distrofia miotonica de Steinert: expansión triplete CTG del gen DMPK.

    • “Cris, Toni y Gemma van al STEIN”

  • Corea de Huntington: expansión triplete CAG del cromosoma 4

    • “HuntingtÓN es un CAGÓN”

  • Sindrome X fragil: expansión triplete por mutación cromosoma gen FMR1


HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA

  • Fiebre mediterranea familiar: gen MEFV

  • Sindrome de Dravet: mutación SCN1A

  • Fibrosis quística: mutación gen CFTR del brazo largo del cromosoma 7

  • Hemocromatosis hereditaria: mutación gen HFE del cromosoma 6

  • Enfermedad de Wilson: mutación gen ATP7B en cromosoma 13


ENFERMEDADES AUTOSOMICAS RECESIVAS CON EXPANSIÓN TRIPLETES

  • Ataxia de Friedrich: expansión triplete GAA del cromosoma 9



ENFERMEDADES AUTOSOMICAS RECESIVAS CON HERENCIA LIGADA AL X

  • Distrofia de Duchenne: mutación gen de la distrofina



HERENCIA MITOCONDRIAL

  • Atrofia optica de Leber: mutación 11778A en el genoma mitocondrial



OTROS

Codeleción 1p/19q —> oligodendroglioma

Metilación MGMT —> glioblastoma (marcador de buena respuesta a temozolamida)

Mutación IDH —> glioblastoma (buen pronóstico)

MYD88 —> Macroglobulinemia de Waldenstrom

t(8;14) —> Linfoma Burkitt

t(11;14) —> Linfoma del manto

t(14;18) —> Linfoma folicular

t(9;22) o philadelphia —> LMC

t(11;22) —> sarcoma de Ewing

Trisomia 21 —> sindrome de Down

Trisomia 13 —> sindrome de Patau

Trisomia 18 —> sindrome de Edwards

Cromosoma 1 —> neUNOblastoma (neuroblastoma)

Cromosoma 2 y 3 —> Sindrome de Lynch

Cromosoma 3 —> Von-Hippel-Lindau

Cromosoma 4 —> Huntington

Cromosoma 5 —> Poliposis adenomatosa familiar

Cromosoma 6 —> HemocromatoSEIS (hemocromatosis)

Cromosoma 7 —> Fibrosis quística

Cromosoma 9—> Ataxia de Friedrich

Cromosoma 12 —> Docenilcetonúria —> Fenilcetonúria

Cromosoma 13 —> Wilson

Cromosoma 14 —> Déficit alfa-1-antitripsina

Cromosoma 16 —> poliquistosis renal adulto, FMF

Cromosoma 17 —> neurofibromatosis tipo I

Cromosoma 19 —> hipercolesterolemia familiar

Cromosoma 22 —> neurofibromatosis tipo II

Meningitis con líquido: linfocitosis, aumento de proteínas y descenso de glucosa

Meningitis tuberculosa

FISIOLOGIA MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL

Dos ondas eléctricas:

  1. Lentas = rítmicas, mediadas por la entrada de iones de sodio y generdas por las células intersticiales de Cajal

    • No generan potencial de acción sino que son ondulaciones periódicas leves del potencial de membrana que actuan como marcapasos

  2. Espiga =

    • Sí son potenciales de accón —> entrada iones calcio (=contracciones peristálticas)


SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO

El sistema nervioso autónomo se subdivide en un sistema simpático y otro parasimpático que, en general, producen efectos contrapuestos en un mismo sistema orgánico:

Estructuralmente, ambos constan de una porción preganglionar y otro postganglionar.

  • El sistema nervioso simpático:

    • La porción preganglionar del sistema simpático es "corta" y establece conexión con los ganglios de la cadena simpática

    • El neurotransmisor fundamental de la porción preganglionar: acetilcolina

    • El neurotransmisor fundamental de la porcion postganglionar: noradrenalina

      • Excepción: medula adrenal (usa adrenalina) / glandulas sudoríparas (acetilcolina)

    • Funciones:

      • Ojo: midriasis

      • Glándulas: secreción escasa

      • Tubo digestivo: disminución del peristaltismo y aumento del tono de los esfínteres.

      • Detrusor de la vejiga: relajación (llenado)

      • Secreción de la médula suprarrenal: aumentada

      • Adipocitos: lipólisis

      • Corazón: aumento del crono e inotropismo

  • El sistema nervioso parasimpático:

    • La porción preganglionar del sistema parasimpático es "larga", estableciendo conexión con las neuronas postganglionares en el propio órgano.

    • Neurotransmisor preganglionar y postganglionar: acetilcolina

    • Funciones:

      • Ojo: miosis

      • Glándulas: aumento de la secreción

      • Tubo digestivo: aumento del peristaltismo y relajación de esfínteres

      • Detrusor de la vejiga: contracción (vaciado)

      • Secreción de la médula suprarrenal: sin efecto

      • Adipocitos: sin efecto

      • Corazón: disminución de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción


Afectación ocular del antiarrítmico amiodarona

Cornea verticillata

  • Comienzan por debajo del nivel de la pupila y se dirigen hacia la periferia a modo de remolino simulando los bigotes de un gato.



Indicaciones acido valproico (2)

  1. Epilepsia

  2. Profilaxis migraña


Que tenemos que pensar ante un paciente joven no fumador que desarrolla EPOC

Déficit alfa-1-antitripsina

Zona más frecuentemente afectada del colon en colitis ulcerosa

Recto y colon descendente

Como se define la capacidad pulmonar total?

Es el volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con el esfuerzo máximo posible, que está en torno a los 5800 ml en adultos varones y se obtiene de la siguiente suma: capacidad vital + volumen residual.

Que es el volumen corriente?

Se refiere a la cantidad de aire que entra en los pulmones en una respiración normal (aproximadamente 500 ml)

Que tenemos que pensar ante un paciente que se encuentra más cansado + aumento transaminasas y bilirrubina después de estar tratado con INF alfa para hepatitis B

Seroconversión anti-Hbe


Recordad que el objetivo del tratamiento es: negativizar ADN y el antígeno HBe (= seroconversión anti-HBe). En la fase de seroconversión anti-HBe puede producirse un brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de transaminasas) de forma similar a una hepatitis aguda. Tras esta seroconversión la enfermedad se inactiva definitiva o transitoriamente.

Fibras de Rosenthal


Astrocitoma pilocítico

Maniobra de Bielschowsky

Es una maniobra para valorar la lesión del IV par craneal

  • Esta prueba clínica se realiza haciendo que el paciente incline la cabeza hacia el lado afectado. Si se confirma la parálisis del cuarto par craneal, se observará un aumento en la desviación vertical del ojo cuando el paciente inclina la cabeza hacia el lado del nervio lesionado.



TUMORES DEL SNC

  • Tumor cerebral más precuente: metástasis

  • Turmor cerebral primario más frecuente: Glioblastoma multiforme

  • Tumor benigno más frecuente en niños: astrocitoma quístico cerebeloso

  • Tumor maligno más frecuente en niños: Meduloblastoma

  • Tumor supratentorial más frecuente en niños: Craneofaringioma

  • Tumor más frecuente en varones: Gliomas

  • Tumor más frecuente en mujeres: Meningioma, neurinomas

  • Tumor cerebral que más frecuentemente debuta con hipertensión intracraneal: Meduloblastoma

  • Tumor cerebral más epileptógeno: Oligodendroglioma

  • Tumores con calcificaciones: Craneofaringioma, oligodendroglioma, meningioma (cuerpos de Psamoma)

  • Tumor primario con tendencia al sangrado: Glioblastoma, meduloblastoma, oligodendrogliomas y adenoma hipofisario

  • Tumores metastásicos con tendencia al sangrado: Coriocarcinoma (el que más), Melanoma, pulmón, riñón, tiroides



EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

  • Bloqueo AV: Fenitoína, Carbamazepina, Lacosamida

  • SIADH: Carbamazepina

  • RASH: Lamotrigina (LamoRASHina), fenitoína

  • Depresión: Levetiracetam “bueno para el cuerpo, malo para el alma ;)”

  • Insuficiencia hepática: Ácido valproico

  • Agranulocitosis: Carbamacepina

  • Litiasis renal: Topiramato y Zonisamida


Factor de riesgo más importante de ACV

HTA

Que es y como se trata?



Neurocisticercosis causado por tenia solium

  • Tratamiento: Albendazol + praziquantel + corticoides


Que tenemos que sospechar ante una secrecion hemática por el pezon sin nodulos palpables

Papiloma intraductal

La terapia hormonal combinada de estrógenos + progestágenos en menopáusicas tienen mayor riesgo de…

Enfermedades vasculares

Paciente joven con leucoencefalopatía vascular, migraña con aura, ictus/AIT de repetición y deterioro cognitivo

CADASIL

  • Enfermedad genética (gen NOTCH3) infrecuente

  • Herencia autosomica dominante

  • Afecta al pequeño vaso cerebral

  • Suele afectar a edades jóvenes en forma de leucoencefalopatía vascular

  • Síntomas:

    • Migraña con aura

    • Ictus/AIT de repetición

    • Deterioro cognitivo

    • Leucoencefalopatia vascular


Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal

  • Esporádica

  • Angioma de la primera rama del trigémino + angioma leptomeníngeo occipital homolateral + angioma coroideo

  • Típicamente presentan un nevus vascular tipo mancha “vino de Oporto” unilateral

  • En la radiografía se ven calcificaciones corticales en “vía de ferrocarril” (doble contorno)


Factores que favorecen el desprendimiento prematuro de la placenta

  • Multiparidad

  • Consumo de tabaco y cocaína

  • Déficit de ácido fólico

  • HTA

  • Preeclampsia

  • Cordón umbilical corto

  • Descompresión brusca en la rotura de membranas de un polihidramnios.


Tríada de Cushing

HTA + bradicardia + alteración del ritmo respiratorio


Se puede ver en la hipertensión intracraneal moderada/avanzada


Tríada de Hakim-Adams

Demencia + incontinencia urinaria + trastorno de la marcha


Se puede ver en la hidrocefalia normotensiva (hidrocefalia crónica del adulto o a presión normal)

Tratamiento metrorragias

  1. AINEs y antifibrinolíticos (ácido tranexamico)

  2. ACO combinados/gestágenos solos o DIU de Levonorgestrel (de elección en perimenopáusicas)

  3. Tx Qx

    • Si deseo genésico = legrado

    • Sin deseo genésico = histerectomia simple


NIVELES RELEVANTES:

  • C4: Riesgo de insuficiencia respiratoria

  • C5: Deltoides

  • C6: Biceps

  • C7: Triceps + extensión muñeca y dedos

  • C7-T1: Flexión de los dedos

  • T4: Línea pezones

  • T10: Línea ombligo

  • L1: Nivel ropa interior

  • L4: Cuadriceps + reflejo rotuliano

  • L5: Flexión dorsal + extensor del 1r dedo (dedo gordo)

  • S1: Flexor plantar + reflejo aquíleo + dedo pequeño del pie

  • S3-S5: Sacro + reflejo bublbocavernoso


REFLEJOS: “ARBITRO”

  • Aquileo: S1

  • Rotuliano: L2, L3, L4

  • Bicipital: C5, C6

  • Tricipital: C7, C8


Contraindicaciones del DIU

“El DIU ME PINCHa”

  • MEtrorragias de causa inespecífica

  • Preñada (embarazadas)

  • Infección activa o enfermedad pélvica inflamatoria

  • Neoplasia uterina o cervical

  • Coagulopatia


Actitud obstétrica en embarazo gemelar

  • Monoamnióticos = cesárea electiva

  • BIamnóticos (“BIable el parto vaginal”)

    • Si 1r feto está en presentación cefálica

      • <32SG o <1500g —> cesárea

      • >32SG o >1500g —> parto vaginal

    • Si los 2 en presentación cefálica = parto vaginal



Parámetro más fiable para valorar estado real del feto durante el parto

Microtoma pH fetal

Anti-CTLA4

  • Ipilimumab

  • Tremelimumab


Que es mas prevalente, la bulimia o la anorexia nerviosa?

La bulimia

ESTUDIOS DE ESPECIFICIDAD/SENSIBILIDAD

  • Elegiremos una prueba específica —> Enfermedades en las que haya que asegurar el diagnóstico (test de confirmación).

    1. Enfermedades difíciles de curar o incurables (no pasa nada "si se me escapan").

    2. Falsos positivos que supongan un trauma psicológico para el paciente o que al tratarlos se puedan producir graves consecuencias.

    3. Enfermedades de prevalencia muy baja.

  • Elegiremos un test muy sensible —> en los casos en los que se desea detectar al mayor número de enfermos posible (test de screening)

    1. Enfermedad grave (no se me debe pasar ningún caso)

    2. Enfermedad tratable

    3. Falsos positivos no supongan un trauma emocional para el paciente (al ser muy sensible aumenta la tasa de falsos positivos)




Que estudio de eficiencia sirve para estudiar sobre todo enfermedades crónicas?

Coste-utilidad

NUNCA dar digoxina en pacientes con miocardiopatia hipertrófica

De que es típico el movimiento sistólico de la valva anterior de la mitral (SAM)?

Miocardiopatia hipertrofica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL MIOCARDIOPATIAS


Causa más frecuente de transplante cardiaco

Miocardiopatia dilatada

TALLA BAJA


ALGORITMO TAQUICARDIAS

  1. Paciente inestable?

    • Sí —> caridiovertir

    • No —> seguir algoritmo

  2. Taquicardia irregular?

    • Sí —> FA (si +QRS ancho pensar en una FA preexcitada con un WPW)

    • No —> seguir algoritmo

  3. Taquicardia regular

    • QRS ancho —> Taquicardia ventricular (o WPW con via accesoria retrógrada)

      • NO dar verapamilo si QRS ancho!!

    • QRS estrecho —>

      • Cede con el bloqueo AV? Maniobras vagales / adenosina / verapamilo

        • NO —>

          • Flutter

          • Taquicardia auricular

        • SÍ —>

          • TRIN —> típica en mujeres jovenes

          • WPW (conducción anterógrada)


Como se confirma el diagnóstico de hemocromatosis?

  • Con la demostración de la mutación del gen HFE, siendo la mutación C282Y la más frecuente.


Indicaciones y fármacos para tratar virus hepatitis B

Indicaciones:

  • Si hepatitis crónica (AgE + o -)

  • Transplantados

  • Cirróticos

  • Hepatitis aguda fulminante o grave


Tratamiento:

  • Interferón alfa (IFN-alfa) pegilado:

    • Duración del tx:

      • 1 año —> setmanalmente subcutáneo

      • 3-5 años si VHD+

    • NO presenta resistencias

    • CI: embarazo, hepatitis aguda y cirrosis establecida

    • EA: cuadro pseuogripal, anemia, leucopenia, plaquetopenia, clínica NPQ…

  • Antivirales (+usados): análogos nucleótidos/nucleósidos que suprimen la replicación viral al inhibir la polimerasa del VHB

    • Entecavir y Tenofovir

      • Se asocia Tenofovir-Alafenamida si osteoporosis o daño renal

    • Tratamiento indefinido


Que se tiene que cumplir para indicar terapia hormonal sustitutiva?

  1. Edad <60 años

  2. Duración: 5 años máximo (<5a)

  3. Inicio menopausia <10 años


Criterios mayores enfermedad inflamatoria pelvica

Criterios mayores (clínicos):

  1. Dolor hipogástrico

  2. Dolor a la mobvilización cervical

  3. Dolor anexial

  4. Actividad sexual en últimos meses

  5. ECO que descarta otras patologias

Criterios menores (pruebas):

  • Termometro —> fiebre >38ºC

  • Analítica —> leucocitosis>10.500

  • Analítica —> aumento VSG y/o PCR

  • Cultivo +



DIABETES GESTACIONAL Y O’SULLIVAN

Criterios diagnósticos de crecimiento intrauterino retardado

  • p<3

  • p 3-10 con alteraciones en ECO-Doppler

    • IP de las arterias umbilicales y uterinas >95%

    • IP Aa cerebral media <5%

    • Indice cerebroplacentario (ICP) <5%


Tratamiento CIR (crecimiento intrauterino retardado)

Depende de alteraciones en ECO-Doppler y percentil:

  • ECO Doppler normal

    • p<3 = hasta 37SG

    • p 3-10= hasta 40-41SG

  • ECO Doppler alterada y p<10

    • Aa umbilical alterada pero anterógrada = 37SG (única indicación parto vaginal en CIR)

    • Aa umbilical ausente = cesárea 34 SG

    • Aa umbilical alterada retrógrada y/o ductus venoso anterógrado = cesárea 30SG

    • Ductus venoso retrógrado y/o RCTG RAF negativo = cesárea <26 SG


*En esta imagen observamos la Aa umbilical:

  • Arriba: reversa

  • Medio: normal

  • Abajo: ausente



En la siguiente imagen vemos alteración ductus venoso (reverso) —> tiene forma de M a diferencia de la aa umbilical


Causas más frecuentes de vulvovaginitis

  1. Gardnerella vaginalis (40-50%) —> +F

  2. Candida (20-25%)

    • Es la que más frecuentemente produce clínica (la Gardnerella suele ser asintomática)

  3. Trichomonas vaginalis (15-20%)


En que patologías se usa el sulfato de magnesio

  • Eclampsia

  • Neuroprotección

  • Torsade de pointes

  • Crisis asmáticas


Que infecciones incluye el estudio serológico en la embarazada del 1r trimestre?

“EPA (hepatitis) la rubia (rubeola) tiene sífilis y VIH”

  • Hepatitis B

  • Rubeola

  • Sífilis

  • VIH


Fármaco que produce adenocarcinoma de células claras en vagina y cévix del feto hembra

Dietilestilbestrol

Fármacos contraindicados embarazo

  • Categoria X: Metrotrexate, Isotretinoina y derivados vitamina A, Ribavirina, Andrógenos

  • IECA/ARA-II, diuréticos y atenolol

  • Quinolonas y otros ATB

  • Estatinas

  • Fluconazol vo


Tratamiento vulvovaginitis en embarazada



Causa +frecuente de enfermedad inflamatoria pélvica

Chlamydia trachomatis

  • Neisseria gonorrheae

  • Actinomices israealli (portadoras DIU)


Bacilo gram positivo que causa lesiones pseudotumorales (más frecuentemente a región cervicofacial) y que se presenta como conglomerados bacterianos en “granos de azufre”

Actynomices

  • Recuerda que es un bacilo grampostivo, no productor de esporas, anaerobio y ramificado


Que tenemos que pensar en una mujer joven con dolor a la mobilización cervical


Enfermedad pélvica inflamatoria

Infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto (microtoma fetal, monitorización interna)

VHC, VIH, VHS

  • En la microtoma pH fetal tampoco se puede hacer si coagulopatia fetal

    "Mejor si no CHoCaS la calota”


Cuando tenemos que sospechar de corioamnionitis y como se trata

Cuando hay fiebre materna y >2 (criterios de Gibbs):

  • Taquicardia materna

  • Taquicardia fetal

  • Irritabilidad uterina

  • Leucocitosis materna

  • Liquido amniotico purulento o maloliente


“TT (cara depre) el bebe estara ILL”


Tratamiento: finalizar la gestación + ATB (independientemente de la semana gestacional)


Indicaciones de sulfato de magnesio (3)

  1. Eclampsia (tratamiento y prevención convulsiones)

  2. Amenaza parto pre-termino (hasta la semana 32SG) para neuroprotección

  3. Torsade de pointes


Farmacos tocolíticos

RINA

  • Ritodrine

  • Indometacina —> en APP muy prematuras (<26SG)

  • Nifedipino

  • Atosiban —> de elección —> Antagonista oxitocina


Tratamiento amenaza parto pretérmino

  1. Sulfato de magnesio (hasta semana 32) para neuroprotección

  2. Corticoides (dexametasona y betametasona ya que traviesan placenta) hasta semana 34+6 para maduración pulmonar

  3. Tocolíticos (atosiban de elección)


NO ATB


*** En las mujeres cardiópatas embarazadas se prefiere siempre la via vaginal (menor morbimortalidad que la cesárea)

Como se define la amenaza parto pretermino?

Cuando hay presencia de dinámica uterina + modificaciones cervicales <37SG

  • Test Bishop + medición longitud cervical con eco transvaginal —> anormal si:

    • <25mm en <32SG

    • <15mm en >32SG


Recuerda que una longitud cervical de >30mm tiene un alto valor predictivo negativo de APP.


Deformidad de Klippel-Feil

Fusión de 2 o más vertebras cervicales que dan lugar a un cuello corto con movilidad limitada y en ocasiones, lesion de pares craneales.


Klippel-Feil

“Con un KLIP se fusionan las vértebras y produce un FAIL con la movilidad cervical”

En que 2 entidades tenemos que pensar ante una ictericia en la segunda mitad del 2o trimestre o 3r trimestre embarazo.

¿Cuales son sus diferencias?



Colestasis intrahepática benigna

Higado graso agudo

Cuando

2a mitad embarazo

3r trimestre

Recurre?

Desaparece después embarazo y RECURRE

Desaparece después embarazo y NO recurre

Clínica

Prurito palmoplantar, predominio nocturno

Dolor abdominal, nauseas, vomitos, cefalea, coma…

Analítica

Aumento FA, colesterol y bilirrubina +/- transaminasas+ aumento ácidos biliares

Aumento FA y bilirrubina, transaminasas +/- alt coagulación

Pronóstico

Bueno

Malo (mortalidad materna del 80%)

Tratamiento

Colestiramina / acido ursodesoxicólico

Finalizar la gestación


Cuando se dice que se inicia trabajo de parto?

  • Dilatación >3cm

  • Borramiento del cuello del cérvix >80%

  • Dinámica uterina regular


Contraindicaciones de la terapia hormonal sustitutiva

  • Tabaquismo, DM con vasculopatia asociada y/o neuropatia

  • Inicio menopausia hace >10 años

  • Antecedentes de TVP/TEP o trombofilia conocida o cáncer de mama (tumores hormonodependientes)

  • Obesidad

  • Edad >60 años

  • Migraña con aura, ictus cerebral, hepatopatia activa


Recuerda!

  • Estrógenos locales: si atrofia urogenital (NO hace falta combinarlo con progestágenos)

  • Estrógenos sistémicos: para los sintomas vasomotores

    • Aislados: si histerectomizada

    • Combinación con progestágenos: de obligado uso si la paciente presenta útero por riesgo de hiperplasia endometrial



Contraindicaciones para el uso de estrógenos como anticonceptivo

  • Lactancia materna

  • Riesgo tromboembolico elevado

  • Obesidad


En estos casos mejor utilizar gestágenos solos

Los estrogenos estan CONTRAINDICADOS en el puerperio inmediato y durante la lactancia materna!!!

La menopausia aumenta el riesgo de…

  1. Osteoporosis

  2. Riesgo CV (aumentan los LDL, TG y descenso HDL)


Lesión ocupante de espacio en hígado + antecedentes de anticonceptivos orales

Adenoma hepático


Suele ocurrir en mujeres entre 30-40 años y sobre hígado no cirrótico

Tienen potencial de malignización a hepatocarcinoma en un 10%

Recuerda que es necesario suspender los anticonceptivos como primera medida terapéutica.

  • En mujeres se reseca si: lesión > 5 cm, sintomática o si se planea embarazo

  • En varones siempre se reseca

No se recomienda biopsia o aspirado por riesgo de hemorragia



Reflejo de Ferguson

Liberación de oxitocina secundaria al estimular el pezón, el tercio superior de la vagina o cérvix

Causa más frecuente de CID en embarazo

Desprendimiento prematura placenta o abruptio placentae

Diferencias entre HTA crónica, HTA del embarazo, preeclampsia, eclampsia y HELLP

  • HTA crónica: TA>140/90 mmHg antes de la semana 20 de gestación (excepto si mola, hidrops o gestación gemelar)

  • HTA embarazo: TA>140/90mmHg después de la semaana 20 de gestación.

  • Preeclampsia: TA>140/90mmHg después de la semana 20 de gestación y 1 de las siguientes:

    • Proteinúria: >30mg en muestra única / >300mg en muestra 24h / proteina/Cr >0,3

    • Disfunción organica materna clínica o analítica

    • Disfunción utero-placentaria (CIR)

  • Eclampsia: aparición de convulsiones en paciente con preeclampsia

  • HELLP: complicación de la preeclampsia grave con riesgo de CID.

    • Hemolysis: anemia hemolítica

    • Elevated Liver enzymes: aumento transaminasas

    • Low Platelets: trombopenia <100.000



Tratamiento preeclampsia

  • Preeclampsia SIN criterios de gravedad:

    • Reposo + dieta normosódica

    • Tx hipotensor oral con objetivo tensional 140-90 mmHg

    • Control semanal materno y fetal

    • Finalización gestación a partir de la semana 37

  • Preeclampsia CON criterios de gravedad:

    • Ingreso hospitalario + reposo + dieta normosódica

    • Monitorización diuresis + profilaxis antitrombótica HBPM

    • Tratamiento hipotensor vo o iv

    • Maduración pulmonar con corticoides si <35SG.

    • Sulfato de magnesio para prevenir convulsiones

      • Si intoxicación —> antídoto: gluconato cálcico

    • Finalización gestación: a partir semana 34

  • Eclampsia:

    • Estabilidad de la madre: decúbito lateral + ABCDE

    • Sulfato de magnesio (anticonvulsionante)

    • Cuando madre esté estable si feto viable —> finalizar gestación dentro de las primeras 24-48h


*La via vaginal será la de elección. La preeclampsia no la contraindica.


***NOVEDAD:

En caso de estar disponible, se puede descartar una preeclampsia con un VPN del 99% si el cuociente sFlt1/PIGF <38

  • Recuerda!

    • SFlt1 = factor de riesgo (factor anti-angiogénico)

    • PIGF = Protector (factor de crecimiento pro-angiogénico)


Un IAM con ascenso de ST en las derivaciones V2 a V6 nos sugiere la afectación de la arteria:

Arteria descendente anterior (afectación de la cara anterolateral)

*La acromegalia NO tiene hipercalcemia (si la tiene, pensar en un MEN).

Cuando y como se realiza el screening de preeclampsia?

Se realiza junto al screening combinado del primer trimestre (semana 8-12).

Se valora:

  • La tensión arterial

  • El indice de pulsatilidad arterias uterinas (+importante)

  • Marcador pro-angiogénico (PIGF)


Si alto riesgo se puede administrar AAS a dosi bajas durante embarazo como prevención (semana 12 a 36)


Que parametros se utilizan en el screening combinado del primer trimestre? Cuando se realiza?

  • Parámetros:

    • Edad materna

    • Ecográficos: translucencia nucal (ojo si >3mm)

    • Bioquímicos: bHCG y PAPP-A

  • Se aplica entre la semana 8-13

  • Resultados:

    • Riesgo alto si >1/270 = prueba invasiva

    • Si 1/50-1/270 —>

      • ECO normal = test prenatal no invasivo (DNA en sagre fetal a partir semana 10)

      • ECO alterada = cariotipo

    • Si <1/270 = nada (normal)


En que semana gestacional se puede valorar latido fetal en ECO?

6a semana gestacional

Desde la concepción es posible ver un embrión con latido cardíaco entre 21 y 28 dias


Malformaciones fetales más frecuentes

Cardiopatias congénitas

1ª y 2ª causa más frecuente de amenorrea secundaria

  1. Embarazo

  2. Sindrome del ovario poliquistico


Que 3 signos NO són fisiológicos de la embarazada

  • Soplo diastólico

  • Aumento transaminasas

  • Aumento bilirrubina


Tratamiento SOPQ

  1. Medids higiénico-dietéticas: disminuir de peso

  2. Tx farmacológico

    • Asintomáticos —> no tx (solo sintomático)

      • Si esterilidad = acetato de clomifeno o inseminación artificial

      • Anticonceptivos hormonales combinados o gestágenos con potencial antiandrogénico

      • Meformina


Estrógenos más importantes en la embarazada, premenopáusica y postmenopáusica

  • Embarazada = estriol

    • El DHEAS es Sintetizada en la Suprarrenal fetal, se Hidroxila en el Higado fetal, y se Aromatiza en la placentA = estriol

  • Premenopáusica = estradiol

  • Postmenopausica = estrona


Marcador ecográfico más importante en el cribado de preeclampsia en el 1r trimestre

Indice pulsatilidad arterias uterinas

Qué secreta la progesterona durante el embarazo? Cuales son sus funciones principales?

Al principio es secretada por el cuerpo lúteo (gracias a la bHCG) y a las 6-8 semanas por la placenta.

  • Funciones:

    • Favorece la implantación y el mantenimiento de la gestación

    • Estereidogénesis fetal

    • Relajante del musculo liso (permite la relaxación del útero para el crecimiento)

  • Es la que causa los típicos sintomas de embarazada


Marcador bienestar fetal

Estriol

  • Disminuido: cromosomopatias

  • Ausente: mola completa


Cuando se puede detectar la bHCG en sangre y en orina en embarazo? Cuales son sus funciones?

  • Sangre = 3a semana (+precoz)

  • Orina = 5a semana (+común)


Funciones:

  • Subunidad beta (específica embarazo):

    • Luteotrófica = mantiene el cuerpo lúteo para que secrete progesterona las primeras 6-8 semanas de gestación

  • Subunidad alfa (igual que TSH, FSH, LH): función similar a LH, FSH-like, tirotrófica


*Recuerda que sus niveles se duplican a las 48h hasta su pico máximo alrededor de la 10 semana, luego disminuye hasta mantenerse en meseta entre la semana 17-18 y se mantiene así durante todo el embarazo


Cuando aparece la vesicula vitelina en ECO?

5a semana

Que nos puede indicar niveles altos de alfa fetoproteina es suero materno

Defectos del tubo neural

Método más fiable para datar la gestación

Longitud cefalo-caudal (CRL)

  • *En el 2o trimestre se utiliza el diametro biparietal


Principal marcador ecográfico de cromosomopatia

Translucencia nucal

  • Líquido fisiológico que presentan los fetos en el primer trimeste en la región de la nuca

  • Punto de corte en la ECO de primer trimestre = 3mm

  • Se mide entre la semana 11-14, cuando el feto tiene LCR de entre 45-84mm

  • Debe medirse en corte medio sagital del embrión y en posición neutral



Con que cariotipo y clínica se presenta el sindrome de Swyer

SwYer

  • Cariotipo: 45 XY —> lo tiene pero no lo expresa —> ausencia producción testosterona = fenotipo femenino

  • Riesgo de gonadoblastoma —> se extirpa cintillas ováricas si 46XY

  • Tx = estrógenos en edad puberal y asociar despues progestágenos



Como se llama a la alteración de la diferenciación sexual en la que hay una ausencia de desarrollo de las estructuras mullerianas?

Sindrome de Rokitansky

  • Cariotipo: 46XX

  • Cx: amenorrea primaria con carácteres sexuales secundarios normales + desarrollo femenino normal + agenesia de vagina.

  • Dx: ausencia de útero en ecografia



Anomalia más frecuente de la diferenciación sexual

Sindrome de Klinefelter

  • Cariotipo: 47XXY o 46XY

  • Afecta a hombres

  • Clínica: talla alta, testes pequeños, ginecomastia, asociación con otras patologias autoinmunes (diabetes, lupus…), alto riesgo de cáncer de mama

  • Dx: hipogonadismo hipergonadotropo (FSH y LH aumentadas y testosterona disminuida) + cariotipo

  • Tx= testosterona (NO mejora la fertilidad)




Criterios de enfermedad trobfoblástica metastásica de alto riesgo y tratamiento

  1. BHCG en orina >40.000 UI

  2. Sintomas >4 meses de evolución

  3. No responde a QT previa

  4. Metástasis cerebrales o higado

  5. Antecedentes de embarazo a termino

Tratamiento

  • Si bajo riesgo = Metrotrexate (ciclos repetidos en monoterapia)

  • Si alto riesgo = EMA-CO (poliquimioterapia combinada —> Etaposido, Metrotrexate, Actinomicina, Ciclofosfamida y vincristina)


Tratamiento embarazo ectópico

  1. Tx médico: metrotrexate im + ácido folínico

    • Indicaciones: “NETA”

      • Niveles B-HCG <5000 UI/l

      • Estabilidad hemodinámica

      • Trompa con diámetro <3-4cm

      • Ausencia de actividad cardiaca fetal en ECO

  2. Tx quirúrgico: salipinguectomia

    • Indicaciones:

      • Pacientes con contraindicación de MTX —> patologia hepática, anemia severa, leucopenia, alergia…)

      • Trompa con diámetro muy grande >4cm


Que es? Qué clínica dará y como se trata?



Imagen intrauterina en copos de nieve

  • Típica de la mola hidatiforme / enfermedad trofoblástica gestacional

  • Cx = metrorragia + emesis gravídica

  • Dx = bHCG >100.000 UI/l

  • Tx = legrado evacuador mediante aspiración

    • Determinaciones seriadas de bHCG semanales hasta que 3 consecutivas sean negativas, después determinación mensual hasta completar el año (MIR)

    • +Rx de torax si clínica respiratorio

    • +Anticoncepción durante 1 año


*Si BHCG mantenida o en ascenso —> estudio de extensión (TC toracoabdominopélvico + RM pelvica y cerebral + ECOtransvaginal + exploración vaginal)

  • Sin enfermedad metastásica

    • ET persistente/tumor trofoblástico= MTX / histerectomia si deseos genésicos cumplidos

  • Con enfermedad metastásica

    • Si bajo riesgo = monoQT con MTX

    • Si alto riesgo = poliQT con EMA-CO


Via de propagación más frecuente en cáncer de ovario

Implantación peritoneal

Cual es el tumor ovárico que se asocia con más frecuencia a pseudomixoma peritoneal

Carcinoma mucinoso de ovario (ya que suelen ser de grande tamaño)

ALGORITMO AMENORREA SECUNDARIA

Amenorrea 2a —> >6meses / >3 ciclos sin menstruación

  1. Prueba de embarazo

    • Positiva —> embarazo (o coriocarcinoma)

    • Negativa —> seguir algoritmo

  2. Niveles prolactina y TSH?

    • Alteradas —> hipotiroidismo, hiperprolactinemia…

    • Normales —> seguir algoritmo

  3. Test de la progesterona

    • Regla —> anovulación

    • No regla —> seguir algoritmo

  4. Estrógenos/progesterona

    • No regla —> alteración genital (sdme Asherman, estenosis cérvix…)

    • Regla —> seguir algoritmo

  5. FSH y LH

    • Aumentadas —> fallo ovárico

    • Disminuidas —> seguir algoritmo

  6. GnRH

    • Niveles altos FSH —> fallo hipotalámico

    • Niveles bajos FSH —> fallo hipofisario


Que tenemos que sospechar ante una paciente de 60 años con dolor abdominal+ sensación de plenitud abdominal + ascitis?

Cáncer de ovario

  • Signos sospechosos de malignidad = bilateral, ascitis y crecimiento rápido

  • Normalmente se diagnostican cuando estan en estadios avanzados (III)


Tratamiento cáncer de ovario

En todos los casos —> cirugía exploradora

  • Es posible la citorreducción óptima (R=0)

    • HT + DA + LT pélvica y paraaórtica + omentectomia + biopsias de zonas sospechosas y aleatorias +/- apendicectomia si mucinoso

    • Completar con QT neoadyuvante (3 ciclos) con taxanos y platinos.

  • No es posible la citorreducción óptima

    • QT neoadjuvante (3-6 ciclos)

      • Buena respuesta = cirurgia de intervalo + QT 3 ciclos

      • Mala respuesta = completar QT 3 ciclos

** Otros:

  • Bevacizumab (anti-VEGF): en pacientes con cáncer de ovario avanzado como tx de mantenimiento

    • Ppal toxicidad = HTA

  • Inhibidores PARP (Olaparib, Niraparib): en pacientes con cáncer seroso/endometrioide y mutación BRCA1/2 como tratamiento de mantenimento

    • Ppal toxicidad = hematológica

    • SIEMPRE hacer estudio mutación BRCA1/BRCA2 en pacientes con cáncer de ovario para valorar si son candidatas a iPARP.


Paciente con antecedente de conización por HSIL alto grado y abortos espontáneos a la semana 20-22. Que tenemos que sospechar y como se trata

Incompetencia cervical

  • Cerclaje cervical 12-14 semanas —> se retira a la semana 37

  • Alternativa = pesario cervical obstétrico


Diagnóstico de aborto

El diagnóstico definitivo se hace mediante ecografía:

  • Ausencia de actividad cardíaca en un embrión de longitud craneo-caudal (CRL) > 7 mm

  • Saco gestacional con un diámetro medio >25 mm sin evidencia de polo embrionario ni saco vitelino en su interior



CIRUGIA REDUCTORA DE RIESGO

  • Mastectomia bilateral profiláctica: BRCA1, BRCA2, PABL2 (novetat!)

  • Anexectomia bilateral profilactica:

    • BRCA1 a los 35 años

    • BRCA2 a los 40 años

  • Histerectomia + doble anexectomia a los 40 años: en sindrome de Lynch


Tratamiento del aborto en curso y diferido en embarazos < 12 semanas

Misoprostol (análogo de las prostaglandinas)

  • Se administra via oral o vaginal en dosis única

  • Contraindicaciones:

    • Embarazo ectópico

    • Infección pélvica

    • Inestabilidad hemodinámica


Factores de riesgo y protectores cáncer de ovario

Factores de riesgo:

  • Ovulación incesante: nuliparidad

  • Genética: BRCA1>BRCA2*, Sd de Lynch II

  • Edad >50 años

  • Menarquia precoz, menopausia tardía

*En pacientes con mutaciones BRCA1 y BRCA2 les ofrecemos cirugia profiláctica:

  • BRCA1: 35 años

  • BRCA2: 40-45 años


Factores protectores: Anovulación o ovulación disminuida

  • Lactancia materna

  • Anticonceptivos hormonales

  • Multiparidad

  • SOPQ


TIPOS HISTOLÓGICOS CÁNCER DE OVARIO



Unico tumor ovarico radiosensible

Disgerminoma

Tumores que elevan CEA

  • Tumor mucinoso ovario

  • Cáncer de colon


Tumores ovaricos germinales que elevan alfa-fetoproteina

  • Teratoma

  • Disgerminoma

  • Tumor seno endodérmico


Tumores ovaricos germinales que elevan bHCG

  • Coriocarcinoma

  • Carcinoma embrionario


Células Call-Exner

Cancer de ovario de la granulosa

A que tumores se asocia el sindrome de Lynch II?

  • Cáncer de mama

  • Cáncer de ovario

  • Cáncer de endometrio

  • Cáncer de colon no polipósico hereditario



Que es el tumor de Krukenberg?

Metástasis en ovario de un carcinoma gástrico

Como se hace el estadiaje del cáncer de cervix?

Clínico-radiológico: ECO y RMN

FICHA TÉCNICA CÁNCERES GINECOLÓGICOS


Cáncer de mama más frecuente

Ductal infiltrante

  • Subtipos de buen pronóstico: “Tienen MUCho MEjor Pronóstico”

    • Tubular

    • MUCinoso

    • MEdular

    • Papilar


En qué casos se hace linfadenectomía axilar sin hacer previamente biopsia del ganglio centinela en el cáncer de mama

  • Carcinoma inflamatorio

  • Cirugía o radiación previa de la axila

  • Adenopatías axilares palpables o visibles


Indicaciones de colposcopia

  • Cualquier alteración citológica con VPH desconocido (LSIL, HSIL, AGC)

  • Alteraciones citológicas de alto grado (ASCUS con VPH de alto riesgo, HSIL, AGC)

  • Infección por VPH 16/18

  • Infección por VPH de alto riesgo que no es 16/18 en menopáusicas

  • 2 cotests (citologia+HPV alto riesgo) anuales consecutivos alterados


VPH

  • Virus DNA bicatenario circular



Tratamiento cáncer de cérvix

  1. Es resecable?

    • Si se cumplen los 3 —> SÍ

      • No afectación parametrios (estadio <IIB)

      • No afectación ganglionar (estadio <III)

      • No bulky (<4cm)

    • Si >1 afecto —> NO (se beneficiará de RT)

  2. Que hacemos ante tumores resecables?

    1. BSGC pélvicos bilaterales

      • Positivo (afectación ganglios) = NO resecable

      • Negativo (no afectación ganglios) = Qx

        • HT radical (o Wertheim-Meighs) +/- doble anexectomia (si menopáusica) + LT pélvica

    *EXCEPCIÓN: ESTADIO T1A (<5mm de profundidad)

    • Si NO afectación linfovascular =

      • Deseo genésico = conización

      • No deseo genésico = HT simple (o total)

    • CON afectación linfovascular =

      • Deseo genésico = traquelectomia

      • No deseo genésico = HT simple (o total)

  3. Que hacemos ante tumores irresecables?

    Linfadenectomia paraaórtica + RT + Braquiterapia +/- QT




CRIBAJE Y MANEJO CÁNCER DE CÉRVIX

Se realiza un cribaje a las mujeres entre 25-65 años con citologia (Papanicolau o en medio líquido).

  • 1a citologia: mujeres 25 años con relaciones sexuales

  • 25-35 años: citologia cada 3 años

  • 35-65 años: citologia + test VPH (cotest)

    • Si citologia y test VPH negativos = continuar cribaje cada 5 años

    • Si citologia positiva y VPH negativo/positivo = colposcopia

    • Si citologia negativa y VPH positivo = test viraje VPH

      • Si VPH de alto riesgo (sobretodo 16,18) = colposcopia

      • Si VPH de bajo riesgo = citologia + test VPH anual


*Resultados citologia positiva:

  • L-SIL: lesiones intraepiteliales de bajo riesgo —> colposcopia

  • H-SIL: lesiones intraepiteliales de alto grado —> colposcopia

  • ASCUS: el patólogo ve celulas y no sabe a ciencia cierta si son malignas —> test viraje VPH

    • Si alto riesgo —> colposcopia

  • AGC: atípias glandulares de significado incierto —> colposcopia + biopsia endometrial


Resultados colposcopia:

Hacemos biopsia de zonas sospechosas

  • Tinción con lugol = lesiones yodonegativas

  • Tinción con ácido acético = lesiones acetoblancas

Resultados:

  • CIN 1 (premaligno de bajo riesgo) —> seguimiento con colposcopia + citologia anual. Hacer conización si:

    • Si >2 años con CIN 1

    • Si previo HSIL en citologia

  • CIN 2 y 3 (premaligno de alto riesgo) —> conización

  • Cáncer de cérvix —> tratamiento cáncer de cérvix




Criterios de resecabilidad cáncer de cérvix

  • No afectación parametrios (<estadio IIb)

  • Ausencia de afectación ganglionar (<estadio III)

  • Ausencia de tumoración Bulky (no Bulky = <4cm)

Tumor ovárico más frecuente en mujeres <25 años

Tumores ováricos germinales

  • Benigno +f = Teratoma ovárico

  • Maligno +f = Disgerminoma


    *Recuerda que en general el subtipo más frecuente es el epitelial


Subtipo histológico más frecuente cáncer de ovario

Epitelial (cistoadenocarcinoma seroso)

Tumor benigno más frecuente de mama

Fibroadenoma

  • Primera causa de tumor mamario < 25 años

  • No doloroso

  • 20% bilateral

  • Tratamiento:

    • < 30 años: expectante

    • > 30 años: quirúrgico si >2-3 cm o si el crecimiento es rápido


Que incluye la cirugia de Wertheim-Meighs o histerectomia radical? Que se diferencia de la histerectomia total y subtotal?

Histerectomia radical: Extirpación cuello y cuerpo útero + 1/3 superior de la vagina + parametrios

  • Solo se realiza en cáncer de cérvix

  • En los otrós canceres —> histerectomia total


*La histerectomia total (solo extirpación cuello y cuerpo útero), a diferencia de la radical, no incluye parametrios ni la cúpula superior de la vagina (1/3 superiores)

**La histerectomia subtotal extirpa el cuerpo del útero (pero NO cuello) —> solo en patologia benigna (ej: miomas)


Cual es el unico estadio quirúrgico del cáncer de cérvix que se beneficia de un tratamiento más conservador

IA (invade <5mm de profundidad):

  • IA1 (<3mm) SIN invasión linfovascular

    • Si deseo genésico —> conización

    • Si no deseo genésico —> HT simple o total (NO radical)

  • IA1 (<3mm) CON invasión linfovascular

    • Si deseo genésico —> traquelectomia (extirpo cuello útero)

    • Si no deseo genésico —> HT simple o total (NO radical)


Zona donde se originan la práctica totalidad de los cánceres de cérvix

Zona de transformación (donde confluyen el epitelio plano estratificado del exocérvix con el epitelio glandular del endocérvix)


Tumores causados por VPH

Cánceres genitales:

  • Cérvix

  • Pene

  • Ano

  • Vulva

  • Vagina

Cánceres extragenitales:

  • Orofaringe


Tratamiento hiperplasia endometrial

Es la lesión precursora del cáncer de endometrio.

  • Si no presenta atípias —>

    • Si deseo genésico = gestágenos/DIU

    • Si no deseo genésico = HT + DA

  • Atípias —> HT + DA


Tratamiento cáncer de mama en el varón

Mastectomia radical + RT posterior si afectación linfática

  • Recuerda que tiene mucho peor pronóstico


Cuando está indicada la RM en diagnóstico de cáncer de mama?

  1. Multifocalidad (principal indicación)

  2. En portadoras de prótesis

  3. En pacientes de muy alto riesgo portadoras de BRCA 1 o 2


Causa más frecuente de nodulo retroaerolar mamario en varón joven

Ginecomastia puberal

Anticonceptivos usados en acné por sindrome ovario poliquístico

Anticonceptivos combinados (estrógenos + gestágenos) con gestágenos de alta potencia antiandrogénica:

  • Norgestimato

  • Dienogest

  • Drospirenona

  • Clormedinona

  • Acetato de ciproterona (se usa tambien para tratar hirsutismo)

    “Ciproterona —> Cipote (pene) —> Andrógenos —> Hirsutismo”



Lesión precursora cáncer de endometrio

Hiperplasia endometrial

Via de diseminación más frecuente cáncer endometrio

Contiguidad y linfática

Recuerda!

  • El cáncer de endometrio y cérvix son más RADIOsensibles

  • El cáncer de ovario al reves —> más QUIMIOsensible


Vias de diseminación más frecuente en cáncer de cérvix

Extensión local (vagina, parametrios..) > linfática (ganglios pélvicos y paraaórticos) > hematógena

Tratamiento cáncer de endometrio

Tipo I o endometrioide (+F)

  • Estadio IA (invade <50% miometrio)

    • G1: HT + DA

    • G2: HT + DA + LT pélvica

  • Resto de estadios —> HT + DA + LT pélvica y paraaórtica + braquiterapia + RT +/- QT

  • Estadio III y IV (tumor extendido) —> Qx citorreductora + QT+RT

Tipo II o no endometrioide (mal pronóstico)

HT + DA + LT pélvica y paraaórtica + omentectomia + apendicectomia + QT + RT


CLASIFICACION CÁNCER ENDOMETRIAL

Segun histologia

  • Tumor endometrioide o tipo I (+F)

  • Tumor no endometrioide o tipo II

Clasificacion molecular

  • POLE o ultramutado: buen pronostico

  • Inestabilidad de microsatélites o hipermutado: pronóstico intermedio

  • Número de copias bajo o endometrioide (+F): pronóstico intermedio

  • Número de copias alto o seroso-like/p53abn: mal pronóstico

*Si en un tumor encontramos POLE y p53abn : prevalece el POLE (“El bueno gana”)


PRONÓSTICO

  • Si invasión miometrial/linfovascular

  • Grado 2 y 3 histologia (>50% indiferenciao)

  • Subtipos moleculares de mal pronóstico

  • Tipo histológico: el tipo 2 de mal pronóstico

  • Estadiaje


Factores de riesgo cáncer de endometrio/miomas

REGLA ENDOMÉTRICA:

  • Estrógenos, Edad >60 años

  • Nuliparidad

  • Diabetes y HTA

  • Obesidad

  • MEnarquia precoz y menopausia tardía

  • Tamoxifeno

  • RIesgo de Cánceres previos (colon, mama…)

  • Anovulación (ej: SOPQ)


MIOMAS Y EMBARAZO

  • Los mioMAS van a MÁS —> aumentan en el embarazo

  • Riesgo de degeneración necrótica o roja

  • Riesgo de avorto por dificultad en la implantación


¿Como se realiza el estadiaje definitivo del carcinoma de endometrio?

Post-quirúrgico

  • Histerectomia + doble anexectomia + citologia peritoneal y linfadenectomia pelviaórtica


El hiperestrogenismo es un factor de riesgo para los siguientes tumores:

  1. Mama

  2. Endometrio

  3. Miomas uterinos

  4. Cáncer de endometrio


*En cambio, la anovulación (ej: SOPQ, lactancia materna, anticonceptivos hormonales) es un factor protector para el cáncer de ovario ya que se producen menos ovulaciones.

Causa más frecuente de muerte por cáncer ginecológico

Cáncer de ovario

  • ENDOMETRIOSIS SÍ mejora con el embarazo

  • MIOMAS van a MÁS


ALGORITMO TRATAMIENTO CÁNCER DE MAMA

  1. Tumorectomia (de elección)

    • Mastectomia radical si:

      • Mida del tumor/mama >>

      • Margenes afectos

      • Multicentralidad

      • RT previa / contraindicación RT

  2. Biopsia selectiva del ganglio centinela

    • Si es + —> linfadenectomia axilar

      *No haria falta hacer la BSGC porque se hace LT axilar directamente si:

      • Ya hay ganglios + pre-Qx

      • Carcinoma inflamatorio

      • QT/RT previa axilar

  3. RT?

    • SIEMPRE si tumorectomia

    • En mastectomia si:

      • Afectación de la paret torácica o piel (RT sobre lecho quirúrgico)

      • Afectación axilar (RT axilar)

    • Contraindicada si: RT previa / patologia neuropsiquiátrica grave / embarazo 1r y 2o trimestre

  4. QT? Elección —> antraciclinas y taxanos

    • SIEMPRE si factores de mal pronóstico:

      • Tumor >2cm, edad <35, receptores estrogenos negativos, ki67 elevado, >ganglios afectos, grado histológico 2-3, etc.

    • Si HER2 + —> Trastuzumab

  5. Hormonoterapia? más o menos durante 5 años

    • SIEMPRE si receptores de estrógenos +

      • Si mujer pre-menopáusica:

        • Tamoxifeno (riesgo de cancer de endometrio y sofocos!!) o Raloxifeno (no riesgo de cáncer de endometrio)

        • Ooforectomia

        • Analogos LH-RH

      • Si mujer post-menopáusica:

        • Inhibidores de la aromatasa (osteoporosis!!)

*El tamoxifeno se puede dar tanto en pre-menopáusicas como en post-menopáusicas, pero los inhibidores de la aromatasa solo en post-menopáusicas (o se tiene que inhibir la función ovárica en premenopáusicas para indicarlo)


  1. Reconstrucción: expansor / prótesis

    Mejor inmediata que diferida

    • Mejor impaco psicológico-estético

    • No compromete tratamientos adyuvantes


Que tenemos que sospechar ante una mastitis que no cura con ATB?

Como se trata?

Carcinoma inflamatorio (1%)

  • Tumor de mama de muy mal pronóstico porque disemina rápidamente por los vasos linfáticos cutaneos simulando una mastitis

  • Tratamiento: QT neoadyuvante + mastectomia radical + LT axilar + RT


En una dieta cetogénica, pobre en hidratos de carbono, el organismo obtiene glucosa a partir de…

  • La degradación de proteinas

  • La degradación de grasas

Hay aumento de la gluconeogénesis hepática y oxidación aminoacidos ramificados del músculo esquelético


MANEJO DE LA OBESIDAD

*Gastrectomia vertical = tecnica restrictiva

*Bypass gástrico = mixta

Fármacos aprobados para la obesidad

  • Liraglutide (de elección): antidiabético GLP-1 que produce saciedad precoz

  • Orlistat: inhibidor de lipasa gástrica

  • Naltrexona/bupropion: Hiporexígenos

  • **Topiramato: para obesidad por atracones


    ***ACTUALIZACIÓN —> Tirzepatida = analogoGLP+GIP —> fármaco que remplazará la cirugia en el futuro por su alta eficacia en perdida de peso.



Que tecnica cirurgia bariátrica es la más usada / la más efectiva (Gold standard)

  • La + usada = Gastrectomia vertical

  • Gold standard (la + efectiva) = Bypass gástrico


*ACTUALIZACIÓN ENDOCRINOLOGIA:

  • Le han cambiado el nombre de diabetes insípida —> ahora se llama:

    • DIN = sindrome de la resistencia de la hormona antidiurética

    • DIC = sindrome del déficit de la hormona antidiurética


  • La metabolización de 1g de grasa/lípidos = 9kcal

  • La metabolización de 1g de hidratos de carbono y proteinas = 4kcal


MEN 2

MEN 2A: CA-FE PARA 2

  • CArcinoma medular de tiroides (90-100%):

    • Primera manifestación (infancia)

    • Multicéntrico y bilateral

    • Es menos agresivo que el esporádico

    • Recuerda que antes de la Qx se debe descartar un feocromocitoma!!!

  • FEocromocitoma (50%)

    • Aumento desproporcionado de la secreción de adrenalina con respecto a la noradrenalina

    • Ausencia de HTA

  • HiperPARAtiroidismo (30%)

Recuerda que puede estar asociado a la enfermedad de Hirschprung


MEN 2B

  • Ganglioneuromas mucosos (casi 100%)

  • Hábito marfanoide

  • Carcinoma medular tiroideo (100%): más agresivos que en MEN 2A y esporádicos

  • Feocromocitoma (50%)

  • Hiperparatiroidismo (muy raro)


El defecto en el MEN 2 se halla en el protooncogen RET (cromosoma 10) —> Recuerda que en el MEN 1 es el cromosoma 10 y la proteína menina


El protooncogen RET tiene importantes implicaciones clínicas:

  • Su presencia lo convierte en un CMT familiar y se debe hacer screening individual de feocromocitoma y screening familiar de MEN 2 y CMTF

  • Su ausencia en descendientes descarta la transmisión de la enfermedad

Prevención:

  • Tiroidectomía profiláctica a los 5 años en MEN 2A y antes del 1r año en MEN 2B

  • Screening de feocromocitoma anual con catecolaminas y metanefrinas en orina o en plasma

  • Screening hiperparatiroidismo bianual mediante valores de calcio en MEN 2A


Indicaciones de nutrición artificial

  • Si lleva más de 7 días sin alimentarse

  • Si se prevé que no vaya a poder alimentarse en los próximos 10 días

  • Si presenta una pérdida de peso aguda mayor del 10%


Se recomienda nutrición enteral siempre que sea posible y se realizará ostomía si se prevé nutrición enteral mayor de 4-6 semanas.

La nutrición parenteral se reservará para casos en que exista una imposibilidad más allá de 7 días para satisfacer por vía digestiva las necesidades nutricionales de pacientes con procesos médicos o quirúrgicos (ileo intestinal, pancreatitis agudas graves, sindrome intestino corto)



MANEJO RIESGO CARDIOVASCULAR SEGUN LAS GUIAS EUROPEAS Y AMERICANA


Segun guias europeas (SEC): segun objetivos de control



*En los bajo-moderado riesgo empezaremos los fármacos si no mejoran con la dieta

*En alto o muy alto riesgo empezar directamente con fármacos


*En pacientes dislipemicos mixtos se calcula el objetivo no-HDL —> en pacientes con TAG>200 se calcula el colesterol total - HDL = colesterol montado en ApoB100 (LDL+IDL+VLDL o LDL+30)

  • Predice mejor el riesgo CV que el LDL


Segun guias AHA:

  • Prevención 1a: las estatinas es lo UNICO que se administra

    • Estatinas alta potencia

      • Hipercolesterolemia familiar

      • >40 años DM con potenciadores de riesgo

      • >40 años no DM con riesgo CV >20%

    • Estatinas media potencia

      • >75 años

      • >40 años DM sin potenciadores de riesgo

      • >40 años no DM con riesgo CV 7,5-20%

  • Prevención 2a:

    1. Estatina de alta potencia

    2. +Ezetimibe si LDL >70 (NO si aumento de Lipoproteina A por alto riesgo CV)

    3. + iPCSK9 si LDL>70


*Potenciadores de riesgo:

  • Larga evolución DM (>10 años en DM2 y 20 años en DM1)

  • Nefropatia (albuminúria >30mg/Cr o FG<60ml/min)

  • Retinopatia

  • Neuropatia periférica

  • ITB <0,9



Cuando indicar cirugía bariátrica?

Cuando IMC > o = 40 (obesidad grado 3 y 4) o IMC > o = 35 (obesidad grado 2) con comobilidades

IMC

  • Normal: 18,5-24,9

  • Sobrepeso grado 1: 25-26,9

  • Sobrepeso grado 2: 27-29,9

  • Obesidad grado 1: 30-34,9

  • Obesidad grado 2: 35-39,9

  • Obesidad grado 3: 40-49,9

  • Obesidad grado 4: > o = 50


Patologias que cursan con lipoproteina A aumentada

  • Hipercolesterolemia secundaria a nefropatia

  • Hipercolesterolemia familiar


Causas de hipocalcemia

  • Si PTH baja

    • HipoPTH congénito (sd de DiGeorge)

    • HipoPTH adquirido (post-cirugia)

    • Hipomagnesemia*

  • Si PTH alta

    • Pseudohipoparatiroidismo

    • Alteraciones vitamina D

    • Quelantes de calcio

    • Sindrome lisis tumoral

    • Etc.


*Para la correcta función de la PTH es precisa la integridad de su receptor y de la cadena de transducción intracelular, por lo que la deplección de magnesio provoca hipocalcemia refractaria a suplementos, por descenso de la liberación y del efecto de la PTH

Tratamiento hipocalcemia

  • Aguda —> gluconato cálcico iv

  • Crónica —> suplementos de calcio + vitamina D


VALORES NORMALES PARÁMETROS

  • Na: 135-145 mEq/L

  • K: 3,5-5,5 mEq/L

  • Ca: 8,1-10,4 mEq/L

  • pH = 7,35-7,45

  • pCO2 = 35-45 mmHg

  • HCO3 = 22-28 mEq/L

  • Anion GAP = 12+/- 4 (8-16mEq/L)

  • Glucosa = 70-110 mg/dL

  • Albúmina = 3.4 a 5.4 g/d

  • Osmolaridad plasmática = 275-295 mOsm/kg

  • Osmolaridad urinaria aumentada en SIADH = >100 mOsm/kg

  • Urea = 6 y 24 mg/dL (2,1 a 8,5 mmol/L )


ESPIROMETRIA

  • Indice de Tiffenau (CVF/FEV1) = >80%

  • Capacidad vital forzada (CVF) = >80%

  • FEV1 = >80%

  • FEF25-75%: >60%

  • Incremento %FEV1 post-broncodilatador: prueba positiva si >12%


Una mujer de 30 años refiere un cuadro de mialgias, fiebre, palpitaciones, nerviosismo y dolor en el cuello. La velocidad de sedimentación globular está elevada, los niveles séricos de triiodotironina (T3) y tiroxina (T4) están elevados y los de tirotropina (TSH) están bajos. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado para esta paciente?:

AINEs + betabloqueantes


Pregunta tipo caso clínico sobre la tiroiditis subaguda que no se puede fallar. Es claro que esta paciente presenta un hipertiroidismo asociado a las características típicas de una tiroiditis de Quervain (dolor a la palpación, febrícula y VSG elevada) por lo tanto el tratamiento son los antinflamatorios (para controlar la inflamacion) asociados a beta-bloqueantes (para controlar sintomas de hipertiroidismo). En caso de mal control sintomatico, sea por dolor no controlable con AINE o por tirotoxicosis no controlable con propranolol, recurririamos a corticoides. Los antitiroideos NO se usan en las tiroiditis; tendrian que especificar propiltiouracilo (no cualquier antitiroideo) y una situacion de riesgo vital.

De los adenomas de hipófisis funcionantes, ¿cuál es el más frecuente?:

Prolactinoma

Clínica hipocalcemia

CaCaHueTe

  • Chovstek = contracción músculos faciales al golpear el nervio facial + Comadrón = mano en comadrón o signo de Trousseau (espasmo carpopedal)

  • Convulsiones

  • Hiperreflexia

  • Tetania (aumento excitabilidad neuromuscular): convulsiones, espasmos, etc.


***NOVEDAD

Inhibidores de PARP (olaparib, niraparib):

  • Se usa en el cáncer de ovario seroro o endometrioide

  • Se usa como tratamiento de mantenimiento en:

    • Pacientes que respondan a platinos (aunque sea parcialmente)

    • Que tenga mutación del BRCA (1 o 2) somática o germinal

  • Como efectos secundarios presentan toxicidad hematológica


Paciente con hipercalcemia leve + niveles de PTH inapropiadamente normales o altas

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

  • Es una patologia HAD por mutación del receptor sensor de calcio CaSR

  • Presenta hipercalcemia + PTH normal o alta + excreción baja de calcio en orina —> determinación Ca/Cr >0.02

    • En un hiperparatiroidismo 1o el Ca/Cr es <0,01

  • Normalmente es asintomática y no hace falta tratarla.


Alteración metabólica más frecuente en el paciente oncológico

Hipercalcemia

Causa +frecuente de hipercalcemia en la población en general

Hiperparatiroidismo primario (adenoma paratiroideo único es lo +F)


Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados

Tumores malignos:

  • Por un aumento de PTH (ej: carcinoma epidermoide de pulmón)

  • Aumento de 1,25-OH (linfomas)

  • Destrucción osea (ej: mieloma múltiple)


FUNCIONES VITAMINA D, CALCITONINA Y PTH

  • PTH: se activa cuando hay hipocalcemia

    • Aumenta la resorción ósea —> hipercalcemia

    • Aumenta la excreción renal de fósforo —> hipofosfatemia

  • Calcitonina (al contrario de PTH): se secreta por las células parafoliculares de la tiroides cuando hay hipercalcemia

    • Inhibe la resorción ósea —> hipocalcemia

    • Aumento excreción renal fósforo y calcio—> hipofosforemia e hipocalcemia

  • Vitamina D: 25(OH) —> 1,25-OH (activo)

    • Aumenta la reabsorción intestinal de calcio y fósforo —> hipercalcemia y hiperfosforemia

    • Aumenta la reabsorción tubular de calcio —> hipercalcemia



Complicación +frecuente de de la cirugia de tiroides

Hipocalcemia aguda

  • Cx = parestesias, calambres musculares, bajo nivel de conciencia, convulsiones..

  • Tx= los casos agudos y graves se debe administrar calcio intravenoso + vit D oral


*Los estrógenos aumental el colesterol HDL, por eso las mujees estamos más “protegidas” a enfermedades CV hasta la menopausia (“cardioprotegidas”)

Tumor productor de catecolaminas, di cual es, la clínica, como se diagnostica y como se trata

Feocromocitoma

  • Tumor derivado de las células cromafines del sistema simpático adrenal

  • Tumor del 10%

    • 10% extraadrenales

    • 10% aparecen en la infancia

    • 10% son familiares (como familiar o asociado a MEN2)

    • 10% son bilaterales

    • 10% son silentes

    • 10% son malignos

  • Si se produce en los ganglios linfáticos se llama paraganglioma

  • Producen, almacenan y secretan catecolaminas

  • Clínica de las 5H:

    • HTA

    • Hiperhidrosis

    • Headache (cefalea)

    • Hipermetabolismo

    • Hiperglucemia

  • Prueba diagnóstica de elección: Metanefrinas en orina 24h

    • Localización

      • TC o RM abdominal (la RM mejor para planificar la cirugia)

      • Gammagrafia con MIBG: si extradrenal

  • Tratamiento:

    • Surarrenalectomía laparoscópica

    • Previo a cirugía:

      • Bloqueo alfa: 10-14 días antes con fenoxibenzamina

      • Bloqueo beta posterior al alfa para evitar crisis hipertensivas

    • Si es inoperable: metilrosina


Persona de >40 años con osteopenia, poliuria y urolitiasis…

Tenemos que pensar en hiperparatiroidismo primario

  • Pedir el calcio!


Tratamiento hiperparatiroidismo primario

  1. Tx médico

    • Medidas generales: hidratación abunante, evitar exceso de calcio…

    • Bifosfonatos: para inhibir la resorción ósea en pacientes con osteoporosis o que rechacen la cirugia

    • Calcimiméticos: si calcemia importante (cinacalcet)

    • Estrógenos: en paciente post-menopáusica

  2. Tx quirúrgico (indicaciones*):

    • Adenoma —> extirpación de la glándula patológica

    • Hiperplasia —> paratiroidectomia subtotal (3 glándulas y parcial de la cuarta) o total con transplante de una porción de una de las glándulas a los músculos antebrazo o ECM.



    *Edad <50 años

    *Calcemia >1 mg/dL por encima del límite superior de la normalidad

    *Litiasis renal

    *Antecedente de algun episodio grave de hipercalcemia

    *Disminución acalarimiento de creatinina >30% o <60 ml/min

    *Reducción masa ósea >2,5 desviaciónes típicas por debajo de los valores de T-Score

    *Fracturas vertebrales

    *Excreción urinaria de calcio >400mg/24h y riesgo aumentado de litiasis cálcica

    *Voluntad expresa del paciente


Complicaciones frecuentes de la paratiroidectomia

  • Hipocalcemia

    • Hipoparatiroidismo transitorio/permanente

    • Sindrome del hueso ambriento —> se puede prevenir con administración preoperatoria de vitamina D

  • Lesión nervio recurrente laríngeo


Paciente con flushing facial, en que patologias tenemos que pensar

  1. Sindrome carcinoide —> pedir 5HIIA en orina

    • Cx = rubefacción, diarrea, sibilancias, valvulopatia D

  2. Feocromocitoma —> metanefrinas en orina

    • Cx = sudoración, palpitaciones, cefalea, HTA

  3. Vipoma —> Niveles elevados de VIP, pedir TAC abdominal


Patologias que presentan madarosis (pérdida pelo ceja y pestañas)

  • Hipotiroidismo

  • Lepra

  • Sifilis

  • Dermatitis atópica


Causa más frecuente de síndrome de cushing

Yatrogénica por administración de GC exógenos


*Recuerda que la causa más frecuente de síndrome de cushing endógeno en adultos es la enfermedad de cushing por producción de ACTH de origen hipofisario

Indicaciones de cirugia hiperparatiroidismo primario

  • Edad <50 años

  • Calcemia >1 mg/dL por encima del límite superior de la normalidad

  • Litiasis renal

  • Antecedente de algun episodio grave de hipercalcemia

  • Disminución acalarimiento de creatinina >30% o <60 ml/min

  • Reducción masa ósea >2,5 desviaciónes típicas por debajo de los valores de T-Score

  • Fracturas vertebrales

  • Excreción urinaria de calcio >400mg/24h y riesgo aumentado de litiasis cálcica

  • Voluntad expresa del paciente


Tratamiento síndrome de Cushing

Segun dónde se localiza la lesión:

  • Enfermedad de Cushing (hipófisis):

    • Cirugía transesfenoidal de elección (80-90% curación)

    • Si no curación: RT

    • Si persiste la no curación: suprarrenalectomía

    • En no operables tambien se puede usar el pasireótido (análogo de la somatostatina)

  • Síndrome de cushing suprarrenal:

    • Suprarrenalectomía: unilateral en adenoma y carcinoma y bilateral en hiperplasia

    • Si no operables: tratamiento médico con MITOtane (de elección), AMInoglutetimida, MIFEpristona KEtoconazol, METOpirona

      “MITOs? A MI FE no, KE te METO!

  • Síndrome de cushing por ACTH ectópico:

    • Cirugía del tumor productor de ACTH



Síndrome de Nelson

Adenoma hipofisario productor de ACTH tras extripar unas suprarrenales sanas en un paciente con enfermedad de cushing que cursa con hiperpigmentación y signos de compresión

Carcinoma tiroideo asociado al protooncogen RET

Carcinoma medular de tiroides

  • Deriva de las células C o parafoliculares

  • Produce calcitonina

  • Se disemina vía hematógena a pulmón, hueso, hígado y suprarrenales

  • El 80% es esporádico y el 20% familiar con herencia AD asociada a mutaciones del protooncogen RET

  • Los casos familiares pueden estar asociados al MEN 2A o 2B

  • Los casos esporádicos aparecen a los 60-70 años y los familiars a los 10-20

  • Anato pato: inmunoperoxidasa positiva para calcitonina y sustancia amiloide

  • Antes de realizar la tiroidectomía total con disección ganglionar se debe descartar la presencia de un feocromocitoma (MEN 2A)

  • Las células C no captan ni yodo ni producen tiroglobulina por lo que no será efectivo el yodo como marcador o tratamiento ni la tiroglobulina como marcador para el seguimiento. En su lugar, se realizará la determinación de calcitonina y de CEA


Carcinoma tiroideo relacionado con el déficit de yodo

Carcinoma folicular

  • Segundo tumor en frecuencia

  • Entre 50-60 años

  • Más frecuente en mujeres y en áreas con déficit de yodo

  • Se disemina vía hematógena con metástasis óseas, pulmonares y en SNC

  • Sólo se distingue del adenoma por invasión vascular


Cáncer tiroidideo más frecuente

Carcinoma papilar

  • Es también el de mejor pronóstico

  • Es mas frecuente en mujeres entre la 2-3ª década de la vida y tiene tendencia a la diseminación linfática.

  • En su histología aparecen los cuerpos de psamoma

  • Es curable hasta en estados metastásicos


Que tenemos que sospechar ante un paciente joven con HTA + hipopotasemia

Hiperaldosteronismo primario

Orden en frecuencia cáncer tiroides

  • Papilar > Folicular > Anaplásico > Medular


HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA

TIPO 1 (hipertiroidismo)

TIPO 2 (tiroiditis)

Gammagrafía normal o aumentada

Gammagrafía abolida

Eco-Doppler con aumento de la vascularización

IL-6 muy aumentada

Tratamiento con antitiroideos

Tratamiento con glucocorticoides


Tratamiento de la oftalmopatía tiroidea

  • Formas leves: sales de selenio previenen la progresión

  • Formas graves: glucocorticoides sistémicos o inmunosupresores (tocilizumba, rituximab) porque la oftalmopatía es un aumento de los musculos retrooculares por infiltración de células inflamatorias. Por ello, se deben usar inmunosupresores y no se controlan con antitiroideos, porque es independiente del hipertiroidismo.

    Recuerda que está contraindicado el radioyodo porque puede empeorarlo


Causa más frecuente de T3-toxicosis

Adenoma tóxico

  • Más frecuente en mujeres jovenes (30-50 años)

  • ECO y gammagrafia: nodulo único hipercaptante

  • Tx: yodo a osis altas / cirurgia


Prueba de elección para detectar la síntesis de hormonas tiroideas

Gammagrafía tiroidea


***Recuerda que sólo detecta la síntesis, no la liberación!!! Por lo que estará abolida en las tiroiditis

Fármacos que disminuyen la conversión periférica de T4 a T3

“PRO PRO AMIr DE COrazón”

  • PROpiltiouracilo

  • PROpranolol

  • AMIodarona

  • DExametasona

  • COntrastes yodados


Qué produce la calcitonina?

Produce un descenso del calcio


Recuerda! Es sintetizada en las células C o parafoliculares del tiroides e inhibe la resorción ósea.

La hipercalcemia aumenta la calcitonina y y la hipocalcemia la disminuye

EFECTOS TIROIDEOS

EFECTO WOLFF-CHAIKOFF

EFECTO JOD-BASEDOW

Bloqueo de yodo y de la síntesis de hormonas tiroideas

Exceso temporal de síntesis de hormona tiroidea

Administración aguda de grandes dosis de yodo

Sobreaporte de yodo sobre un tiroides con capacidad de síntesis tiroidea aumentada (aportar yodo en regiones con déficit o en pacientes con hipertiroidismo tratados con altas dosis de yoduro)

Induce a un hipotiroidismo y bocio

Induce una tirotoxicosis aguda

El graves BASEDOW que es un hipertoridismo autoinmune y el efecto Jod-BASEDOW produce hipertiroidismo transitorio

Recuerda que ante un hipotiroidismo secundario/terciario SIEMPRE descartar una insuficiencia suprarrenal asociada ya que si administramos levotiroxina podemos empeorarla y provocar una crisis suprarrenal aguda.

  • Siempre dar primero glucocorticoides antes que levotiroxina


Paciente con hipertiroidismo de base en tratamiento con antitiroideos presenta un cuadro pseudogripal (dolor de garganta y fiebre). En que tenemos que pensar?

Agranulocitosis

Antitiroideo de elección en embarazado por atravesar en menor proporción la plancenta

Propiltiouracilo

De elección en el primer trimestre y después se cambia a metimazol por riesgo de fallo hepático agudo


Aunque si una paciente que está siendo tratada con metamizol se queda embarazada, no es necesario cambiar a propiltiouracilo, se mantiene el metamizol

La unica causa de hipertiroidismo en la que es útil determinar los niveles de tiroglobulina (precursor de las hormonas tiroideas) es en la tirotoxicosis facticia (niveles abolidos).


*PISTA MÍRICA

Tiroglobulina abolida = Tirotoxicosis factícia

Forma de diseminación más frecuente gémenes en artritis septicas

Via hematógena

Clasificación FAB de las leucemias agudas mieloblásticas:

  • LMA M4: mielomonocítica

  • LMA M5: monocítica/monoblástica

  • LMA M6: eritroleucemia (“predominio de eritroblastos y precursores eritroides displásicos”)

  • LMA M7: megacarioblástica


    Lo más importante es saberque M2, M3 y M4 con sus translocaciones específicas t(8;21), t(15;17) y inv16 respectivamente, recordando que estas tres son de buen pronóstico.


Que alteración presenta? Donde se localiza?



Oftalmoplegía internuclear (OIN) que consiste en la dificultad para realizar movimientos oculares horizontales.

  • Se produce por una lesión en el fascículo longitudinal medial (FLM), coordina la abducción de un ojo con aducción del otro —> impidiendo la comunicación entre el núcleo del VI nervio craneal de un lado y el del III del contrario (afectando por tanto a la mirada conjugada horizontal).

  • Se produce en EM (jovenes) / ACV (ancianos)



Sindrome medular que provoca paraplejia MMII + anestesia termoalgésica preservando el tacto, cinestesia y vibración

Sindrome de la arteria espinal anterior (origen vascular)

  • +F

  • Con indemnidad de cordones posteriores y afectación de astas anteriores y haces corticoespinales.



SINDROMES MEDULARES

  • Vias que decusan en el bulbo = Propioceptiva o Piramidal

  • Via que decusa en la medula = Termoalgésica


!!! Recordad el dato de que una neuralgia del trigémino en una paciente joven es un dato sugestivo de esclerosis múltiple.

  • Fármacos hidrosolubles

    • Presentan mala absorción oral por lo que se administran iv.

    • Presentan un volumen de distribución bajo con un pico plasmático elevado

    • No atraviesan bien la barrera hematoencefálica

    • Suelen tener un metabolismo renal, por lo que su acumulación resulta en nefrotoxicidad.

  • Fármacos liposolubles:

    • Presentan buena absorción por vía oral.

    • Tienen un volumen de distribución elevado llegando muy bien a órganos muy irrigados como el cerebro, por lo que atraviesan muy bien la barrera hematoencefálica.

    • Su pico plasmático suele ser bajo y su vida media es larga, presentando un metabolismo fundamentalmente hepático, solubilizando el fármaco para su eliminación.



Criterios de Fried (fragilidad en el anciano)

Los criterios de Fried son los más usados para la detección del paciente anciano frágil o vulnerable. La presencia de 3 o más criterios se considera fragilidad:

  1. Debilidad muscular (medida por fuerza de prehensión)

  2. Bajo nivel de actividad física (menor de 400 calorías a la semana)

  3. Disminución de la velocidad de la marcha

  4. Pérdida de peso INVOLUNTARIA de 4.5 kg o más por año

  5. Autorreporte de cansancio físico


Criterios mayores de Jones (fiebre reumática)

CENAS:

  • Carditis

  • Eritema marginado

  • Nódulos subcutáneos

  • Artritis

  • Sydenham (corea)


FORMULAS ESTADISTICA:


MEDIDAS DE FUERZA DE ASOCIACIÓN:riesgo relativo, odds ratio, razón de prevalencias —> el valor que supone la ausencia de significación estadística si aparece dentro del intervalo de confianza es el 1.

  • Odds ratio (OR): es el cociente entre el odds de expuestos y el odds en no expuestos

    • OR = axd/bxc (tabla de contingencia)

    • Medida usada en estudios de casos y controles

    • Tienden a sobreestimar la fuerza de asociación


      Enfermo

      Sano

      Expuesto al factor

      A

      B

      No expuesto al factor

      C

      D

  • Riesgo relativo (RR): cuantas veces es más frecuente la enfermedad en expuestos a un factor respecto a los que no estan

    • RR = Ie/Io

    • Medida usada en estudios de cohortes y experimentales

    • Resultados: valores entre 0 y infinito (no tiene unidades)

      • Si <1 = factor protector

      • Si =1 —> no hay asociación

      • Si >1 = factor de riesgo

    • Siempre es necesario conocer el intervalo de confianza para saber si hay significación estadística

  • Razón de prevalencias:

    • RP = Prevalencia en enfermos expuestos (a/a+b) / prevalencia en enfermos no expuestos (c/c+d)

    • Se realiza en los estudios sin seguimiento (es el de peor calidad)


MEDIDAS DE FUERZA DE IMPACTO: Al extrapolarlo a una población, la significación estadística depende del intervalo de confianza. Si éste incluye al 0, las diferencias no serán estadísticamente significativas

  • Riesgo atribuible (RA): número de pacientes (exceso de riesgo) que padecerán el evento de interés debido a estar expuestos al factor estudiado, por cada 100 pacientes expuestos.

    • RA = Ie-Io

    • Se utiliza para los factores de riesgo

  • Reducción absoluta del riesgo (RAR): reducción en la incidencia de enfermedad que conseguiríamos al implementar un factor protector en un grupo de riesgo

    • RAR = Io-Ie

    • Se utiliza para los factores de protección

  • NNH (Number needed to harm): numero de pacientes que hay que “dañar” con un factor de riesgo para provocar un caso de enfermedad

    • NNH: 1/RA

    • Cuanto mayor sea mejor

  • NNT: número de pacientes que deben recibir tratamiento para evitar el acontecimiento de interés

    • NNT = 1/RAR

    • Cuanto menor el número mejor

  • Fracción atribuible: medida de impacto relativa para los factores de riesgo —> proporción de casos nuevos entre los expuestos que es atribuible a la exposición

    • FA = (Ie-Io) / Ie

  • Reducción relativa del riesgo (RRR): medida de impacto relativa para los factores de protección —> proporción de casos nuevos entre los no expuestos que es atribuible a la ausencia de la protección que dicho factor confiere

    • RRR = (Io-Ie) / Io o 1-RR


Que errores se pueden evitar aumentando el tamaño de la muestra?

Errores aleatorios

  • Los errores sistemáticos NO se pueden evitar aumentando el tamaño de la muestra sino mejorando el diseño del estudio


Cual es la medida de fuerza de asociación de los estudios de casos y controles

Odds ratio


Recuerda que sobreestima el riesgo con respecto al RR de los estudios de cohortes salvo en el estudio de enfermedades raras

Cual es la medida de fuerza de asociación de los estudios de cohortes o ensayo clínico

Riesgo relativo

  • En cambio, en los de casos y controles es la odds ratio




Respuesta correcta: 4


Qué tiroiditis se ha relacionado con el desarrollo de un linfoma?

La tiroiditis de Hashimoto (o linfocitaria crónica) es la única tiroiditis que se ha relacionado con un aumento en la incidencia posterior de linfoma tiroideo (el más frecuente es el histiocítico de células grandes).

Síndrome metabólico

5 cosas: “GOHTTA”

  • Glucosa basal > 100 o en tratamiento

  • Obesidad abdominal (>102 en varones y >88 en mujeres)

  • HDL bajas (<40 en varones y <50 en mujeres)

  • TG > 150 o en tratamiento

  • TA >130/85 o en tratamiento

**Recuerda: el LDL alto no es un criterio de síndrome metabólico

Contraindicaciones de las estatinas

  • Embarazo: Las estatinas son fármacos categoria X (teratógenos, no usar). Por lo tanto, NO usar en embarazadas con hipercolesterolemia!!!

  • Insuficiencia hepática


** Recuerda que las estatinas son los únicos fármacos hipolipemiantes que han demostrado reducción de riesgo cardiovascular en prevención primaria


HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS

HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA

Herencia poligénica autosómica dominante

Herencia monogénica autosómica dominante

Herencia poligénica

Hiperlipermia primaria más frecuente

2ª década con aterosclerosis prematura

Xantelasmas

Arco corneal

Aterosclerosis con eventos CV:

  • Heterocigotos: 30-40 años

  • Homocigotos: < 10 años

Xantomas tendinosos

Xantelasmas

Arco corneal

Riesgo a partir de la 6a década

Sin xantomas tendinosos

Antecedentes familiares

Antecedentes familiares

Afectación del 10% de familiares de primer grado

Hiperlipoproteinemia

Aumento de LDL 260-350 y TG >200

Hipercolesterolemia

Sólo aumento de LDL:

  • Heterocigotos 260-600

  • Homocigotos 600-1000

Hipercolesterolemia

Sólo aumento de LDL 260-350


OBJETIVOS DE CONTROL DE LDL


DEFINICIÓN

OBJETIVO LDL

CAMBIOS ESTILO DE VIDA

INDICACIÓN FÁRMACOS

BAJO RESGO

SCORE < 1%

< 115

> 100

> 190

RIESGO MODERADO

SCORE 1-5%

< 100

Siempre

> 115

ALTO RIESGO

SCORE 5-10%

Colesterol total > 310

TA >180/110

HF sin FRCV

DM <20 años sin FRCV

IRC moderada

< 70

Siempre

> 100

MUY ALTO RIESGO

SCORE > 10%

ECV

HF con FRCV

DM con “cosas”

IRC grave

< 55

Siempre

> 70


Tumor pancreatico mas frecuente del MEN-1

Gastrinoma

  • Produce el sindrome Zolinger-Ellison (ulceras pepticas)


Criterios sindrome metabólico (5)

  1. Perimetro abdominal

    • Segun ATP-III:

      • Hombres >102cm / Mujeres >88cm

    • Segun IDF (criterio obligatorio):

      • Hombres >94cm / Mujeres >80cm

  2. TA>130/85 mmHg o tratamiento hipotensor

  3. Glucemia >100 mg/dL o tratamiento diabético

  4. HDL <40 mg/dL en hombres / HDL <50 mg/dL en mujeres

  5. TAG>150 mg/dL o tratamiento hipolipemiante


El LDL NO es un criterio del sindrome metabolico!!!


Como se presentan clínicamente las glucogenosis hepáticas?

Son enfermedades por depósito de glucogeno. Afectan al músculo y al hígado:

  • Músculo: intolerancia al ejercicio y rabdomiólisis

  • Hígado: hipoglucemia y hepatomegalia


Que tenemos que descartar ante una paciente postmenopáusica con metrorragia

Cáncer de endometrio

  • Hacer ECO transvaginal —> si endometrio engrosado >3mm —> biopsia endometrial con cánula de Cornier (+eficiente) / histeroscopia




Respuesta correcta: 2

Para reducir la trigliceridemia, lo más importante es suspender el alcohol.

Ausencia de xantomas + hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia

Hiperlipemia familiar combinada

Criterios de curación acromegalia

  • IGF - 1 se encuentre en los límites normales para la edad y el sexo del paciente

  • GH < 1 ng/ml tras sobrecarga oral de glucosa con 75 gramos


Tratamiento macroprolactinoma en embarazo

Bromocriptina

Tumores cerebrales que cursan con calcificaciones

“Calcificaciones.COM”

  • Craneofaringioma

  • Oligodendroglioma

  • Meningioma.


Tumores cerebrales que diseminan por el neuroeje "(o que hacen "metástasis por goteo")

"ME GOtea":

  • Meduloblastoma

  • Ependimoma

  • Germinoma

  • Oligodendroglioma


Enfermedad de Lafora

  • Déficit de laforina que produce que el pseudoglucógeno no se degrade y se acumule en forma de cuerpos de inclusión (cuerpos de Lafora)

  • Se acumula sobre todo en células gliales, pero tambien el hígado, corazón y músculo.

  • Cursa con deterioro neurológico progresivo e irreversible con debut en la adolescencia

    • Epilepsia

    • Ataxia

    • Deterioro cognitivo

    • Ceguera

    • Atrofia muscular


ACROMEGALIA

  • Aumento GH e IGF-1 (crecimiento de los tejidos)

  • Aparece después de la pubertad 40-50 años (diferencia con el gigantismo que aparece en la pubertad)

  • Produce una clínica de:

    • Hiperglucemia con DM

    • HTA y aumento de mortalidad CV

    • Prognatismo, macroglosia, SAOS

    • Defectos campimétricos y aneurismas cerebrales

    • Túnel del carpo

    • Riesgo de desarrollo de pólipos con riesgo de cáncer de colon (se debe realizar una colonoscopia al diagnóstico)

    • Impotencia y galactorrea por aumento de PRL por compresión del tallo

  • El diagnóstico se debe hacer con un test de supresión ya que hay un exceso de GH

    • Screening: niveles basales de IGF-1

    • Diagnóstico: test de supresión con sobrecarga de glucosa

  • Trataniento: Adenomectomía transesfenoidal

    • 2ª línea:

      • Análogos de somatostatina (ya que inhiben la GH y la TSH): octreótido

      • Pegvisomant: antagonista del receptor de GH

*Recuerda que el acromegálico no produce hipercalcemia sino hipercaliúria, si en la analítica vemos hipercalcemia debemos sospechar un hiperparatiroidismo primario en el contexto de un MEN 1


Infección más frecuentemente asociada a sindrome hemofagocítico

Infección por VEB

Cual es la principal causa de hiperprolactinemia

Farmacológica (de cara al MIR casi cualquier fármaco la puede producir)

Con qué patología se puede relacionar la cabergolina a dosis altas

Enfermedad valvular cardíaca

PROLACTINOMA

  • Los microprolactinomas son más frecuentes en mujeres (20:1)

  • Para el diagnóstico se debe determinal la prolactina:

    • Valores 25-100: macroadenoma no funcionante, comorbilidades o fármacos

    • Valores >100: típicos de prolactinoma

  • Tratamiento: Se deben tratar los macroprolactinomas y sólo los microprolactinomas si son sintomáticos

    • Agonistas dopaminérgicos: cabergolina o bromocriptina (embarazo)

*Recuerda que la cabergolina a altas dosis pruede producir enfermedad valvular cardíaca!


Orden de aparición de déficits hormonales hipofisarios dependiendo del tiempo:

  • Aguda: ACTH > LH y FSH > TSH > GH

    “Aguda —> ACTH”

  • Crónica: GH > LH y FSH > TSH > ACTH

    “Crónica —> GH”


Que dos sustancias se secretan en la nuerohipófisis

  • Oxitocina

  • ADH o vasopresina


Síndrome de Sheehan

Necrosis hipofisaria postparto (produce panhipopituitarismo)

Que función hace la somatostatina en la hipófisis

Inhibe la GH y la TSH

ICTUS HEMORRÁGICOS (15-20%)

FR ppal = HTA

  • Hemorragias intraparenquimatosas profundas —> +F = hipertensivo por ruptura de microaneurismas de Charcot Bouchard

  • Hemorragias intraparenquimatosas lobares

    • Anciano: angiopatia amiloide

    • Joven: malformación arteriovenosa

  • Hemorragia subaracnoidea (+F = aneurisma sacular Aa comunicante anterior)



Principal causa de muerte en pacientes diabéticos

Macroangiopatia iabética (por la aparición prematura y difusa de aterosclerosis)

  • Aa coronarias = IAM

  • Aa cerebrales = ictus

  • Aa periféricas = claudicación intermitente


Qué se debe descartar periódicamente a un paciente que se le diagnostica de acromegalia?

Pólipos y cáncer de colon

ANTIDIABÉTICOS ORALES

ANTIDIABÉTICO

MECANISMO DE ACCIÓN

EFECTOS SECUNDARIOS

CONTRAINDICACIONES

SULFONILUREAS (SU)

(Gli-)

“Como una insulina de acción larga”

Secretagogo

Estimula la liberación prolongada de insulina en las células B-pancreaticas

Hipoglucemias

Ganancia de peso

Embarazo

IRC o hepática

No dar en ancianos

MEGLITINIDAS

(-glinidas)

“Como una insulina de acción corta”

Secretagogo

Estimula la liberación rápida de insulina en las células B-pancreaticas

Hipoglucemias

Ganancia de peso

Embarazo

No dar en ancianos

Insuf hepática

METFORMINA

*Reduce la mortalidad CV independiente del control glucémico

Sensibilizador de insulina

Inhibe la neoglucogénesis hepática

Digestivos

Déficit vitamina B12

Acidosis láctica

Alcoholismo

Contrastes yodados

Insuficiencias agudas

IRC < 30

Insuf hepática

Embarazo

Deshidratación aguda

TIAZOLIDINADIONAS O GLITAZONAS

(-glitazona)

*Pioglitazona: Reducción de esteatohepatitis y ECV

Sensibilizador de insulina

Aumenta la sensibilidad insulínica a nivel periférico

Retención de líquido

Aumento de peso

Pioglitazona aumenta el riesgo de cáncer vesical

Insuf hepática y cardíaca

*** Combinación con insulina está CI por riesgo de IC y ECV

iDPP4

(-gliptina)


Efecto incretina

Aumentan la secreción de insulina de las células B-pancreáticas

Escasa toxicidad y bajo riesgo de interacciones

Se usan en el anciano (fármacos muy seguros)

Pancreatitis aguda previa

GLP-1

(-glutide, -enatide)

*Producen pérdida de peso y tienen beneficio CV

“GLP = GLUP (sonido que haces cuando tragas = Bajan peso)”

Estimulan el crecimiento de las celulas B-pancreáticas, reducen el apetito y producen saciedad precoz

Náuseas y vómitos

*Semaglutide empeora la retinopatía

Pancreatitis previa

ERC grado IV

AP o F de tumores neuroendocrinos pacreáticos o tiroideos

iSGLT2

(-glifozina)

*Reducción del RCV, nefropatía y pérdida de peso

“iSGTL = iS Good To Latir = Disminuye ECV”

Glucosúrico

Inhiben la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal

No producen hipoglucemia

Infección genitourinaria (candidiasis)

Deshidratación

Cetoacidosis diabética previa

FG < 30


Tratamiento cetoacidosis diabética

Sueroterapia intensiva +/- suero glucosado si glucemia <250mg/dL + insulina iv

  • +/- potasio iv si se descarta hiperK+

  • +/- bicarbonato en acidosis muy severas (ph<7 o bicarbonato <5)


Contraindicaciones metformina

  1. Paciente con insuficiencias agudas de órgano (renal, cardiaca, hepatica o respiratoria)

  2. Pacientes con procesos sépticos activos (puede favorecer la producción de ácido láctico)

  3. Alcoholicos importantes

  4. FG<30ml/min (insuficiencia renal cronica) y hepática


Antidiabeticos con mas riesgo de hipoglucemia

  • Metformina

  • Sulfonilureas


Recuerda que los que tienen menor riesgo son las incretinas (sobretodo aGLP1)


Que aumenta los requerimientos de insulina? Y que los disminuye?

Aumenta:

  • Inmobilidad (menor ejercicio físico)

  • Estrés (porque aumentan las hormonas contrainsulina)

Disminuye:

  • Ejercicio fisico

  • Insuficiencia renal


Tratamiento hipoglucemia

  • Si consciente —> glucosa vo

  • Si inconsciente —> glucosa iv / glucagón im


Antidiabeticos contraindicados si FG<30ml/min

  1. Metformina

  2. Sulfonilureas


Objetivos terapéuticos colestrol LDL en un paciente diabético

  • Pacientes diabeticos CON lesión organo diana, FRCV mayor o enfermedad vascular establecida = LDL<55mg/dL

  • El resto de pacientes diabéticos = LDL <70 mg/dL


3 efectos adversos de los iSGLT2 o glifozinas

  1. Deshidratación

  2. Infección urinaria

  3. Cetoacidosis diabética (menos frecuente pero grave)


DATOS CLAVES A RECORDAR DE LA DIABETES:

DM tipo 1

DM tipo 2

Se ha asociado a HLA DR3 o DR4

No se ha asociado a ningun HLA

Es hereditaria

Es poligénica, tiene mayor asociación hereditaria que la tipo 1 y una importante agregación familiar

Es autoinmune (anticuerpos +)

NO autoinmune. Es una resistencia a la acción de la insula y anomalías de la secreción de la misma

Aparición en la pubertad o a los 30-40 años

60 años

Inicio brusco

Inicio gradual

Asociación con otras enfermedades autoinmunes

Asociación con hiperandrogenismo y obesidad

Complicación aguda: Cetoacidosis diabética

Complicación aguda: Coma hiperosmolar

Complicaciones crónicas: ausentes al dx

Complicaciones crónicas: presentes al dx

Tratamiento inicial con insulina

Dieta y ejercicio

Metformina


Fenómeno de Somogy vs fenómeno del Alba


FENÓMENO DE SOMOGYI

FENÓMENO DEL ALBA

Hiperglucemia matutina de rebote después de un episodio de hipoglucemia nocturna

Hiperglucemia matutina debida a la secreción nocturna de GH durante el sueño

Es más típica en niños

Es más típica en adolescentes por aumento de los picos de GH nocturna durante esta etapa de crecimiento

Se debe REDUCIR la dosis de insulina lenta de la noche

Se debe AUMENTAR o RETRASAR la dosis de insulina nocturna

Se diferencian mediante una glucemia a las 3 AM:

  • Disminuida = Fenómeno de Somogyi

  • Normal o aumentada = Fenómeno del Alba

    “Alba crece por la noche”


En el MIR nos puede salir una gráfica asi de un paciente diabético (monitorización de la glucosa):


En este paciente podemos ver que está muy mal controlado ya que el objetivo deseado es de 46% y para ser óptimo tendria que ser >70%


Diagnóstico Diabetes

  • Paciente sintomático:

    • Una única glucemia > o = 200 mg/dL en cualquier momento del día con clínica cardinal (polaquiuria, polidipsia, polifagia o pérdida de peso)

    • Cetoacidosis

  • Paciente asintomático:

    • Glucemia basal > o = 126 mg/dL (2 determinaciones)**

    • Glucemia > o = 200 mg/dL dos horas tras la SOG con 75 gr

    • HbA1c > o = 6,5% (es menos fiable y no debe usarse como diagnóstico, sólo como seguimiento)

*Se hace un screening a los pacientes con alto riesgo (obesidad, sobrepreso, familiares e 1r grado, prediabetes, Diabetes gestacional previa, etc.) y a todos a partir de los 35 años. Si el screening es negativo debe repetirse cada 3 años y si se detecta prediabetes cada año.

  • Prediabetes:

    • Glucemia basal entre 100-125 mg/dL

    • SOG de 75 gr entre 140-199 mg/dL

    • HbA1c entre 5,7-6,4%


Orden de mayor a menor frecuencia de cánceres ginecológicos

MECOV

  • Mama

  • Endometrio

  • Cervix

  • Ovario

  • Vagina


*Ahora ha cambiado gracias al cribaje de cérvix: MEOCV (pasa a ser el 4o en frecuencia)

ACTUALIZACIONES DEL 2022 DE DIABETES:

  • Alto riesgo CV: arGLP1 +/- ISGLT2

  • IC: ISGLT2 +/- arGLP1

  • Si enfermedad renal: ISGLT2


Diabetes MODY

“MODY 2”

  • MOnogénica

  • Autosómica Dominante

  • Producer hYperglucemias leves sin cetosis

  • Aparece antes de los 25 años y se parece a una DM tipo 2

  • La más frecuente es la tipo 2 que se controla bien con dieta y ejercicio

  • La MODY 1 y 3 se controlan con sulfonilureas y la 5 y 6 con insulina


Objetivos control glucémia postprandial, basal y HbA1c en paciente diabético

  • Glucemia postprandial (a las 2h)= <180 mg/dL

  • Glucemia basal = 80-130 mg/dL

  • HbA1c = 7% —> esta se individualiza:

    • Pacientes jovenes = HbA1c <6,5%

    • Anciano sano = HbA1c <7-7.5%

    • Anciano complejo/frágil = HbA1c <8-8.5%

    • Anciano muy complejo/terminal = no usar glicada —> evitar la hipoglucemia y evitar hiperglucemia sintomática


Nombra las 3 criopirinopatias que existen, cual es mas grave y que clínica presentan

Presentan aparición de exantema urticariforme, moderado riesgo de sordera neurosensorial y amiloidosis (más riesgo la CINCA)

  1. FCAS: la + leve

  2. Sindrome de Muckle-Wells: HAD de gravedad intermedia

  3. CINCA/NOMID: la +grave —> +compromiso neurológico = meningitis aseptica o retraso mental



Recuerda! LOCALIZACIÓN INFARTO

REGLA: SAL

  • Septal: V1-V2

  • Anterior: V3-V4

  • Lateral: V5-V6


CLASIFICACIÓN VASCULITIS

  • Grandes vasos:

    • Arteritis de Takayasu

    • Arteritis de células gigantes

  • Mediano vaso:

    • Enfermedad de Kawasaki

    • PAN

  • Pequeño vaso:

    • ANCA+:

      • PAM (pANCA o antimieloPeroxidasa)

      • Churg-Strauss o poliangeitis granulomatosa eosinofílica (pANCA o antimieloPeroxidasa)

      • Wegener (cANCA o anti-proteinasa 3)

    • ANCA-:

      • Vasculitis crioglobulinemica

      • Vasculitis leucocistoclastica

      • Enfermedad de Goodpasture

      • Púrpura de Schönlein-Henoch


Tratamiento espondilitis anquilosante

  • Afectación axial:

    • AINE

    • Cambiar a 2o AINE

    • Añadir tx biológico (anti-TNF o IL-17 o inhibidor JAK)

  • Afectación periférica: similar a AR (el MTX NO es eficaz en afectación axial)

    • Monoartritis:

      • AINEs i/o infiltración corticoides

      • FAME sintéticos

      • Biologico

    • Oligo/poliarticular:

      • Sintomático + FAMEs sinteticos

      • Biológico


MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES ARTRITIS REUMATOIDE

  • Nodulos reumatoides indoloros (+F) —> codos

  • Manifestaciones pleuropulmonares (2a causa +F)

    • Enfermedad pulmonar intersticial (+f)

      • Cx = tos + dispnea + crepitantes secos

      • Dx = Rx y PFR (DLCO alterada) + TCAR (Gold Standard)

      • Tx = Glucocortis / Abatecept / Rituximab / Nintedanib

    • Pleuritis o derrame pleurítico: ocurre en AR de larga evolución, varones y si hay nódulos subcutáneos

      • Suele ser unilateral derecha

      • Exudado, rico en linfocitos, pH < 7,20, glucosa < 30, valores elevados de FR, aumento de colesterol y descenso del complemento

      • No suele tratarse y responde mal al tratamiento de la AR

    • Nodulos pulmonares: sindrome de Caplan (AR + silicosis pulmonar)

  • Cardíacas

    • Pericarditis

  • Neurológicas

    • Sindrome del tunel carpiano

    • Subluxación atloaxoidea (inestabilidad C1-C2 —> la unica que se afecta a nivel axial en AR)

  • Oculares

    • Sindrome de Sjogren (+F)

    • Episcleritis

    • Escleritis —> puede evolucionar a una escleromalacia perforante (poco frec)

  • Sindrome de Felty: AR + neutropenia + esplenomegalia

    • FR + Esplenomegalia + Leucopenia tipo neutropenia +Trombopenia + Y infecciones)


Fármacos antifibróticos usados en la fibrosis pulmonar idiopática

  • Pirfenidona

  • Nintedanib

Se usan en la FPI leve-moderada


En las exacerbaciones agudas o las formas graves se usan glucocorticoides aunque recuerda que no cambian el curso de la enfermedad!!!


METROTREXATE Y ENFERMEDAD PULMONARI NTERSTICIAL

  • Si hay datos de fibrosante progresiva —> Nintedanib!!! (antifibrótico)


Tratamiento artritis séptica

Si se sospecha:

  • Coco gram + (estafilococo): cloxacilina

  • Coco gram - (gonococo) o bacilos gram - : ceftriaxona

  • Si paciente inmunosupremido, P. Aeruginosa, SAMR, ADVP o con tto ATB > 3 meses: Meropenem + Linezolid/Vancomicina/Daptomicina


Aminoglucósido con mayor actividad frente a Pseudomonas

Tobramicina

Complicación grave de artritis por microcritales de hidroxiapatita

Artropatia de Milwaukee (hombro destructivo)

  • Es una de las complicaciones graves que se pueden dar


Hidroxiapatita “pequeña pero matona”



Tratamiento hemoglobinuria paroxistica nocturna

Eculizumab (anticuerpo monoclonal anti-CD5 que inhibe la activación del complemento)

Prueba optima para valorar la extensión de la enfermedad de Paget

Gammagrafia con Tc99

Episodios agudos de fiebre alta durante 3-6 dias+ faringoamigdalitis con test negativo para estreptococo, que suelen durar alrededor de 3-5 días y que característicamente responden muy bien a corticoides

Sindrome PFAPA (Periodic Fever, Aphtous stomatitis, Pharyngitis and Adeno- pathy)

  • Enfermedad más frecuente dentro de los síndromes de fiebres periódicas y no tiene componente hereditario.

  • Es típica de niños mayores de 5 años

  • Se autolimita

  • Un criterio diagnóstico es la elevación de reactantes durante la crisis y normalización fuera de ella. S

  • Se debe descartar neutropenia (diagnóstico diferencial con neutropenia cíclica)


ACTUALIZACIÓN***

Síndrome de Blau

Enfermedad granulomatosa no caseificante familiar que cursan con:

  • Afección cutánea

  • Artropatía: poliartritis simétrica no erosiva

  • Afección ocular: uveítis


ACTUALIZACIÓN***

Síndrome de Schnitzler

  • Adultos 50-60 años

  • Clínica:

    • Brotes de lesiones máculopapulares

    • Fiebre alta

    • Componente monoclonal característico IgM

    • Zonas de osteocondensación en Rx pelvis y huesos largos

  • 20% puede desarrollar un síndrome linfoproliferativo


ACTUALIZACIÓN***

Síndrome VEXAS

  • Enfermedad autoinflamatoria

  • Varones mayores > 60 años

  • VEXAS

    • Vacuolas en las células de la médula ósea

    • E-1: enzima activadora que codifica UBA-1

    • X: ligado al cromosoma X

    • Autoinflamatorio

    • Somática

  • Síndrome mielodisplásico

    • Macrocitosis/trombopenia

    • Vacuolas

  • Vasculitis, policondritis recidivante, sindrome de sweet


Paciente con afectación cardíaca con equimosis periorbitaria “en mapache” y depósito de cadenas ligeras lambda sin afcetación ósea


Amiloidosis por cadenas ligeras o primaria (AL)

  • Tipo de componente M sérico es IgG (32%)

  • El tipo de cadena ligera es con mayor frecuencia Lambda (3:1)

  • Se considera patognomónico pero solo aparece en un 10% de los pacientes la macroglosia

  • Clinica = astenia + perdida de peso + sdme nefrótico y del tunel carpiano


Ecocardiograma: ecorrefringencia aumentada del miocardio (típico centelleo o moteado granular)



Afectación cardiaca por amiloidosis por cadenas ligeras o primaria (AL).

Paciente joven con brotes de fiebre de 2-3 días + dolor abdominal + eritema erisipeloide


Fiebre mediterranea familiAR

  • Herencia AR

  • Cursa con episodios recurrentes de fiebre (dura 24-48h), peritonitis y/o pleuritis, dolor abdominal y eritema erisipeloide

  • Los episodios se suelen separar entre sí de 4-5 semanas

  • La complicación más graves es la amiloidosis y se manifiesta en forma de nefropatía

  • El diagnóstico es clínico

  • Se recomienda realizar un estudio genético del cromosoma 16 gen MEFV (presente en el 70% —> MEditerranean FeVer)

  • Tratamiento con colchicina para control de síntomas, preventivo de brotes y desarrollo de amiloidosis


POLIMIALGIA REUMÁTICA VS FIBROMIALGIA



POLIMIALGIA

FIBROMIALGIA

EDAD

> 60 años

40-55 años

SEXO

Mujeres > Hombres

Mujeres >>>>>>>> Hombres

INCIDENCIA

Habitual

Frecuente (2-3% de la población)

CLÍNICA

Dolor en cintura escapular y pelviana

Dolor generalizado

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

A veces asociado a arteritis de la temporal

Insomnio, depresión , fatiga, Rayunaud, puntos gatillo

REACTANTES DE FASE AGUDA

Altos

Normal

ENZIMAS MUSCULARES

Normales porque hay inflamación en las articulaciones, no los músculos

Normal

EMG Y BIOPSIA

Normal

Normal, diagnóstico es clínico

TRATAMIENTO

Prednisona a dosis bajas

Antidepresivos + AINEs

PRONÓSTICO

Excelente

Mala respuesta por limitación psicológica


MIOPATÍAS INFLAMATORIAS IDIOPÁTICAS

Fármacos que se usan en patología pulmonar en esclerodermia

  • Micofenolato: de elección

  • Nintedanib (lo añadimos si progresa la fibrosis): antifibrótico que ha demostrado disminuir la tasa de disminución de FVC

    • También se puede usar en la fibrosis pulmonar idiopática

  • Tocilizumab (lo añadimos si progresa a alta inflamación): para ralentizar el deterioro de la función pulmonar


Síndrome de CREST

Esclerosis sistémica con afectación cutánea limitada

“CREST”

  • Calcinosis

  • Raynaud

  • alteraciones de la motilidad Esofágica

  • eSclerodactilia

  • Telangiectasias


Cáncer más frecuente asociado a esclerosis sistémica

Cáncer de pulmón

NOVEDAD***

Anticuerpo que se puede usar para lupus activos que no van bien con la primera linea de tratamiento


Anifrolumab (bloquea interferón 1)

Antiecuerpos en LES que se asocian a daño renal (nefritis lúpica)

AntiDNA

Fármaco biológico aprobado para tratamiento adyuvante en lupus activo o nefritis lúpuca

Belimumab

Manifestacion pulmonar más grave y que más mortalidad asocia en un paciente con LES

Hemorragia alveolar masiva

Cuales son las artritis erosivas

“Son las que se dedican a EROSAR la articulación”

  • Espondilitis anquilosante

  • Síndrome de Reiter

  • Artritis psOriásica

  • Séptica

  • Artropatía crónica por Ácido úrico

  • AR (artritis reumatoide)


+GOTA!!!


Poliartritis aguda en paciente joven

Artritis vírica


Las causas más frecuentes con VHB y la rubéola

Artritis condrocostal

Pensar de etiología la cándida

Marcador tumoral más fiable y específico del cáncer de mama metastásico

Ca 15.3

Marcador tumoraal He-4 es especifico de…

Cáncer de ovario

Contraindicación de apremilast

Paciente con antecedentes psiquiátricos porque se ha descrito aumento de riesgo de suicidio


Se puede usar en:

  • Psoriasis o artritis psoriásica no erosiva

  • Enfermedad de Behçet (para las aftas orales)


Osificación del ligamento vertebral común anterior

Enfermedad de Forestier-Rotes-Querol


Recuerda! No es una espondiloartritis y ocurre en varones > 40 años. El daño suele estar en columna dorsal y su tratamiento es conservador con analgesia y rehabilitación



ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

  • 90% de los pacientes presentan HLA B27 pero no forman parte de los criterios diagnósticos

  • Ocurre en varones (en el MIR informáticos) entre 15-30 años

  • Puede cursar con artritis periférica que es oligoarticular asimétrica no erosiva

  • Su manifestación extraarticular más frecuente es la uveítis anterior

  • Pueden cursar con insuficiencia Aórtica, subluxación Atloaxoidea, fibrosis Apical bilateral, colonización por Aspergillus y nefropatía IgA

  • Cursa con hipergammaglobulinemia a expensas de IgA

  • Tratamiento:

    1. Rehabilitación + ejercicio físico + AINES + GC tópicos (los orales no deben recomendarse porque no se han demostrado beneficios)

    2. FAME: en manifestaciónes articulares periféricas persistentes (No tienen actividad sobre la clínica axial)

    3. Tratamiento biológico: en refractarios. Se pueden usar los anti-TNF, anti-IL17 (secukinumab) o JAKi


Manifestación extraarticular más frecuente de la espondilitis anquilosante

Uveítis anterior aguda (25-30%)


No guarda relación con la intensidad de la espondilitis pero es más frecuente en enfermos con artritis periférica

En general es unilateral y tiene tendencia a recidivar

A que se asocia?





A expensas de qué Ig se produce hipergammaglobulinemia en la espondilitis anquilosante?

IgA

“Anquilosante —> IgA”


Recuerda que el HLAB27 no es criterio diagnóstico!!!

Efecto secundario más típico de los antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina)

Maculopatía en ojo de Buey

FÁRMACOS BIOLÓGICOS E INHIBIDORES DE DIANA ESPECÍFICA

MOLÉCULA DIANA

FÁRMACO

INDICACIONES

ANTI-TNF

Adalimumab

Etanercept

Infliximab

AR, AP, AIJ, EspA

ANTI-IL6

Tocilizumab

AR, AIJ

Arteritis de Horton

SDRA (covid)

Síndrome de liberación de citoquinas (CAR-T)

Arteritis de Takayasu

ANTI-CD20

Rituximab

AR

Linfomas no Hodgkin

Vasculitis ANCA +

Pénfigo vulgar

INHIBIDOR DE COESTIMULACIÓN DE LINFOCITOS T

Abatacept

AR, AP, AIJ

ANTI-IL1

Anakinra

AR

ANTI-IL17

Secukinumab

EA, AP

Hidradenitis supurativa moderada-grave en fase activa refractaria

ANTI-IL12/23

Ustekinumab

AP

INHIBIDORES DE JAK KINASAS

Tofacitinib

Baricitinib

AR, AP

AR: artritis reumatoide

AP: artritis psoriásica

AIJ: artritis idiopática juvenil

EA: espondilitis anquilosante

EspA: espondiloartritis

Síndrome de Felty

Manifestación extraarticular grave de la artritis reumatoide. Se caracteriza por la triada:

  • Artritis reumatoide + esplenomegalia + neutropenia



Fármacos anti-TNF

“ICE AGE”

  • Infliximab

  • Certolizumab

  • Etanercept

  • Adalimumab

  • Golimumab

Estan contraindicacos en insuficiencia cardíaca moderada-severa, igual que el rituximab


Inhibidor de la coestimmulación de linfocitos T

Abatacept

Manifestación extraarticular más frecuente de la artritis reumatoide

Nódulos reumatoides


Aparecen en un 20% de los pacientes y la localización más frecuente son los codos. No suelen ser dolorosos y no hay que tratarlos, ya que disminuyen con el control de la enfermedad.

Síndrome de Caplan

Partículas de carbón o sílice en los nódulos reumatoides de los pacientes afectos de artritis reumatoide

ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS


CALCIO

PTH

FA

OSTEOPOROSIS

N

N o alta (+)

N

ENFERMEDAD DE PAGET

N

N

Alta (+++)

OSTEÍTIS FIBROSA

Alta (+)

Alta (+)

Alta (+)

OSTEOMALACIA

N o Bajo y P también

Alta (+)

Alta (+)


Complicación mas grave de la enfermedad de Paget

Sarcoma óseo


Principal causa de sarcoma óseo del adulto. Clínicamente, se debe considerar ante aumento de dolor y de la tumefacción junto con elevación exagerada de los niveles de fosfatasa alcalina

Índice de FRAX

Permite estimar el riesgo de fractura en los próximos 10 años (FRA”X” —> FRActura en X años”

  • Alto riesgo de fractura de cadera > o = 3%

  • Alto riesgo de fractura osteoporótica > o = 7,5-10%




Tratamiento de 2a elección indicado en hiperuricemia crónica con manifestaciones clínicas secundarias (articulares y/o tofos)

Febuxostat


Recuerda que no se recomienda en enfermedad isquémica o insuficiencia cardíaca

Que son?



Tofos (gota crónica)




A) artritis septica

B) pseudogota

C) Sd de Reiter

D) Artritis gotosa aguda


Respuesta correcta:

  • b) Pseudogota (condrocalcinosis)



Que se observa en esta Rx de craneo?



  • Lesiones líticas (negras) —> aparecen cuando hay destrucción osea activada por los osteoclastos

  • Lesiones escleróticas (blancas) —> aparecen cuando hay aumento de la formación del hueso


Paciente 65 años con dolor lumbar que empeora con la bipedetación y le ha mejorado con natación. Que presenta?



Artrosis (disminución espacio articular y formacion de osteofitos) y dolor mecánico

  • Los anticuerpos antinucleares (ANA) en el lupus son muy sensibles pero NO específicos. No sirven para monitorizar actividad de la enfermedad.

  • Anti-DNA: sí que se correlaciona con actividad enfermedad y para valorar nefritis lúpica.


ARTRITIS POR MICROCRISTALES


GOTA

CONDROCALCINOSIS

ARTROPATÍA POR HIDROXIAPATITA

CRISTALES DE OXALATO CÁLCICO

CRISTALES

Depósito de urato monosódico (UMS)

Pirofosfato cálcico dihidratado (PPCD)

Hidroxiapatita (HA)

Oxalato cálcico (OXCA)

EDAD

Varón 50 años

(Hommer simpson)

Ancianos con artrosis

Ancianos

Jóvenes < 20 años

CLÍNICA

1ª metatarsofalángica (podagra)

Gota aguda

Rodilla >> Muñeca > tobillo

Asintomático

Rodila, hombro

Variado

Cualquiera

Sinovitis en IR

FORMA DEL CRISTAL

Aguja

Romboidal pequeño

Muy pequeños

Bipiramidal

BIRREFRINGENCIA

Muy - - -

Debil +

No

Muy +++

DIAGNÓSTICO

Mic luz polarizada

Mic luz polarizada

Microscopía electrónica

Mic luz polarizada

LÍQUIDO SINOVIAL

Inflamatorio

Inflamatorio

Mecánico

Mecánico

RADIOLOGÍA

Erosiones

Geodas

Condrocalcinosis simétrica

Calcificaciones distróficas y metastásicas

Condrocalcinosis


Anticuerpos en la esclerodermia cutanea difusa

Anti-RNA polimerasa III o anti-Scl70 (anti-topoisomerasa)



Anticuerpos en la esclerodermia cutanea limitada

Anti-centrómero

Con que se han relacionado los anticuerpos anti-PM-Scl?

Sindrome de superposición miositis-esclerodermia

  • Estan asociados a afección pulmonar + calcinosis y un mayor componente de compromiso muscular


Fármacos que disminuyen la excreción renal de ácido úrico (hiperuricemiantes)

“Mi TIA fuma PEtAS de NICOTINA en CICLOS”

  • TIAzidas

  • Pirazinamida

  • Etambutol

  • ASpirina (a dosis bajas)

  • Ácido NICOTÍNICO

  • CICLOSporina


Afectación ocular más frecuente en el síndrome de Behçet

Uveítis posterior sola o con uveítis anterior


La uveítis anterior es la más característica, pero no la más frecuente

Prueba de elección en la Arteritis de Takayasu

Angio-RM para ver estenosis vasculares


Recuerda!

Es una enfermedad que afecta con mayor proporción a mujeres entre 20-30 años y se presenta como una claudicación intermitente de las extremidades superiores.

Su tratamiento consta de GC + revascularización. La mayoría rebrotan al bajar la dosis de GC con lo que se debe añadir otro inmunosupresor: azatioprina, metotrexato o micofenolato


Arteritis de TAKAYASU

  • HTA

  • Koartación Aórtica Yinvertida

  • Se diagnostica por Angio-RM y se trata mediante Angioplastia (revascularización)

  • La arteria SUbclavia es la más frecuentemente afectada


Examen luz polarizada: cristales romboidales y cilindros con birrefringencia débilmente positiva

Condrocalcinosis

Única indicación para tratar la hiperuricemia asintomática

Tratamiento citotóxico para evitar la nefropatía aguda por ácido úrico

Cristales de UMS con forma de aguja y birrefringencia negativa

Gota


Recuerda! En la radiografía se pueden ver erosiones óseas en sacabocados y en la ecografía depósito lineal hiperecoico (signo del doble contorno)

Signo del halo en ecografía



Área hipoecoica alrededor de la luz vascular

  • Arteritis de Horton

  • Amiloidosis

  • Sífilis

  • Patología hematológica

  • Otras vasculitis



Tratamiento crisis de gota

Sintomático: AINEs/corticoides + colchicina vo

  • Recuerda que se prefieren cortis antes que AINEs en pacientes con FG bajos


Recuerda que durante la crisis NO se debe administrar ni modificar la dosis de alopurinol o uricosúrico


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PAN, PAM, CHURG-STRAUSS Y WEGENER


PAN

PAM

CHURG-STRAUSS

WEGENER

Tamaño

Mediano calibre

Pequeño calibre

Pequeño calibre

Pequeño calibre

Asociaciones

VHC, VHB y tricoleucemia

VHB (débil)

Historia de asma

Sinusitis crónica

Pulmón

No

Hemorragia pulmonar

Infiltrados pulmonares fugaces/ migratorios no cavitados

Infiltrados pulmonares no migratorios y cavitados

Riñón

HTA

GMN

Infrecuente aunque puede cursar con GMN

80%

Puede evolucionar a GMN rápidamente progresiva (semilunas)

Otras

Mononeuritis múltiple

Aneurismas

“Gran simuladora”

Igual que PAN salvo que NO aneurismas

Asma, pólipos

Eosinofilia

Muerte: causa cardíaca (Miocardiopatía restrictiva e ICC)

Sinusitis

Deformidad nasal en silla de montar

Lesiones gingivales con petequias (encías en fresa)

Proptosis del globo ocular

Muerte: causa renal

ANCA

Negativos

p-ANCA

p-ANCA

c-ANCA

Biopsia

Necrosis fibrinoide

Lesiones en diferentes estadios

Afectación segmentaria

Necrotizante

Lesiones en el mismo estadio

Capilaritis

Necrtoizante

Granulomas

Infiltrado eosinófilo

Necrotizante

Granulomas

Células gigantes multinucleadas

Tratamiento

GC +/- ciclofosfamida

Si grave: GC + ciclofosfamida

No grave: GC + metotrexato/ micofenoalto

Casos seleccionados: avacopan

Si grave: GC + ciclofosfamida

No grave: GC + metotrexato/ micofenoalto

Casos seleccionados: mepolizumab

Si grave: GC + ciclofosfamida

No grave: GC + metotrexato/ micofenoalto

Casos seleccionados: avacopan


A que 3 patologías se asocia la PAN

La PAN tiene 3 letras y se asocia a cosas con 3 letras:

  1. VHB (10%)

  2. VHC

  3. TRIcoleucemia



En qué fase de la enfermedad de Lyme se puede encontrar afectación cardíaca?

La enfermedad de Lyme tiene 3 estadios clínicos:

  1. Fase inicial: Eritema migrans.

  2. Fase intermedia: Afectación cardíaca (Bloqueo AV) y afectación neurológica (meningitis linfocitaria con glucosa normal, parálisis facial, radiculopatía periférica).

  3. Fase tardía: Oligoartritis y Acrodermatitis crónica atrófica.


Recuerda!

  • Las adenopatías no son típicas de la enfermedad de Lyme

  • Es típico de personas que practican deportes de aventura (campo, verano)


Eritema facial persistente con telangiectasias que posteriormente hay brotes de pápulas y pústulas, sin comedones, en mejillas, nariz, frente y mentón

Rosácea


Recuerda!

  • En el varón (aunque esta entidad es más frecuente en la mujer) es frecuente el rinofima (hiperplasia de los tejidos blandos de la nariz).

  • En ocasiones cursa con blefaritis y conjuntivitis.

  • La etiología es desconocida aunque se ha relacionado con el ácaro Demodex folliculorum, con factores que influyen en la labilidad vasomotora (dieta, café, té, alcohol, picantes, sol...), con factores endocrinos y con disbacteriosis intestinal.


Tratamiento de una artritis séptica en el niño

El tratamiento consiste en artrotomía urgente (se deben tomar muestras para cultivo antes de iniciar antibióticos) y antibioterapia i.v: Cefotaxima + cloxacilina.

ANATOMÍA DEL TRONCO CELÍACO


Que es un ulcus rodens

Es una variedad agresiva del carcinoma bascelular

Antihipertensivos más indicados en la hipertensión sistólica aislada del anciano

Calcioantagonistas

¿Qué orgánulo está implicado en la patología celular de la enfermedad de Tay-Sachs?

Los lisosomas


Recuerda!

La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad de depósito en la que las sustancias (gangliósidos) no pueden ser degradados en los lisosomas y por tanto se almacenan allí, principalmente a nivel cerebral. La encima deficitaria se llama hexosaminidasa A y es de transmisión hereditaria recesiva.

¿En que tipo de análisis de evaluación económica, el análisis incremental es de elección a la hora de analizar e interpretar los resultados?

Análisis coste-efectividad


El análisis incremental, es aquel que valora el coste adicional cuando se compara una alternativa con otra y es de elección en el análisis de coste-efectividad, donde se busca la opción más eficiente, aquella con menor ratio coste/efectividad.

Cuál es el germen que con mayor frecuencia causa infecciones bronquiales agudas de origen bacteriano en pacientes con EPOC

Haemophilus Influenzae

CUANDO RETIRAR ANTIAGREGANTES ANTE UNA CIRUGÍA

  • El AAS se puede mantener si no es una cirugía de alto riesgo de sangrado

  • El prasugrel debe retirarse 7 días antes

  • El clopidogrel debe retirarse 5 días antes

  • El ticagrelor debe retirarse 3 días antes —> Ticagrelor = TRIcagrelor (3)


Varon de 30 años, fumador importante, que presenta ausencia de pulsos distales y la siguiente arteriografia. Que patologia es y como se trata


Imagen en sacacorchos que ofrecen las colaterales, típico de la tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger

  • Típico en pacientes varones jovenes (20-40 años) por fumar tabaco

  • Cx = ausencia de pulsos distales y dolor en reposo +/- tromboflebitis mirans

  • Dx= arteriografia/biopsia

  • Tx = STOP tabaco + tx sintomático


MIR 2023:

Paciente que le aparece estas pápulas violáceas al exponerse con el frio, dolorosas y pruriginosas que evolucionan a herias que curan en unos dias. De que se trata?



Perniosis o eritema pernio

  • Pápulas eritematovioláceas que aparecen con la exposición a bajas temperaturas en zonas acras, pudiendose ulcerar

  • Son pruriginosas y dolorosas (a diferencia del Raynaud y acrocianosis)


Vasculitis que más frecuentemente afecta al pulmón

Enfermedad de Wegener

Recuerda!

Wegener = WC

  • W: Wegener”

  • C:

    • Cavita

    • C-ANCA

    • Cara

    • Cabrona


Anti-IL5

Mepolizumab

Anti-IL4 e IL-13

Dupilumab

Usado en digestivo para la esofagitis eosinofílica refractaria y en dermatología para atopia y eccemas.

Dupilumab es un anticuerpo monoclonal IgG4 que inhibe la IL-4 y la IL-13. Esto bloquea la respuesta inflamatoria a este nivel, disminuyendo la liberación de citoquinas proinflamatorias, óxido nítrico e IgE.

Geri tiene muy mala suerte (IL-13) y solo se ha puesto una vez a 4 patas (IL-4)

Paciente con dolor y rigidez en cinturas. ¿Que tenemos que sospechar? Como se trata?

Polimialgia reumática

Tx = prednisona 15-20mg/dia

  • Si se asocia a alteraciones oculares (amaurosis), es decir, a una arteritis de la temporal —> bolos iv metilprednisolona 1g/dia durante 3 dias

  • Suele responder a las 48-72h


DOSIS DE CORTICOIDES SEGUN PATOLOGIAS

  • Si polimialgia reumática = 15-20 mg/dia prednisona

  • Si arteritis de células gigantes = 40-60 mg/dia prednisona

  • Si NOIA/amaurosis = megabolos iv metilprednisolona 1 g/dia o 1000mg/dia


Tratamiento de elección en osteoporosis inducida por esteroides y indicaciones

Bifosfonatos

  • Si contraindicados —> teriparatida o denusumab



ACTUALIZACIÓN***

Únicos tratamientos osteoformadores para la osteoporosis

Teriparatida y ROMOSOZUMAB*

Están indicados para pacientes en situaciones de riesgo muy alto de fractura:

  • > o = 2 fracturas vertebrales o situación equivalente

  • 1 fractura vertebral o de cadera con T score < -3

  • Pacientes sin fractura pero con DMO muy baja (T score <-3,5)


*El Romosozumab es un anticuerpo monoclonal inhibidor de la esclerostina y está contraindicado si antecendente de infarto cerebral o cardíaco


La teriparatida puede producir hipercalcemia y está contraindicada en:

  • Enfermedad de paget

  • Radioterapia previa en esqueleto

  • Hiperparatiroidismo


Cuando tratamos la osteoporosis?



Tratamiento de elección en la arteritis de celulas gigantes corticodependiente

Tocilizumab (ahora)

  • Metrotrexate (antes —> MIR 2014)


Paciente con sífilis con tratamiento con penicilina que súbitamente empieza con aumento de la temperatura corporal, escalofríos mialgias, taquicardia, taquipnea, neutrofilia, taquicardia, vasodilatación e hipotensión.

Reacción de Jarish-Herxheimer

Se produce al inicio del tratamiento antibiótico de la sífilis. Ocurre en aproximadamente el 50% de los pacientes tratados de sífilis primaria, 90% de los pacientes con formas secundarias, en éstos pueden aparecer más lesiones eritemato-edematosas.

El tratamiento es sintomático (suele ceder a las 12-24h) y no están indicados los esteroides u otros antiinflamatorios.

Tratamiento de la gota en fase NO aguda

  • Medidas no farmacológicas: evitar alcohol (sobretodo cerveza), dieta cardiosaludable, evitar sobrepreso y FRCV, fármacos como diureticos…

  • Tx farmacológico

    • 1a línea = Alopurinol + colchicina los primeros 6-12 meses para evitar recidivas

      • Objetivo = uricemia <6mg/dL y reducir los tofos gotosos


ACTUALIDAD!!!

Recientemente se han producido dos avances importantes en el tratamiento de la endocarditis enterocócica.

  1. El primero es la demostración que la ampicilina + ceftriaxona es tan eficaz como la ampicilina + gentamicina para tratar la EI por E. faecalis, y más segura al evitar nefrotoxicidad.

  2. El segundo avance es que la duración del tratamiento de la EI por E. faecalis sin resistencia aminoglucosídica se puede acortar de manera segura de 4-6 semanas a solo 2, lo que reduce la tasa de neurotoxicidad por betalactámicos a cifras muy bajas.


Microorganismo causante más frecuente de meningitis en un niño de 8 años

La N. meningitidis es la causa más frecuente entre 2-20 años.

S. pneumoniae es la causa más frecuente en mayores de 20 años. S. agalactie es causa a tener en cuenta en recién nacidos.


***En la N. meningitidis se debe hacer quimioprofilaxis en contactos de un caso con efermedad meningocócica: rifampicina, ciprofloxacino, ceftriaxona, azitromicina



Respuesta 4


Las fluoroquinolonas producen GN extracapilar de tipo II

GMN CON HEMATÚRIA TRAS INFECCIÓN

  • >3 dias = GMN post-estreptocócica

  • <3 dias:

    • Complemento bajo = GMN membranoproliferativa

    • Complemento normal = mesangial IgA


Cual es la GMN que puede mejorar con la infección del sarampión

GMN por cambios mínimos

¿En qué semana esperamos encontrar movimiento cardíaco fetal, hecho que determina la viabilidad fetal?

Semana 6-7

Placas de Hollenhorst

Embolia de colesterol o enfermedad ateroembólica

Son émbolos de colesterol enclavados en la bifuración de las arteriolas en el fondo de ojo



Sintomatología más frecuente de cáncer de colon derecho

El síntoma más frecuente en tumores de colon derecho es la anemia crónica por pérdidas ocultas en heces.

  • En colon transverso es la obstrucción y perforación.

  • En colon izquierdo el cambio del hábito intestinal.

  • En recto y sigma la rectorragia.


FANCONI

Síndrome de Fanconi

Enfermedad de Fanconi

Anemia de Fanconi

Alteración del túbulo proximal, con inhibición de la reabsorción de aminoácidos, proteínas, glucosa, fosfatos, K, Ca, ácido úrico y HCO3-

Paciente con pancitopenia + hipoplasia de los pulgares + duplicidad uretral

Aplasia medular congénita derivada de mutaciones en genes de reparación del DNA


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SÍNDROME DE LIDDLE, GITELMAN Y BARTTER


BARTTER

GITELMAN

LIDDLE

TRANSPORTADOR AFECTO

Na+K+2Cl- en porción ascendente del asa de Henle

Na-Cl en el túbulo distal

Hiperfunción del transportador de Na en el túbulo colector

TENSIÓN ARTERIAL

NUNCA

Baja

ALTA

RENINA

+++

+

Baja (inhibición del SRAA)

ALDOSTERONA

+++

+

Baja (inhibición del SRAA)

CALCIO EN ORINA

Alto

Bajo

Normal

*Recordad que las 3 cursan con hipoK y alcalosis metabólica

ACIDOSIS TUBULAR RENAL


ATR I (DISTAL)

ATR II (PROXIMAL)

ATR IV

ALTERACIÓN

Túbulo distal: disminución en la eliminación de H+

Túbulo proximal: disminución en la reabsorción de HCO3-

Túbulo distal: disminución en la secreción de renina

ETIOLOGÍA

Congénita (AD)

Adquirida

Adquirida

La nefropatía DM es la causa más frecuente

CLÍNICA

Litiasis, nefrocalcinosis, raquitismo/osteomalacia

Poliuria

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

POTASIO SÉRICO

Disminuido

Disminuido

Aumentado

GRADO DE ACIDOSIS

Grave

Leve/moderada

Leve/moderada


Que significa capacidad isostenúrica

Capacidad para concentrar la orina

ENFERMEDADES QUÍSTICAS RENALES


ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL ADULTO

ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL NIÑO

NEFRONOPTISIS Y ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR

RIÑÓN EN ESPONJA O ENF DE CACCHI-RICCI

Herencia

AD (cromosoma 16)

AR (cromosoma 6)

Nefronoptisis: AR

Enf Quística: AD

Esporádica (AD rara)

Edad de inicio de la clínica

50-60 años

Adultos

Al nacimiento

Infancia

20-40 años

Clínica

POLIQUISTOSIS

- POliglobulia

- LItiasis

- QUistes extrarenales

- aneurISmas del polígono de willIS

- hemaTuria e HTA

Masa abdomninal bilateral con HTA y alteración de la función isostenúrica

Como una NTIC

Asintomática, pero con mayor predisposición:

- Litiasis

- ITU

- Hematuria

- Nefrocalcinosis medulo-papilar

NO HTA

Evolución a IRC

Lenta

Rápida

Nefronoptisis: infancia-adolesc

Enf Quística: 20-40 años

No, es benigna

Asociaciones

Quistes extrarrenales

Quistes hepáticos

Degeneración retiniana en AR

No

Diagnóstico

Ecografía

Ecografía

Ecografía

Urografía (imagen en ramo de flores), Rx (imagen de cepillo: calcificaciones)

Tamaño renal

Aumentado

Aumentado

Disminuido

Asimetría (el más grande es el más lesionado)

Tratamiento

Soporte

Soporte

Soporte

Alta ingesta hídrica para evitar litiasis


Rx: imagen de cepillo (calcificaciones)

Urografia: imagen en ramo de flores


Enfermedad Cacci Ricci (riñon en esponja)


Recuerda

  • La unica enfermedad quística riñon ESPORÁDICA

  • Aparece a los 20-40 años

  • Más predisposición: ITUs por oxalato cálcico, litiasis…

  • NO evoluciona a IRC (es benigna)

  • Tx= ingesta H2O abundante para evitar litiasis


Enfermedad renal quística que se asocia a degeneración retiniana

Nefronoptisis

Poliquistosis renal del adulto (herencia, edad inicio, clínica característica, dx y tx)

POLIQUISTOSIS ADULTO

  • Herencia AD

  • Clínica: “quistes por todas partes”

    • POliglobulia: aumento EPO

    • LItiasis

    • QUISTes extrarrenales: hepáticos, melsa, útero, etc.

    • AneurISmas: polígono Willis

    • HemaTuria y HTA

  • Dx = ECO (riñones irregulares y aumentados + quistes renales bilaterales)

  • Tx = soporte


Define los 4 tipos de rechazo y sus características



Patogenia

Anatopato + Clínica

Tto

Hiperagudo


Minutos/ Horas

Ac citotóxicos preformados antiABO o antiHLA-I

R de hipersens: Tipo II

Microangiopatía trombótica (CID)

Infiltrado PMN


Trombosis del inferto en el mismo acto qx

Nefrectomía urgente + prevención con estudios de compatibilidad (pruebas cruzadas)

Agudo acelerado

Desde las primeras 24h hasta el 4º día

Memoria inmunológica (respuesta humoral y ceular)

R de hipersens: Tipo IV

Como el hiperagudo pero menor infiltrado celular


Disfunción del injerto

GC IV + Ac monoclonales

Agudo

Desde 5-7 día hasta meses después

Linfocitos T CD4 del receptor y CD8

R de hipersens: Tipo IV

- Agudo celular: infiltrado intersticial y tubular por linfocitos

- Agudo vascular (más grave): arteritis y venulitis


Disfunción aguda del injerto (oliguria), HTA +/- clínica sistémica

GC IV + Ac monoclonales

El rechado agudo vascular suele ser corticorresistente

Crónico

Meses, años

Humoral y celular y factores no inmunes (HTA, etc)

Se produce arteriosclerosis acelerada

Similar a una NTIC (atrofia tubular, fibrosis intersticial, esclerosis glomerular)


Deterioro progresivo (en meses) de la función renal

No hay.

Control de la TA, dislipemia, etc


Técnica de elección para el seguimiento del trasplante renal

Ecografía

Efectos secundarios de los fármacos inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y ciclosporina)

Ambos son nefrotóxicos porque producen vasoconstricción renal

  • Ciclosporina: puede causar hirsutismo e hipertensión arterial

  • Tacrólimus: es diabetógeno


AINE más seguro a nivel cardiovascular

Naproxeno a dosis habituales (500 mg cada 12h)

¿Como se calcula el riesgo relativo?

Se calcula mediante el cociente de la incidencia acumulada en los expuestos entre los no expuestos:

  • RR = Ie/Io


Recuerda!

Es una medida de fuerza de asociación que expresa cuántas veces es más frecuente la enfermedad en expuestos a un factor respecto a los que no lo están.

  • Siempre es necesario conocer el intervalo de confianza para conocer si hay significación estadística o no.

  • Sus valores varían entre 0 e infinito:

    • Si es >1, el factor estudiado es de riesgo.

    • Si es <1, el factor estudiado es protector.

    • Si es =1, no existe asociación


¿Qué farmaco antiepiléptico se tiene que tener precaución con su uso en pacientes con sospecha de enfermedad metabólica?

Acido valproico

Especialmente con citopatía mitocondrial, ya que deteriora la función de la cadena respiratoria y puede ser perjudicial para estos pacientes

Ante un paciente con enfermedad de Parkinson que presenta náuseas al comienzo del tratamiento con agonistas dopaminérgicos, ¿qué fármaco utilizaría para mejorar dicho síntoma?

Domperidona (farmaco menos parkinsonizante)

¿Cuál es la principal característica de un estudio de casos y controles anidado?

Que la serie de controles se ha extraído de una cohorte primaria.

  • Eso se hace porque en el momento no hay suficientes casos como para hacer el estudio —> estos se van recogiendo a medida que aparecen hasta alcanzar el tamaño muestral deseado

  • Los registros poblacionales de enfermedades tambien se considean anidados



¿Con qué medidas podemos reducir la amplitud de un intervalo de confianza?

Aumentando el tamaño muestral o disminuyendo el grado de confianza.

A que corresponde cada numero


1) Vena yugular

2) Arteria carótida común

3) Arteria vertebral

4) Articulación interapofisaria vertebral.


La imagen que nos encontramos es un TC cervical con contraste con un corte axial del cuello. La arteria vertebral se origina en la arteria subclavia y asciende por los agujeros vertebrales, por tanto será la arteria más próxima a la vertebral y encuadrada en dicho canal vertebral. Anterior a las vértebras tendremos la arteria carótida (más pequeña y medial) y la vena yugular (más ancha y lateral).


Efecto secundario de la adriamicina

Cardiotoxicidad <3

Para que se utilizan los inhibidores multi-kinasa (cabozantinib)?

En caso de enfermedad metastásica en el carcinoma medular de tiroides

Cuál es el mecanismo fisiológico de la ivabradina? Cuando se indica?

IVabradiNa

La ivabradina actúa de forma selectiva a nivel del nodo sinusal inhibiendo la corriente de sodio (If) que, durante la fase IV del potencial de acción (la fase en la que tiene lugar el automatismo), contribuye junto a otras corrientes a la despolarización diastólica de las células marcapaso. Al inhibirse dicha corriente de sodio, la pendiente de despolarización de la fase IV disminuye (se enlentece), por lo que la frecuencia de generación de estímulos automáticos disminuye.


Se indica en pacientes con IC con fevi deprimida < o = 35% que, a pesar del tratamiento con INRA + BB + espironolactona + iSGLT2, sigue teniendo síntomas y además el paciente presenta:

  • Ritmo sinusal

  • FC > o = 70 lpm

Ha demostrado reducir la mortalidad CV y los ingresos, pero no la mortalidad global


RECUERDA!

Prasugrel y ticagrelor NO pueden utilizarse cuando se ha hecho fibrinolisis. En caso de IAM, se debería entonces emplear AAS + clopidogrel


Indicaciones de diálisis en el fracaso renal agudo

“AEIOU”

  • Acidosis metabólica grave (HCO3- <10 refractario al tratamiento con bicarbonato sódico)

  • Electrolitos (hiperK > 7 persistente o con signos de toxicidad cardíaca e hiperCa severa)

  • Intoxicaciones (Litio)

  • vOlumen (sobrecarga hídrica como edema agudo de pulmon resistente a diuréticos)

  • Uremia con manifestaciones graves (pericarditis urémica, enteropatía urémica, encefalopatía urémica y trombopatía urémica con hemorragia)


Causa más frecuente de hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

  • Más frecuente en mujeres

  • Causa más frecuente de oftalmopatia tiroidea



Tratamiento hipertiroidismo crónico

  1. Antitiroideos: metamizol, propiltiouracilo (de elección en embarazadas). Se debe mantener durante 12-18 meses. Resulta curativo hasta en un 30% de los casos

    • Si recidiva (70%) o inicio de la enfermedad en mayores de 40 años está indicado tratamiento con yodo o cirugía

    • Recuerda: riesgo de agranulocitosis

  2. Radioyodo ablativo: para destruir el parénquima captante de yodo

    • Se deben suspender los antitiroideos 4-7 dias antes y reintroducirlos 4-7 dias despues

    • Contraindicado: embarazadas, oftalmopatia tiroidea activa..

  3. Cirugia (tiroidectomia subtotal/total): si sintomas compresivos o alto riesgo de malignidad o bocios muy grandes

    • Riesgo de lesionar el nervio laringio recurente


Causas de fracaso renal agudo parenquimatosos que sursan con EFNA < 1% y sodio en orina < 10

Son situaciones en las que existe hipoperfusión glomerular que activa el SRAA: (son excepciones!!!)

“Parecen PRE-renales”

P:

  • Nefropatía por hemoPigmentos: rabdiomiólisis

  • Glomerulonefritis PRoliferativa Endocapilar (Postestreptocócica)

  • PAN (algunas vasculitis)

R:

  • Nefropatía por constrastes Radiológicos

  • Rifampicina (nefritis intersticiales inmunoalérgicas)

  • Rechazo agudo del trasplante

E:

  • Esclerodermia

  • Eclampsia (y cualquier otra causa de microangiopatía trombótica: SHU/PTT, HTA maligna…)


Urografía intravenosa con el “signo del anillo”



Necrosis papilar de riñón (Nefropatía tubulointersticial crónica por ANALGÉSICOS)


  • Es un hallazo patognomónico de ésta

  • Es una entidad dosis-dependiente, a diferencia de la NTI Aguda alérgica que es dosis-independiente

  • Clínicamente cursa con piúria con cultivo estéril y anemia


Paciente con ITU de repetición donde aparecen depósitos de macrófagos cargados de bacterias calcificadas (cuerpos de Michaelis-Guttman)

Malacoplaquia renal


  • La localización más frecuente es la vegija urinaria, aunque si afecta al parénquima pulmonar es diagnóstico diferencial de carcinoma renal

  • El tratamiento es la nefrectomía


Patologías que cursan con lenticono

  • Síndrome de Alport

  • Síndrome de Marfan

  • Síndrome de Ehler-Danlos

  • Rinoconjuntivitis alérgica


En qué dos situaciones se puede iniciar tratamiento sin realizar biopsia renal previa en un síndrome nefrítico en el adulto

  • Lupus: puede iniciarse tratamiento sin biopsia

  • Wegener: la sospecha clínica y cANCA positivos son suficientes para iniciar tratamiento


Primera causa de muerte en pacientes con IRA

Infecciones

Que se tiene que realizar antes de pautar un biologico o jakinibs?

  • Rx de tórax y Mantoux/booster para descartar TBC latente porque hay riesgo de reactivación

    • Si Mantoux + /Rx con signos de TBC antigua = isoniazida 9 meses

  • Serologias: VHB, VHC

  • Vacunaciónes: gripe, neumococo, tétanos, difteria

  • ECG


Anticuerpos más específicos de LES

Anticuerpos anti-Sm

Celulas de Arman-Ebstein PAS +

Lesión túbulointersticial

“EBSTEIN ARMA un TUBO”

Aparecen a nivel tubular y son patognomónicas

Primera causa de muerte en pacientes con IRC

IAM porque hay tendencia a la ateroesclerosis acelerada

Factores de progresión independientes del daño renal crónico

  • HTA (el más importante)

  • Proteinuria

  • Hipertensión intraglomerular con fenómeno de hiperfiltración

  • Hiperlipidemia

  • Hiperfosforemia

  • Aumento del producto fosfocálcico

  • Tabaco


Durante los primeres meses post-transplante TPH se recomienda la monitorización en sangre periférica mediante PCR de qué agente infeccioso?

CMV


Dentro de los tumores de cabeza y cuello, ¿cual se relaciona con el VPH?

Carcinoma epidermoide de orofaringe

Dentro de los tumores de cabeza y cuello, ¿cual se relaciona con el VEB?

Carcinoma de cavum o nasofaringe



Respuesta 3


Pregunta de elevada dificultad acerca de la validez de una prueba diagnóstica. Las curvas COR relacionan la sensibilidad de una prueba con la tasa de falsos positivos. De esa manera, para una misma sensibilidad cuanto menor sea la tasa de falsos positivos, mayor área tendrá la curva y consecuentemente, mayor validez la prueba (opción 1 y 5 correcta). Para valorar una prueba diagnóstica, y por tanto conocer cuál es su verdadera sensibilidad y especificidad, debemos compararla con una prueba de referencia, la más válida hasta el momento (patrón oro o "gold standard"). Pero si el patrón oro que seleccionamos es incorrecto (carece de validez), la sensibilidad y especificidad que calculemos para nuestra prueba de estudio serán inexactas también (opción 2 correcta). Para calcular la validez de una prueba diagnóstica (comparándola con su patrón oro) debemos estudiar un amplio espectro de pacientes, luego eso no alterará la validez, sino al contrario (un estrecho espectro de pacientes sí que puede originar un problema de validez: opción 3 incorrecta) Sensibilidad y especificidad son parámetros de validez interna, lo que significa que no dependen de la prevalencia de la enfermedad en la población. Los parámetros de validez externa (valor predictivo positivo y negativo) son los que sí dependen de la prevalencia de enfermedad (opción 4 correcta).



Respuesta 3


Nos plantean un caso de un niño africano que presenta una crisis epiléptica, tiene ictericia, acidosis metabólica, anemia grave, hipoglucemia y un desenlace fatal. Aunque no nos lo dicen lo más seguro es que también tuviera fiebre (que es el dato ausente que puede confundir). En todo caso nos están explicando casi todas las complicaciones de la malaria grave y es muy fácil pensar en la malaria ante el dato del origen africano. Recordad que el paludismo grave está causado por el Plasmdium falciparum. Se adhiere al endotelio vascular y destruye los hematíes, lo que explica la ictericia, la anemia y la acidosis, así como isquemia microvascular en diferentes lechos parenquimatosos (en este caso cerebral - crisis - y hepático -hipoglucemia-). Respecto al resto de opciones:

  • Tripanosomiasis aguda produce adenopatías, eosinofilia, elevación de CK, afectación cardíaca y pulmonar, etc.

  • La leishmaniasis produce esplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal (clásica pregunta de MIR).

  • La Toxoplasmosis aguda cursa típicamente con adenopatías cervicales y fiebre.




Respuesta 1


La causa más frecuente del hematoma epidural es la arteria meníngea media, por eso es más frecuente en las fracturas lineales temporales, puesto que corta esta arteria. Puesto que el sangrado es arterial crecen rápido y son urgentes. En el hematoma subdural se afecta el seno venoso.

Ante una angina de prinzmetal, qué grupo de fármacos estan contraindicados?

Los betabloqueantes ya que producen vasoespasmo.

Recuerda que tambien estan contraindicados en pacientes asmáticos e iniciarlos en descompensaciones agudas por IC


El tratamiento de elección de la angina de prinzmetal son los nitratos y los calcioantagonistas





Respuesta 2


Recordad que de las 5 especies de plasmodium las únicas que dan hipnozoitos son P. ovale y P. vivax.

Causa más frecuente de necrosis papilar renal

Nefropatia por toma de AINEs

Diferencias entre nefritis tubulointersticial tóxica aguda y crónica



AGUDA

CRÓNICA

Causas

ATB, AINEs

AINEs, litio, inmunosupresores


Aumento de celulas inflamatorias + edema tubular

Atrofia tubular + fibrosis intersticial

ECO (tamaño riñones)

Aumentado (inflamación)

Disminuido (crónico) + mala diferenciación C-M

Eosinofilos

Sí

No

Clínica

AGUDA: Rash, artralgias, MEG

Progresiva: oligoasintomática + piúria estéril

Dosis-efecto

Dosi-independiente (idiosincrásica)

Dosis-dependiente (necrosis papilar —> signo del anillo en urografia iv)


Forma más frecuente de nefropatia por litio y ttm

Diabetes insipida nefrogenica (20-40% de los pacientes)

  • Se debe a una reducción marcada de los niveles de acuaporina 2 (MIR)

  • Tratamiento eficaz = amiloride —> inhibe la entrada de litio en las células principales y es eficaz para prevenir y tratar la DIN por litio pero no previene la NTIC inducida por litio.


Indicaciones de eculizumab (2)

  • Hemoglobinuria paroxística nocturna

  • SHU atípico mediado por alteración del complemento




Respuesta 3


Los criterios diagnósticos son:

  • (H de "hemolysis" ): Hemólisis

  • (EL de "elevated liver enzymes"): Enzimas hepáticas elevadas

  • (LP de "low platelet count" ): Bajo recuento de plaquetas

  • La hiperbilirrubinemia es consecuencia de la anemia hemolítica.


PREGUNTA

En algunos pacientes, la GN mesangial IgA puede dar cuadros de síndrome nefrítico con pérdida progresiva de función renal, que requiere el empleo de terapia inmunomoduladora. De los siguientes fármacos, ¿cuál de ellos no se emplea en el tratamiento del cuadro por no haber evidencia de beneficio hasta la fecha?

  1. Micofenolato mofetilo

  2. Budesonida de liberación retardada

  3. Hidroxicloroquina

  4. Eculizumab


Respuesta 4


Pregunta difícil. El eculizumab, anticuerpo monoclonal bloqueador del C5 del complemento, con indicación en ficha técnica en el SHU atípico y en la hemoglobinuria paroxística nocturna, ha demostrado utilidad en algunos casos de GN mesangiocapilar mediados por C3, pero no en la GN mesangial IgA (respuesta 4 CORRECTA). El resto de fármacos forman parte del arsenal terapéutico por haber demostrado algún beneficio en estudios controlados. No te preocupes que no has de saber todas las terapias de cada una de las enfermedades glomerulaes, sino conocer bien las indicaciones del eculizumab (fármaco novedoso, preguntado ya en el MIR y con usos crecientes) y, de paso, repasar algunos tratamientos algo más concretos por si fuesen preguntados el día de tu examen.

MIR 2023


Respuesta 1


En el síndrome de lisis tumoral, la ruptura celular masiva origina la liberación al plasma de sustancias intracelulares, tales como ácido úrico (hiperuricemia procedente de las purinas de los ácidos nucleicos), potasio (hiperpotasemia), fósforo (hiperfosforemia) y LDH, produciendo fracaso renal agudo parenquimatoso (respuesta 4 verdadera) por obstrucción intratubular difusa por cristales de ácido úrico. Respecto al calcio, lo habitual es encontrar hipocalcemia (respuesta 1 falsa, por tanto CORRECTA), dado que la hiperfosforemia produce consumo del mismo por formación de producto calcio/fósforo.

MIR 2023


Respuesta 2


Pregunta de farmacología y toxicidad renal. Dado que el paciente presenta toxicidad renal por metotrexato con pH urinario ácido, la mejor medida es la alcalinización urinaria con bicarbonato, lo que permite la eliminación del fármaco con menor toxicidad (respuesta 2 CORRECTA).

MIR 2023


Respuesta 2


En el síndrome nefrótico es característico el aumento tanto

de LDL como de VLDL, lo que se corresponde con un aumento

de la apolipoproteína B-100 (respuesta 2 correcta).

MIR 2023


Respuesta 2


Paciente con síndrome nefrítico rápidamente progresivo,

con hallazgo de semilunas en biopsia y ANCAs positivos en

sangre. Estamos, por lo tanto, ante una glomerulonefritis

rápidamente progresiva tipo III, también llamada pauciinmune

(respuesta 2 correcta).

MIR 2023


Respuesta 4


Nos presentar un paciente diabético con microalbuminuria,

por lo que lo más adecuado es el inicio de tratamiento con

IECAs (respuesta 4 correcta) para tratamiento de su nefropatía.

Si bien lo ortodoxo sería confirmar la albuminuria en

al menos 2 determinaciones, esta opción no figura entre las

respuestas, y dada la presencia de retinopatía proliferativa

leve asociada, se ha considerado que probablemente dicha

albuminuria sea significativa y evidencia de daño microvascular

renal.

MIR 2023


Respuesta 3


Deterioro de función renal con datos de cronicidad (riñones

pequeños, marcada elevación de PTH). Por descarte,

la opción más probable es la nefropatía tubulointersticial

crónica (opción 3), dado que la poliquistosis renal daría

alteraciones ecográficas (quistes renales), la nefropatía

diabética daría albuminuria y la glomerulonefritis rápidamente

progresiva cursaría con riñones de tamaño normal

(no daría tiempo a observar una disminución del tamaño

renal por pérdida nefronal). Además, recuerda que tanto la

poliquistosis renal como la nefropatía diabética, junto con

la trombosis venosa renal y la amiloidosis, suelen cursar

con riñones aumentados de tamaño (regla nemotécnica:

AMI PO-TRO DIABÉTICO le crecen los riñones).

Patologías que pueden cursar con riñones aumentados de tamaño

“AMI PO-TRO DIABÉTICO le crecen los riñones”

  • AMIloidosis

  • POliquistosis renal

  • TROmbosis venosa renal

  • Nefropatía DIABÉTICA

  • Nefropatía tubulointersticial aguda: por inflamación del parénquima


MIR 2023


Respuesta 3



MIR 2023


Respuesta 2


Estamos ante un paciente con un síndrome renopulmonar: síndrome nefrítico (FRA con hematuria y proteinuria) y probable hemorragia alveolar (disnea y crepitantes pulmonares, si bien no hablan de hemoptisis). La histología muestra una glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) (semilunas), por la única prueba que nos podría dar el diagnóstico son los anticuerpos antimembrana basal glomerular, característicos de la GNRP tipo I (respuesta 1 correcta). Del resto de opciones: la concentración de C3 no es específica de ninguna entidad, los anticuerpos antiestreptolisina podrían ser útiles para valorar la infección reciente por estreptococo y el cultivo para E. coli enterohemorrágico sería útil en casos de SHU típico.

MIR 2023


Respuesta 1

Paciente con artritis reumatoide en tratamiento con sales de oro que desarrolla síndrome nefrótico

GMN membranosa

Paciente con artritis reumatoide de más de 20 años de evolución que sólo ha seguido tratamiento con AINE y prednisona y que desarrolla síndrome nefrótico

Amiloidosis

Mecanismo de acción bupropion

Inhibe la recaptación de noradrenalina y adrenalina

¿Que es el error estándar de la media? Como se calcula?

Medida de dispersión que utilizamos en la estadística inferencial.

  • Se calcula a partir de la desviación típica (desviación estándar) obtenida de la muestra que hemos utilizado y del número de sujetos de nuestra muestra (“n”) a partir de la fórmula: eem = σ/√n, donde el denominador es una raíz cuadrada.

    • Por ejemplo, si n = 4 y σ = 8 → eem = 8/√4 = 4; (si multiplicamos n por 4 → n = 16 y σ = 8) → eem = 8/√16 = 2. El eem ha pasado de 4 a 2, se visto dividido por 2: a medida que aumenta la n disminuye el eem, con lo que podemos inferir datos con mayor precisión.


Que anticuerpos se asocian a nefritis en el LES?

Anti-DNAs de doble cadena

Glomerulonefritis que con más frecuencia produce trombosis de la vena renal

Glomerulonefritis membranosa

(“La membranosa se trombosa”)

Como se calcula el anion GAP?

Na+ - (HCO3- + Cl-) = Na- HCO3 - Cl

  • Valores normales = 12 +/- 4


Paciente con obesidad, DM tipo 2 y nefropatía por reflujo. ¿Qué glomerulonefritis será más probable que tenga?

Glomerulonefritis segmentaria y focal


En la microscopía óptica existe hialinosis (esclerosis) segmentaria y focal y engrosamiento del asa capilar por depósito de un material hialino eosinófilo y PAS postivo

Su tratamiento es con IECA/ARA-II para el control de la hiperfiltración y la proteinuria

Enfermedades asociadas a VHC

  • Porfiria cutánea tarda

  • Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar

  • Liquen plano

  • Crioglobulinemia

  • PAN


Glomerulonefritis con biopsia normal donde únicamente se observa nefrosis lipoide

Enfermedad de cambios mínimos / Nefrosis lipode /enfermedad de los podocitos


Recuerda!

Tiene una prevalencia máxima entre los 6-8 años. Cursa normalmente como sindrome nefrótico puro y proteinuria selectiva (albuminuria)

Su tratameinto son los GC durante 8 semanas (primeras 4 semanas diarios y siguientes 4 en días alternos)

Se consigue una remisión completa en el 90% de los niños y en el 50% de los adultos aunque, el 50% de ambas edades recidiva

Principales causas de insuficiencia renal crónica

DM2 > HTA (nefroangiosclerosis)

  • Recuerda que la nefroangiosclerosis es la 2a causa +frecuente de IRC y la 1a +frecuente en pacientes >65 años




Respuesta correcta: 1



A) Recidiva de su enfermedad

B) Rechazo agudo

C) GMN del transplante

D) Amiloidosis renal


Respuesta correcta: A

Paciente con síndrome nefrótico y con biopsia con depósitos granulares de IgG y C3 subepiteliales

Glomerulonefritis membranosa


Recuerda!

Los títulos de anti-PLA-2R son exclusivos de esta enfermedad y sólo aparecen en los casos de membranos primaria (70-80% de los casos). Sus títulos permiten monitorizar la respuesta al tratamiento

Es la enfermedad de 1/3:

  • 1/3 presentan remisión completa

  • 1/3 presentan insuficiencia renal progresiva

  • 1/3 precisan tratamiento renal sustitutivo

Su tratamiento se basa en IECA/ARA-II (los corticoides en monoterapia no son eficaces)

Glomerulonefritis más frecuente en pacientes con VIH

Glomerulonefritis focal y segmentaria (siempre hay que hacer serologia)

Posibles causas de una glomerulonefritis membranosa

Se debe tener en cuenta que la causa más frecuente es la idiopática:

  • Tumores: melanoma, colon, pulmón

  • Infecciones crónicas: VHB, paludismo, sífilis e hidatidosis

  • Enfermedades autoinmunes: AR y LES

  • Metales pesados salvo el plomo

  • Fármacos: captopril, penicilamina y sales de oro

  • Otras: dermatitis herpetiforme


Tratamiento de la enfermedad de cambios mínimos

Corticoides durante 4 semanas en pauta diaria seguida de 4 semanas más en días alternos

Paciente con antecedente de amigdalitis hace 10 días que empieza a orinar espuma y sangre

Glomerulonefritis post-estreptocócica


Recuerda! Cursa con síndrome nefrítico aislado y complemento bajo! El tratamiento es sintomático con diuréticos y antihipertensivos.

Con qué valores de ferritina y IST podemos diagnosticar a un paciente con IRC de anemia

  • Ferritina <100 (en población normal: <30)

  • IST <20% (en población normal: <12%)


Amiloidosis por acúmulo de beta-2-microglobulina

Amiloidosis por hemodiálisis crónica y diálisis peritoneal

Primera causa de muerte en amiloidosis primaria y secundaria

  • Amiloidosis 1a (AL) = afectación cardiaca

  • Amiloidosis 2a (AA) = afectación renal


Que tenemos que sospechar ante una macroglosia + tunel del carpo + lesiones pruriginosas

Amiloidosis primaria

  • Hepatoesplenomegalia + elevación de GGT y FA + proteinuria en rango nefrótico

  • Afectación cardíaca

  • Plasmocitosis medular del 5%


2 vias por las que los pacientes con IRC presentan hiperparatiroidimo 2o

  1. Por déficit de 1,25-vitamina D —> hipocalcemia —> osteomalacia/raquitismo

  2. Por hiperfosforemia (cuando FG disminuye al 25%)


Recuerda que a causa de estos dos procesos, hay un hiperparatiroismo secundario que secreta precozmente y progresivamente la PTH, produciendo:

  • Pérdida de P+ (no suele ser efectiva por bajo filtrado glomerular)

  • Osteoclastos -> resorción ósea —> aumenta el producto Ca y P:

    • Osteitis fibrosa quística

    • Deposito de calcio en:

      • Cráneo —> “sal y pimienta”

      • Vértebras —> jersey de rugby

    • Aumento de calcificaciones en tejidos blandos: prurito (piel, aterosclerosis acelerada (vascular), etc.


Niveles objetivos de Hb y Hto en paciente con IRC tratado con ferroterapia y EPO

  • Hb: 11-12mg/dL (niveles más altos se han asociado a accidente cerebrovascular!!!)

  • Ht 33-36%


Por lo tanto en un paciente con IRC que presenta anemia normo-normo, empezamos con ferroterapia y si aun asi no obtenemos los valores anteriores, añadimos EPO (pero OJO —> si >13mg/dL con EPO retirar por riesgo de ictus!)



Glomerulonefritis son ausencia de depósitos en la inmunofluorescencia y p-ANCA positiva

Glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo III (pauciinmune)

Causa de muerte +frecuente en pacientes con IRC

IAM

Causa +frecuente de muerte en pacientes con diálisis o transplante renal

Enfermedades cardiovasculares

En pacientes con IRC, los objetivos de control de la HTA son iguales que en la población en general (<140/90mmHg) excepto los que presentan proteinuria >0.5g/24h cuyo objetivo de PAS puede reducirse a <130mmHg.

Tratamiento fundamental para el tratamiento de la nefropatia diabética para frenar su progresión

IECA/ARA-II

  • Disminuyen la presión intraglomerular y por lo tanto, la hiperfiltración glomerular y proteinuria

  • Los IECA se han demostrado en la DM tipo I y los ARA-II en la tipo II


Glomerulonefritis con depósitos granulares de IgM y C3 en la biopsia

Glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo II (producida por inmunocomplejos)

Criterios para derivar a un paciente al cirujano vascular para realización de una fístula primaria necesaria para tratamiento sustitutivo renal

  1. Pacientes estadio IV avanzado (FG<20-25ml/min)

  2. Creatinina >4mg/dL

  3. Rápido deterioro del estado renal


ESTADIOS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Segun estadio:

G1: No enfermedad renal —> FG: 90-120 ml/min

G2: Enfermedad renal leve —> FG: 60-89 ml/min

G3: Enfermedad renal moderada

  • A —> FG: 45-59 ml/min

  • B —> FG: 30-44 ml/min

G4: Enfermead renal grave —> FG: 15-29 ml/miin

G5: Enfermedad renal terminal —> FG <15 ml/min o con tratamiento renal sustitutivo (hemodiálisi, diálisis peritoneal o transplante)


Según albuminuria:

  • A1: <30mg/dia

  • A2: 30-300mg/dia

  • A3: >300mg/dia




INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA


Enfermedad con imposibilidad de recambio óseo

Enfermedad ósea adinámica

  • Consiste en la imposibilidad del recambio óseo

  • Sospechar si: disminución PTH y FA

  • Causas:

    • Antes = por quelantes de aluminio

    • Ahoa = DM, ancianos (por supresión excesiva de la PTH por sobreutilización agentes vitamina D), dialisis peritoneal


TRATAMIENTO INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

  1. DIETA —> restricción K+, P+, Na+, proteínas

  2. Suplementos de Ca2+ (si hipocalcemia) + Quelantes de fósforo (si hiperfosfatemia) + calcitriol (si déficit vit D) = Objetivo: Aumento de Ca, disminución P+ y PTH <110

  3. Suplementos HCO3-

  4. Anemia —> 1o: Hierro —> 2o: EPO (objetivo de la Hb 11-12mg/l) —> NO >12 por riesgo de HTA y ACV!!

  5. IECA/ARA-II +/- iSGLT (por la proteinuria)

  6. Estatinas

  7. Tratamiento renal sustitutivo: cuando el conservador es insuficiente

    • Con qué? Hemodiálisis / Diálisis peritoneal / Transplante

      • Hemodiálisis —> requiere fístula arterio-venosa (v. cefálica o a.radial)

        • La fístula necesita meses de maduración —> Cuando derivamos al especialista cirujano vascular?

          • FG<20-25% (G4 avanzada)

          • Creatinina sérica >4 mg/dL

          • Rápido deterioro de la función renal


Enfermedad causada por un gran recambio óseo

Osteitis fibrosa quística

  • Se suele producir por hiperparatiroidismo secundario que aumenta la secreción de PTH y en consecuencia, hay una resorción ósea excesiva que hace que se libere producto Ca y P


Alteraciones hidroelectrolíticas y analíticas que nos encontramos en pacientes con insuficiencia renal crónica segun su filtrado glomerular


  • FG = 50% = aumento de creatinina plasmática + anemia

  • FG=25% = hiperpotasemia, hiperfosforemia, acidosis metabolica con angion GAP elevado, uremia inespecífica

  • FG<10% = hiponatremia


Qué glomerulonefritis no puede acabar progresando hasta una glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo II?

Enfermedad de cambios mínimos


Recuerda! Todas las demás sí pueden progresar

ACTUALIZACIÓN NEFRO 2023:

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y iSGLT-2

En base a los resultados de los estudios con dapagliflozina (DAPA-CKD) y empagliflozina (EMPA-KIDNEY), está indicado el empleo de iSGLT-2 en paciente NO diabéticos con enfermedad renal crónica con proteinuria (albuminuria ≥300 mg/día o proteinuria ≥500 mg/día).


FINERENONA TX NEFROPATIA DIABÉTICA

La finerenona es un antagonista no esteroideo del receptor de la aldosterona. Según las últimas guías de 2022 de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y de Enfermedad Renal (KDIGO), está indicada en pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía diabética y albuminuria moderada persistente pese al empleo de IECA/ARA-2 y un iSGLT2. Produce menos hiperpotasemia que los inhibidores esteroideos de la aldosterona (espironolactona y eplerenona).

Glomerulonefritis que se asocian a p-ANCA

  1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo III (pauciinmune)

  2. PAN microscópica

  3. Síndrome de Churg-Strauss


Parámetros en la analítica que nos indicaran actividad del LES

  1. Complemento bajo

  2. Elevación antiDNA

  3. Anema

  4. Linfopenia


CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULONEFRITIS SEGÚN SU SINTOMATOLOGÍA

SÍNDROME NEFRÍTICO

(Hematuria + proteinuria no nefrótica + fracaso renal agudo + HTA)

  1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva/extracapilar/en semilunas

  2. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

SÍNDROME NEFRÓTICO

(Proteinuria > 3,5 gr/24 h + hipoalbuminemia + dislipemia + edema)

  1. Enfermedad de cambios mínimos

  2. Glomerulonefritis membranosa

  3. Glomerulonefritis focal y segmentaria

PROTEINURIA + HEMATURIA

  1. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar

HEMATURIA RECIDIVANTE

  1. Mesangial IgA o enfermedad de Berger


Glomerulonefritis que en la biopsia se ven semilunas



Glomerulonefritis rápidamente progresiva


Como tratamiento se utiliza GC + ciclofosfamida

Glomerulonefritis con anticuerpos antimembrana basal glomerular + biopsia con depósitos lineales de IgG y C3

Enfermedad de Goodpasture o glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo I


Recuerda! Si produce síndrome nefrítico + hemoptisis = síndrome reno-pulmonar o síndrome de Goodpasture

De los 3 tipos de glomerulonefritis rápidamente progresiva es la de peor pronóstico

Como tratamiento se utiliza GC + ciclofosfamida +/- plasmaféresis en casos graves

Glomerulonefritis más frecuente en el área mediterranea en el adulto

Glomerulonefritis mesiangial IgA (enfermedad de Berger)

Glomerulonefritis que más frecuentemente aparece en el riñón trasplantado

Glomerulonefritis focal y segmentaria

Glomerulonefritis que más frecuentemente recidiva en riñón trasplantado

Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo II

DIFERENCIAS ENTRE GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS



Adulto con síndrome nefrótico + biopsia con engrosamiento de la pared capilar con formación de “spikes” o “púas de peine” + presencia de anticuerpos anti-PLA-2R positivos

Nefropatía membranosa


Recuerda!

Los títulos de anti-PLA-2R son exclusivos de esta enfermedad y sólo aparecen en los casos de membranos primaria (70-80% de los casos). Sus títulos permiten monitorizar la respuesta al tratamiento

Es la enfermedad de 1/3:

  • 1/3 presentan remisión completa

  • 1/3 presentan insuficiencia renal progresiva

  • 1/3 precisan tratamiento renal sustitutivo

Su tratamiento se basa en IECA/ARA-II (los corticoides en monoterapia no son eficaces)

Causa más frecuente de síndrome nefrítico en adultos

Glomerulonefritis membranosa

Causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños

Glomerulonefritis de cambios mínimos



Respuesta: 3




Las glomerulonefritis son más frecuentes en varones salvo una que no tiene diferencias entre sexos

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Qué 4 condiciones cursan con acidosis con hipopotasemia?

  • Acidosis tubular renal tipo I

  • Acidosis tubular renal tipo II

  • Diarrea

  • Laxantes


3 causas de hiponatremia con volumen extracelular alto

  • Cirrosis hepática

  • Insuficiencia cardíaca

  • Síndrome nefrótico

Cursan con edemas


Enfermedad que cursa con ausencia total o parcial de secreción de ADH

Diabetes insípida


Puede ser:

  • Nefrogénica

  • Central


Molécula que disminuye la absorción intestinal de potasio

Patiromer

TRATAMIENTO HIPOPOTASEMIA

  • Alcalosis metabólica: cloruro potásico

  • Acidosis metabólica: citrato o aspartato potásico

Recuerda que cuando los niveles de K y Ca estan disminuidos se debe aportar magnesio (ya que la bomba Na-K-ATPasa es dependiente de magnesio y aunque se administre K+ solo en el tratamiento esta no funciona sin magnesio)


Qué parámetros mide la fórmula de Cockroft-Gault

“Cockroft-Gault —> Gault (sonido que haces al tragar) —> Peso”

  • Edad

  • Creatinina plasmática

  • PESO

  • Sexo

Recuerda! La fórmula MDRD-4 mide los mismos parámetros cambiando el peso por la raza (Edad, Creatinina plasmática, raza y sexo)

Qué família de diuréticos inhiben la acción de la aldosterona a nivel del túbulo colector cortical?

Diuréticos ahorradores de K (eplerenona y espironolactona)

Qué dos diuréticos inhiben directamente la reabsorción de sodio y la excreción de K e hidrogeniones a nivel del túbulo colector cortical?

Amiloride y triamterene

Diuréticos antagonistas de la ADH (cómo se llaman, dónde actúan y en que patiología se utilizan)

Vaptanes


Actúan a nivel del túbulo colector y se utilizan en el SIADH

Vasodilatadores de la arteria aferente renal

  • Prostaglandinas

  • Amlodipino

  • Dopamina

  • Óxido nítrico

  • Bradicinina

Recuerda! Los AINEs y la endotelina con vasconstrictores!


Hormonas que aumentan el filtradio glomerular

  • Angiotensina II

  • Óxido nítrico endotelial

  • Prostaglandinas


Vasoconstrictores de la arteriola aferente renal

  • AINEs (inhibidores de prostaglandinas)

  • Endotelina

  • Adenosina

Recuerda! Las prostaglandinas, el amlodipino y la dopamina son vasodilatadores!


Vasoconstricotres de la arteriola eferente renal

  • Alfa-agonistas

  • Angiotensina II

Recuerda! Los IECAs y los ARA-II vasodilatan!


Vasodilatadores de la arteriola eferente renal

  • IECAs

  • ARA-II

Recuerda! Los alfa-agonistas y la angiotensina II vasocontraen!


El filtrado glomerular está condicionado por:

  • El tamaño de las moléculas (a mayor tamaño, menor filtrado)

  • La carga iónica (las moléculas con carga negativa, como la albúmina, se filtran menos)

  • Las fuerzas de Starling

    • Aumento de la presión hidrostática glomerular aumenta el filtrado

    • La presión hidrostática de la cápsula de Bowman y la presión oncótica del plasma disminuyen el filtrado


Qué dos elementos no se reabsorben en el túbulo proximal y dónde se reabsorben

  • Yodo

  • Magnesio

Se reabsorben en el asa de Henle


Inhibidor de la anhidrasa carbónica

Acetazolamida


El bicarbonato se reabsorbe junto al sodio a nivel del túbulo contorneado proximal gracias a la enzima anhidrasa carbónica. Los inhibidores de ésta, actúan por tanto disminuyendo la reabsorción de bicarbonato y sodio, mostrando así su efecto diurético por natriuresis y aumentando el pH de la orina (disminuyendo por tanto el pH sistémico)

Qué diuréticos inhiben la acción del transportador activo Na-k-2Cl en la parte ascendente del asa de Henle?

Diuréticos de asa (furosemida)

Disfunción congénita del transportador activo de Na-K-2Cl

Síndrome de Bartter

  • Produce una alcalosis metabólica hiponatrémica e hipopotasémica

  • Hiperaldosteronismo hiperreninemico sin HTA ni edemas por un fenómeno de resistencia a la angiotensina II mediado por prostaglandinas

  • Clínica: retraso ponderal y debilidad muscular, poliuria (por la perdida de gradiente de contracorriente del asa de Henle)

  • Analítica: hipomagnesemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica hiponatrémica e hipopotasémica


Indicaciones de quitar los riñones nativos en transplante renal

Normalmente no se retiran los riñones nativos, pero en algunos casos en concreto sí:

  • Paciente con poliquistosis (por el tamaño aumentado de los riñones) que no deje huevo para poner el injerto en fosa ilíaca

  • Que haya recibio injertos previos y no hay hueco en la fosa ilíaca


Que diuréticos actúan a nivel del túbulo contorneado distal inhibiendo el intercambiador de calcio por sodio y reabsorción pasiva de cloro?

Diuréticos tiazídicos


Curasará con alcalosis metabólica hipopotasémica y disminución de las pérdidas renales de calcio (hipocalciuria) por lo que son útiles en HTA con osteoporosis

Si es una afección congénita se llama síndrome de Gitelman

Disfunción congénita del transportador activo de Na-Ca y pasivo de Cl en el túbulo contorneado distal?

Síndrome de Gitelman


Curasará con alcalosis metabólica hipopotasémica y disminución de las pérdidas renales de calcio (hipocalciuria)

Un paciente sufre una lesión punzante en el borde cubital de la base del tercer dedo de una mano. En la exploración del mismo se aprecia déficit de flexión de la articulación interfalángica distal y anestesia de su borde cubital. Se debe sospechar:

a) Lesión del tendón flexor superficial y del nervio colateral cubital del dedo

b) Lesión del tendón flexor profundo y del nervio colateral cubital del dedo

c) Lesión de amos tendones flexores y del nervio colateral cubital del dedo.

d) Lesión de los tendones de la musculatura intrínseca y del nervio colateral cubital del dedo

Respuesta b


La flexión de la interfalángica distal corresponde al flexor profundo de los dedos (el profundo va a distal a través de la corredera que le deja el superficial) y la sensibilidad de la región cubital del 3r dedo puede ser compartida con el cubital y el mediano pero aquí no nos ofrecen esta segunda opción



1: Flexor digital profundo, flexiona interfalángica distal. 2 flexor digital superficial flexiona interfalángica proximal



Respuesta correcta: 1


Se trata de una lesión con varios signos radiológicos de agresividad: bordes irregulares y mal definidos, edema óseo, masa de partes blandas asociada y reacción perióstica. Dada la localización y la edad del paciente lo más probable es que se trate de un osteosarcoma. La prueba de imagen de elección para el diagnóstico del osteosarcoma es la RM, la TC no va a tener un papel importante en el diagnóstico, sino como guía para la biopsia o para el estudio de extensión (opción 2 falsa). La osteomielitis podría ser uno de los diagnósticos diferenciales pero no cuadra la clínica ni la evolución (opción 3 falsa).



Respuesta 3


La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth consiste en la desmielización segmentaria crónica de los nervios periféricos produciendo afectación tanto del componente motor como sensitivo, dando lugar a debilidad, atrofias musculares y pérdida de sensibilidad. La clave de la pregunta está en que la citada enfermedad tiende a afecta a miembros inferiores y con menos frecuencia a manos y antebrazos



Respuesta 1



TIPOS DE COLÁGENO

  • El colágeno tipo I: más abundante en hueso (BONE), piel, tendones, útero y córnea (el que se altera en osteogenesis imperfecta)

  • Colágeno tipo II: cartílago

  • Tipo III: piel fetal y fibras reticulares

  • Tipo IV: membrana basal y cristalino.




Respuesta 1


La gran deformidad de vértice volar indica más la fractura diafisaria de cúbito y radio porque en el Monteggia la fractura seria sólo del cúbito distal con luxación de radio proximal. El tratamiento en el adulto es la osteosíntesis con placa y tornillos para recuperar la curvatura fisiológica ya que, de no ser así, se pierde el rango adecuado de pronosupinación. En las fracturas de Colles y Smith, el dolor y la deformidad se referirían a la muñeca y no al tercio medio del antebrazo.

Un enfermo de 40 años presenta dolor lumbar intenso que irradia por la cara medial del miembro inferior derecho hasta el maleolo interno con reflejo rotuliano abolido. El diagnóstico primero que habrá que pensar es:

Hernia discal L3-L4

ACTUALIZACIÓN URO 2023: CÁNCER DE PROSTATA

La teragnosis consiste en pautar tratamiento oncológico guiado por un procedimiento diagnóstico, lo cual se consigue administrando al paciente radioisótopos que formarán las imágenes diagnósticas, para posteriormente administrar otros isótopos terapéuticos emisores de partículas radiactivas α o β. De forma general, consiste en utilizar moléculas unidas a isótopos radiactivos diferentes, para diagnosticar y tratar enfermedades.

El PSMA (antígeno prostático específico de membrana) es una glicoproteína transmembrana tipo II que se internaliza continuamente a la célula y que está sobreexpresada en la mayoría de los tumores de próstata. La expresión del PSMA está además incrementada en pacientes con tumores desdiferenciados, metastásicos o resistentes a la castración hormonal.

El PET-TC con 68Ga-PSMA ha demostrado su utilidad tanto en la estadificación inicial como en la detección de recidivas del cáncer próstata. Esta técnica presenta una sensibilidad superior a la de la PET-TC con 18F-colina utilizada hasta ahora, dado que es capaz de detectar el tumor con valores muy bajos de PSA, si bien las tasas de detección aumentan significativamente con valores más altos de PSA.

Con fines terapéuticos se emplea el PSMA marcado con 177Lu (lutecio). Este se administra de forma intravenosa, es captado selectivamente por las células tumorales de origen prostático y es retenido de manera prolongada para desencadenar su efecto citotóxico (rompe las cadenas de DNA y provoca la muerte celular). Su indicación fundamental es en pacientes con metástasis y en progresión a pesar de otros tratamientos.

Tratamiento de la encefalopatía hepática crónica

Rifaximina + laxantes orales de lactulosa o lactitol


*** Recuerda que la rifaximina se usa en 2 entidades:

  • La encefalopatia hepática

  • Diarrea por sobrecrecimiento bacteriano


Patologías que cursan con trombopenia y trombosis

  1. Microangiopatías trombóticas (CID, PTT y síndrome hemolítico-urémico)

  2. Trombopenia inducida por heparina

  3. Trombopenia inducida por vacunación

  4. Síndrome antifosfolípido

  5. Hemoglobinuria paroxística nocturna


4 patologias crónicas que cursan con riñones aumentados de tamaño

“A MI PO-TRO DIABÉTICO le crecen los riñones”

  • AMIloidosis

  • POliquistosis renal

  • TROmbosis venosa arteria renal

  • Nefropatia DIABETICA




Respuesta correcta: 4



Respuesta correcta: 3



Fractura de Maissoneuve

Fractura del 1/3 proximal del peroné (suprasindesmal)


  • Recuerda que si afecta al 1/3 distal se llama fractura de Dupuytren (tambien suprasindesmal) y que siempre requieren cirugia


Déficit flexión de la cadera

Afectación del psoas (compresión del nervio femoral)

De que dos nervios depende el movimiento de la pinza?

Nervio mediano y radial


Pronación dolorosa o codo de niñera

  • Tracción brusca en niño de 3-4 años

  • Subluxación de la cabeza radial fuera del ligamento anular

  • Rx normal y NO ESTÁ INDICADA

  • Síntomas: pronación y dolor del codo que se mantiene con extensión media

  • Tratamiento: reducción con maniobra de supinación y flexión o maniobra de hiperpronación SIN movilización posterior



Fractura de Jefferson

Fractura estallido de C1 (atlas) por compresión axial que no suele presentar clínica neurológica

Fractura del ahorcado

Fractura del istmo o pars interarticularis por hiperextensión del cuello. La mayoría son estables y su tratamiento es inmovilización con collarín rígido 6 semanas

Músculos componentes del manguito de rotadores

  • Supraespinoso

  • Infraespinoso

  • Subescapular

  • Redondo menor


Fractura de recluta o de Deustchländer

Fractura del segundo metatarsiano

ROTURA MANGUITO DE ROTADOR VS TENDINITIS CLCIFICANTE VS CAPSULITIS ADHESIVA


ROTURA MANGUITO DE ROTADOR

TENDINITIS CALCIFICANTE

CAPSULITIS ADHESIVA “HOMBRO CONGELADO”

DOLOR

Predominio nocturno

Progresivo

El más frecuentemente afectado: supraespinoso

Dolor nocturno e intenso

Mantenido

MOVILIDAD

Activa: limitada

Pasiva: conservada

Rotura completa: abducción abolida

Activa como pasiva estan conservadas, aunque últimos grados de abducción pueden estar limitados

Rigidez

Activa y pasiva limitada

DIAGNÓSTICO

Ecografía

ECO/RMN

Rx hombro

Mujeres > 40 años diabéticas

Idiopático

TRATAMIENTO

  1. Conservador

  2. Glucocorticoides

  3. Artroscopia

  • Conservador

  • Punción guiada por eco para aspirar el calcio

  • Litotricia con ondas de choque

  • Si todo fracasa: artroscopia

Autolimitado entre 6-24 meses: Analgesia +/- fisioterapia


Fractura patológica más frecuente

Fractura vertebral

Paciente con fractura de fémur pendiente de operar que empieza súbitamente con insuficiencia respiratoria + petequias + alteración del nivel de consciencia. Se le realiza una radiografía de tórax que muestra una imagen en “tormenta de nieve”



Embolia grasa


Recuerda!

Sobretodo ocurre en fracturas cerradas de huesos largos no establizadas (pendientes de operar). Se caracteriza por:

  • Insuf respi (PaO2<60)

  • Depresión SNC

  • Petequias difusas (sobretodo en tronco superior)

  • Edema de pulmon con imagen en “tormenta de nieve”

El tratamiento es la oxigenoterapia, corticoides y estabilización de la fractura. Su prevención consiste en la intervención precoz.


Retraso en la consolidación de una fractura vs ausencia de consolidación

(Dí también qué dos tipos de ausencia de consolidación hay)

  • Retraso en la consolidación: tarda más tiempo de lo habitual (3-6 meses) aunque aun puede producirse

  • Ausencia de consolidación: a partir de 9 meses, con > o = 3 meses sin mejoría radiológica

    • Pseudoartrosis atrófica (por falta de vascularización): se debe resecar y añadir injerto óseo

    • Pseudoartrosis hipertrófica (por sobreuso de la extremidad): es suficiente con la estabilización y favorecer la compresión axial (clavo endomedular por ejemplo)

    • Pseudoartrosi séptica


FRACTURAS DE FÉMUR PROXIMAL

  • Intracapsular / Subcapital / Fractura de cuello femoral:

    • Jóvenes: osteosíntesis con tornillos

    • Ancianos > 70 años independientes: artroplastia parcial

    • Ancianos dependientes: tto conservador

  • Extracapsular (pertrocantéreas o subtrocantéreas): enclavado intramedular


Con la lesión de qué nervio se puede asociar la fractura de meseta tibial?

Lesión del nervio ciático poplíteo externo (nervio peroneo)

Cuál es la línea de Chopart y de Lisfranc?

  • Chopart: articulación mediotarsiana

    “Chopart —> Cerca”

    • Requiere frecuentemente tx qx

  • Lisfranc: articulación tarsometatarsiana

    “Lisfranc —> Lejos”

    • La mayoria de las veces el tx es conservador



Paciente con fractura que de repente le aparece dolor brusco en reposo + aumenta con el estiramiento pasivo de los músculos + parestesias en el territorio de la fractura + pulso distal conservado

Síndrome comparitmental agudo


Recuerda!

  • Típicamente el dolor aumenta con el estiramiento pasivo

  • El pulso distal suele estar conservado porque la afectación vascular es a nivel capilar

  • El tratamiento inicial se basa en la retirada de todo tipo de vendajes y yesos y la elevación del miembro afecto. Si éste fracasa, se debe realizar fasciotomía


Secuelas del síndrome compartimental

  • Necrosis

  • Contractura isquémica de Volkmann: ocurre a nivel del antebrazo apareciendo deformidad en las articulaciones de muñeca y mano (pronación del antebrazo yy flexión de todas las articulaciones excepto las metacarpofalángicas)


MODALIDADES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN TRAUMATOLOGÍA

  • RAFI (reducción abierta + fijación interna): Fracturas con afectación articular y en las que precisen una reducción anatómica

  • Reducción cerrada y fijación interna: Fracturas diafisarias de huesos largos. Se utiliza clavo intramedular

  • Osteosíntesis percutánea: Fracturas infantiles y en fracturas de la mano. Tiene menos riesgo de pseudoartrosis y de infección

  • Fijación externa: Fracturas abiertas


Prueba que detecta más precozmente la isquemia del ictus

RNM

*Recuerda que en el TAC se identifica a las 24-48h mínimo

Las células mesoteliales en el líquido pleural de >5% tiene un alto valor predictivo negativo para la TBC!!

Triada EPILOIA

Tríada clásica de la esclerosi tuberosa:

EPIlepsy + LOw Intelligence + Angiofibromas

¿Con que enfermedad se asocia el tumor astrocitoma subependimario de células gigantes?

Esclerosi tuberosa

Anticuerpos anti-TIF 1 gamma

Se ha correlacionado con miopatía inflamatoria con neoplasia asociada (alto valor predictivo negativo para la presencia de neoplasia).

Sindrome de Gardner

Enfermedad autosomica dominante en la que hay osteomas múltiples + polipos en el colon + tumores de partes blandas



Respuesta correcta 1



Respuesta correcta: 4



Respuesta correcta 4


La encondromatosis multiple es un sindrome donde hay una alteración en el proceso de osificación encondral.

  • Si es unilateral = enfermedad de Ollier (20-50% de malignización)

  • Si se asocia a angiomas de partes blandas = sindrome de Mafucci


NUNCA se debe aplicar RT.




Respuesta 1


Lo mas probable es que sea un quiste oseo aneurismatico

Tumor que se suele presentar en el sacro

Cordoma

El sindrome de Gardner incluye

Inervación sensitiva y motora nervio axilar

  • Motora: deltoides y redondo menor

  • Sensitiva: cara anterior del hombro


Se asocia a luxación del glenohumeral


Tumores óseos que se localizan en la epífisis

Epífisis (“EPI, BLAS y CLAS”)

  • OsteoCLAStoma (tumor de células gigantes) en adultos

  • CondoBLAStoma en niños


Tumores óseos que se localizan en la diáfisis

DIAfisis (“GEMMA estudia todo el DIA”

  • Granuloma eosinófilo

  • Sarcoma de Ewing

  • Metástasis

  • Mieloma

  • Adamantinoma (tibia)


¿Que es y a que se asocia?


Deformidad en charretera. Se asocia a luxación glenohumeral anterior (cavidad glenoidea vacia)

  • Recuerda! Es la más frecuente (90%) y se produce por una rotación externa forzada


Con qué patología se asocia con más frecuencia a sepsis por Clostridium septicum?

Cáncer de colon

Fractura del boxeador

Fractura del cuarto o quinto metacarpiano (sobretodo cuello)


Tratamiento conservador

Fractura de Jones

Fractura en la metáfisi proximal del 5o metatarsiano como consecuencia de una aducción del antepie.

  • Es una fractura en una localización con vascularización precaria (riesgo a pseudoartrosi) —>inmbobilizacion 6-8 semanas.

  • Típica en deportistas


Tumor oseo que crece durante el embarazo

Osteoclastoma/tumor de células gigantes

Tumor oseo muy radiosensible

Sarcoma de Ewing

Tumor oseo que debuta con fractura patológica y tratamiento

Quiste oseo esencial

  • Si se detecta a tiempo = aspiración + relleno con corticoides

  • Alternativa = curetaje y relleno con injerto oseo


Adolescente de 15 años que refiere dolor en tercio distal del muslo derecho tras haber sufrido un traumatismo directo hace un mes mientras jugaba al balonmano. En la exploración presenta aumento del diámetro del muslo, con circulación colateral establecida. La Rx muestra la siguiente imagen:

a) Osteomielitis aguda

b) Osteomielitis crónica

c) Sarcoma de Ewing

d) Fractura por estrés

e) Osteosarcoma


Respuesta: E

Lesion osea + frecuenta en la costilla

Displasia fibrosa

  • Recuerda que esta contraindicada la radioterapia


Tumor oseo con imagen en pompa de jabon



Adamantimoma (localización típica = tibia)

Tumor oseo con nidus central en Rx



Osteoma osteoide

Tumor oseo de aparición post-traumática

Quiste oseo aneurismatico

Imagen espiculada en “sol naciente”, triangulo de Codman



Osteosarcoma

  • Suele hacer metástasis en el pulmón y el higado



Done suele aparecer con más frecuencia el osteoblastoma?

Raquis


LOCALIZACIÓN TUMORES OSEOS

  • Epífisis (“EPI, BLAS y CLAS”):

    • CondroBLAStoma (niños)

    • OsteoCLAStoma o tumor de células gigantes (adultos)

    Tratamiento = curetaje agresivo + nitrogeno líquido

  • Diáfisis (“GEMMA estudia todo el DIA”)

    • Granuloma eosinofilo

    • Sarcoma de Ewing

    • Metástasi

    • Mieloma

    • Adamantimoma (sobretodo en diáfisi tíbia!)

  • Metáfisi

    • Osteocondroma o osteoma osteoide

    • Osteosarcoma (en adultos jovenes)

    • Condrosarcoma (en adultos mayores)

  • Vertebras

    • Metástasis

    • Hemangioma

    • Quiste oseo aneurismático

    • Mieloma

    • Osteoma osteoide

  • Manos = encondroma


Tumor oseo quimio y radioRESISTENTE

Condrosarcoma (solo se trata con Qx)

Imagen en sacabocados



Granuloma eosinofilo / histiocitosis de celulas de Langerhans

¿Qué bacteria se ha identificado en las placas de ateroma y se ha relacionado epidemiológicamente con ateroesclerosis coronaria y de otras localizaciones?

Chlamydia pneumoniae


Chlamydia pneumoniae se ha asociado con el desarrollo de ateroesclerosis y con la reestenosis post intervencionismo (se han aislado bacterias en las placas de ateroma), pero no se ha demostrado que el uso de antibióticos reduzca el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria.

Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado (habitualmente normoclorémicas)

  1. Por sobreproducción de ácidos orgánicos:

    1. Exógenos: Salicilatos, cetoacidosis alcohólica, etilenglicol, metanol, etanol...

    2. Endógenos: Cetoacidosis diabética, acidosis láctica, acidosis del ayuno, rabdomiolisis severa...

  2. Por dificultad en perder ácidos orgánicos: Insuficiencia renal aguda y crónica.


Dolor en la zona del talón más intenso en los primeros pasos de la mañana y que empeora al caminar descalzo o de puntillas.


Di de que se trata y manejo

Fascitis plantar

  • Tx: conservador mediante reposo, estiramientos y ortesis nocturnas

    • Solo plantear cirugia en casos refractarios: alargamiento de gastrocnemio medial o fasciotomia


Omalgia de predominio nocturno atraumática sin limitación total de la mobilización activa y pasiva de los arcos de movimiento del hombro

Tendinopatia calcificante

Omalgia de predominio nocturno atraumática con limitación total de la mobilización activa y pasiva de los arcos de movimiento del hombro

Capsulitis adhesiva (hombro congelado)

  • Típico de pacientes diabéticos

  • Dolor continuo con limitación tanto de la mobilidad activa y pasiva


Unica ricketsiosis que NO es una zoonosis

Ricketsia prowazekii —> “Esta Ricketsia es una PRO y no le hace falta vector”

  • Produce el tifus exantemático (por piojos)


Mancha negra asociada a rash palmoplantar y antecedente de viaje al campo

  • Di cual es su vector, clínica y tratamiento



Fiebre botonosa mediterránea

  • Producida por Ricketsia connorii

  • Vector: garrapata Rhipicephalus sanguineus (MIR)

  • Pensar en ella ante un paciente con fiebre + rash que afecta a palmas y plantas + cefalea + escara negra

    • La mancha negra es el sitio de inucleación de la garrapata y es patognomónica de esta patología

  • El sitio de inoculación más típica es el cuero cabelludo

  • Tx: doxiciclina o macrólidos


Tratamiento de elección brucelosis en embarazadas

NO se puede usar doxiciclina (las tetraciclinas estan contraindicadas por tinción dental). Se usa:

  • Rifampicina + sulfametoxazol/trimetoprim 6 semanas


¿Cuál de los siguientes parámetros NO es predictor de SDRA en la infección por COVID 19?

  1. Neutropenia

  2. Linfopenia

  3. Elevación de las transaminasas

  4. Dímero D


Respuesta 1


Todos estos parámetros junto con la edad mayor a 65 años, presencia de comorbilidad, fiebre alta mantenida, elevación de LDH, PCR, ferritina son predictores de mayor riesgo de SDRA (aunque no tiene porque ser marcadores de mayor mortalidad). El otro parámetro que indica mayor riesgo de SDRA es la neutrofilia, no la neutropenia.

Luxación más frecuente en niños

Luxación de codo


Recuerda! En adultos es la segunda ya que la primera es la luxación de hombro

Cuadro febril en un paciente con antecedentes de viaje por Brasil hospedado en casa de adobe + picadura de insecto + exploración física: edema palpebral + adenopatías.



Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas causada por Trypanosoma cruzi


Recuerda! En este caso sería una infección aguda (edema palpebral típico de la picadura de la chiche en las zonas expuestas).

El tratamiento de elección es el Nifurtimox o Benzidazol siendo preferible este último.


“Paciente que viene de Brasil con un Mercedez Benz”


Pensar en Chagas siempre que haya antecedentes de viaje a Brasil/Bolivia

Con la lesión de qué nervio se asocia la luxación de hombro?

Lesión del nervio axilar


Recuerda! Produce anestesia de la cara anterior del hombro y debilidad del músculo deltoides y del redondo menor

Cual es la tríada terrible del codo?

“Al rey LUCO, le gusta llevar CORONa y escuchar la RADIO”

  • LUxación del COdo

  • Fractura CORONoides

  • Fractura de la cabeza RADIAL

Fractura-luxación de Monteggia y Galeazzi

  • MONTEggia: fractura de Cúbito y luxación de radio

“La Cabra tira al MONTE”


  • GALEazzi: fractura de RADIO y luxación de cúbito

“En la GALEría escuchamos la RADIO”


Complicación típica a largo plazo de la fractura de Colles

Lesión del extensor largo del pulgar

Muestra preferida para establecer el diagnóstico de Legionella

Muestra de orina


La detección del antígeno soluble de legionella en orina es rápido, barato, muy específico y únicamente superado por el cultivo e términos de sensibilidad. Sólo se encuentra disponible para el serogrupo 1, causante del 80% de los casos. Se puede detectar 3 días después de inicio de la clínica, su positividad persiste durante varias semanas. No se ve afectado por la administración de antibióticos.

Complicación más frecuecuente de las atroplastias de hombro

Pérdida de movilidad

Tratamiento fractura húmero proximal según edad y tipo de fractura

  • Si paciente frágil —> Tx conservador

  • Clasificación de Neer:

    • Desplazada? >1cm o angulación >45º

      • No —> Tx conservador

      • Si:

        • 2 fragmentos = osteosíntesi

        • 3-4 fragmentos o conminutas:

          • Jovenes = osteosíntesis

          • Ancianos = protesis invertida hombro


Recuerda que si la fractura es el cuello anatómico del húmero —> alto riesgo de NAV


Criterios de gravedad de la preclampsia

  • TA sistolica mayor de 160 mmHg

  • TA diastólica mayor de 110 mmHg

  • Creatinina superior a 1,2 mg/dl, oliguria, proteinuria superior a 2gr/24h, o hiperuricemia.

  • Cefalea intensa, alteraciones visuales, hemorragia retiniana, papiledema, exudado en el fondo de ojo

  • Elevación de enzimas hepáticas.

  • Edema pulmonar.

  • LDH>600 UI/L

  • Plaquetas <100.000

  • Cualquier otro síntoma o signo de disfunción organica materna


Hemorragia del 3r trimestre más frecuente

Placenta previa

  • Sangrado rojo, abundante y indoloro

  • Antecedente: cesaria y tabaco!


Órganos del aparato ginecológico más frecuentemente afectado en la endometriosis

Utero > Ovarios > ligamentos uterosacros y fondo de saco de Douglas

PREGUNTA

¿Cuál de los siguientes bacilos anaerobios es la causa más frecuente de endoftalmitis subsiguiente a la intervención de cataratas?

  1. Bacteroides fragilis

  2. Fusobacterium nucleatum

  3. Actinomyces israelii

  4. Propionibacterium acnes


Respuesta 4


Los propinebacterium son los causantes más frecuentes de endoftalmitis crónicas. Los patógenos más frecuentes en las endoftalmitis agudas son los estreptococos saprófitos en los párpados y las pestañas.

PREGUNTA

Paciente de 65 años que refiere disminución de agudeza visual de forma progresiva desde hace 1 año, que con corrección en gafas no consigue mejorar, pero sí mejora en situaciones de luz poco intensa. Ve mejor de cerca sin gafas cuando antes las necesitaba. ¿En cuál de los siguientes diagnósticos pensaría primero?

  1. Catarata senil.

  2. Edema macular diabético.

  3. Glaucoma crónico simple.

  4. Degeneración macular asociada a la edad.


Respuesta 1


Nos dan dos síntomas típicos al comienzo del desarrollo de cataratas. De los dos el más clásico en los exámenes es la miopización, que se manifiesta en que ya no necesitan las gafas para ver de cerca (típico del miope). Se produce porque el cristalino esclerótico se vuelve más convergente. La presbicia sería lo contrario, necesitan gafa de cerca por pérdida de la acomodación.



Respuesta 3


En los 2/3 anteriores de las cintillas ópticas discurren las fibras pupilares, de manera que si no existe afectación pupilar significa que la lesión es posterior al cuerpo geniculado lateral.

Las cuadrantanopsias superiores se producen por lesiones en el lobul temporal, y las inferiores en el lobulo parietal.


La Salmonella produce osteomielitis en pacientes con…

Drepanocitosis

Qué linfoma es más prevalente en nuestro medio?

Linfoma difuso de células grandes B

HEMOSTASIA PRIMARIA VS HEMOSTASIA SECUNDARIA



Tratamiento de elección artritis reumatoide

  1. AINEs/cortis + FAME —> Metrotrexate 10mg/setmanal + acido fólico a las 24-48h (por riesgo de aplasia)—> aumentamos hasta 25mg/setmanal

    • Si náuseas —> subcutáneo (además, aumenta la biodisponibilidad)

    • Efectos adversos:

      • Aplasia medular

      • Fibrosis hepática

      • Enfermedad pulmonar por hipersensibilidad

  2. Si no responde/efectos adversos —> sustituir o cambiar

    • No factores de mal px —> cambiar a otro FAME convencional (Leflunomida/Sulfasalazina/hidroxicloroquina)

    • Factores de mal px —>

      • Tx biológico (sc/iv): antiTNF-alfa, anti-IL1, anti-IL6, abatecept (inhibidor de la coestimulacion de los linfocitos T)…

      • Tx inhibidores-JAK kinasas (vo): baricitinib


RECUERDA QUE NUNCA:

  • Se pueden asociar 2 biológicos

  • Se pueden asociar 2 inhibidores JAK kinasas

  • Se pueden asociar 1 biologico + 1 inhibidor JAK kinasa


Recuerda que HLAB27 en espondilitis anquilosante NO es un criterio diagnostico!!


*Sacroileitis en Rx:

  • Grado I: borrmiento hueso subcondral

  • Grado II: estrechamiento espacio articular

  • Gradio III: formación de puentes oseos

  • Grado IV: anquilosada


¿Que grado de afectación define al estadio IIA del carcinoma del cérvix uterino?

Afectación de la vagina, pero sin llegar al tercio inferior con ausencia de afectación del parametrio.

Anticonceptivos orales en los tumores:

Incrementan el riesgo de:

  • Displasia y cáncer de cérvix en mujeres HPV positivas

  • Adenomas hepáticos

Disminuyen el riesgo de:

  • Adenocarcinoma de endometrio (50%)

  • Cáncer epitelial de ovario (50%)

  • Cáncer colorrectal (20%)


Exploración vulvar: área delimitada con aspecto geográfico, roja, pruriginosa y costrosa en labios mayores

Enfermedad de Paget vulvar

Paciente que presenta prurito vulvar + lesiones vesiculosas en racimos que derivan a costra

Herpes genital

Paciente con prurito vulvar que desarrolla un nodulo friable en la exploración

Carcinoma vulvar escamoso

Que tenemos que descartar ante una anciana con prurito vulvar.

Di cuantos tipos hay, tipo histológico mas frecuente, diseminación y tratamiento

Cancer de vulva

  • Más frecuente en labios mayores (50%)

  • Hay 2 tipos:

    • Tipo I = gente joven y mejor pronóstico (deriva de un VIN tipo común —> relacionado con VPH)

    • Tipo II (+F) = gente mayor y peor pronóstico (deriva de un VIN tipo diferenciado)

  • Tipo histológico +F = escamoso

  • Diseminación +F = contiguidad (pero la linfática es la más importante)

  • Tx:

    • Si lesión limitada en la vulva y <2mm = exeresis local amplia + LT

    • Si invade más = vulvectomia radical + LT inguinal bilateral (+RT si MTS)


¿Cuando se realiza la profilaxis antibiotica intraparto para el estreptococo del grupo B? ¿Con qué fármacos?

Se administra profilaxis antibiótica con Penicilina G o Ampicilina intavenosa intraparto a todas las mujeres que:

  1. Posean factores de riesgo:

    • Antecedente de hijo previo con sepsis neonatal por estreptococo

    • Cultivo de orina por estreptococo grupo B durante la gestación +

    • Inicio de parto pretérmino (antes de la semana 37) y que no hayan realizado el exudado.

  2. Siempre si resultado POSITIVO para EGB en el exudado vaginorrectal

    Se realiza un cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes entre la semana 35-37

  3. En caso de exudado no realizado, con resultado desconocido, o negativo pero incompleto (han pasado más de 5 semanas desde la realización) administramos la profilaxis si:

    • Rotura de membranas de más de 18 horas de duración

    • Si presentan fiebre intraparto >38ºC.


El único tipo de catarata puede regresar es

Galactosémica



Respuesta 1

En una artropatía neuropática esta contraindicada la cirugía protésica dado que, al ser una articulación no inervada, puede sobreinfectarse provocando una complicacion muy severa en la articulación intervenida.



Respuesta 1

El que exista agnosia visual indica pérdida de una función típica de corteza secundaria, y por ello, hay que pensar en una lesión en la corteza parietal (áreas de corteza visual secundaria).

¿De qué enfermedad eritemato-escamosa es característico el signo de Auspizt o "rocío hemorrágico"?

Psoriasis



¿Qué características definen mejor el líquido sinovial en la artritis bacteriana aguda?

Viscosidad baja, leucocitosis >50000/µL de predominio polimorfonuclear, ausencia de cristales.

Cuando se observa una imagen histológica de acantosis con elongación de las crestas interpapilares que incluso se fusionan entre sí, hiperparaqueratosis y acúmulos epidérmicos de leucocitos polimorfonucleares, estamos hablando de una

Psoriasis


En la psoriasis encontramos una epidermis con hiperplasia regular, alargamiento de las crestas interpapilares e hiperqueratosis orto y paraqueratósica

Hombre de 65 años, en seguimiento en consulta por astenia, anorexia y febrícula de curso insidioso. Se realiza TC abdominal con hallazgos de masa retroperitoneal y periaortitis, y analítica con VSG elevada, anemia moderada y anticuerpos antinucleares positivos

Enfermedad por IgG4

  • Más frecuente en gente edad avanzada

  • Suele caracteritzarse por sindrome constitucional + aumento de visceras (“pseudotumor”)

  • Dx: serológico (IgG4 >135 mg/dl) + biopsia

    • Infiltrado plasmocitario IgG4 >10/cap o proporción células IgG4/IgG >40%

    • Fibrosis estoriforme + flebitis obliterativa

  • Responde bien a corticoides (prednisona)



El aumento de la cantidad de vello en las zonas donde es habitual su presencia en la anatomía femenina se denomina

Hipertricosis


No debemos confundir hipertricosis (crecimiento excesivo de pelo en los lugares donde las mujeres tienen suelen tener pelo) con hirsutismo (crecimiento de pelo en las mujeres en el lugar donde los hombres suelen tener el pelo)

Mujer de 40 años, en la que súbitamente aparece fiebre, artralgias, neutrofilia en sangre y placas eritematoedematosas sobreelevadas en cara y tronco, infiltradas, que intentan formar ampollas en el centro y con una superficie ondulante (que se suele llamar en "montaña rusa")

Síndrome de Sweet o dermatosis aguda febril neutrofílica


Se trata con corticoides sistémicos

En una hemianopsia homónima izquierda, con reflejos pupilares conservados, la lesión se sitúa en

Radiaciones ópticas derechas


El que sea una hemianopsia homonima sitúa la lesión por detrás del quiasma. Como la vía pupilar abandona la cintilla óptica poco antes de llegar al geniculado externo, si se afecta la cintilla debería exisitr alteración pupilar. Al no existir afectación pupilar, la lesión debe situarse por detrás de la cintilla, y por lo tanto la respuesta correcta es en las radiaciones ópticas CONTRALATERALES.

MIR 2023:

El factor VIII se sintetiza en el endotelio de los sinusoides hepáticos y por esta razón en algunos pacientes con hemofília que reciben transplante hepático recuperan los niveles de F.VIII hasta valores normales, curándose la hemofília.

En una paciente diagnosticada recientemente de esclerodermia difusa, ¿cuáles son los controles que deben realizarse periódicamente durante los primeros meses de evolución?:

Función renal y presión arterial


Una de las complicaciones que pueden aparecer es la aparición de crisis renal, que puede acontecer con más probabilidad en pacientes con ese fenotipo cutáneo, especialmente si asocian positividad para anticuerpos anti-RNA polimerasa III. Para ello, conviene monitorizar analíticamente la función renal (asegurando que no se produce un deterioro de la misma) y la tensión arterial (su elevación podría ser el inicio de la crisis renal; habría en ese caso que iniciar IECA si no hay contraindicación para su uso).

Un joven de 18 años presenta un cuadro clínico de instauración brusca consistente en fiebre, dolores articulares, erupción aguda de pápulas, pústulas y nódulos que evolucionan a úlceras y costras, localizada en el tronco fundamentalmente, acompañado de leucocitosis



Acné fulmicans


Consiste en un acné conglobata (forma de acné severo con nódulos y quistes que suelen dejar cicatriz queloidea residual, más frecuente en varones) de inicio agudo acompañado de fiebre, artralgias y leucocitosis

Fractura más frecuente por osteoporosis senil

Fémur proximal

Mujer de 25 años, embarazada, que presenta un cuadro cutáneo caracterizado por la aparición de pápulas y placas en la zona periumbilical, prurito intenso, Nikolsky negativo. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado de dicho cuadro?

Se trata de un HERPES GESTATIONIS


Enfermedad ampollosa subepidérmica autoinmune de aparición en el embarazo y postparto, como una erupción de vesículas pruriginosas, producidas por la presencia de IgG dirigidas contra la membrana basal. Su tratamiento consiste en prednisona oral, pudiéndose emplear también antihistamínicos orales

3 signos de dermatitis atópica típicos

  1. Signo de Hertogue: adelgazamiento de la cola e las cejas

  2. Signo de Dennie-Morgan: doble pliegue palpebral inferior

  3. Piel seca ictiosiforme


De qué patologia son tipicos los cuerpos hematoxilínicos

LES con afectación renal activa

Con que se han relacionado las mutaciones en el gen ANKH

Condrocalcinosis

Paciente con hipercolesterolemia moderada + niveles de triglicéridos normales o mínimamente elevados + ausencia de xantomas, y un patrón de herencia familiar poco evidente, sin familiares de 1º grado claramente afectos entre sus padres y hermanos.

Hipercolesterolemia poligénica


A que se asocian los anticuerpos anti-Ro?

  • Sindrome de Sjogren (60-90%)

  • Lupus (30%):

    • Lupus cutaneo subagudo

    • Lupus neonatal con bloqueo cardíaco

    • LES con ANA negativos

    • LES asociado a deficit de complemento hereditario


Diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente

Enfermedad de Von Willebrand (EVW) —> Diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente

  • Tipo 1: déficit cuantitativo parcial

  • Tipo 2: déficit cualitativo

  • Tipo 3 (+grave): déficit cuantitativo total


Que tenemos que sospechar ante citopenias + ausencia de megalias

Aplasia medular

  • Tx:

    • Si <45 años y donante compatible = alo-TPH

    • Si >45 años o no donante compatible =

      • Inmunosupresores (ciclofosfamida/globulina antitimocítica)

      • Eltrombopag (“elTURBOpag ya que estimula a la médula ósea”)


Inhibidores factores Xa

RivaroXaban, apiXaban, EdoXaban

PREGUNTA

Paciente de 78 años diagnosticado mediante biopsia prostática transrectal ecodirigida de adenocarcinoma prostático Gleason 8 (4+4) bilateral con un PSA de 68 ng/mL y tacto rectal sospechoso bilateral. El estudio de extension mediante TC y gammagrafía ósea demuestra presencia de metastásis blásticas en la práctica totalidad del esqueleto axial. El paciente incia tratamiento con análogos de LHRH consiguiendo un PSA de 1 ng/mL El PSA a los diez meses del tratamiento es de 3 ng/mL. En controles posteriores el PSA aumenta hasta 8,4 ng/mL en tres determinaciones consecutivas por lo que se realiza estudio de extensión sin progresión radiológica de la enfermedad, aunque presenta dolor lumbar leve-moderado ¿Cuál sería la opción terapéutica adecuada en este caso?

  1. Acetato de abiraterona-prednisona manteniendo los análogos de LHRH.

  2. Ketoconazol retirando los análogos de LHRH al tratarse de un cáncer hormono-resistente.

  3. Docetaxel-prednisona retirando los análogos de LHRH al tratarse de un cáncer hormono-resistente.

  4. Bicalutamida manteniendo los análogos de LHRH


Respuesta 1


Nos presentan un caso de cáncer de próstata diseminado con enfermedad refractaria al bloqueo hormonal (CPRC). Son opciones terapéuticas válidas en el CPRC tanto la abiraterona (asociada siempre a prednisona), la enzalutamida y el docetaxel. Es importante entender que se mantienen los análogos de LHRH de por vida; el hecho que sea CPRC es porque un porcentaje de las células malignas se han hecho resistentes, el resto de la carga tumoral sigue siendo sensible a la castración.

Mecanismo de acción del Dabigatran

Inhibidor del factor IIa (trombina) = DaBIgatran

  • Dos

  • BI = inhibidor del factor II

  • DabigaTRan = inhibe la TRombina

CONTRAINICADO en pacientes con FG<30ml/min


Enfermedades que cursan con microangiopatia hemolítica (presencia de esquistocitos)

  1. CID

  2. PTT / SHU

  3. HTA maligna

  4. Protesis valvulares mecánicas

  5. Carcinomas diseminados


Farmaco que produce riesgo de infecciones graves por meningococo y es obligada la vacunación antes de iniciarlo

Eculizumab

Enfermedad con mutación en el PIG-A

Hemoglobinúria paroxística nocturna

  • Es una anemia hemolitica INTRAvascular ADQUIRIDA

  • Hemolisi (hemoglobinuria) + pancitopenia (más riesgo de infecciones y hemorragias)+ trombosis recurrentes (en lugares poco usuales como venas hepáticas, porta, cerebrales…). Es común y característica la trombosis de las venas suprahepáticas o sindrome de Budd Chiari (muy mal pronóstico)

  • Dx = citometria de flujo (ausencia de CD55 y CD59) + FAG disminuida o ausente (Fosfatasas alcalinas granulocitarias)

  • Tx = Eculizumab (E-cu-li-zu-mab = 5 sílabas = inhibe la fracción de C5) y tiene riesgo de infecciones por me-nin-go-co-co (5 sílabas) + tx de soporte


“El PIG que se llama Budd-Chiari está triste porque tiene episodios de trombosis en sitios raros y sangra por la noche (porque es un cerdo y se mea en la cama)



Sindrome de Zieve

Se da en la hepatopatia alcoholica y es conocido como el “sindrome e las 3H”:

  • Hemolisi

  • Hepatopatia

  • Hiperlipemia


Anemia hemolítica autoinmune más frecuente

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes (+F en mujeres)

  • Idiopática / asociado a LLC o a otras enfermedades autoinmunes



Paciente de raza negra + crisis vasooclusivas que provocan un dolor intenso

Drepanocitosis

  • Enfermedad que produce la sustitución de ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena beta de la hemoglobina

  • Puede cursar con crisis vasooclusivas por el paso de hematíes en forma de hoz por los vasos, microinfartos (sobretodo esplénicos que pueden llegar a producir hipoesplenismo y por lo tanto, riessgo de infecciones por bacterias encapsuladas)

  • Principal causa de muerte en estos pacientes = sepsis neumocócica

  • Alto riesgo de osteomielitis por Salmonella

  • Cuerpos de Howell-Jolly i cuerpos de Heinz

  • Tx:

    • Exsanguinotransufisón o transfusión de concentrado de hematíes si anemia grave

    • Tx del dolor de las crisis vasooclusivas

    • Hidroxiurea: aumenta HbF y por lo tanto disminuye la HbS

    • Tx de las infecciones + profilaxis de gérmenes encapsulados (vacunación —> antineumocócica, anti-Haemophilus influenzae, antimeningococo)


Mutación en Bcl6

Linfoma no Hodgkin de células grandes B


Recuerda que el Bcl2 se asocia al folicular t(14;18)

MIR 2023:

Las adenopatias en localización supraclavicular NO suelen ser fisiológicas y nos tienen que orientar a patologia maligna

PREGUNTA MIR 2023: Varón de 41 años ingresado en la UCI por neumonia grave que precisa intubación y administración de catecolaminas. A la exploración se observa sangrado alrededor de los lugares de venopunción. Sus resultaos de laboratorio son: 15.500 leucocitos; hb 10,4 g/dL, Ht 32%; 52.000 plaquetas; LDH 820; reticulocitos 4%. ¿Cual de los siguientes resultados NO es de esperar en este paciente?

Primera causa de muerte en el MM

Infecciones debido a que hay una disminución de las Igs normales/competentes

Como 2a causa se encuentra la insuficiencia renal crónica (rinón de mieloma e hipercalcemia)

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DEL LINFOMA DE HODGKIN


CARACTERÍSTICAS

ESCLEROSIS NODULAR (45%)

Mujeres jóvenes

Puede afectar el mediastino y cursa con prurito

Se caracteriza por células de Reed-Sternberg (son imprescindibles para el dx pero no son patognomónicas)

PREDOMINIO LINFOCÍTICO (29%)

Jóvenes y estadios localizados

Es el de mejor pronóstico

CELULARIDAD MIXTA (16%)

Varones >> Mujeres

Presentación abdominal

Se relaciona con VEB

DEPLECIÓN LINFOCITARIA (1%)

Edades avanzadas

Peor pronóstico


Cuál es el anticuerpo más específico de la anemia perniciosa?

Ac anti-Factor intrínseco (FI)

“Anti-FI —> especíFIco”


ANEMIA FERROPÉNICA VS ANEMIA POR TRASTORNOS CRÓNICOS


ANEMIA FERROPÉNICA

ANEMIA POR TRASTORNOS CRÓNICOS

ETIOLOGÍA

Pérdidas

  • Mujeres menstruantes: causas ginecológicas

  • Mujeres no menstruantes y hombres >40 años: Causas digestivas

Hospitalizados o enfermedades inflamatorias crónicas

HIERRO SÉRICO

Bajo

Bajo

VCM

Bajo

Normal

RETICULOCITOS

Bajo

Bajo

FERRITINA

Bajo

Alta

TRANSFERRINA

Alta

Baja

HEPCIDINA

Baja

Alta

BIPOSIA MO

(ppal prueba para diferenciarlas)

Ausencia o diminución de depositos de hierro en macrófagos y en sideroblastos

Aumento del deposito de hierro (tinción de Perls) en macrófagos


Trombocitopenia de 50.000 y visualización de agregados en frotis sanguíneo

Pseudotrombopenia por EDTA

RMN CARDÍACA Y REALCES

  • Realce precoz = miocarditis aguda

  • Realce tardío = fibrosis




Respuesta B

Como se puede prevenir la enfermedad injerto contra huesped

Depleción de las celulas T del injerto

Cuando definimos EICH aguda + clínica + tx

EICH aguda = <2 meses

Cx = PIPI

  • Piel (+F)

  • hIgado (elevación enzimas hepáticas)

  • Palmas y plantas (eritema)

  • Intestino (dolor abdominal, diarrea)

Tx = corticoides a dosis elevadas +/- inmunosupresores


Cuando definimos EICH cronica + clínica + tx

EICH crónica = >2 meses

Clínica = como una enfermedad autoinmune

Tx = corticoides

Criterios de aplasia medular grave

Existencia de <25-30% de celularidad hematopoyética normal en médula ósea más al menos 2:

  • Neutrófilos < 500

  • Plaquetas < 20.000

  • Reticulocitos < 1%


Que dos órganos no pueden realizarse pruebas complementarias con plaquetas < 100.000?

Globo ocular y SNC


Estas son las dos excepciones donde sólo se podran hacer pruebas complementarias cuando las plaquetas seas > 100.000 porque el sangrado puede tener graves repercusiones. Los demás procedimientos se consideran seguros por encima de 50.000

Cuando se deben transfundir plaquetas?

  • < 10.000 plaquetas (siempre)

  • < 20.000 si existen factores de riesgo de consumo (fiebre, infección grave o anticoagulación)


Cual es el fármaco que más induce a una trombocitopenia por fármacos?

Duréticos tiazídicos

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI) VS PÚRUPURA TROMBÓTICA TRMBOCITOPÉNICA (PTT) VS ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE (AHAI) VS COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) VS SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU)



PTI

PTT

SHU

AHAI

CID

TIH o VIIT

ANALÍTICA

Trombopenia (dato único)

Anemia hemolítica intravascular + trombopenia por consumo de plaquetas

EMERGENCIA HEMATO

Trombopenia por consumo de plaquetas + anemia hemolítica intravascular

Anemia hemolítica autoinmune (anticuperpos anti glóbulos rojos)

Trombosis + consumo de plaquetas (Trombopenia) y factores de cualgulación

Trombopenia

Epi

Antecedente infeccion viral

Mujer afroamericana


Más frecuente en adultos

Antecedente hace 5-10 días de infección por E. Coli enterohemorrágico para SHU típico


Más frecuente en niños


Sepsis/LAM M3/politrauma

7-14 dias después de iniciar tratamiento con heparina (sobretodo las fraccionadas) o despues de vacunación con adenovirus

CLÍNICA

Sangrados mucocutáneos

Buen estado general

NO esplenomegalia

Cefalea, debilidad, convulsiones, HTA, fiebre

Síntomas de trombosis (microangiopatía = esquistocitos en sangre periférica)

Misma clínica que PTT, pero el fracaso renal agudo es más intendo en el SHU

HTA

Fiebre rara

Síntomas diferentes dependiendo de si es por ac calientes o fríos

Hemorragias y, en ocasiones, trombosis de grandes vasos


Trombopenia + trombosis paradójicas

FISIOPATOLOGÍA

Anticuerpos anti-plaquetarios

Déficit ADAMTS-13

Multímeros de FVW

Activación de la vía alterna del complemento mediado directamente por la toxina Shiga

Coombs +

Ac anti-Gl Rojos

Disminución de factores de la coagulación

Anticuerpos anti-plaquetas (Ac FP4))

COAGULACIÓN (hemostasia 2a)

Normal

Normal

Normal

Normal

Alterado

Aumento de TP y TTPA


TRATAMIENTO

Corticoides (de elección) 1mg/kg/dia 4 semanas


2a línea = Esplenectomia / Eltrombopag



En situaciones de urgencia o en emarazadas: Gammaglobulina IV (+/- transfusión plaquetas si muy severa)

Plasmaféresis urgente



CONTRAINICADA LA TRANSUSIÓN PLAQUETAS



SHU típico: soporte. No está indicado ATB (pueden empeorar el cuadro al aumentar la liberación de la toxina shiga)


SHU atípico (no causado por E. Coli enterohemorrágico): plasmaféresis + plasma fresco hasta confirmar dx. Una vez confirmado administrar Eculizumab**

Prednisona


*En Ac calientes de 2a elección está el Rituximab

Tratar causa desencadenante y clínica segun si predomina trombosis o hemorragia

STOP heparina y sustituirla por hirudina

*TIH = Trombopenia inducida por heparina

*VIIT = trombopenia inducida por vacuna del covid (por adenovirus)

*Recuerda! PTI + AHAI = Sindrome de Evans

** Eculizumab: 2 semanas antes administrar vacuna contra gérmenes encapsulados (meningococo, neumococo, Haemophilus B)


¿Que tipo de celula es esta que nos encontramos en un frotis de sangre periferica?



Linfocitos

Neoplasia mieloproliferativa crónica más frecuente

Leucemia mieloide crónica

La vitamina B12 qué tres parámetros necesita para ser absorbida a nivel del íleon terminal?

  • Factor intrínseco

  • Calcio

  • pH alcalino


Dato más característico del mieloma osteosclerótico

POEMS

  • Polineuropatía

  • Organomegalias

  • Endocrinopatia

  • M (aumento IgM)

  • Skin (manifestaciones cutáneas)


Causa más frecuente de trombocitopenia

Púrpura trombocitopénia idiopática (PTI)

En que parte del riñón precipita el exceso de componente monoclonal en el riñón de mieloma (proteinuria de Bence-Jones)?

En el túbulo distal y colector


Recuerda!

En el rinón de mieloma la proteinuria puede alcanzar rangos nefróticos, pero no existira un sindrome nefrótico ya que al no excretarse albúmina, no habrá hipoalbuminemia ni edemas.

En cambio, en la enfermedad por depósito de cadenas ligeras, si existirá sindrome nefrótico ya que el componente monoclonal precipita en el mesangio glomerular en vez de en los túbulos.

Plaquetas gigantes + déficit de glicoproteínas del complejo GPIb-IX

Síndrome de Bernard-Soulier


**Recuerda

  • Nombre largo (Bernar-Soulier) = Plaquetas largas (macroplaquetas)

  • Nombre corto (Glanzmann) = plaquetas normales


Déficit de glicoproteína IIb-IIIa

Enfermedad de Glanzmann

Sangrado tras extracción dental + antecedentes familiares + tiempo de sangría aumentado (tiempo de hemorragia, TTPA y PFA-100)

Enfermedad de Von Willebrand


Recuerda!

Es de herencia autosómica dominante y como tratamiento puede utilizarse la desmopresina (aumenta la secreción de Von Willebrand)

Cuerpos de Howell-Jolly



Los cuerpos tienen un HAT (sombrero)

  • Hipo/asplenia (ej: drepanocitosis)

  • Anemia perniciosa

  • Talasemia


Son restos nucleares que se observan como masas redondeadas únicas, a veces dobles, de color azul, en el interior del glóbulo rojo.


Causa más frecuente de déficit de vitamina B12

Anemia perniciosa


Recuerda!

Se relaciona con una gastritis atrófica de origen autoinmune (gastritis crónica atrófica tipo A) que produce un déficit de factor intrínseco dando lugar a una ausencia de absorción de la Vit B12.

Produce:

  • Ac anti-células parietales (+f)—> Más sensibles

  • Ac anti-Factor intrínseco (FI) —> Más especíFIcos

IMP! Se considera una lesión precancerosa; aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico

Causa +frecuente de anemia megaloblástica

Deficit de acido fólico

Frotis SP: megacariocitos + neutrofilos hipersegmentados



Anemia megaloblástica


Recuerda!

  • Eritropoyesi ineficaz:

    • Macrocitosis

    • Avorto intramedular (hiperplasia MO)

    • Neutrofilos hipersegmentados

    • Citopenias

    • Aumento de células en MO

  • Hemolisi intravascular: aumento LDH, bilirrubina, ferritina.. pero Coombs -


Donde se absorbe el hierro, ácido fólico y vit B12?

Hierro = duodeno (requiere ácido)

Ácido fólico = yeyuno

Vit B12 = íleon terminal

6 ESTADIOS DE NEFRITIS LÚPICA

  1. Enfermedad de cambios mínimos lúpica

  2. GMN mesangial lúpica

  3. GMN proliferativa focal y segmentaria lúpica

  4. GMN proliferativa difusa

  5. GMN membranosa lúpica

  6. GMN esclerosante lúpica


DIFERENCIAS DÉFICIT VIT B12 Y ACIDO FOLICO



DEFICIT ACIDO FOLICO (+F)

DEFICIT VIT B12

Fuente

Vegetales, frutos secos

Carne, pescado, huevo

Reservas hepáticas

(cuanto duran sin aporte)

3-4 meses (por eso es el déficit +F)

3-6 años

Absorción

Duodeno y yeyuno

Íleon (necesita de FI y acidez gástrica)

Causa + F

Alcoholismo

Anemia perniciosa

Clínica

Clínica digestiva

Clínica digestiva + neurologica (polineuropatia o degeneración combinada subaguda o mielinosis funicular)

Homocisteina

Elevada

Elevada

Acido metilmalónico

-

Elevado

Tratamiento

Acido folico vo

Vit B12 intramuscular + acido folico vo


MANEJO-TRATAMIENTO DE LOS MIOMAS

  1. Que mioma es?

    • Intramural (+F)

    • Subseroso (hacia el exterior) —> más clínica compresiva

    • Submucoso (hacia el interior) —> más riesgo de aborto

  2. Es necesario tratamiento?

    • Asintomático —> No

    • Sintomático (dolor pélvico, presión pélvica, sangrado uterino anormal, avortos…) —> Sí

  3. Que tipo de cirugia?

    • Submucoso —> miomectomia histeroscópica

    • Intramural/subseroso —> Cirugía abdominal o via vaginal (laparotomia/laparoscopia)

      • Laparoscopia si: mioma único <12cm / <3 con tamaño <6cm

  4. Tiene deseo genésico?

    • Sí —> miomectomia

    • No —> histerectomia total o subtotal


Tx no quirúrgico —>

  • Analgesia

  • Analogos GnRH (máximo 6 meses —> antes de la cirugía para disminuir el tamaño o vascularización mioma)

  • Gestágenos/anticonceptivos hormonales/DIU…


Si NO quiere someterse a cirurgia o contraindicada —> embolización arterias uterinas / ablación del mioma


Por que ya no se utiliza el acetato ulipristal para tratar los miomas?

Por riesgo a fallo hepático fulminante

Qué cancer tienen más riesgo de tener los pacientes con anemia perniciosa?

Adenocarcinoma gástrico

Causa más frecuente de anemia megaloblástica

Anemia por déficit de folato



Causa más frecuente de déficit de folato

Alcoholismo

Varón con hemartros se debe sospechar…

Hemofilia


Recuerda!

Hay tres tipos:

  • A: déficit factor VIII (la más freq) —> ligada al X

  • B: déficit factor IX —> ligada al X

  • C: déficit factor XI (HA Recesiva)

Pueden ser severas (<1% de factor), moderadas (1-5%) o leves (5%)

Como fármaco de 1a elección podemos dar la desmopresina en hemofilia A leve o hacer un tratamiento sustitutivo con concentrados de los factores deficitarios

Pueden aparecer inhibidores (aloanticuperpos antifactor) que pueden hacer que disminuya el rendimiento de los concentrados —> Aumentar la dosis

Trombosis + prolongación del TTPA en el laboratorio

Síndrome antifosfolípido

  • Es la única trombofilia aquirida

  • Fenomenos obstetricos de repetición

  • Anticuerpos: anticardiolipina, anti- beta2glicoproteina


2 patologias con manchas cafe con leche

  1. Neurofibromatosi II

  2. Sindrome McCune Albright


Anticuerpos anti-Mi2

Dermatomiositis

Anticuerpos anti-Scl 70

Esclerodermia cutánea difusa

Trombofilia más frecuente en la población occidental

Mutación del factor V de Leiden

  • Resistencia a la proteina C

    *La 2a es la mutación del gen de la protrombina


Paciente con resistencia a la anticoagulación por heparina

Déficit de antitrombina III

Cuando debemos realizar el estudio de trombofilia ante un evento trombótico agudo?

  1. En el momento agudo

  2. Una vez estabilizado el paciente y con fármacos fibrinolíticos

  3. A las 4 semanas

  4. A las 12 semanas


Respuesta 4


Nunca se debe hacer el estudio de trombofilias en el moemento agudo ya que pueden falsear los resultados, se deben hacer pasados 3 meses del evento.

Alteración de la coagulación que puede aparecer en la LAM-M3

Coagulación intravascular diseminada (CID)

PTT VS CID


DIFERENCIAS ENTRE LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Y LA HEMOFÍLIA


ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

HEMOFÍLIA

PFA-100

Hemostasia primaria

Alterado

Normal

FVW

Disminuído

Normal

INR

Normal

Normal

TTPA

Puede estar prolongado

Prolongado

Factor VIII

Normal o puede estar disminuído

A: Disminuído

B y C: Normal

Clínica

Sangrados cutaneomucosos

Hemartros


¿Qué enfermedad infecciosa produce aplasia medular grave?

Infección por parvovirus B19

¿Cual es la unica hemolisi intravascular intracorpuscular que NO es congenita (es decir, es aquirida)?

Hemoglobinúria paroxistica nocturna

Aumento CHCM en analitica

Esferocitosis hereditaria

Enzimopatia más frecuente de la via de la glucolisi aerobia

Déficit glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa

  • Ligada al cromosoma X (“deshidroXenasa”) —> afecta a varones

  • El déficit de esta enzima hace que el hematie pierda su poder reductor frente a sustancias oxidantes

  • Antecedente de favismo, fármacos, alimentos, infecciones.. que precipitan la hemoglobinuria

  • Hemolisi intravascular: hemoglobinuria y hemosideruria

  • Cuerpos de Heinz


Recuerda que si nos preguntaran por la enzimopatia más frecuente de la via de la glucolisi anaerobia es el déficit de piruvato quinasa

Que linfoma es el de peor pronostico

Linfoma del MANTO (Man To Kill)

Mejor método de screening del estado heterocigoto de las beta talasemias

Índices corpusculares (VCM, HCM…)

Con la lesión de qué nervio se asocia la fractura de húmero?

Nervio radial


Hematíe con imagen multipunteada similar a “pelotas de golf”



Hemoglobinopatia H por alfa-talasemia

  • Se da cuando hay mutación de 3 de los 4 genes de la cadena alfa —> se forman tetrámeros de cadena beta que precipitan en el hematíe en forma de cuerpos de inclusión como la imagen en pelotas de golf


Enfermedades con punteado basófilo

PunTeado Basófilo

  • Déficit de Pirimidina 5-nucleotidasa

  • Talasemias

  • Intoxicación por pB (plomo)


Anemia + ferritina baja + transferrina allta + IST baja + trombocitosis

Anemia ferropenica

Anemia muy microcítica, con ADE normal y aumento ligero de la HbA2

Beta-talasemia minor

  • Es la talasemia más frecuente en la área mediterránea

  • Suele ser asintomática

  • Defecto en la síntesis de la cadena beta de la hemoglobina —> HbA1 disminuida y aumento ligero de HbA2

    • Recuerda que HbA1 (97%) está formada por 2 cadenas alfa y 2 beta y HbA2 (2%) está formada por 2 cadenas alfa y 2 delta. La HbF (<1%) está formada por 2 cadenas alfa y 2 gamma

  • Anemia microcítica y hipocroma

  • NO precisa tratamiento pero si consejo genético


Recuerda que en la anemia ferropénica que tambien cursa con microcitosis y hipocromia la ADE está aumentada


Halitosis y broncoaspiraciones frecuentes junto con disfagia para sólidos

Diverticulo de Zenker

Produce una disfagia por compresión extrínseca al acumularse comida en la luz del divertículo.

Talasamia + frecuente a nivel mundial

Alfa-talasemia

  • La más frecuente a nivel mundiAL

  • La más frecuente en Asiáticos


Recuerda que la más frecuente en área mediterranea es la Beta-talasemia menor (Beach)


Fiebre de Pontiac

Cuadro pseudogripal agudo, de curación espontánea en 3-4 días, causado por Legionella

LEGIONELLA

  • Es un gramnegativo intracelular habitante en medios acuáticos

  • Se transmite a través de aerosoles a partir de contenedores de agua, nebulizadores y humificadores

  • FR: tabaco, EPOC, innmunosupresión

  • Cx: fiebre de Pontiac (sdme pseudogripal), neumonia, legionelosis extrapulmonar (afecta +F al corazón)

  • Dx: detección antigeno en orina + cultivo en medio BCYE

  • Tx: quinolonas respiratorias (Legionella = Levofloxacino)


“En esta LEGIÓN les gusta el PAN (se asocia a PAN) y el TRIGO (tricoleucemia) e ir a la PISCINA (se encuentra en medios acuáticos)”

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

  • Carece de pared celular —> es un patogeno intracelular

  • Clínica: neumonia atípica / miringitis bullosa / eritema multiforme / anemia hemolítica por crioaglutininas

  • Diagnóstico: serologico

  • Tx: Macrólidos (Mycoplasma)


Si una neumonia se acompaña de esplenomegalia, cefalea, etc y el paciente te dice que tiene loros

Neumonia atípica por Chlamydia pisttaci

  • Tx = TeTraciclinas (PisTTaci)


Paciente con neumonia + hiponatremia + diarrea


Neumonia por Legionella pneumophila

  • Suele ser típico de pacientes que tienen contacto por ejemplo con agua contaminada de hoteles

  • Tx: Levofloxacino (Legionella)


Clínica típica de luxación posterior de la cadera

Acortamiento + aducción + rotación interna (posición en “bañista sorprendido”)



Nervio responsable del sindrome del tunel carpiano

Nervio mediano

  • Suele afectar a mujeres

  • Pueden tener factor reumatoide +

  • Cx = parestesias nocturnas en territorio mediano

  • Tx = conservador con férulas nocturnas y reducción de la actividad +/- descompresión Qx que es efectiva


PREDICTORES DE COLEDOCOLITIASIS:

Predictor muy fuerte: colangitis aguda, CDL vista por ecografía.

Predictores fuertes: vía biliar dilatada (>6mm), bilirrubina elevada.

Predictores moderados: alteración de la función hepática, edad > 55, pancreatitis biliar.


Alto riesgo de CDL (indicación de CPRE): un predictor muy fuerte o dos predictores fuertes.


¿Que territorio de la mano y músculos inerva el nervio mediano, cubital y radial?

  • Mediano: Flexión + pronación

    • S: Sensibilidad de la palma de la mano, los 3 primeros dedos y la mitad del cuarto.

    • M: músculos de la eminencia tenar y los dos lumbricales radiales.

  • Cubital:

    • S: 5to dedo + mitad cubital del 4to

    • M: Múscula intrínseca de la mano (hipotenares, aductor del pulgar, 3r y 4o lumbricales) + cubital anterior del antebrazo

  • Radial: Extensión + supinación

    • S: cara dorsal de los dedos 1,2,3 y mitad del 4o (excepto falanges distales que son del mediano) + el dorso de la mitad radial de la mano y cara posterior del antebrazo

    • M: Extensión metacarpofalángicas + muñeca


REGLA PIEDRA-PAPEL-TIJERAS:

  • Piedra = nervio mediano (“flexión”)

  • Papel = nervio radial (“extensión)

  • Tijera = nervio cubital (“signo del OK = nervio interoseo anterior)



Recuerda!

  • Si nos impide ir de taLones = afectación L5

  • Si nos impide ir de puntillaS = afectación S1


Efecto adverso característico Apremilast

Psiquiatricos (riesgo de suicidio)

GMN Y TRANSPLANTE:

  • La que más “de novo” aparece = GMN focal y segmentaria

  • La que más reaparece con el transplante = GMN membranosa

  • La que más recidiva con el transplante = membranoproliferativa / mesangiocapilar


Factores de riesgo de la necrosis avascular de la cabeza femoral del adulto, prueba de elección y tratamiento

Factores de riesgo:

  • Alcohol

  • Corticoides

  • Antirretrovirales

  • Anemia falciforme

Prueba de elección = RM


Tratamiento=

  • Ficat I-II (no colapso articular) = forage descompresivo

  • Ficat III-IV (colapso articular) = artroplastia total de cadera



Asociación de una anemia hemolítica autoinmune más púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)

Sindrome de Evans

  • Suele ocurrir en pacientes muy jóvenes, frecuentemente precedido de infección de vías respiratorias altas de origen viral y cursa con plaquetopenia importante (<20000 plaquetas).

  • No suelen presentar esplenomegalia y poseen una médula ósea activa con un número aumentado de megacariocitos, a diferencia de la trombopenia central.

  • La función renal suele ser normal, a diferencia de la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)


ACTUALIZACIÓN:

¿Para que se usa el Caplacizumab?

Fármaco para la PTT


El caplacizumab es un fármaco monoclonal que actúa inhi- biendo el sitio de unión de las plaquetas al factor de von Willebrand. Está indicado en el tratamiento de la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), añadido a plasmaféresis y plasma fresco congelado (nunca en sustitución de los mismos), en aquellos casos con presentación grave (p. ej.: con manifestaciones neurológicas)


2 patologias que cursen con disminución o ausencia de la adhesión plaquetaria con ristocetina

  1. Enfermedad Von Willebrand —> se corrige al añadir plasma

  2. Enfermedad Bernard-Soulier —> no se corrige ya que lo que está alterado es la plaqueta


Contacto con perros, fiebre nocturna, adenopatías, pancitopenia, hepatomegalia e hipergammaglobulinemia policlonal

Leishmaniasis visceral o kala-azar

  • Protozoo intracelular que infecta los monocitos y los macrófagos

  • Mosquito phleBOTOmus que su picada produce el BOTOn de Oriente (leishmaniasis cutánea)

  • Diagnóstico de MO, hígado o adenopatía con tinción con Giemsa

  • Tratamiento:

    • Leishmaniasis visceral: anfotericina B lisosomal

    • Leishmaniasis cutánea: antimoniales pentavalente o paramomicina intralesional


Varón de 22 años, natural de España, sin viajes recientes al extranjero y que vive en un entorno rural y que presenta desde hace 7 días fiebre de 38ºC, que no ha cedido con antitérmicos habituales, así como mialgias, cefalea y tos con escasa expectoración. La placa de tórax pone de manifiesto un infiltrado intersticial en la base del pulmón derecho sin derrame acompañante. En la analítica general destaca una cifra de transaminasas discretamente elevadas (GOT: 65 y GPT: 72). Los hemocultivos realizados son negativos. ¿En qué microorganismo pensaría como responsable, y qué tratamiento empírico pautaría?:

  • Coxiella Burnetti —> tx con Doxiciclina

    • En la fase aguda (fiebre Q):

      • Ausencia de lesiones cutáneas, la aparición de una neumonía y la hepatitis en un 30% de los pacientes.

      • Mortalidad <1%


**2 cosas que la distinguen del resto de las rickettsiosis:

  • NO TIENE VECTOR

  • NO TIENE LESIONES CUTÁNEAS PALMOPLANTARES.

  • Se transmite por inhalación de aerosoles (típico por gatas parturientas) o por ingesta de leche contaminada.

  • Tiene una forma aguda (fiebrón y neumonía con hepatitis en 1/3 de los casos, y gran cefalea), y otra crónica que se suele manifestar como endocarditis con hemocultivos negativos.

  • El diagnóstico se hace en la forma aguda por cuadruplicación de los títulos de anticuerpos en 2 muestras sucesivas. En la forma crónica, por títulos de IgG > 1:800 frente a antígeno de fase I.

  • Su tratamiento son tetraciclinas durante 14 días en la infección aguda, y tetraciclinas o Ciprofloxacino + Rifampicina durante 3 años en la infección crónica.


Paciente con obesidad + hipogonadismo + hipotonia + hipocrecimiento



“El Prader Willi —> el padre Willi”



Diferencias heparinas bajo peso molecular y no fraccionadas


TIPOS

Heparinas no fraccionadas

HBPM

MA

Potencian actividad antitromina III que inhibe la trombina (factor IIa)

Inhibe factor Xa (más selectivas)

Control del tx

TTPa

No hace falta (solo si: IR, embarazadas o obesiad) con controles antiXa

Via de administración

intravenosa (hospital)

subcutánea

Eliminación

Hepática

Renal (contraindicación relativa = IR)

Complicaciones

Más riesgo de sangrado y trombopenia + trombosis paradójicas

Menos riesgo de sangrado y trombopenia

Qx?

Si operación: suspener 3h antes pero si es urgente administrar antídoto (sulfato de protamina)

Si operación:

  • A dosis profilácticas = hasta 12h antes

  • A dosis terapéuticas = hasta 24h antes

NO tiene antídoto


Principal causa de transplante hepático en niños

Atresia biliar extrahepatica

Malformación más frecuente en un neonato

Hernia umbilical

  • Típicamente tiene resolución espontánea

  • Solo se opera a los 3-4 años si no ha involucionado


Diferencias entre onfalocele y gastrosquisi

  • Onfalocele: recubierto por peritoneo

    • Se puede asociar el sd Beckwith-Wiedeman

  • Gastrosquisi: no recubierto de peritoneo

    • Se suele localizar a la derecha del cordón umbilical



Signo de la doble burbuja en Rx



Estenosi Duodenal

  • Doble burbuja

  • Se relaciona con el sindrome de Down


Signo de la burbuja única en Rx

Estenosi pilorica

Prematuro con distensión abdominal y le hacemos una Rx. ¿Que tiene?


Neumoperitoneo en un neonato con antecedente de enterocolitis necrotizante.

Lo más típico es observar neumatosis intestinal.

Los signos de mal pronóstico son:

  • Pneumoperitoneo (indica perforación) = cirugia urgente

  • Gas en la vena portal (signo de muy mal pronostico)


Tratamiento EN:

  1. Dieta absoluta + sonda nasogástrica

  2. ATB (genta + ampi) +/- atb para anaerobios si perforación (metronidazol, meropenem..)

  3. Cirugia muy conservadora en el caso de perforación, peritonitis o sepsis refractaria al tratamiento médico



Enfermedades que causan trombopenia + trombosi

  1. Trombopenia inducida por heparina

  2. Microangiopatia trombotica = PTT/SHU/CID

  3. HPN

  4. Síndrome antifosfolípido


En caso de precisar tratamiento médico para hemangioma en un niño que se utiliza?

  1. Propanolol

  2. Timolol tópico (si pequeño tamaño o contraindicación del propanolol)


Única patologia en la que al nacer el niño se tiene que intubar directamente

Hernia diafragmática



Malrotación intestinal (es una hernia diafragmatica)

  • Truco:

    • En un paciente con hernia diafragmatica, se intuba des del nacimiento, entonces en la Rx siempre se vera la SNG que le ponemos también.




Parto rápido / Cesárea (es una taquipnea transitoria)



Prematuridad (es una membrana hialina)

  • Tx: surfactante endotraqueal (hasta 4 dosis) +/- ATB +/- soporte respirtorio

  • Puede evolucionar a una displasia broncopulmonar




Sindrome de aspiración meconial (típico en recien nacido postermino)

  • Neumotorax

  • Neumonias

  • Hipertensión pulmonar


Niño con livedo reticularis = OJO puede ser una sepsis!!!


¿Qué 4 vacunas se administran en pacientes de >65 años?

  • Antineumocócica

  • VVZ

  • Recuerdo de la tos ferina

  • Gripe anual


Membranas blanco-grisáceas en la laringe que sangran al desprenderlas

Laringitis diftérica

  • Se trata con eritromicina+ antitoxina difterica




Respuesta 3


La 4 no es porque las catecolaminas se miden en ORINA, no en sangre

En un lactante de <2 años con fiebre sin foco tenemos que descartar una ITU!!!

DIFICULTAD RESPIRATORIA/TOS EN NIÑOS


TOS FERINA

BRONQUIOLITIS

Paciente

<6m, no vacunados, personas que hace tiempo que se pusieron la vacuna

Primer episodio de dificultad respiratorio <2 años

Etiologia

Bordetella pertussis

VRS

Clínica

Accesos TOS + gallo inspiratorio

Auscultación pulmonar normal

Bifasica: catarro vias altas + dificultad respiratoria a las 24-48h. Sibilancias en auscultación

Diagnostico

Exsudado nasofaríngeo

CLÍNICO

Tratamiento

ATB (macrólidos: azitromicina)

Sintomático

Prevención

Vacuna (pero no confiere inmunidad duradera)

Lavado de manos +/- Pavilizumab / Nirsevimab


Cuando operamos la criptorquidia?

A partir de los 6 meses (pero lo más normal es al año de vida) ya que podrian descender espontáneamente.

PREGUNTA

Con respecto al microorganismo a aislar y la duración del aislamiento, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?

  1. En el aislamiento por contacto de microorganismos multirresistentes se debe realizar aislamiento mientras exista infección o colonización.

  2. El la diarrea por Clostridimun se debe mantener aislamiento de contacto fecal – oral hasta 48 horas después de la ultima deposición líquida.

  3. El aislamiento en la tuberculosis se debe mantener hasta presentar 3 esputos negativos.

  4. En la meningitis por meningococo se debe mantener aislamiento por gotas hasta resolución de sintomatología.


Respuesta 4


Recuerda: el meningococo solo precisa aislamiento durante las primeras 24 horas tras inicio de tratamiento correcto.

Paciente politraumatizado con hipotensión sin causa de sangrado ¿En que complicacion y fractura tenemos que sospechar primero y cual es el manejo en urgencias?

Sospecharemos sangrado peritoneal por fractura de pelvis.

  • Fijación externa con fijación pélvica

  • Si no cede el sangrado—> embolización o realización de una laparotomia infraumbilical extraperitoneal para hacer compresión de las estructuras vasculares lesionadas (“packing pelvico”)


Agente causal +F de meningitis por TCE

S.aureus.


Existen otras situaciones similares que no debemos confundir como es la fractura de la base del cráneo en la que el agente causal más frecuente es el neumococo, también lo es en el caso de la meningitis secundaria a otitis media recurrente (MIR)

Agente causal +F de meningitis por shunt (derivación ventriculoperitoneal)

S.Epidermidis

Indicaciones de cirugia en RVU

  • Niños: a partir de grado IV (IV-V)

  • Niñas: a partir de grado III (III-V)


Enfermedad exantemática que cursa más frecuentemente con adenopatias retroauriculares, occipitales y cervicales

Rubeola

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TODAS las de la tabla tienen vacuna ATENUADA



2 vacunas que se administran en la embarazada

  • Gripe

  • Tos ferina


ERITEMA INFECCIOSO / EXANTEMA SÚBITO



Paciente embarazada con contacto con virus de la varicela. ¿Que hacemos?

Si no sabemos si ha estado vacunada / no ha estado vacunada administramos gammaglbulina (NO vacuna porque es atenuada)

HEMOSTASIA PRIMARIA

  • Protagonistas: plaquetas + FvW

  • Pasos:

    • Adhesión plaquetas con FvW = glucoproteina 1b (G1b = la 1a en actuar y hace binding)

      • El déficit de estas glicoproteinas prouducen la enfermedad de Bernard Soulier

    • Agregación plaquetas (“se abrazan”) = glucoproteinas IIb-IIIa = la 2a en actuar y agrega)

      • El déficit de estas glicoproteinas producen la enfermedad de Glanzmann

  • Tiempos para valorar alteracion hemostasia 1a:

    • PFA-100 (tiempo de hemorragia) = indica alteración en hemostasia 1a

    • Tiempo de adhesión con ristocetina = cuanto tarda el FvW en adherirse a las plaquetas. Alterado en 2 patologias:

      • Déficit de FvW = corrige con plasma

      • Bernard-Soulier = no corrige con plasma

    • Tiempo de agregación plaquetaria = cuanto tardan en agregarse las plaquetas

  • Clínica = hemorragias mucocutáneas


HEMOSTASIA SECUNDARIA

  • Via extrínseca (via del factor VII) = se valora con tiempo de protrombina (TP) o INR

  • Via intrínseca = se valora con TTpa

    • Factor XII —> XI —> IX —> VIII —> Factor X = via común (—> Xa) —> II o protrombina (—> IIa o trombina) —> Factor I o fibrinógeno (—> Ia o fibrina)

  • Clínica = hemartros


Niño pediátrico con ptosi palpebral, ¿en qué tenemos que pensar?


  • Neuroblastoma

  • Parálisis Déjerine-Klumpke


Cuales son los sintomas B de los linfomas

Fiebre + sudoración nocturna + perdida de peso involuntaria >10kg en 6 meses

Causas de trombocitosis reactiva

  • Ferropenia

  • Esplenectomia

  • Infección

  • Inflamación (CU, colagenosis)

  • Cáncer (sobretodo metastásico)

  • Traumatismos

  • Postoperatorio


Método más fiable para diagnosticar anemia ferropénica

Biopsia de MO

*La ferritina es el parámetro analítica que mejor se relaciona con los depósitos de hierro

¿Que tenemos que hacer en un niño que ha nacido con madre infectada por VHB?

Vacuna VHB + inmunoglobulina <12-24h

La única vacuna atenuada que ponemos en paciente niño en el primer año de vida

Vacuna del rotavirus

ACTUALIZACIÓN DERMA 2023:

En los últimos meses se han detectado varios brotes epidémicos de tinea capitis, generalmente no inflamatorias, asocia- dos a peluquerías. La transmisión se produce por contagio indirecto, debido a una esterilización deficiente de objetos inanimados que entran en contacto directo con la piel de los pacientes (cepillos, toallas, almohadas, maquinillas eléctricas).

La práctica totalidad de los pacientes afectados son varones jóvenes con cabello rasurado o degradado (“peinado de moda”) a nivel de la región nucal y temporal. Los enfermos presentan inicialmente en las zonas rasuradas placas eritema- todescamativas, habitualmente de morfología anular.

El agente infeccioso más frecuentemente aislado en los cultivos microbiológicos es Trichophyton tonsurans (75%, patrón en- dótrix, especie antropofílica).

El tratamiento de elección es la terbinafina sistémica (2-12 semanas).



ACTUALIZACIÓN DERMA 2023:

  • Tirbanibulina pomada: es un fármaco recientemente aprobado para el tratamiento de campo de cancerización de queratosis actínicas finas localizadas en cabeza y cuello. Presenta un efecto selectivo sobre los queratinocitos displásicos, promoviendo la disrupción de la red de microtúbulos y la vía intrínseca de la apoptosis. A diferencia de las otras terapias tópicas disponibles, presenta una posología más corta (1 vez/24h, 5 días) y una mejor tolerabilidad. La adherencia terapéutica es excelente, ya que la irritación es escasa y alcanza su mayor intensidad en día +8 (precisamente 3 días después de haber finalizado el tratamiento).





CALENDARIO VACUNAL:

Dividido en 3 lineas:

  • Embarazada: gripe + tos ferina

  • Niños <1 año de vida: todas son inactivadas. La unica vacuna atenuada que se pone en el niño <1a es la del rotavirus.

    • ACTUALIZACIÓN:

      • Meningococo B a los 2,4 y 11 meses de edad

  • 1-14 años:

    • La más importante es la triple vírica, pero también destacar la de la varicela.

    • ACTUALIZACIÓN

      • Niños y niñas 12 años = VPH!!

      • Gripe: 6-59 meses

  • >15a:

    • ACTUALIZACIÓN : >65a: recuerdo tos ferina + VVZ + antineumococica + gripe anual

Recuerda que la vacunación en España es voluntaria, NO obligatoria.

Niña de 12 meses que presenta cojera y limitación de la abducción. Tiene antecedente de presentación de nalgas. Tiene esta Rx:



Displasia del desarrollo de cadera

  • Más frecuente en niñas

  • Antecedentes: presentacón nalgas, macosomia, laxitud familiar

  • RN: Barlow y Ortolani +

  • Limitación ABDUCCIÓN + asimetria de pliegues + marcha Trendelenburg

  • Dx: ECO (de elección) / Rx (si >3m)

  • Tx =

    • <6m = arnés de Pavlik

    • 6-24m = reducción cerrada + yeso pelvipédico

    • >24m = osteotomias pélvicas y/o femorales


Presencia de anemia hemolítica + citopenias + trombosis venosas nos tiene que hacer pensar en

Hemoglobinuria paroxistica nocturna

Al dia 14 post-transplante de medula osea un paciente se presenta con ictericia mucocutánea + reteción hídrica (no atribuible a exceso de aporte) +hepatomegalia dolorosa

Sindrome de obstrucción sinusoidal.

  • Se debe a la obstrucción del flujo sanguineo sinusoidal hepático debido al daño endotelial.

  • Clínica = ascitis + ganancia de peso + hepatomegalia dolorosa + aumento bilirrubina

  • Se da con más frecuencia en alo-TPH que en auto-TPH

Tx = sintomático + defibrotide (antiinflamatorio y trombolítico)

Donante universal de plasma

Grupo AB

Donante universal de hematies

Grupo 0

Fármaco inhibidor de JAK y indicaciones

Ruxolitinib

  • Mielofibrosi

  • Policitemia vera


Medicamento para náuseas inducidas por la quimioterapia que es antagonista de los receptores 5-HT3

Ondansetrón

  • Es el antiemético de elección en pacientes quimioterapicos


NEUROBLASTOMA VS NEFROBLASTOMA



¿Que 5 vacunas se administran a los 2,4 y 11 meses?

  • Poliomielitis (dosis de recuerdo a los 6 años)

  • Difteria-tetanos-tos ferina (dosi de recuerdo a los 6 años)

    • Dosis de recuerdo solo tos ferina: 14 años y >65años

  • Haemophilus influenzae B

  • Hepatitis B

  • Vacuna antineumocócica (dosi de recuerdo a los 65 años)


La medición de las catecolaminas en el neuroblastoma es en orina, NO en sangre!!!

Estadio Ann-Arbor

A = Ausencia de sintomas B

B = sintomas B (perdida de peso >10kg en 6 meses, fiebre y sudoración nocturna)

*** Prurito no se considera síntoma B


I: Afectación de 1 única área ganglionar

II: Afectación de >1 área ganglionar en el mismo lado del diafragma (arriba O abajo!!!)

III: Afectación de >1 área ganglionar en los 2 lados del diafragma (arriba Y abajo!!!)

IV: Afectación extraganglionar (ej: anillo de Waldeyer o medula ósea)


*** El bazo en este caso se considera un ganglio más, no una víscera


IMP! La diseminación linfática de la enfermedad de Hodgkin, a diferencia de los demás linfomas, es por contigüidad

VOMITOS EN LACTANTES y NEONATOS



Fármacos inhibidores de la tirosin kinasa

  1. Imatinib

  2. Dasatinib

  3. Nilotinib

Son los que se usan para la LMC y tambien se puede usar en tumores GIST de tamaño grande o muy avanzados ya que codifican para tirosinkinasa por mutación del gen c-kit


Alteración cromosomica +frecuente en LLC

Trisomia del 12 (salió en un simulacro)

Criterios de gammapatia monoclonal de significado incierto

  1. Componente monoclonal sérico (no IgM) <3g/dL

  2. Células plasmáticas en MO <10%

  3. Ausencia de CRAB (daño orgánico)

    1. hiperCalcemia

    2. insuficiencia Renal

    3. Anemia

    4. Bone (lesiones líticas en pruebas de imagen)


Que NO esperamos encontrar en una tricoleucemia

Adenopatias

3 indicadores de mieloma multiple de mal pronostico

  • Presencia de >60 celulas plasmaticas en MO

  • Cuociente de cadenas ligeras >100

  • >1 lesión focal ósea en Rx


Que son?



CELULAS PLASMATICAS (MIELOMA MULTIPLE)


Recordad esta imagen!!!

Parecen como aceitunas con puntitos blancos

Criterios clínicos MM

Calcemia (hipercalcemia)

Renal (afectación renal: riñon mieloma, depósito por cadenas ligeras…)

Albúmina baja

Bone (afectación focal osea que provoca dolor oseo)

Tratamiento del mieloma múltiple

Mieloma quienescente o asintomatico: no tratar salvo si criterios de mal pronóstico:

  • Presencia de >60 celulas plasmaticas en MO

  • Cuociente de cadenas ligeras >100

  • >1 lesión focal ósea en Rx

Mieloma múltiple (CRAB) o factores de mal pronóstico:

  • <70a = QT con 4 fármacos (melfalan + prednisona + bortezomib + daratumumab) + autoTPH

    • Bortezomib = fármaco inhibidor del proteasoma que induce la apoptosis en células neoplásicas

    • Daratumumab = antiCD38

  • >70a = QT con 4 fármacos. NO autoTPH


“El CANGREJO (en ingles = CRAB) se llama DARA (daratumumab) y es un borde (BORtEzomib) porque tiene MIELOMA.




Causa +frecuente de morbimortalidad en LLC

Infecciones

La probabilidad de que 2 hermanos sean HLA-identicos es…

25%

Lactante con estridor inspiratorio que aumenta con el decúbito

Laringomalacia

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

*La unica que No sigue la regla es la hemoglobinuria paroxistica a frigore que produce una hemolisi intravascular (frigore = frigorifico = frio) con IgG —> se asocia a sífilis 3a.



ANTICUERPOS CALIENTES (37ºC)

+Frecuente, sobretodo mujeres

ANTICUERPOS FRÍOS (<37ºC)

Lugar de la hemolisi

EXTRAvascular (en la melsa)

INTRAvascular (en el vaso)

Anticuerpos

IgG (“Guarrillas”)

IgM

Enfermedades que se asocian

LLC, enfermedades autoinmunes

  • Infecciones por Mycoplasma (sobretodo en niños)

  • Macroglobulinemia de Waldenstrom

Las 2 producen: aumento de LDH, bilirrubina, reticulocitos y haptoglobina indetectable

Tratamiento:

  • Corticoides

  • Rituximab


Antídoto de la heparina sódica

Sulfato de protamina

ACTUALIZACIÓN MIR 2023:

En pacientes asintomáticos anticoagulados sin sangrado y que no se tengan que someter a ninguna cirugia que tienen INR alto NO es necesario revertir el efecto el ACO con ningun antídoto (ni vitamina K ni CCP). SOLO suspender ACO hasta que el INR del paciente disminuya hasta el rango normal y reintroducir después el ACO a dosis más bajas.


*En general con la suspensión del ACO, en 24h la cifra de INR se reduce a la mitad

Fármaco para la prevención de la enfermedad injerto contra huesped

Ciclofosfamida post-transplante

Niño 7 años con dolor + cojera



Enfermedad de Perthes

  • Típica en niños 4-9 años con antecedentes deretraso edad ósea o alteracion coagulabilidad

  • Cx: cojera con dolor ligero + talla baja + limitación de la rotación y abducción

  • Tx: sintomático y si criterios de mal px —> osteotomias pelvicas y/o femorales:

    • Sexo femenino

    • Edad avanzada

    • Calcificaciones en epífisis

    • Horizontalización de las fisis y subluxación


Efecto secundario más grave de la heparina y su tratamiento

Trombopenia con trombosis

Su tratamiento es suspender la heparina y sustituirla por hirudina

El dolor postoperatorio es…

  1. Nociceptivo

  2. Neuropático

  3. Simpático

  4. Visceral


El dolor postoperatorio es nociceptivo: depende de la intervención quirúrgica que se haya realizado: nocicepti- vo visceral o somático o ambos. Es el dolor que se recibe en los nociceptores y llega hasta tálamo y córtex que interpreta el dolor.


Factores de la coagulación vitamina K-dependientes

“LorKa 1927”

  • 1 —> X

  • 9 —> IX

  • 2 —> II

  • 7 —> VII

También las proteínas C y S


Efecto secundario grave del déficit de proteína C y/o S

Necrosis cutánea (ocurre cuando se tratan estos déficits con anti-vitamina K)

Causa más frecuente de FRA parenquimatoso

Necrosis tubular aguda isquemica

Antídoto específico del dabigatran

Idarucizumab

Tos perruna + estridor en paciente con sindrome febril

Crup viral o laringitis aguda

Enfermedad hereditaria poco frecuente por déficit de la enzima glucocerebrosidasa

Enfermedad de GaucheR

  • Enfermdad autosómica Recesiva por depósito lisosomal por déficit enzima glucocerebrocidasa (como en el Fabry pero es la B)

  • Células de Gaucher tienen un aspecto característico:

    • Las vemos sobretodo en medula ósea, higado, bazo y ganglios linfáticos.

    • Anemia, trombocitopenia, hepatoesplenomegali aindolora y lesiones óseas.



Enfermedades que cursan con pancitopenia + esplenomegalia

PAnCItoPEnia + espLEnoMIE-GA-LIa

  • PAroxistica nocturna

  • CIrrosis con hipertensión portal

  • PEludas (tricoleucemia)

  • LEishmaniasis

  • MIElofibrosis

  • GAucher

  • LInfomas no hodgkin


2 enfermedades que pueden cursar con reacción leucoeritroblástica + dacriocitos en sangre periférica

  1. Mieloptsisi —> MO invadida por cancer sólido (ej: cáncer de mama)

  2. Mielofibrosi —> por procesos crónicos que fibrosan la MO (aspirado seco) + esplenomegalia gigante por hematopoyesi extramedular. El tratamiento es con ruxolitinib


Enfermedades hematológicas que cursan con prurito

Prurito Muy Muy Limitante:

  • Policitemia Vera

  • Micosis fungoide

  • Mastocitosis cutánea

  • Linfoma de Hodgkin (sobretodo el esclerosi nodular)


Efecto secundario principal del trastuzumab

Disminución de la FEVI

Tratamiento de la LMA en paciente anciano >75 años con buen estado basal

Azacitidina sc + venetoclax oral

PREGUNTA

¿Cuál de las siguientes no es típica del retraso constitucional del crecimiento y desarrollo?

A. Edad ósea adelantada

B. Antecedentes familiares de retraso del desarrollo puberal

C. Talla final cercana a talla genética

D. Longitud al nacimiento normal


Respuesta A


El retraso constitucional del crecimiento se caracteriza por tener la EDAD ÓSEA RETRASADA. La edad ósea adelantada sería típica de entidades como la pubertad precoz. El resto de opciones resumen las características más importantes del retraso constitucional del crecimiento y desarrollo que es una variante de la normalidad.

PREGUNTA



Respuesta C


En este caso la respuesta falsa es la 3. La hipotermia activa es el tratamiento de elección en la EHI pero actualmente solo está indicada en los casos de EHI moderada o grave y como requisito los niños deben tener >36 SEG (ya que si no el riesgo de complicaciones supera los beneficios de este tratamiento). Entre otros criterios para el tratamiento con hipotermina destacan la presencia de un evento centinela perinatal y la presencia de datos sugestivos de asfixia perinatal (Apgar <5 a los 5 minutos de vida, acidosis metabólica primera hora de vida: pH <7 y EB < -16, reanimación tipo 3-5...). El resto de opciones son ciertas y definen las características más importantes de las hemorragias intracraneales en el RN.

Dolor glúteo tras sedestación prolongada con exploración NRL normal y pruebas de imagen sin evidencia de lesiones.

Exploración: dolor con maniobra combinada flexión + rotación externa + abducción dolorosa

Sindrome del piramidal

  • Compresión del nerio ciático por debajo del músculo piramidal


Que es el sindrome de reconstitucion inmune (SRI)?

Es cuando un paciente VIH empieza tratamiento antiretroviral (TAR) con CD4 bajo (habitualmente <50) empieza a mejorar mucho sus parametros de carga viral y CD4 pero empeora clínicamente

  • Deterioro paradójico del estado clínico después de inicio TAR (aprox a las 3 semanas)

  • En esta situación puede darse una TBC que puede enmascararse

  • Puede ser letal

  • Tx:

    • Leve = AINEs

    • Grave = corticoides


**Se ha demostrado que el tratamiento con corticoides previo a la administración de TAR ha demostrado prevenir el síndrome de reconstitución inmune en pacientes con Tuberculosis.


Profilaxis post-exposición agresión sexual

  • Lo más precozmente posible (<72h post-exposición)

  • Duración: 28 dias

  • 3 fármacos: 2 inhibidores transcriptasa inversa análogos (ITIAN) como tenofovr/emtricitabina + 3r fámaco (inhibidor de la integrasa como dolutegravir)

  • Se tiene que hacer serologia VIH al inicio y al final de la pauta de profilaxis


*Si el paciente ha tenido relaciones sexuales con paciente VIH con carga indetectable = intransmisible —> No hace falta profilaxis (MIR 2023)

Efecto adverso típico de tenofovir (antiviral para VHB) y el marcador de gravedad

Nefrotoxicidad (tubulopatia renal)

  • Marcador de mal pronostico: hipofosfatemia

  • Para evitarlo se combina con Alafenamida


Inhibidores de la coagulación (3)

  1. Antitrombina

  2. Proteina C

  3. Proteina S


Causa más frecuente de insuficiencia cardiaca con fracción de eyeccón preservada

HTA

  • Es más frecuente en gente mayor, pluripatológicos y mujeres


Fiebre + ictericia + dolor abdominal

Triada de Charcot (colangitis aguda)

Tumor benigno + frecuente del esófago

Leiomiomas

Causa más frecuente de anemia hemolítica congénita

Esferocitosis hereditaria

Hipercolesterolemia marcada sin hipertrigliceridemia + xantomas tendinosos (“engrosamiento a nivel de los tendones”) + antecedentes de cardiopatia isquemica precoz.

Patologia y ttm

Hipercolesterolemia familiar.

  • Se trata con dieta + estatinas +/- ezetimibe o resinas. Tambien se pueden usar anti-PCSK9.

  • Se requiere por el diagnostico:

    • Aumento de LDL (hipercolesterolemia)

    • Xantomas + xantelasmas + arco corneal

    • Demostración de herencia AD de hipercolesterolemia

      • 1 progenitor afecto

      • 50% de 1r grado


        *Si no se puede hacer el árbol generalógico o hay sospecha aunque no se cumplan los criterios = estudio genético (gen del receptor LDL)



Paciente joven con soplo sistólico en foco aórtico + hipertrofia ventricular izquierda + clínica de disnea de esfuerzo + dilatación de la raíz aórtica

Valvula aórtica bicúspide

Efecto adverso típico del uso de bifosfonatos

Osteonecrosis del maxilar

Recuerda que también ha sido descrita por denosumab.


También pueden producir esofagitis y fracturas de fémur subtrocantéreas atípicas. NO PUEDEN UTILIZARSE EN FG<30


En cambio, Denosumab no da estos efectos secundarios y sí que puede usarse en pacientes con IRC




¿Cual es la causa más frecuente de eritema nodoso?

PREGUNTA



Respuesta A


El único caso en el que se puede diagnosticar la enfermedad celiaca sin biopsia es en un paciente pediátrico en el que, con IgA normal, existen Ac antitransglutaminasa positivos >10 veces lo normal asociando además Ac antiendomisio positivos. En adultos siempre es necesaria la biopsia intestinal para el diagnóstico de la enfermedad celiaca. En el resto de supuestos en los pacientes pediátricos también se realiza biopsia intestinal, incluso aunque el HLA sea el típico de celiaquía si no cumplen los criterios mencionados al principio.

PREGUNTA



Respuesta B


En este caso no podría ser una incompatibilidad Rh ya que la madre y el RN son ambos Rh negativo y esta patología ocurre cuando la madre es Rh negativo y el RN Rh positivo. En el caso de la incompatibilidad Rh la madre normalmente se ha inmunizado en embarazos previos. El resto de opciones podrían justificar la ictericia neonatal presenta en este caso clínico.

PREGUNTA



Respuesta D


La sepsis neonatal es más freucuente en RNPT especialmente si asocian factores de riesgo infeccioso (madre portadora de SGB, fiebre intraparto, bolsa rota prolongada, sospecha de corioamnionitis ). Las manifestaciones clínicas son muy inespecíficas (empeoramiento respiratorio, hipotonía, mala tolerancia digestiva, mala toleracia a la glucosa, coagulopatía...). La enfermedad de membrana hialina aunque es típica de los RNPT sólo explicaría la clínica respiratoria, de la misma manera que el neumotórax. El DAP tendría como manifestaciones soplo holosistólico, pulsos saltones e imposibilidad de destete del respirador.

PREGUNTA

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la alimentación del RN y el lactante?

A. Se recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad

B. La introducción de la alimentación complementaria debe hacerse a partir de los 6 meses de edad siguiendo un orden concreto

C. No se recomienda administrar frutos secos hasta que sean mayores de 4 años por riesgo de broncoaspiración

D. La leche de vaca no debe introducirse hasta los 12 meses de vida

Respuesta B


La primera opción es correcta, se recomienda la lactancia exclusiva hasta los 6 meses de edad tanto en el caso de la lactancia materna como en la lactancia artificial. La opción 3 y 4 también son correctas. La opción 2 es falsa, aunque es cierto que la alimentación complementaria debe hacerse desde los 6 meses de edad, es erróneo el creer que se debe seguir un orden concreto en la introducción de los diferentes alimentos. Normalmente estamos acostumbrados a escuchar que primero se introducen los cereales, las verduras y las frutas, posteriormente carne blanca, después pescado, después huevo... Esto en realidad son costumbres culturales, no hay un orden recomendado de introducción de alimentos y se pueden introducir según nos convenga teniendo en cuenta que hay una serie de alimentos que se deben evitar según la edad (ejemplo verduras de hoja verde, leche de vaca...). Lo que sí es cierto es que la introducción de nuevos alimentos se debe hacer separada de otros nuevos alimentos, a ser posible durante el día y posteriromente repetir a los 5-7 días de la misma manera para detectar reacciones alérgicas.

Bastones de Auer

Leucemia aguda mieloblástica (LAM)

CURB-65

Utilizado como escala de valoración en pacientes con infección respiratoria (neumonia)

  • Confusión

  • Urea >42 mg/dL

  • Frecuencia Respiratoria >30rpm

  • Blood pressure (presión arterial) sistólica <90mmHg o diastolica <60mmHg

  • Edad >65 años

Resultados:

0 puntos = alta

1 punto = observación

2 puntos = ingreso

>3 puntos = valoración por UCI

Durante el ayuno superior a 24 horas, una vez finalizadas las reservas hepáticas y musculares de glucógeno, el mantenimiento de los niveles de glucosa plasmática dependerán fundamentalmente de la gluconeogénesis. ¿Cuáles son los sustratos fundamentales de la neoglucogénesis?

Son el lactato, el glicerol y los aminoácidos musculares como la alanina

¿Qué parámetro farmacológico considera que determinará la eficacia máxima de un fármaco?

Su actividad intrínseca (eficacia)

¿Qué mide la potencia de un fármaco?

Mide la dosis de un fármaco en concreto que es necesario administrar para obtener su efecto farmacológico máximo (el que sea).

¿Qué estudio puede diferenciar, en un ictus del despertar, el área cerebral en riesgo de isquemia potencialmente recuperable del área de infarto ya establecido irrecuperable?

TAC de perfusión

Diferencia entre crisis focal simple y compleja

La simple es sin alteración del nivel de conciencia y la compleja es con alteración

Mujer mayor con dolor neuropático en territorio V2, con puntos gatillo y que respeta el sueño. ¿Qué es?


Neuralgia del trigémino

  • Tratamiento de elección es la carbamacepina

  • La causa más probable es una compresión microvascular del V par craneal

  • Puede tratarse con radiocirugía aunque hay riesgo de recurrencia


Tratamiento del síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior (compresión vascular del duodeno)

El tratamiento suele ser conservador pero si persiste la sintomatología su tratamiento es la duodenoyeyunostomía



Exploración fondo e ojo: cicatriz retiniana de bordes pigmentados con un foco blanquecino adyacente de bordes mal definidos

Toxoplasmosis (causa +frecuente conocida de uveitis posterior).

Nodulo ulcerado en el párpado inferior que no cura que tenemos que sospechar

Basalioma o Carcinoma basocelular del párpado (el +F)

Criterios de ingreso de una ITU

ABSOLUTAS:

  • Niños <3 meses

  • Sepsis

  • Afectación estado general (aspecto tóxico, deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos o de la función renal)

  • Intolerancia oral o vómitos

  • Antecedentes de inmunodeficiencia

  • Nefrouropatia o neuropatia grave


RELATIVAS:

  • Edad 3-6 meses

  • Sospecha de mal control en el entorno familiar

  • Elevación importante de los reactantes de fase aguda (PCR >80-100mg/L, proca >2ng/mL)


Ibrutinib

LLC (el abuelo Bru)

Calcificaciones en parentesis

Craneofaringioma

Celulas en huevo frito



Oligodendroglioma

  • Recuerda! “Los huevos fritos salpican como si tuvieran convulsiones” —> tumor cerebral más epileptógeno

  • Presenta calcificaciones

  • Localizacion más frecuente:

    • Niños: dentro de los ventrículos (sobretodo IV)

    • Adultos: canal vertebral

  • Tienen mejor pronostico que los astrocitomas


Oligodendroglioma —> “de las C”:

  • Celulas en huevo frito

  • Calcificaciones

  • Convulsiones

  • Canal vertebral (en adultos)

  • Codeleción 1p/19q —> buen pronóstico y buena respuesta a QT



Tratamiento LMC

Imatinib

Imagen en pizza de tomate y queso

CMV

Vitritis con conglomerados en “bolas de nieve”

Uveítis intermedia

Microorganismo otitis externa difusa/maligna y tratamiento

Pseudomona Aeruginosa y x ATB frente a Pseudomonas (levofloxacino, ceftazidima…)



Respuesta correcta: 3


Las indicaciones de ventilación mecánica son:

Criterios clínicos

  • Fatiga muscular

  • Bajo nivel de consciencia

  • Inestable hemodinámicamente

Criterios gasométricos:

  • Hipercapnia progresiva

  • Hipoxemia refractaria al tratamiento

  • pH<7,30


En este caso, la 2 y la 4 las podemos descartar rápidamente, pero entre la 1 y la 3 la cosa es: es peor tener una hipercapnia (aunque esta sea leve) que una hipoxemia (aunque esta sea grave), asi que la respuesta 3 es la correcta.


Cual es la unica IgG que no activa el complemento

IgG4 (pregunta DIFICIL)

Microorganismo OMA y tratamiento

S. Pneumoniae y Amoxicilina

Inmunodeficiencia con abscesos hepáticos

Enfermedad granulomatosa crónica

Wiskott Aldrich

Ligado al X

Deficit IgM

Trombopenia

Tumores

Atopia


*Esperanza de vida menor


Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes >60 años

Hemorragia diverticular

  • El sangrado suele ceder espontáneamente en la mayoria de los casos (sobretodo si colon I)

  • Los que sangran más son los del colon ascendente


TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

  • Tipo I: Son mediadas por anticuerpos tipo IgE, que poseen sus receptores en mastocitos, basófilos y eosinófilos.

    • Ej: la reacción anafiláctica, reacciones alérgicas, como el asma bronquial

  • Tipo II: se produce por anticuerpos preformados que van directamente dirigidos a estructuras del organismo (membranas o componentes extracelulares).

    • Ej: la enfermedad hemolítica del recien nacido (por incompatibilidad Rh), el rechazo hiperagudo de trasplantes y el pénfigo vulgar

  • Tipo III: se producen por depósito de inmunocomplejos circulantes, a los que se une el complemento. Se diferencia de la anterior en que los anticuerpos van dirigidos contra antígenos solubles en sangre.

    • Ej: las GMN.

  • Tipo IV: Son las reacciones tardías mediadas por Linfocitos T, también llamadas de hipersensibilidad retardada.

    • Ej: Enfermedad de Crohn, lepra, tuberculosis, sarcoidosis, esquistosomiasis y la esclerosis múltiple


Paciente con infecciones + agenesia tímica + hipocalcemia + alteraciones cardíacas + hipertelorismo + micrognatia + mutación 22q11

Sd de Di George

Cual es la inmunodeficiencia primaria que tiene mas riesgo de neoplasias hematologicas y canceres solidos?

IMMUNODEFICIENCIA COMUN VARIABLE (animos q esta es dificil!)

Cuales son los germenes encapsulados +F

H.Influenzae, S. Aureus, neumococo y meningococo


También lo son:

Neisseria spp., Capnocytophaga canimorsus (mordeduras de perro), Babesia microtii.

Inmunodeficiencia con alteración en el switching

Sd hiper-IgM (defecto en CD40-CD40L)

Paciente con neutrofilia + retraso en la caida del cordon umbilical + dificultad en la cicatrización + no formacion de pus ni abscesos

Déficit de adhesión leucocitaria

Paciente con ataques agudos y recurrentes de edema angioneurótico y antecedente familiar con lo mismo (decir patologia, herencia, gen y tratamiento)

Déficit de C1-inhibidor (deficit genetico del complemento más frecuente)

Herencia autosomica dominante

Gen SERPING

Icatibant

Inductores citocromo p450

QUIEN INDUCE A BARBIE A FUMAR Y A BEBER, RIFA SU FE Y KARMA!!!! :D

Quinidina

Barbituricos

Tabaco

Alcohol

Rifampicina

Fenitoina

Carbamazepina

Patologias con Cuerpos de Psamoma


PSaMoma:

  • Carcinoma Papilar de tiroides

  • Carcinoma Seroso de ovario

  • Meningioma


Tratamiento DMAE

Anti-VEGF:

  • Ranibizumab

  • Bevacizumab

  • Aflibercept

Inhibidores citocromo p450

KARCEL!

Ketoconazol

Anticonceptivos orales

Ritonavir

Cimetidina

Eritromicina (macrolidos)

pomeLo

Causa más frecuente de uveítis posterior y tratamiento

Toxoplasmosis

Sulfadiacina + pirimetamina + acido folínico + GC sistémicos

Tratamiento candidiasis invasora

Anfotericina IV + GC IV

Vacunas atenuadas

SARA QUE ES RUBIA SABE QUE PARA IR A VENEZUELA SE PONE FALDA AMARILLA


SARAMPION

RUBEOLA

SABIN (polio)

PAROTIDITIS

VARICELA/VIRUELA o VVZ

FIEBRE AMARILLA


+RotaVirus, BCG, Dengue


Recuerda!

Contraindicadas en embarazadas e inmunodeprimidos.

  • Si se administran en una embarazada accidentalmente, NO es supuesto para interrupción voluntaria del embarazo

IMPORTANTE!!! En pacientes con VIH+ si no tiene inmunodepresión severa se puede dar tanto la VVZ como la triple vírica.


Paciente con poliartritis + uretritis + conjuntivitis + uveítis anterior + antecedente de infección entérica o genitourinaria

Sd de Reiter


  • Ocurre en adultos jóvenes y el 30-50% son HLA B27 +

  • Pueden cursar con úlceras orales asintomáticas (a diferencia del sd de Behçet —> Reiter pueden Reir pk no duelen)

  • Tratamiento: AINEs




Tríada de Heerfordt

Parotiditis + Uveítis + Fiebre

REGLA = PUF! Que FORT (heerFORDT)

2 inhibidores de PD-1

NiPe:

  • Nivolumab

  • Pembrolizumab

Sindrome 5q-

Sindrome mielodisplasico +F en mujeres + trombocitosis

Tx = LENALIDOMIDA (buen px!)

Celulas fantasma

Paniculitis (Necrosi grasa pancreatica)

Causa +F exoftalmos en el niño y adulto

Niño = celulitis orbitaria

Adulto = oftalmopatia tiroidea

Farmaco anti IL-6

Tocilizumab

Patologias con macula rojo cereza

  • Trombosis arteria central retina

  • Edema de Berlin (causa traumatica)

  • Esfingolipidosis:

    • Enfermedad de Niemann-Pick (enfermedad de depósito lisosomal)



Inhibidor de lipasa gástrica

Orlistat

  • Recuerda que su efecto adverso más frecuente es esteatorrea


METABOLISMO EN EL AYUNO

  1. Ayuno precoz (<24h) —> aun hay reservas glucogeno muscular y higado): glucogenólisis

    • Objetivo: mantener la euglucemia

      • Músculo —> egoista (solo para el)

      • Hígado —> lo reparte al cuerpo

  2. Ayuno intermedio (24-48h) (ya no queda glucógeno muscular ni hepático) —> solo quedan las grasas y proteinas = gluconeogénesis + proteolisis

    • Catabolismo proteico —> glucosa para el cerebro

    • Resto del cuerpo = Lipolisis que aporta cuerpos cetónicos y acidos grasos al cuerpo

    *Sustratos principales para la gluconeogénesis:

    • Lactato, glicerol, aminoácidos musculares como alanina

    *MIR:

    • Es posible transformar aminoácidos en glucosa, pero no acidos grasos (estos solo aportan cuerpos cetónicos)

  3. Ayuno tardío (>48h) : cetogénesis + lipolisis

    • Se minimiza el catabolismo proteico

    • Solo quedan los cuerpos cetónicos (y glucosa) para el cerebro

    • Resto de los tejidos = solo acidos grasos


*Perdemos peso en el ayuno intermedio y ayuno tardío, pero NO en el inmediato o precoz


Objetivo de la ruta de la pentosa fosfato y 2 fases

Ruta metabólica estrechamente relacionada con la glucólisis, durante el cual se utiliza la glucosa para obtener ribosa, necesaria para la biosíntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos.

Tiene 2 fases:

  • Fases oxidativa: se genera NAPDH (poder reductor)

  • Fasen no oxiativa: se sintetizan pentosas-fosfato y otros monosacáridos-fosfato.

Via importante para los eritrocitos ya que necesitan grandes cantidades de NADPH para la reducción de la hemoglobina oxidada y regenerar el glutatión reducido.


Efecto secundario de la vincristina

Neuropatías periféricas

Triada de Widal (ASA)

Poliposi nasal + asma intrínseca + intolerancia AAS o AINEs

2 complicaciones caracteristicas de la inmunoterapia CAR-T (clinica y tx)

  1. Sindrome de liberación de citocinas (IL6!!)

    • clinica: fiebre + hipotension + hipoxia

    • tx: tocilizumab (anti-IL6) + Dexametasona

  2. ICANS

    • clinica: cx NRL inespecifica + disgrafia

    • tx: dexametasona (NO toci pk no pasa la BHE)!!!!

2 patologías asociadas a timoma

  • Miastenia gravis

  • Aplasia pura de la serie roja



Eritema cronico migratorio

Enfermedad de Lyme


Celulas de Hürthle



  • Tiroiditis de Hashimoto

  • Carcinoma folicular de tiroides



Cilindros hematicos

Patologia glomerular

(GMN o vasculitis)

Adenopatias con calcificacion en cascara de huevo



Silicosis

Sarcoidosi

TBC

Cuerpos de Schiller Duval

Tumor del seno endodermico (ovarico)



“Norma Duval era una modelo con PECHOTES” (regla de la profe de Gine JAJAJA)



Celulas de Reed-Sternberg

Linfoma de Hodgkin, sobretodo el subtipo de esclerosis nodular

Sindromes paraneoplasicos cancer de pulmon:

Microcitico de pulmon

  • SIADH

  • Cushing

  • Eaton-Lambert

  • Degeneración cerebelosa

Epidermoide

PTH-like (hipercalcemia)

Adenocarcinoma

Osteoartropatia hipertrofica

Anaplasico

Ginecomastia

CANCER DE TIROIDES

  • Si deriva de las células C parafoliculares = carcinoma medular

    • 20% son familiares —> asociados a MEN2A/MENB (estudio gen RET!)

    • 80% esporádicos

    • Descartar feocromocitoma antes de Qx

    • Mal pronóstico

  • Si deriva de las células foliculares:

    • Indiferenciado: anaplásico (ancianos, dx tardío, MTS óseas, peor pronostico)

    • Diferenciados (dependen de la TSH para crecer):

      • Papilar (+F i benigno, MTS ganglionares frecuentes, NO MTS hematógenas)

      • Folicular (metástasis hemátogenas rápidas —> pulmón, SNC, hueso)


Tumores pulmonares que +frecuentemente cavitan

Epidermoide y anaplasico

Que tumor pulmonar se asocia a tumor de Pancoast

Carcinoma epidermoide

Tumor pulmonar que se asocia a sindrome de la vena cava superior

Carcinoma microcitico

Tejido de granulacion en el CAE

Otitis externa maligna

Exoftalmos pulsatil

Fistula carotidocavernosa

  • Ante la palabra clave EXOFTALMOS PULSÁTIL, debemos sospechar una fístula carótida cavernosa.

  • La dilatación de los vasos son en cabeza de medusa.


Fibromas periungeales (tumores de Koenen) + angiofibromas faciales + manchas hipopigmentadas (“manchas en hoja de fresno”)

Esclerosi tuberosa



Mancha en vino de oporto



Esclerosi tuberosa o enfermedad de Bourneville

Calcificacion en palomita de maiz

Hamartoma pulmonar (tumor benigno)

Hematies en pila de monedas (rouleaux)

Mieloma multiple

Macroglobulinemia de Waldeström (linfoma linfoplasmocitoide)

Tratamiento leucemia aguda promielocitica

Tx ATRA

Hemorragias en llamaradas

Trombosi vena central retina

Tx hipercalcemia

  1. Sueroterapia intensiva

  2. Furosemida

  3. Bifosfonatos iv (zolendronato)



Manchas de Koplik

Sarampion

Tumor +f de la glandula submaxilar

Cilindroma

(Recuerda que hace invasion perineural!!)

Tumores que asientan en el angulo pontocerebeloso

Neurinoma del acustico

Meningioma

Colesteatoma

Tumor craneal que no se beneficia de QT

Meningioma

  • Tx = resección quirúrgica (suele ser curativa) o RT (disminuye el numero de recurrencias)


Prueba diagnostica para neurinoma acustico

RM gadolinio

Paracusias de Weber y Willis

OTOSCLEROSIS

RECUERDA:

  • HAD , +F en mujeres y raza blanca

  • Escotoma Carhart 2000Hz y otoscopia NORMAL

  • Hipoacusia de transmision

  • Empeora con el embarazo

  • Tx: estapedetomia / estapedectomia

Rinne - y Weber lateraliza al lado afecto

Hipoacusia de transmision

Rinne + y lateraliza al lado sano

Hipoacusia neurosensorial

Triada: vertigo periferico + acufeno + hipoacusia fluctuante

Enfermedad de Meniere

Complicaciones OMA:

  • Mastoiditis (+F): sindrome de Jacques y fistula de Gellé

  • Petrositis: sindrome de Gradenigo = dolor ocular + diplopia + otorrea

  • Laberinitis:

    • Serosa = nistagmo irritativo (hacia el lado enfermo)

    • Purulenta = nistagmo paralitico (hacia el lado sano) “el nistagmo huye del pus”

  • Meningitis (+F intracranial)

Indicaciones farmacos anti-VEGF (Ranibizumab, Afilbercept)

  • Edema macular: trombosi arteria central retina y retinopatia diabetica

  • Membranas neovasculares: DMAE exsudativa o miopia magna

Recuerda que estan contraindicados si ictus cerebral!

Pupila Argyll Robertson

Neurosifilis (miosi bilateral)

nervios y musculos orbitarios

III: el resto

IV: oblicuo superior

VI: recto externo

Causa más frecuente de diarrea vírica en adultos

Virus Norwalk

(Sale en un simu pero no lo habia escuchado en mi vida)


  • En niños —> rotavirus (1a causa) / Norwalk (2a causa)


PARALISIS OCULOMOTORAS

  • III: ptosi + diplopia binocular. Causa +F= DM

  • IV: diplopia VERTICAL + torticulis hacia el lado SANO. Causa +F= TCE

  • VI: diplopia HORIZONTAL + torticulis hacia el lado ENFERMO



Tumor orbitario benigno y maligno +F en el niño

Benigno = hemangioma capilar

Maligno = rabdomiosarcoma

Conjunitivitis papilar

Alergica

Conjuntivitis folicular

Virica

1a causa global de inmunodeficiencias

Malnutricion

Inmunodeficiencias primarias humorales mas frecuentes

  1. Deficit de IgA

  2. Inmunodeficiencia comun variable

  3. Enfermedad de Bruton (Agammaglobulinemia ligada al X)

t(11:14)

Linfoma del manto (muy mal px)

t(14:18)

Linfoma folicular

t(8:14)

Linfoma de Burkitt

t(9:22) / BCR-ABL / Filadelfia

Leucemia mieloide cronica

Microorganismo que produce cálculos coraliformes

Proteus mirabillis

Contraindicacion importante de los anticolinergicos

GLAUCOMA AGUDO

Con qué translocacion está asociado este frotis?

t(8;14) aspecto cielo estrellado, linfoma de Burkitt

Patogeno mas frecuente en ITU

E Coli

Excepto:

  • paciente varon joven = neisseria / chlamydia

  • Piedra = proteus

Litiasis radiotransparentes

SIUX:

  • Sulfamidas

  • Indinavir

  • Urico

  • Xantinas

Prueba de eleccion litiasis

TC sin contraste (la unica que no permite ver es la litiasis de indinavir)

Tratamiento HBP

Segun sintomatologia (IPSS):

MEDICO

  • leve= MHD + fitoterapia

  • Moderada-grave: segun la clinica

    • irritativos = anticolinergicos o beta adrenergicos (= que IU)

    • Obstructivos= terapia combinada de alfabloqueantes + inhibidores de 5alfa reductasa (tardan 6m en hacer efecto). Tbn se puede utilizar inhibidores 5 fosfodiesterasa

QUIRURGICO

si refractario / el paciente quiere / complicaciones: itu de repeticion, litiasis vesical, hematuria incorregible, RAOs, sonda vesical permanente, ERC

  • <80cc = RTU prostatica

  • >80cc = prostatectomia simple / HoLEP (enucleacion con laser)

Paciente joven con clinica de HBP + flujometria aplanada

Estenosi uretra

indicaciones de tx de bacteriuria asintomatica

5 P:

  1. Preñada (embarazadas)

  2. Piedras

  3. Peques con RVU

  4. Previa a manipulacion

  5. Pocos leucos (inmunodeprimidos)


Info:

La prevalencia de la bacteriuria asintomática en la mujer gestante es similar a la no gestante, sin embargo, la pielonefritis aguda es más frecuente en mujeres embarazadas (normalmente del riñon derecho)


Riñon mastic

TBC genitourinaria

Sindrome de Stauffer

Disfuncion hepatica no metastasica x sustancias hepatotoxicas en contexto de un tumor renal

Indicaciones de biopsia de prostata

  • Tacto rectal sospechoso

  • PSA>4ng/ml (si solo PSA elevado y tacto rectal normal —> repetir PSA para comprovación)


Recuerda! Si PSA 2-10ng/ml pero tacto rectal normal o alta sospecha de carcinoma de prostata clinicamente significativo = RNM multiparametrica (permite clasificar el riesgo con PIRADS). Si PIRADS>3 = biopsia


Pronostico y tratamiento cancer de prostata

En el alto (que no sale en la imagen) el tratamiento es:

  • Extension + (MTS) = castracion

  • Extension - (No MTS) = PR + LT / RT+HT 2-3 años

Algoritmo del cancer de prostata METASTASICO

RECUERDA! El docetaxel nunca va solo, si se utiliza como castracion siempre es triple terapia: BAC (antiandrogenicos + analogos GHRH) + Docetaxel + Abiraterona / Darolutamida

Agente causal del sarampión

Paramixovirus

Enfermedades que causa el Parvovirus B19

Parvovirus B19 se asocia a “A”:

  • Aritema infeccioso (es Eritema i know)

  • Artritis Aguda

  • Anema Aplasica

  • Anasarca (hydrops fetalis)

  • Abortos

En la biopsia de MO se muestran abudantes PRONORMOBLASTOS que son patognomónicos de esta enfermedad

Imagen en rueda de carro

Oncocitoma

  • Tumor benigno

  • El tratamiento siempre es quirúrgico porque es indistinguible del cáncer renal

  • Nunca se hace biopsia por riesgo de diseminación en caso de que fuera maligno

MANEJO HEMATURIA

Causa más frecuente de hematuria

Litiasis

MANEJO CANCER DE VEJIGA


Sorry esta en catalan :D

**Si el paciente no responde a QT endovesical con BCG —> cistectomia radical


Primera prueba a realizar ante una enfermedad arterial periférica

Indice tobillo-brazo

Tumor renal con riesgo de sindrome de Wünderlich (hemorragia retroperitoneal espontánea)

Angiomiolipoma

  • Se suele presentar de forma espontanea (50%) o asociado a esclerosis tuberosa (50%)

  • La mayoría no requieren tratamiento, sólo se tratan con embolización arterial selectiva o nefrectomía si:

    • sintomas

    • > 4 cm

    • Mujeres en edad fértil

    • Pacientes sin acceso a urgencias

    • Pacientes con alto riesgo de trauma abdominal (boxeadores, conductores, buzos…)

Imagen en suelta de globos

Metástasis pulmonares por coriocarcinoma

A que enfermedad se asocia el angiomiolipoma renal cuando es bilateral

Esclerosi tuberosa (50% casos).


Recuerda que en los casos que se asocia a esclerosis tuberosa se pueden tratar con everolimus

ALGORITMO MASA RENAL

*classificacion de Bosniak:

  • I: quiste renal simple

  • II: microcalcificaciones (se sigue el IIF por riesgo a malignizar)

  • III: >50% probabilidad de malignidad

  • IV: 100% malignidad

I y II no qx; III y IV si


MARCADORES TUMORALES CANCER TESTICULAR

Grado de Gleason score que determina cambios en la actitud terapéutica del cáncer de próstata

  1. 7

  2. 6

  3. 5

  4. 4

Respuesta 1

Respuesta 4

Respuesta 2

Respuesta 1

Respecto al cáncer de próstata, la variante anatómica que más frecuentemente se relaciona con el mismo es:

  1. Carcinoma epidermoide

  2. Adenocarcinoma

  3. Carcinoma basocelular

  4. Celulas claras

Respuesta 2

Cálculos renales con pH ácido

ÁCido:

  • Ácido úrico

  • Cistina

Tratamiento del cólico nefrítico complicado

Derivación urinaria urgente con catéter doble J o nefrostomía percutánea

Contraindicaciones de la LEOC (4)

LEOC:

  • Leucocitos (infección activa)

  • Embarazo

  • Obstrucción distal al cálculo

  • Coagulopatía incorregible

CASO CLINICO

Paciente con polaquiuria indolora intermitente con orquiepididimitis crónica granulomatosa y piúria ácida estéril

TBC genitourinaria

Pauta de ATB en mujer embarazada con:

  • Bacteriúria asintomática

  • Cistitis

  • Pielonefritis

  • Bacteriúria asintomática: 3 días

  • Cistitis: 7 días

  • Pielonefritis: 14 días



Sobre qué zona asienta la HBP

Zona transicional

Que parte de la próstata se afecta más en el cáncer

Zona periférica

Fármacos que producen disfunción eréctil (4)

Damián Dice Bye a su Pene (DBDP):

  • Digoxina

  • Diuréticos

  • Betabloqueantes

  • Psicotrópicos

Tratamiento de la eyaculación precoz

ISRS (dapoxetina)

Tipo histológico del cáncer vesical

Carcinoma de células transicionales

Paciente con carcinoma quístico renal + quistes pancreáticos + feocromocitoma + hemangioblastoma cerebeloso y retiniano

Enfermedad de Von Hippel-Lindau (Hemangioblastoma)

  • Recuerda que tambien se asocia a angiomas retinianos

  • El hemangioblastoma produce aumento de EPO —> policitemia



Mancha negra en la mano que se convierte en una úlcera con una escara necrótica

Carbunco por Bacillus anthracis

  • Bacilo gram positivo, esporulado e inmovil

  • Forma colonias en cabeza de medusa en agar sangre

  • Típica de pastores, veterinarios y carniceros

  • Tx = penicilina



CASO CLINICO:

Veterinario + fiebre ondulante subaguda con dolor lumbar + monoartritis de gran articulacion y orquitis

BRUCELOSIS

Recuerda:

  • Forma más frecuente de adquisición es la ingesta de lácteos no pasteurizados

  • La clínica más frecuente y característica es la afectación musculoesquelética (espondilitis lumbar)

  • Los hemocultivos tienen bastante rentabilidad (pueden ser + hasta en el 70% de los casos) PREGUNTA MIR

  • Tincion Rosa de Bengala puede ser util y rapida para screening inicial pero se tendrá que confirmar después con test más específico —> ELISA (Serologia)

  • Tratamiento: doxiciclina 6 semanas (48 dias) + estreptomicina im 2-3 semanas / doxi + rifampicina 6 semanas

REGLA:

Mi perro BRUCE (brucelosis) rodeado de una corona rara ROSA (ROSA DE BENGALA) y en el VETERINARIO pk le duele los HUEVOS de ser tan guapo (orquitis) y la pierna de salir tanto a pasear (monoartritis)

Tratamiento= DOGciclina


“BRUCELLA”

  • Baja glucosa en LCR y fieBre

  • Ruiz Castañeda y Rosa de bengala

  • Uevos

  • Cerebro (meningoencefalitis linfocitaria)

  • Endocarditis (valvula aórtica)

  • Lumbar (osteomielitis)

  • Liver

  • Artritis séptica


Agentes etiologicos +frecuentes sepsis neonatal

S.Agalactiae > E.Coli > Listeria monocytogenes

Complicacion quirúrgica más frecuente en embarazo

Apendicitis

Fondo de ojo: Espiculas oseas +atenuación vascular + atrofia papila

Retinosis pigmentaria

  • Enfermeda congenita que primero afecta a bastones y despues a conos

  • Hemeralopia + visión en cañon de escopeta

  • Se puede asociar a malformaciones


Paciente de edad escolar con MEG + tumoración hueso + proptosis ocular + afectación sanguínea

Neuroblastoma

En la macroglobulinema de Waldenström se producen todas las manifestaciones que se indican EXCEPTO una:

  1. Lesiones osteolíticas

  2. Proliferación de linfoplasmocitos

  3. Componente monoclonal IgM

  4. Hiperviscosidad

  5. Adenopatías y esplenomegalia


Respuesta 1


La macroglobulinemia de Waldenström es un linfoma linfoplasmocitoide. Se caracteriza por la proliferación de un linfocito (linfoplasmocito) (2 verdadera), con capacidad de producir IgM que produce hiperviscosidad (3 y 4 verdaderas). Como cualquier linfoma se caracteriza por presentar adenopatías y/o esplenomegalia (5 verdadera), pero no produce lesiones osteolíticas (1 falsa).

Paciente con pancitopenia + hipoplasia de los pulgares + duplicidad uretral

Enfermedad de Fanconi

Dentro de las anomalías congénitas ureterales que se citan a continuación, la que presenta una mayor incidencia es:

  1. Uréter retrocavo

  2. Megauréter

  3. Ureterocele

  4. Duplicidad ureteral


Respuesta 4


La duplicación del tracto urinario superior constituye una de las malformaciones urológicas congénitas más frecuentes. La relación por género es 3:2 a favor de la mujer, y en el 15-30 % de los casos es bilateral. A esta variante de la normalidad pueden asociarse malformaciones como el RVU, la ectopia ureteral o el ureterocele.

Paciente con manchas café con leche + pubertad precoz + displasia ósea fibrosa

Síndrome de Albright

Factor de riesgo más importante del síndrome de las piernas inquietas

Déficit de hierro

  • Es más frecuente en mujeres y existe agregación familiar

  • Prevalencia aumenta con la edad

  • Tratamiento: agonistas dopaminérgicos, como el pramipexol


Tratamiento del linfoma de Burkitt

QT intensiva + Rituximab + dosis altas de ciclofosfamida + profilaxis SNC (porque presenta un elevado riesgo de infiltración del SNC)

Sombras de grumprecht

LLC



Con que patologías hematológicas se ha asociado el VEB

  • Linfoma de Burkitt

  • Enfermedad de Hodgkin (sobretodo el subtipo de celularidad mixta)

  • Linfoma B difuso de células grandes

  • LAL-L3


Con que virus se ha asociado la leucemia/linfoma de células T del adulto

HTLV-1

Tumor primario del SNC que NUNCA cursa con calcificsciones

Glioblastoma Multiforme :)

  • Recuerda que es un tumor que recidiva con más agresivadad

  • Tratamiento = Temozolamida vo!


MENINGITIS + OJO ROJO

LEPTOSPIROSIS

  • Recuerda que es muy tipico en arroceros y el contagio es por contacto con animales o agua contaminada con orina de roedores

  • Actividades acuaticas (piraguismo, windsurf, esqui acuatico…)

  • Es mas frecuente en VARONES y en climas CALIDOS.

  • Tx = penicilina (como todas las espiroquetas)


Contraindicaciones para el uso de carbonato de litio (psiquia)

  1. Nefropatia

  2. Embarazo

  3. Insuficiencia renal grave

EFECTOS ADVERSOS ANTITUBERCULOSOS

  • Rifampicina = orina naranja + cuadro pseudogripal

  • Isoniazida = hepatotoxicidad (suspenderla si x3-5 encima normalidad), neuritis optica (reacción sinergica con el etambutol)

  • Pirazinamida = hiperuricemia

  • Etambutol = neuritis optica retrobulbar dosi dependiente reversible (pero puede ser irreversible)

  • Estreptomicina = ototoxicidad (es el unico que tiene función bacetericida en el medio extracelular)


Forma más frecuente de presentación de una primoinfección herpética en la infancia

Gingivoestomatitis herpética

Antibioticos activos frente Pseudomonas



  1. Fluoroquinolonas: levofloxacino y ciprofloxacino (unicos ATB anti-pseudomonas por vo)

  2. Piperacilina-Tazobactam

  3. Ceftazidima y cefepime

  4. Carbapenems (excepto ertapenem)

  5. Aztreonam

  6. Aminoglucosidos

  7. Colistina



Fase del ensayo clinico con menor validez interna y mayor validez externa

Fase III

Variables que componen el Child-Pugh

La cirrosis BATEA al hígado:

  • Bilirrubina

  • Albumina

  • Tiempo de protrombina

  • Encefalopatia

  • Ascitis


Puntuación:

  • Child A = cirrosis compensada —> 6-7 puntos

  • Child B = cirrosis descompensada —> 7-9 puntos

  • Child C = cirrosis descompensada —> 10-15 puntos


**A partir de Child B y C considerar transplante hepático


Sindrome macular DMAE

Miodesopsias + discromatopsias + escotoma central

Recuerda!

Es la causa +f de ceguera irreversible en pacientes >50 años. Se usa la Rejilla de Amsler y OCT/angiofluoresceina para el diagnostico. Se trata con antiVEGF.

Causa mas frecuente de ceguera irreversible en edat laboral

Retinopatia diabetica

  • FO: hemorragias y exsudados



Que es?

Dermopatía diabética

Papulas marrones en cara anterior de la tibia que se asocia a microangiopatia significativa. Es la lesion cutanea en diabeticos mas frecuente.

Que es?

Necrobiosis lipoídica diabeticorum

Que es?

Granuloma anular

Aparece tipicamente en el dorso de las manos. En la histología aparece un agregados de histiocitos y necrobiosis de colágeno

Sindrome de Gianotti-Crosti

Brote de lesiones papulosas de localización peribucal y en manos y pies en niño pequeño. Es consecuencia de una primoinfección de VHB

Con que enfermedad se asocia la acantosis nigricans maligna

Adenocarcinoma gastrico

Con que 2 neoplasias se asocia la queratodermia palmoplantar

  • Neoplasia digestiva

  • Neoplasia de pulmón

Neoplasia asociada a eritema gyratum repens

Carcinomas de pulmón

Son lesiones eritematosas de bordes serpiginosos parecidos a las vetas de la madera (parecen troncos de los árboles —> por los arboles se respira —> se acocian a neos de pulmon y vias altas)

De que enfermedad es tipica esta afectacion

Acrodermatitis enteropática

Enfermedad autosomica recesiva con déficit de zinc. Son tipicas las placas erosivas sangranes periorificiales (“cara de payaso”)

Paciente con hiperextensabilidad de la piel + articular + ligamentosa + cicatrices en papel de fumar

Síndrome de Ehlers-Danlos

Que es?

Pitiriasis rosada de Gibert

  • Producido por VHS-7

  • Clínica: medallon heráldico descamativo con lesiones satélite alrededor

  • No afecta extremidades ni cara

  • En el tronco la distribución da la imagen de “árbol de navidad”

Tratamiento de la tiña capitis en niños

Griseofluvina

Que es?

Imagen de “espaguettis y albondiguillas” de la pitiriasis versicolor

  • Producido por Malassezia furfur

  • Lesiones que al ser raspadas se descaman (signo de la uñada)

  • Tratamiento con antifungicos topicos

Tratamiento de la celulitis y erisipela

Cloxacilina

Escaldadura estafilocócica vs NET

Tratamiento de la escabiosis

Permetrina al 5%

Tratamiento pénfigo vulgar

Rituximab

Paciente joven con papulas y vesiculas agrupadas + pruriginosas en superficies extensoras+ sintomatología digestiva

Dermatitis herpetiforme

  • Aparece en pacientes con intolerancia al gluten

  • Inmunofluorescencia directa: IgA granular (de gránulos de pan) y C3 en papilas dérmicas

  • Tratamiento: Dapsona + dieta exenta de gluten

Enfermedades con fenómeno de patergia

PaterGia es DULCE a BECES

  • Pioderma Gangrenoso

  • DULCE (Sindrome de SWEET)

  • BEHÇET

Cuál es el diagnóstico más probable de un recién nacido con microcefalia, retraso del crecimiento intrauterino, cardiopatía congénita, pie astrágalo vertical y una facies peculiar (microftalmia, hendiduras palpebrales pequeñas, micrognatia y orejas displásicas), las manos con el dedo índice y meñique sobre el medio y anular o mano en garra, pie en MECEDORA?

Síndrome de Edwards (Trisomia Cr 18)

Microorganismo que precisa aislamiento de contacto y respiratorio (aéreo)

Varicela

Bbloqueantes cardioselectivos (se pueden emplear en enf vasc perif y epoc)

Carvedilol

Metoprolol

Bisoprolol

Diagnostico diferencial entre sd de stevens-johnson, sd de DRESS y sd de Sweet

Efectos adversos corticoides

  1. Inmunosupresion

  2. Cushing

  3. Osteoporosi

  4. Atrofia de la piel

  5. Cataratas

  6. Aumento de la PIO

Qué fármacos biológicos son útiles en la poliposis nasosinusal?

MEPOlizumab

DUPIlumab


La poliposis se parecen a las uvas, que es lo que se toma en nochevieja, donde MEPOngo de DUPastillas hasta arriba


Recuerda que el mepolizumab al ser anti-IL5 tambien se puede usar en el sd de churg-strauss en pacientes no graves

Patologias con alopecia no cicatricial



“ESPERO QUE SE TE PASE”

  • Sifilis 2a

  • Efluvio telogeno

  • Tiña no inflamatoria

  • Efluvio anageno

  • Psoriasis

  • Alopecia areata / androgenica

  • SEborreica dermatitis


ACTUALIZACION: Farmaco que se puede usar en alopecia areata grave en el adulto

BARIcitinib (inhibidor de JAK)

“Para que te crezcan BARIos pelos”

Caracteristicas malignas mamografia

  • Nodulo denso, espiculado, de contorno irregular

  • =>6 microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares y no diseminadas (signo mas precoz)

  • Desestructuracion del tejido mamario

AP: linfocitos atipicos + epidermotropismo + microabscesos de Pautrier

Linfoma no Hodgkin tipo T (Micosis fungoide)

Los IECAs, ARA-II, diureticos, atenolol estan contraindicados en EMBARAZADAS. Si lo toma, retirar!!!

Complicaciones en portadores de lentes de contacto

  • Vascularizacion corneal (x hipoxia corneal)

  • Edema corneal

  • Conjuntivitis papilar gigante

Complicación hepática que se puede dar en una paciente que recibe transfusiones de sangre repetidas en el tiempo. Tratamiento


Presenta una sobrecarga férrica hepática secundaria a transfusión.

  • Tenemos que sospecharla a partir de valores 10-20 concentrados de hematies transfundidos y/o valores de ferritina >1000 ng/mL

  • Tratamiento = quelación con deferoxamina (parenteral) o deferasirox (oral y preferible en sobrecarga férrica hepática) o deferiprona (oral, preferible en sobrecarga carídíaca)


Afectación ocular mas frecuente en Artritis Reumatoide

Queratoconjuntivitis seca (relacionada con el sindrome de Sjogren)

  • Otras pueden ser: episcleritis o escleritis


Anatomia patologica: acantolisi + celulas gigantes multinucleadas, queratinocitos balonizados

Infección por VHS

Efectos adversos inhibidores de BRAF (tx melanoma)

  1. Queratocantoma

  2. Carcinomas escamosos

TRATAMIENTO Y MANEJO MELANOMA

T

T1-T2 (localizado): biopsia de excision = segun indice de Breslow:

  • Tumor in situ: amplicion margenes 0,5-1cm

  • 0-1mm: ampliacion margenes 1cm

  • 1-2mm: ampliacion margenes 1-2cm

  • 2mm: ampliacion 2cm

T3 (N+)/T4 (MTS): mutacion BRAFV600E?

  • Sí: inhibidores de BRAF +iMEK = Dabrafenib + Trametinib

  • No (wild-type): inmunoterapia con:

    • antiPD1 (Pembro/Nivo)

    • AntiCTLA4 (ipilimumab) + nivolumab: si metastasis cerebrales o refractario a antiPD1


N:

  • Hacer BSGC si indice de breslow>0,8 mm

  • Hacer directamente linfadenectomia si adenopatias palpables

M:

Hacer TAC para valorar las metastasis (+f linfaticas y hematicas pero las mas graves = cerebrales)


Farmacos que se usan en carcinoma basocelular y epidermoide en piel

Basocelular = V(B)ismodegib (inhibidor via Hedgehok)

Epidermoide = cEmipilimab (antiPD1)

Sindrome de Gorlin

Quistes odontogenicos + PITS + carcinomas basocelulares

Ante una erupción pruriginosa con respeto cefálico que tenemos que sospechar

Escabiosis o sarna (Sarcoptes scabiei).

Tx:

  • Permetrina crema al 5%

  • Ivermectina oral

  • Vaselina azufrada

Importante el tratamiento de los convivientes al mismo tiempo y a los contactos estrechos de las ultimas 6 semanas

Rinne - y Weber lateraliza al lado sano

Falso Rinne negativo (cofosi unilateral)

Efecto adverso frecuente y tipico de los antipsicoticos que se caracteriza por la sensación de intranquilidad e inquietud psicomotriz observable

Di el nombre y el ttm

Acatisia

Tx = betabloqueantes o benzodiazepinas

Cual es el efecto adverso tipico del litio

Temblor postural fino

Paciente con historia de multiples sintomas somaticos y normalidad de los examenes realizados. Cual es su trastorno?

Trastorno de somatizacion

Tratamiento delirium tremens

BZD de vida media larga + clometiazol (derivado de la tiamina)

Que tenemos que sospechar ante la llegada en urgencias de un adolescente con crisis comicial

Abuso de sustancias toxicas

Tratamiento de eleccion en TDAH

Metilfenidato

Su principal efecto adverso son los sintomas cardiovasculares. Administrados crónicamente pueden producir retraso en el crecimiento, por lo que es necesario registrar el peso y la talla al iniciar el tto y como seguimiento.

RECUERDA:

El TDAH se caracteriza por: defecto de atención + hiperactividad + impulsividad

El DSM-5 exige que los síntomas hayan empezado antes de los 12 años

Varones >>>> Mujeres

Existe una hipofunción en la transmisión dopaminérgica (frontal-talámica)

Los sedantes y tranquilizantes estan contraindicados

Tratamiento de eleccion en mujer embarazada con trastorno de bipolaridad

Olanzapina

(Recuerda que el litio esta contraindicado porque es teratogeno—> se asocia a ANOMALIA DE EBSTEIN)

Fármacos que tienes que monitorizar sus niveles terapéuticos en sangre por tener un rango terapéutico estrecho

  • Litio

  • Gentamicina

  • Digoxina

  • Fenitoina


  1. Complicacion cutanea mas frecuente de la sarcoidosis

  2. Complicacion cutanea mas caracteristica y grave sarcoidosi

Mas frecuente: Eritema nodoso

Mas caracteristico y grave: lupus pernio (imagen)

Sindrome de Löfgren

Lofgren -> “Lovegren” = para los solteros —> el amor es muy FEO (pero en femenino = FEA)

  1. Fiebre

  2. Eritema nodoso

  3. Adenopatias hiliares bilaterales

Recuerda que es sindrome tipico de sarcoidosi

Patologias con signo de Nikolsky + (la piel se desprende al frotarla)

“NICO Y NET ESCALDAN EL PEN”

  • NET

  • SINDROME DE ESCALDADURA ESTAFILOCOCICA

  • PENFIGO (no el penfingoide ampolloso!)

Depositos IgA granulares en las papilas dermicas

Dermatitis herpetiforme

Recuerda que son depositos granulares y NO lineales.

Enfermedad de Whipple

Diarrea por afectación de la mucosa (D-xilosa alterado) + artritis + adenopatías

  • Producida por Tropheryma whipplei (bacilo gram +)

  • Diagnóstico: biopsia con gránulos PAS positivos

  • Tto: Cotrimoxazol


Regla:

“Querido Whipple, AMA cada DIA aunque sea 1 AÑO CUTRE PASara”

  • Artalgias migratorias (no deformidad) seronegativas (factor reumatoide -)

  • MAlabsorción (perdida de peso)

  • Dolor abdominal

  • DIArrea

  • Tx = ceftriaxona + 1 año con COTRImoxazol

  • Dx = macrofagos con inclusiones PAS+


*Puede afectar a nivel del sistema nervioso central y se tendrá que añadir en el tratamiento —> cloranfenicol


Causa más frecuente de quilotorax espontáneo y tratamiento

  • Quilotorax: >150mg/dL de TAG + quilomicrones en el líquido (patognomónico) con colesterol normal o bajo

  • Causa +F = tumoral (en general, son los traumatismos)

  • Tratamiento quilotórax:

    • Si muy cuantioso: tx esglaonado

      1. Drenaje torácico + octreótido*+dieta con acidos grasos de cadena media

        *Octreotido = analogo somatostatina que disminuye el retorno linfático intestinal

      2. Reposo intestinal con nutrición parenteral total 1-3 semanas

      3. Ligadura quirúrgica del ductus torácico

      4. Paliativo —> derivación pleuroperitoneal


Niveles terapeuticos del litio

0,6-1,2mEq/l

Paciente con =>4 episodios de bipolaridad.

Como se llama esta entidad y tratamiento

Ciclador rapido. Se trata com carbamazepina (tienen peor respuesta con el litio)

Episodios depresivos leves + episodios hipomaniacos leves >2 años

Como se llama la patologia?

Ciclotimia (es como una bipolaridad pero de menor intensidad, sin llegar a tener episodios graves de mania ni depresión)

Depresion con empeoramiento matutino

Depresion mayor

Depresion con empeoramiento vespertino

Distimia

Enfermedad que cursa con ampollas subepidermicas y depositos PAS+

Porfiria cutanea tarda

Criterios del índice pronóstico internacional tanto del IPI (linfomas de alto grado/Linfoma no Hodgkin B de células grande) como del FLIPI (linfomas de bajo grado/Linfoma folicular)

IPI —> ELENA tiene linfoma

  • Edad > 60 años

  • LDH elevada

  • Estado general (ECOG)

  • Número de áreas extraganglionares > o = 2

  • Ann-Arbor (estadiaje)


FLIPI —> HELEN ha FOLLADO (linfoma folicular) con un inglés

  • Hemoglobina <12 g/dL

  • Edad >60 años

  • LDH elevada

  • Estadio Ann-Arbor III-IV

  • Número de áreas extraganglionares > o = 5


Causas de depresión secundaria

  • Enfermedad de Parkinson

  • Hipotiroidismo

  • AINEs y BetaBloqueantes

  • Demencia en fases avanzadas

Sindrome de Cotard o delirio nihilista

Paciente cree que carece de una o mas partes del cuerpo o que está muerto

Que 3 farmacos de psiquiatria se deben medir sus niveles plasmáticos periódicamente

  • Litio

  • Valproato

  • Carbamacepina

Que fármacos aumentan los niveles de litio

  • Diuréticos: tiazidas, de asa y ahorradores de K (el manitol y la acetazolamida lo disminuyen)

  • AINEs (menos la AAS)

  • ATB: metronidazol y tetraciclinas

  • Dietas hiposódicas

  • Carbamacepina

Es necesario retirar el litio si aparece: (3 enfermedades)

  • RETIRAR el litio es una PeNA:

    • Psoriasis

    • Nefritis intersticial

    • Arritmias

Contraindicaciones del litio

  • Insuficiencia renal grave

  • Nefropatia

  • Embarazo

Tratamiento de eleccion en cicladores rapidos

Carbamacepina

Recuerda que también es de primera elección la carbamazepina en el trastorno bipolar de episodio mixto

Dacriocitos + reacción leuroeritroblástica

  1. Mielofibrosis. Además presentará: esplenomegalia y se trata con ruxolitinib

  2. Mieloptisi (ocupación MO por un cáncer sólido)


En que 2 enfermedades se usa el ruxolitinib

  1. Mielofibrosi

  2. Policitemia vera


¿En que enfermedad está indicada la transfusión de hematíes lavados?

Déficit de IgA

Tambien pueden recibir de pacientes que tambien presenten deficit de IgA ya que tienen riesgo de reacciones anafilacticas tras la exposición a plasma con IgA

¿En que pacientes esta indicada la transfusión de hematíes irradiados y para qué?

Inmunodeprimidos graves para evitar la enfermedad injerto contra huesped transfusional

Farmacos que pueden dar agranulocitosis

  • Clozapina

  • Carbamacepina

  • Valproato

  • Metamizol (antitiroideos)


Contraindicaciones de la TEC

“Cosas de la cabeza, corazón e infección”

  • IAM reciente

  • Hipertensión intracraneal (si TIC no TEC)

  • Aneurisma cerebral o aórtico

  • Infecciones agudas

  • Desprendimiento de retina y glaucoma de ángulo estrecho

  • ACV o traumatismo craneoencefálico grave <6 meses

Estrias de Wickham

Liquen plano

Infiltrado liquenoide (de linfocitos en banda en la dermis) + degeneracion vacuolar de la membrana basal

Liquen plano

Enfermedades causadas por la infección del estreptococo betahemolítico grupo A (como S.Pyogenes)

  • Síndrome de PANDAS: variante del TOC en niños que se asocia a tics motores

  • Corea de Sydenham

  • Escarlatina

  • Fiebre reumatica

  • GMN post-estreptocócica

  • Artritis reactiva postestreptocócia

  • Sd shock tóxico estreptocócico


Prueba diagnóstica de elección en la encefalitis herpética

PCR de VHS en LCR o, menos frecuentemente, en tejido cerebral

Cual es la forma mas frecuente de alopecia cicatricial?

Alopecia frontal fibrosante

Que es

Pitriasi rubra pilaris

Es como una psoriasis pero con 3 diferencias:

  1. Color anaranjado

  2. Tiene islotes de piel sana

  3. Hiperqueratosi gruesa dorso de los dedos (imagen)

Benzodiacepinas de vida media ultracorta (2)

“Se MIDen en un TRIs”

  • MIDazolam

  • TRIazolam

Benzodiacepinas de vida media corta (4)

“AL LOROX con el TEMA”

  • ALprazolam

  • LORacepam

  • OXacepam

  • TEMAcepam

Contraindicaciones de las benzodiacepinas

  • Miastenia Gravis y cualquier enfermedad que curse con debilidad muscular

  • Glaucoma de ángulo cerrado

  • Disminución de la capacidad respiratoria (uso limitado)

  • Embarazo (relativa)

Tratamiento psoriasis

Segun el PSI:

  • PSI <10 = tratamiento topico (cortis + analogos vitamina D).

    NO cortis sistemicos!!!

  • PSI >10 = tx sistemico o biologico.

    • si embarazada = UVBbe o ciclosporina (efecto rapido)

    • si oncologico = UVBbe/acitretino/apremilast

    • Si insuficiencia hepatica o enfermedad renal cronica: UVBbe o apremilast


*recuerda que el acitretino es teratogenico hasta 2 años despues y el isotretinoina (del acne) hasta 1 mes.


Melanoma de mejor pronostico

Lentigo maligno

Melanoma de peor pronostico

Melanoma nodular

Melanoma más frecuente en jovenes

Melanoma de extensión superficial


Ante un paciente que acude a la consulta de Oftalmología por presentar un exoftalmos de comienzo muy brusco, ¿cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más probable?:

Indicaciones de aciclovir en herpes zoster

  • Inmunodeprimidos

  • >55 años

  • Sindrome de Ramsay-Hunt

  • Afectación de la primera rama del trigémino


Sintoma fundamental de la dacriocistitis del adulto

Epifora

Tratamiento de la intoxicación por benzodiacepinas

Flumacenilo

Cual es el unico anti-TNF que se da por via intravenosa

Infliximab

Cual es el unico antiTNF aprobado en la psoriasis para el embarazo

Certolizumab

No te preocupes es una pregunta dificil pero lo ha comentado la profe en casa que nos podria salir :)

REGLA:

CERTOlizumab (certificado para embarazo)

Cuales son las dianas de interleucinas en la psoriasis

Anti-IL12, anti-IL23 y anti-IL17

Recuerda que todos son subcutaneos (no existen por ahora anticuerpos monoclonales via oral)

Cual es el penfigoide con riesgo de ceguera

Penfingoide de membranas mucosas (o cicatricial)

suele afectar a la mucosa oral pero puede afectar a la conjuntiva y por lo tanto riesgo de ceguera

enfermedad ampollosa con IgA lineal

Dermatosi ampollar por IgA lineal (no granular como en la dermatitis herpetiforme)

  • Puede tener causa medicamentosa (vancomicina)

  • Suelen tenir forma en huevo frito

Que es

Intertrigo candidiasico

!!!! lesiones satelite

Enfermedad qur afecta a ingles + Luz de Wood: tiñe color rojo coral

Eritrasma

Placa blanquecina en mucosa que desprende con el raspado

Candidiasi!!

recuerda que si no desprende puede ser leucoplasia (lesion precancerosa)

Niño con crosta melicerica en la zona oral

Impetigo

  • tx = mupirocina topica

  • Recuerda que tiene riesgo de padecer GMN por estreptococo pyogenes pero NO fiebre reumática

    • Si afecta a la Faringe, tiene riesgo de GMN y Fiebre reumática


Que es

Sarcoma de Kaposi (relacionado con VHH8)

Color violaceo

Puede aprecer en VIH/ en gente mayor inmunodeprimida

Trastorno delirante caracterizado por creer estar infectado de parásitos (nombre del sindrome y tratamiento)

Síndrome dermatozoico senil o de Ekbom

Su tratamiento de elección es el pimocide

Enfermedades que afectan a palmas y plantas

  1. Virus (todos)

    1. Sarampión

    2. Enfermedad pie mano boca

    3. Escarlatina

    4. Varicela

  2. Farmacos (toxicodermias)

  3. Bacterianas:

    • Sifilis secundaria

    • Ricketssia (fiebre botonosa mediterránea)

    • Fiebre por mordedura de rata

    • Endocarditis

    • SSSS (piel escaldada)

    • Gonococcemia diseminada

  4. Neoplasias

  5. Enfermedades autoinmunes

    1. Kawasaki



Enfermedades dermatologicas que afectan a muñecas

  1. Liquen plano

  2. Escabiosis

Enfermedades dermatologicas que afecten al labio

  1. Virus (VHS 1>> VHS2)

  2. Toxicodermias

  3. Neoplasias

Enfermedades dermatologicas que afectan ingles

  1. Intertrigo candidiasico

  2. Tiña cruris

  3. Eritrasma

Tratamiento erisipeloide

ErisiPEloide = tx con PEnicilina, tipico en PEscadores

Que es

Pelagra

Recuerda!

  • Se da por deficit de vit B3 (niacina)

  • Triada clasica de las 3D:

    1. Dermatitis fotosensible (“en collar de Casal”)

    2. Demencia

    3. Diarrea


3 pilares de cuerpos de Lewy

  • Demencia

  • Parkinsonismo

  • Alucinaciones visuales

Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff

Es un déficit de vitamina B1 (tiamina)

Se presenta en forma de:

  • Amnesia anterógrada con afectación de la memoria reciente

  • Desorientación temporal

  • Confabulaciones!!!

Tratamiento: tiamina a dosis altas


*Recuerda que un déficit de Vit B1 también puede producir Beri-Beri


Diagnóstico del déficit de vitamina B12

  • Determinación de B12 sérica (aunque los niveles pueden estar normales)

  • AUMENTO de ácido metilmalónico y homocisteína

    “vitamina B de Bi (2) que se absorbe de 2 en 2 (factor intrínseco + Vit B12) también se elevan los 2, en cambio, en el ácido fólico que se absorbe de 1 en 1, sólo se eleva 1 (HOMOcisteína)”

El tratamiento del déficit de vitamina B12 es su reposición INTRAMUSCULAR ya que la causa más frecuente de su déficit son las alteraciones malabsortivas

Delirium tremens

Cuadro de abstinencia por OH

Cursa con agitación, nivel de conciencia fluctuante, sudoración, taquicardia, hipertermia y alucinaciones (muy típicas las microzoopsias).

Hay riesgo de convulsiones.

Tratamiento: Benzodiacepinas de vida media larga + clometiazol

Qué fármaco está contraindicado en el cólico biliar por contraer el esfínter de Oddi

Opiáceos

Tratamiento de la abstinencia a opiáceos

Metadona + buprenorfina

RECUERDA:

En la intoxicacion aparece miosis y se trata con naloxona, en cambio, en el síndrome de abstinencia aparece midriasis

Ante un paciente con euforia, midriasis, irritación conjuntival, taquicardia y que refiere sentir una lombriz bajo la piel, que droga ha tomado?

  1. OH

  2. Cocaína

  3. Anfetaminas

  4. Trastorno delirante crónico

Respuesta 2: Cocaína

Diferencias entre Asperger, autismo, síndrome de Rett y síndrome de Heller



Tics bucofonatorios

Trastorno de Gilles de la Tourette

  • HAD

  • Inicio <18 años

  • La comorbilidad es frecuente con TDAH (50%) y TOC (40%), ecolalia, ecopraxia, coprolalia

  • Si muy limitante —> haloperidol/aripripazol


TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

Síndrome de Briquet

Trastorno de somatización: múltiples quejas sobre diversos síntomas fisicos SUBJETIVOS

Pista MIR: múltiples asistencias médicas y exploraciones con resultados normales

Somatización = Subjetivos

TRASTORNO POR SÍNTOMAS SOMÁTICOS Y OTROS

Diferencia entre terrores nocturnos y pesadillas

  • Terrores nocturnos: Fase III-IV del sueño. El sujeto NO recuerda nada al despertar y asocia clínica vegetativa. Es mas habitual en el primer tercio de la noche (predominio de fases de sueño profundo) y suelen remitir en la adolescencia. No suelen darse varios episodios en la misma noche. Pueden darse BZD.

  • Pesadillas: Fase REM. El sujeto recuerda el contenido al despertar y no presentan síntomas vegetativos ni estupor

Que farmaco disminuye el sueño REM

Antidepresivos tricíclicos

Pueden darse en la narcolepsia

Tratamiento específico de la narcolepsia

Modafinilo (agonista alfa-1)

RECUERDA: La narcolepsia se asocia a HLA-DR2 “porque los pacientes se pasan el día DoRmiDOS”

  • Clinica: hipersomnolencia excesiva+ alucinaciones (hipnopompicas o hipnagocicas) + cataplejia (perdida subita del tono muscular)

  • Se diagnostica por clínica + HLA + polisomnografía

HLA y ENFERMEDADES

  • HLA B5 (HLAB51) = Enfermedad de Behçet

  • HLA B27+ = espondiloartropatias

  • HLA DR4/DRB1 = Arteritis de células gigantes o de la arteria temporal

  • HLA DR2-DR3 = Lupus

  • HLA DR2 y HLA-DQ = esclerosis múltiple

  • HLA DR4 = Artritis reumatoide (HLA DR3 y DR5 son protectores)

  • HLA DR3 o DR4 = DM tipo 1

  • HLA DR3 y B8 = Enfermedad de Graves-Basedow

  • HLA DR3 y DR4 = Síndrome poliglandular tipo II (tiroides + DM + Adrenalitis)


*Los que estan en negrita son los que nos tenemos que saber si o si

Diabetes autoimnune de inicio tardío

Diabetes LADA

“Lada —> Late”

Patologías que condicionan una inestabilidad atloaxoidea

  • Sd de Down

  • Artritis Reumotoide

  • Infecciones locales de partes blandas

Fractura del ahorcado

Fracturas del Axis: fracturas del istmo o pars interarticularis

Indicaciones de cirugía de las fracturas del raquis toracolumbar

  • Presencia de lesión neurológica

  • Presencia de fragmentos óseos en el canal medular

  • Cifosis angular mayor de 25 grados

  • Pérdida de altura de la vértebra mayor del 50%

Deformidad en dorso de tenedor

És típica de las fracturas que afectan al radio distal y se desplaza a dorsal. Ejemplos:

  • Fractura de Colles

  • Luxación del semilunar: Recuerda! Como complicación importante puede asociar la lesión del nervio mediano y se produce por caídas sobre la mano en flexión dorsal


Signo de Fromment

Incapacidad para mantener un papel entre el pulgar y el 2o dedo por sindrome del tunel cubital



Contraindicación de la vertebroplastia

Rotura del muro posterior

Paciente joven con dorsalgia y cifosis

Enfermedad de Scheuermann

Radiografías que hay que pedir en un paciente politraumatizado

  • Rx lateral cervical

  • Rx torácica

  • Rx pelvis

  • Rx dirigidas según sospecha dx

¿Cuál es el indicador más sensible del estado de perfusión en un paciente chocado?

Lactato (normal <2,5)

Taponamiento cardíaco: tríada de Beck

  • Aumenta la presión venosa central

  • Baja la TA

  • Ruidos apagados

Deformidad en tenedor

Fractura radio distal: Salter-Harris tipo II

Tétrada de Sabin

Manifestaciones de la Toxoplasmosis (las 4 C):

  • Coriorretinitis

  • Calcifiaciones intracraneales

  • Convulsiones

  • hidroCefalia

Regla: TO-XO-PLAS-MA (4 sílabas) —> Tétrada (4) de Sabin

“Sabina que estudia el mir, tiene la cabeza muy grande (hidrocefalia) de tanto pensar que le produce convulsiones, calcificaciones periféricas y le afecta el ojo (coriorretinitis) de tanto mirar los apuntes.”

Recuerda:

El tratamiento con espiramicina disminuye el riesgo de infección fetal

El tratamiento de elección es sulfadiazina y primetamina + ácido folínico

Ante la sospecha de infección materna se realiza el test de avidez de IgG

¿Cual es el fármaco que se utiliza para controlar los vomitos en casos de obstrucción intestinal un paciente terminal?

haloperidol

Síndrome de Richter

Transformación de una LLC a un linfoma de células grandes de alto grado

Enfermedad de las TORCH que el riesgo de transmisión vertical disminuye con la edad gestacional

Rubeola

Recuerda:

En el resto de las TORCH el riesgo de infección aumenta segun avanza el embarazo, sin embargo, son mas graves las infecciones en el 1r trimestre aunque más infrecuentes.

Calcificaciones periventriculares en el recien nacido

Infección congénita por CMV

Tríada clásica del CMV:

  • Coriorretinitis

  • Microcefalia

  • Calcificaciones periVentriculares

Patologia psiquiatrica que tiene mas agregacion familiar

Trastorno de la bipolaridad

Sindrome neuroleptico maligno: clinica y ttm

  1. Superfiebre (>41C)

  2. Nivel de conciencia alterado

  3. Miopatia: elevacion CPK, rigidez, hipertonia.

Tratamiento: retirada inmediata del farmaco + medidas de soporte (enfriamiento, sueroterapia…) + dantrolene im o bromocriptina

Recuerda que es un efecto adverso idiosincratico que puede ser causado tanto por neurolepticos (antipsicoticos como su nombre indica) y litio



Respuesta B: Frecuencia respiratoria


El test de Apgar es un test de evaluación de la adaptación del RN a la vida postnatal. Con este test se evaluan los siguientes items: frecuencia cardiaca, tono muscular, color, respuesta a estímulos y esfuerzo respiratoria. El esfuerzo respiratoria se evalua como ausente, irregular o pobre y llanto vigoroso, la frecuencia respiratoria no forma parte del test de Apgar.

Tratamiento distonia aguda (efecto adverso agudo de los antipsicoticos)

Biperideno im

Test de APGAR

APGAR:

  • Apariencia (color)

  • Pulso (Frecuencia cardíaca)

  • Gestos (respuesta a estímulos)

  • Actitud (Tono muscular)

  • Respiración (esfuerzo respiratorio)

Subtipos de esquizofrenia:

Con predominio de sintomas positivos (buen pronostico)

  • Esquizofrenia pranoide (la mas frecuente y la de mejor pronostico)

  • Esquizofrencia de inicio tardio (igual q la anterior pero con inicio >40a, peor respuesta al tx)

Con predominio de sintomatologia negativa

  • Esquizofrenia simple (solo clinica negativa, nunca positiva)

  • Esquizofrenia herbefrenica (de tipo desorganizada)

  • Esquizofrenia residual (persistencia clinica negativa al desaparacer la clinica positiva)

  • Esquizofrenia catatonica (mutismo, catalepsia, etc)

Test de Silverman-Anderson

(Solo saberse qué parámetros se evaluan)

  • Cuantos + puntos = peor


Cual es la víscera más lesionada en un parto traumático en un recién nacido

Hígado > Bazo

LESIONES EN NERVIOS PERIFÉRICOS EN EL RECIÉN NACIDO

CAPUT SUCEDANEUM VS CEFALOHEMATOMA

Nervios afectados en la luxación anterior y posterior de cadera

  • Luxación anterior: nervio crural o femoral (dificultad de la extensión de rodilla) y obturador

  • Luxación posterior: nervio ciático (pie caído)


Tratamiento luxación posterior de la cadera

Reducción URGENTE bajo anestesia general

Qué patología tipica del recién nacido pretérmino aparece justo cuando empieza a mejorar su enfermedad de membrana hialina?

Persistencia del ductus arterioso

Signo super típico del neumomediastino

Enfisema subcutáneo

HERNIA DE BOCHDALEK VS HERNIA DE MORGAGNI

Recuerda que en la hernia de Bochdalek, la malformación digestiva mas frecuentemente asociada es la malrotación intestinal

A qué sindrome se asocia en un 50% de los casos la atresia esofágica?

Síndrome de VATER o VACTERAL:

  • Malformaciones Vertebrales

  • Anorrectales

  • Cardíacas

  • Traqueales

  • Esofágicas

  • Renales

  • Radio

  • Miembros


Síndrome de Beckwith-Wiedemann

  • Onfalocele

  • Macrosomía

  • Macroglosia

  • Riesgo de tumores (tumor de Wilms!)



Kernícterus

Depósito de bilirrubina INDIRECTA en los ganglios de la base

Niveles de Bb > 25 mg/dL

Causa más frecuente de trombopenia neonatal

Infección por CMV

Cuales son las TORCH

TORCH:

  • Toxoplasma

  • Others

  • Rubeola

  • CMV

  • Herpes

SEPSIS PRECOZ VS SEPSIS TARDÍA

Tríada de Gregg

Rubéola

  • Cataratas

  • Sordera

  • Cardiopatía congénita (persistencia ductus arterioso)

Regla: RU-BE-OLA (3 sílabas, se que son 4 pero sino no me salia bien para la regla mnemotecnica) —> Tríada de Gregg

Gregg está ciego (cataratas) y sordo de amor (cardiopatía congénita)

MANEJO HIPERPOTASEMIA


*Resinas = lokelma, ciclosilicato de sodio y zirconio

*Si hay discrepancia entre ECG y niveles de K+ casi siempre nos tenemos que fiar más del ECG (pero si los niveles de K+ son muy elevados tambien!! —> osea, casi siempre nos fiamos de lo que esté peor)



El litio aumenta 5 cosas

PARA que LEs SUBA el AZÚCAR en la CA-MA:

  • PARAtiroides (PTH)

  • LEucocitos

  • GLUCEMIA

  • CAlcio

  • MAgnesio

El litio disminuye 5 cosas

K-CO BAJÁNDOSE un P-URI-To:

  • K

  • COrtisol

  • FOSFATO

  • URIco

  • Tiroides

FRACTURAS DEL PEÑASCO:

“Soy un ME-LON porque no me IN-TRAN las fracturas del peñasco”

  • ME = OIDO MEDIO

  • LON = LONGITUDINALES

  • IN = OIDO INTERNO

  • TRAN = TRANSVERSALES

Las fracturas que afectan al oído medio son longitudinales y las que afectan al interno transversales

Clasificación de las epifisiolisis y tratamiento

Clasificación de SALTEr y harris:

  • I: Straight (paralelo)

  • II: Above (hacia arriba a la metáfisis)

  • III: Low (hacia abajo a la epífisis)

  • IV: Through (perpendicular)

  • V: Erased (por compresión)


I y II = tx conservador

III-V = tx quirúrgico



Bronquiolitis obliterante

  • Causada +F por adenovirus

  • Complicación frecuente de transplante medula osea y pulmonar

  • TCAR: patrón en mosaico

  • Tratamiento de soporte

Músculos intrínsecos de la mano inervados por el nervio cubital y el nervio nerviano

Músculos Lumbricales

Lesión más frecuentemente asociada a una luxación traumática coxofemoral posterior

Fractura de la pared posterior del acetábulo

Qué células secretan el factor intrínseco?

Las células parietales gástricas

En qué tumor óseo se emplea el fármaco Denlsumab?

Tumor de células gigantes (produce disminución de la actividad osteoclastica)



Qué es la fractura de Rolando?

La de Rolando es una fx en Y de la base del primer meta conminuta


*Recuerda que la fractura intraarticular de la base del primer meta es la fractura de Bennett, pero no tiene forma en Y y no es conminuta



Signo de Hawkins

Reabsorción subcondral del cuerpo del astrágalo (buen px) en la fractura del astrágalo



Masa parotidia en varon, no dolorosa, de consistencia elastica y bien delimitada. En la gammagrafia se aprecia hipercaptacion de tecnecio

Tumor de Warthin o cistadenoma seroso

Recuerda que no es el tumor mas frecuente de la parotida (el +F es adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno, los cuales seran de consistencia indurada y aspecto templado en gammagrafia)

Recuerda tambien que el tumor de warthin:

  • Suele ser bilateral, y recidiva

  • Afecta a hombres de edad avanzada +F

  • Muy importante la hipercaptación en gammagrafia con tecnecio

  • Consistencia elastica

Complicaciones en fracturas supracondíleas desplazadas en niños

  • Lesión nervio interóseo anterior

  • Lesión arteria braquial

Inmunoglobulina +F espacio extracelular

IgG

Inmunoglobulina +F en espacio intravascular

IgM

Orden de frecuencia de inmunoglobulinas (de mayor a menor) segun:

  • Concentracion en suero

  • Vida media

  • Proteinas monoclonales en MM

GAMDE

Causas de leucocoria en el niño

  1. Catarata congenita (+F)

  2. Retinoblastoma (tumor intraocular +F niños y grave)

  3. Retinopatia del prematuro

  4. Persistencia del vitrio primario

  5. Enfermedad de Coats

Infiltrados algodonosos en retina en “collar de perlas”

Candidiasis diseminada

Signo de Darier (piel roja y pruriginosa con el rascado)

Mastocitosis cutanea

  • causa +f= urticaria pigmentosa

Músculos que forman el tendón de aquiles

  • Sóleo

  • Tibial posterior

  • Gastrocnemio lateral

COSAS QUE HAY QUE SABER PARA EL MIR SOBRE LOS CORTES EN LA MANO:

  • Los tendones extensores van por el dorso, los flexores por la palma y los interóseos por las caras laterales de los dedos

  • Cuando se lesionan los extensores se afecta la extensión del dedo en general:

    • Lesión en IFD: dedo en martillo

    • Lesión en IFP: dedo en ojal

  • Cuando se lesionan los flexores:

    • Lesión flexor superficial: impide flexión IFP

    • Lesión en flexor profundo: impide flexión IFD

Cual es el organo que es linfoide primario y secundario a la vez

Medula osea

Con que cánceres se relaciona la enfermedad de hirschprung

  • Carcinoma medular de tiroides familiar (gen RET)

  • Neuroblastoma

  • MEN 2


Sindrome de Sandifer

Opistótonos y otras alteraciones posturales de la cabeza en relación con RGE

Que es?

Estenosis hipertrófica del píloro

  • Suele ocurrir entre las 2 y 8 semanas de vida (pico en 21 días)

  • Presenta una alcalosis metabólica hipoclorémica hiponatrémica (por vomitos NO biliosos)

  • Dx: Ecografía con imagen en doble carril (aumento de la capa muscular a nivel del píloro)

  • Tratamiento: pilorotomía de Ramstedt


Que es?

Invaginación intestinal

  • Se presenta entre los 3 meses y los 3 años

  • La localización mas frecuente es la ileocólica

  • Dolor cólico con flexión de miembros inferiores que puede progresar y eliminar heces con sangre roja y moco (“en jarabe de grosella”)

  • Dx: ecografía con imagen en diana o donut

  • Tratamiento:

    • Si < 48h: reducción con hidroenema o neumoenema

    • Si > 48 h: cirugía urgente


Principales asociaciones de la enfermedad celíaca

Las 3 D:

  • Déficit de IgA

  • Dermatitis herpetiforme

  • Diabetes mellitus tipo 1

ALGORITMO CELIAQUÍA

Recuerda:

  • Ac antitranSglutaminasa: alta Sensibilidad

  • Ac antiEndomisio: alta Especificidad

Que tres virus conforman la vacuna triple vírica

  • Sarampión

  • Paperas

  • Rubeola

Que tres microorganismos conforman la vacuna dTP

  • Difteria

  • Tétanus

  • Bordetella Pertusis (tos ferina)

Si aparece esto en una biopsia (células T pleomórficas CD4 positivas) qué tiene el paciente?

Infección por HTLV-1

Efecto adverso más temido de la metformina

Acidosis láctica

Fármacos que pueden provocar acatisia

  • Antipsicóticos

  • Antidepresivos

  • Antieméticos

  • Calcioantagonistas

Patologías que cursan con alcalosis metabólica hipoclorémica hiponatrémica

  • Estenosis hipertrófica del píloro

  • Fibrosis quística

  • Bulimia

Niño con fiebre + tos + estridor inspiratorio + voz en patata caliente + babeo + posición de trípode

(Decir patología, agente causante y tto)

Epiglotitis aguda

  • H. Influenzae tipo b

  • Diagnóstico clínico (nunca explorar la laringe directamente por riesgo de espasmo)

  • Tto: ATB IV (Cefalosporinas de 2a o 3a generación)

Niño con catarro + tos perruna/metálica + estridor inspiratorio

(Decir patologia, agente causante y tto)

Laringitis aguda/ CRUP viral

  • virus parainfluenzae 1 >>>> 3

  • Dx clínico

  • Tto: control de la vía aerea + GC orales (dexametasona)

Alteración congénita mas frecuente de la via aérea

Laringomalacia

Su tratamiento es la vigilancia ya que desaparece a los 18-24 meses

Anticuerpo monoclonal anti-VRS

Palivizumab


Recuerda que se usa como prevención de la bronquiolitis aguda en algunos pacientes. Se inyecta mensualmente.

Ahora hay un farmaco (anticuerpo monoclonal antiVRS) que se recomienda mas que el pavilizumab para la prevención, el nirsevimab ya que es mejor tolerado

Con que 2 patologías se relaciona la tricoleucemia

“De este TRIgo saldrá PAN para una LEGIÓN”

(TRI —> TRIcoleucemia)

  • Infección por legionella o micobacterias

  • PAN


Agente más frecuentemente relacionado con la bronquiolitis obliterante post-infecciosa

Adenovirus

Microorganismo mas frecuente en la fibrosis quística y el de peor pronóstico

  • Más frecuente: Pseudomonas aeruginosa

  • Mal pronóstico: Burkholderia cepacia

Prueba de elección para detectar insuficiencia pancreática y su seguimiento en fibrosi quistica

Elastasa fecal

Qué parámetro se determina en el screening neonatal de la fibrosis quística?

Tripsina inmunorreactiva

Indica la herencia, gen, el cromosoma y la mutación más frecuente de la fibrosis quística

  • Herencia: enfermedad HAR grave más frecuente en la raza caucásica

    • Posibilidad de transmitirlo a la descendencia si los 2 padres son portadores = 25%)

  • Gen: CFTR

  • Brazo largo del cromosoma 7q

  • Mutación: delección de un residuo de fenilanina en la posición 508 dentro de los sitios de unión de ATP (dF508)


Fármacos que pueden causar manía sin trastorno bipolar asociado

  • Esteorides

  • Isoniacida

  • Antiparkinsonianos

  • Anticolinérgicos

  • Agonistas dopaminérgicos

Niña de 4 años con fiebre de más de 5 dias + exantema + labios rojos con lengua aframbuesada + inyeccion conjuntival NO purulento + adenopatía 2cm unilateral NO dolorosa+ edema de pies y manos



Enfermedad de Kawasaki

  • Al diagnostico y a las 2 semanas es obligatorio hacer un ecocardiograma para descartar aneurismas coronarios.

  • La fiebre mantenida es un factor de riesgo para la afectación cardiaca


Que enfermedad es?


Eritema infeccioso o 5a enfermedad

  • Causado por parvovirus B19

  • Pasa por 3 fases:

    1. Eritema lívido en mejillas (aspecto abofeteado)

    2. Exantema maculopapuloso escasamente pruriginoso en tronco y miembros

    3. Aclaramiento lesiones con aspecto reticulado

  • Complicación importante = aplasia medular grave


Virus causal del exantema súbito o 6a enfermedad

Herpes virus 6 o 7

Regla: 6ª enfermedad = herpes virus 6

Enfermedades exantemáticas con fiebre + lengua fresa



Manchas de koplik

Sarampión

Adenopatías retroauriculares y/o cervicales

Rubéola

Agente causal de la escarlatina

Estreptococo b-hemolítico grupo A o S. Pyogenes

Exantema “se palpa mejor que se ve”, lengua afrembuesada + linias de Pastia

Escarlatina

exantema “se palpa mejor que se ve”, lengua afrembuesada + linias de Pastia


Agente causal de la enfermedad pie-mano-boca

Virus Coxsackie (más frecuente A16)

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

Gallo inspiratorio

Tos ferina

  • causado por Bordetella Pertussis

  • Se trata con macrólidos (azitromicina 5 días)

Sindrome raro que se debe a mutaciones en el gen AIRE

Síndrome pluriglandular autoinmune tipo I (PAI o sindrome APECED en inglés):

  • HIPOPARAtiroidismo

  • ADREnalitis autoinmune

  • CANDIDiasis

  • Hipogonadismo primario

  • Malabsorción

“HIPO PARA el pADRE CÁNDIDO”


Recuerda que AIRE es una molecula encargada de la tolerancia inmunológica del timo, que contribuye a la eliminación de los clones de linfocitos T autoreactivos


El síndrome pluriglandular autoinmune tipo II no está relacionado con el gen AIRE sino con el HLA DR3 y DR4. Es de carácter familiar, debuta en la edad adulta y se caracteriza por:

  • Enfermedad TIRoidea autoinmune

  • DM 1 (AZÚCAR)

  • ADREnalitis autoinmune

“TIRale AZÚCAR al pADRE”

Que enfermedad tiene?

Paperas / Parotiditis

  • Agente causal: paramixovirus

  • Periodo incubación larga: 14-21 dias

  • Transmisión oral y posiblemente con la orina

  • Afecta por igual a ambos sexos

  • Es bilateral y asimétrica en un 75% de los casos

  • Causa orquitis en edad pospuberal

  • En los niños son poco frecuentes los pródromos


Complicación más frecuente de la parotiditis

Meningitis aséptica

Primera causa adquirida de sordera nerviosa unilateral

Parotiditis

Paciente que después de precisar intubación o ha estado inmovilizado por alguna razón presenta déficit motor en las 4 extrmidades con hiporreflexia generalizada.

Que tenemos que sospechar y como se trata?

Miopatia del paciente crítico (MIR 2023)

  • Se produce una paralización muscular prolongada por desuso, se pierde miotonia y miotrofismo

  • Los corticoides EMPEORAN la clínica

  • Tx: rehabilitación respiratoria y motora intensivas


Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

  • CLÍNICA:

    • Disfunción SNC

    • Hipotensión

    • Convulsiones

    • Arritmias ventriculares

    • Coma

  • TRATAMIENTO

    • Monitorización CV

    • Control vía aérea

    • Lavado gástrico + bicarbonato iv



Respuesta A

¿En que patologias se administra azacitidina?

  • Sindrome mielodisplásico de alto riesgo en abuelito FIT

  • En LAM no candidato a QT agresiva junto con venetoclax


Tipo de amiloidosis que puede beneficiarse del uso de tafamidis

Amiloidosis de tipo transtiretina (ATTR)

Tafamidis ha demostrado que frena la progresión de la neuropatía y la cardiomiopatía de la ATTR.

  • Esta mutación en el gen de la transtirretina es la forma mas frecuente de polineuropatia amiloidótica (MIR)


Luxación del cristalino + aracnodactilia



Síndrome de Marfan


Lo que tenemos que saber del marfan para el MIR:

  • Luxación del cristalino, queratocono

  • Estrias de distensión + elastosis perforante serpiginosa

  • Cifoescoliosis y aracnodactilia

  • Aneurismas aorticos y prolapso mitral




Respuesta B

Las mujeres suelen tener más buen pronóstico y es el estadio C de Binet que presenta Hb<10 y plaquetas <100

Anti-IL17

Secukinumab (“SEven” = 17)



Respuesta b

El factor V Leiden en heterocigosis es una trombofilia hereditaria de bajo riesgo.

Si no hay anteceentes tromboticos ni factores protromboticos (obesidad, familiares de 1r grado…) es posible solo realizar vigilancia durante el embarazo y el puerperio.

Si presentara factores protromboticos —> profilaxis con HBPM durante el puerperio

Paciente que se está tratando con ATRA por una LAM M3 y empieza con fiebre + insuficiencia respiratoria + renal y derrame pericarico y fallo cardíaco. ¿De que se trata y ttm?

Sindrome de ATRA. Se trata con la suspensión del ATRA + esteroides

Paciente que padece anosognosia, donde tiene la lesión?

Lóbulo parietal NO dominante

NUNCA COMBINAR LINEZOLID CON ISRS: síndrome serotoninérgico

Cuando se ingresa en psiquiatria?

  • Psicótico

  • Fracaso del tratamiento ambulatorio

  • Ideación suicida estructurada

Además si

  • Depresión + inhibición psicomotriz

  • TLP + agresividad contra terceros

  • TCA + alteraciones electrolíticas o pérdida extrema de peso (20-30% de su peso)

Patología psiquiátrica que más frecuentemente se encuentra el MAP en su consulta?

Ansiedad

La dificultad para expresar emociones o sentimientos se llama…

Alexitimia

Los pacientes que la padecen tienen mas tendencia a tener trastornos somatomorfos

Cuando el relato es coherente pero cargado de excesiva información, se llama…

Circunstancial o prolijo

Cuando el relato resulta incoherente a nivel global pero las frases estan bien construidas, hablamos de

Pensamiento disgregado/desorganizado

Tipica de la esquizofrenia

Cuando un paciente se queda callado y parece costarle comenzar a hablar…

Bloqueo del pensamiento (tipico en la sintomatologia negativa de la esquizofrenia)

Discurso incoherente tanto a nivel global como parcialmente…

Incoherente, ensalada de palabras

Quien describio el termino esquizofrenia?

Eugen Bleuler

Sólo describió la esquizofrenia con sintomatología negativa

Qué patología psicótica es la única deteriorante?

Esquizofrenia

Respuesta 3

Porque es el 1r brote

En qué trastorno mental se han descrito alteraciones neurologicas menores?

Esquizofrenia

El efecto secundario mas frecuente del uso continuado de antipsicóticos atípicos

Síndrome metabólico

Antipsicótico que requiere de un ECG antes de su uso

Ziprasidona

Que diferencia el sindrome seritoninergico del sindrome neuroleptico maligno?

Los 2 pueden producir hipertermia, disautonomia… pero el sindrome neuroleptico maligno eleva la CPK y el serotoninergico no.

Recuerda!

El SNM puede producirse por la toma de antipsicoticos y litio

El serotoninergico se produce sobretodo por antidepresivos

Donde se da la ecolalia y la ecopraxia?

Sindrome catatónico

Respuesta 2

Efecto secundario +frecuente de ISRS

Gastrointestinales

Recuerda que por el que más abandonan el tratamiento es por disfunción erectil

ACTUALIZACION 2O23 PSIQUIATRIA:

  • Se puede usar ESKETAMINA para depresión resistente al tratamiento

  • Para la depresión post-parto se ha aprobado la zuranolona


Mantenimiento del tx de la esquizofrenia según el número de episodios

  • 1 episodio —> 1 año

  • 2 episodios —> 5 años

  • >2 episodios —> indefinido


Recuerda que el tratamiento del episodio agudo y de mantenimiento es con antipsicóticos (responden mejor los sintomas positivos) y que si no toleran la via oral, se puede usar las formulas depot: Risperidona, Aripiprazol, Olanzapina…


Tipos de trastornos de bipolaridad:

  • Tipo I: 1 episodio maníaco (+frecuente). Típico en hombres.

  • Tipo II: >1 episodio depresivo + episodios hipomaníacos. Típico en mujeres.



Cual es el efecto secundario mas frecuente de los IMAO?

Hipotension ortostatica

Cual es el efecto secundario mas grave de los IMAO?

Hepatotoxicidad

Cual es el efecto secundario mas característico de los IMAO?

Crisis hipertensivas (tiramina)

Factores de buen pronóstico esquizofrenia

  • Sexo femenino

  • Sintomas positivos (ideas delirantes + alucinaciones auditivas + desorganización del pensamiento)

  • Clínica afectiva asociada

  • Inicio agudo

  • Buen ajuste premórbido (+importante)


Factores de mal pronostico

  • Sexo masculino

  • Sintomas negativos (todas las As + bloqueo pensamiento)

  • Embotamamiento afectivo

  • Inicio insidioso

  • Inicio precoz (<18 años)

  • Coexistencia alcoholismo o otras sustancias toxicas (patologia dual = más riesgo de suicidio)

  • Exploración NRL afectada


Que familia de antidepresivos es el que produce mas viraje en el trastorno bipolar?

Antidepresivos duales (Venlafaxina)

Recuerda que los que menos producen viraje son los antidepresivos bupropion y ISRS

2 situaciones en las que no se pone litio en el trastorno bipolar

  • Ciclador rápido

  • Episodio mixto (cosas maníacas + depresivas)

Paciente con parestesias distales en miembros + perdida sensibilidad vibratoria en miembros inferiores y ataxia sensitiva + signos primera motoneurona + anemia megaloblástica

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal o mielosis funicular (MIR 2023)

  • Déficit vit B12

  • Afectación cordones posteriores (pérdida de la sensibilidad vibratoria) + columnas laterales (con signos de 1a motoneurona)

  • Dx: niveles vit B12 + test de Schilling

  • Tx: vit B12 im


Paciente con dolor fulgurante+ ataxia + incontinencia urinaria en paciente VIH

Tabes dorsal por afectacion cordones posteriores

Fármacos antipsicóticos TÍPICOS

  • Ejemplos: haloperidol, clorpromazina

  • Efecto adverso +F = sintomas extrapiramidales

  • Sobretodo efectivos para la sintomatologia positiva de la esquizofrenia

Fármacos antipsicóticos ATÍPICOS

  • Ejemplos: risperidona, olanzapina, clozapina

  • Efecto adverso +F = síndrome metabólico y obesidad


Recuerda:

  • Aripiprazol —> el único agonista parcial dopaminérgico

  • Clozapina —> agranulocitocis!! Es de elección en la esquizofrenia refractaria y en la discinesia tardía

  • Olanzapina (“gordanzapina”) —> la que tiene más riesgo de obesidad

  • Ziprasidona —> alarga el QT y por lo tanto se tiene que hacer ECG antes de usarlo


Cuales són los fármacos ISRS más usados en embarazadas para la depresión

Fluoxetina

Sertralina

Cual es el efecto secundario mas frecuente de los antidepresivos tricíclicos?

Anticolinérgicos

Fármacos que disminuyen el umbral convulsivo

BATA:

  • Bupropion

  • Antidepresivos tricíclicos

  • Tramadol

  • Antipsicoticos

Recuerda que las BZD lo aumentan!

Di la clinica de la encefalopatia de Wernicke y la de Korsakoff

Wernicke: alteracion movimientos oculares+ ataxia de la marcha + encefalopatia (OJO QUE WERNICKE ANDA LOCO! —> orden con el que mejora tambien con tiamina)


Korsakoff: demencia con predominio de amnesia anterograda y confabulación


Tx: suero glucosado primero + tiamina iv urgente

Orden de frecuencia alucinaciones en delirium

  1. Visuales (microzoopsias)

  2. Auditivas

  3. Cenestesicas

Que antipsicótico se da de primera elección en la demencia por cuerpos de Lewy y enfermedad de Alzheimer?

Quetiapina

  • Aunque el más parkinsonizante es la clozapina pero no se utiliza por el riesgo de agranulocitosis


¿En cual de las siguientes enfermedades se producen convulsiones febriles como complicación?

Paniculitis lobulillar sin vasculitis

Paniculitis pancreática


Sindrome de Melkersson-Rosenthal

  • Paralisi facial

  • Lengua fisurada (geografica)

  • Edema perioral

Es una enfermedad de etiologia desconocida

2 sindromes típicos de sarcoidosis

  1. Sindrome de Heerfordt (PUF) = Parotiditis + uveitis + fiebre

  2. Sindrome de Löfgren (FEA)= fiebre + eritema nodoso + adenopatias hiliares bilaterales


microorganismo que causa ITU frecuente en mujeres jovenes sexualmente activas

Staphylococcus sacrophyticus

Trastornos personalidad que tienen más riesgo de suicidio

  1. Trastorno límite de la personalidad

  2. Trastorno antisocial


Respuesta 1

¿Qué fármacos puede causar tendinopatia de Aquiles?

Quinolonas

¿Qué farmaco se puede utilizar para tratar las náuseas por obstrucción intestinal en un paciente terminal?

Haloperidol

Prueba de elección para hemorragia subaracnoidea

TC (permite ver sangrado agudo).


Recuerda que la más sensible es la punción lumbar pero no es la de elección.

Gráfico utilizado para representar la heterogeneidad de los estudios incluidos en un metaanálisis

  1. Gráfico de Galbraith

  2. Prueba Q

  3. Indice I2


Biopsia mucular = Fibras musculares con centralización nuclear


Miopatia centronuclear

Su nombre ya indica que los nucleos se encuentran centralizados (normalmente se localizan en la periferia)

Ha sido una pregunta del simulacro 27 que me quedé en plan WTF entonces pues la pongo aqui :D

  • Es una enfermedad ligada al X


Gráfica para representar curvas de supervivencia

Método Kaplan-Meier


Cuando se trata de estudios multivariantes se utiliza la regresión de Cox

Gráfico para representar un metaanálisis en el que los estudios se presentan por orden cronológico

Forest plot o diagrama de bosque

  • Se enumeran en la izquierda los estudios individuales

  • En una linea horizontal, el intervalo de confianza del 95% del resultado de cada estudio individual

  • Debajo de los estudios individuales se expone el intervalo de confianza del 95% del resultado agregado (rombo)

  • Se marca con una linea vertical el limite de no significación —> si lo cruzan, resultados no significativos



Que necesitamos saber para calcular el tamaño de la muestra en estadística inferencial? Y en la de contraste de hipótesis?

En las 2 (estastica inferencial y en contraste de hipotesis) se tiene que determinar:

  • El nivel de confianza deseado (error alfa)

  • El nivel de precisión deseado

  • Variables cualitativas = % esperado de la población

  • Variables cuantitativas = varianza (desviación típica^2)


Pero además, en contraste de hipotesis tambien se incluye:

  • Error alfa y error beta

  • Tipo de estudio (no inferioridad, superioridad o equivalencia)

  • % de pérdidas esperadas

  • Magnitud mínima que se quiere encontrar


Causa + frecuente de hemorragia durante el puerperio precoz (<24h)

Atonia uterina

Le siguen en orden de frecuencia:

  1. Lesiones canal del parto

  2. Retención placentaria

  3. Coagulopatias


Recuerda!

  • Hemorragia puerperal se define como la pérdida de:

    • 500-700 ml en parto vaginal

    • >1L en cesárea

  • Si nos preguntaran por la causa más frecuente de hemorragia puerperal tardía (>24h) sería la retención de restos placentarios


Marcadores diagnostico prenatal

  • Los niveles elevados de estriol en el diagnóstico prenatal es un indicador de bienestar fetal. Si está absente, pensar en mola completa

  • Niveles elevados de alfa-fetoproteina = defectos en el tubo neural, defectos en la pared abdominal, CIR…

    • Se encuentra disminuida en el sindrome de Down; mientras que la glucoproteina específica gestación (SP-1) incrementa en sangre materna



Via de transmisión mas frecuente VIH maternofetal

Intraparto (en el canal del parto)

Recuerda que no está indicada la rotura de bolsa ni manipulación con monitorización interna o toma de pH de la calota que pueden favorecer la transmisión

Tratamiento para la amenorrea secundaria por sindrome del ovario poliquistico para inducir la ovulación (por lo tanto, utilizado como 1a elección en la esterilidad por este sindrome)

Citrato de clomifeno

  • Si después de 6 ciclos no se consigue —> inseminación artificial


Unica vacuna contraindicada si alergia al huevo y si lactancia

Fiebre amarilla

¿Que son las vacunas conjugadas?

Son aquellas que contienen antigenos T-dependientes, inducen memoria inmunológica y dan lugar a respuestas secundarias de anticuerpos (mucho más rápidas, con titulos más elevados y con mayor avidez y afinidad para el antígeno)


*A diferencia de las polisacáridas puras que tienen todo lo contrario (son antigenos T-independientes y por lo tanto NO generan memoria inmunológica)

¿Qué vacuna se recomienda con una pauta a los 4 meses, 12 meses y 12 años?

Enfermedad meningocócica C

¿Qué vacuna está recomendada su administración a los 12 meses con una dosis de refuerzo a los 3-4 años?

Triple vírica


(Recuerda que en la varicela también es muy parecido)

Tumor solido más frecuente en la infancia

Tumor cerebral

  • Infratentoriales: 3-10 años

  • Supratentoriales: >10 años

*Benigno +F = astrocitoma / maligno +F = meduloblastoma

Supratentorial más frecuente: craneofaringioma


Recuerda que si nos dijeran tumor solido EXTRACRANEAL más frecuente seria el neuroblastoma.

Fármacos epilépticos embarazo-friendly

Levetiracetam y lamotrigina


Recuerda que la lamotrigina puede producir rash y que si una paciente está en tratamiento con valproato y se queda embarazada, ya no se retira!! Se deja!

Gráfica para detectar los sesgos de publicación

Funnel plot

TINCIONES AP

  • Tricomico de Mason: fibras de colageno en rojo y las fibras elasticas en verde

  • PAS: para detectar polisacaridos en los tejidos, como el glucogeno.

  • Pearls: hierro serico

  • Sudan: lipidos y TAG

  • Fontana-Masson: melanina

Enfermedades que cursan en la biopsia con distribución segmentaria

  • PAN

  • Arteritis de células gigantes



Patrones histologicos PAS+

  1. Deficit alfa-1-antitripsina

  2. Porfiria cutanea tarda

  3. Cancer de ovario de la granulosa (células formano rosetas y regiones acelulares PAS+ —> celulas de Call-Exner)

  4. Whipple PAS+

  5. Proteinosis alveolar

  6. Glomerulonefritis focal y segmentaria

  7. Nefroangiosclersos por HTA (hialinosis de la arteriola aferente)

  8. Quiste coloide (tumor cerebral benigno en III ventrículo con material PAS+)


Sindrome de Meigs

Ascitis + hidrotorax + tumor de ovario (+F fibrotecoma)

Que tenemos que sospechar ante un paciente hematologico con neutropenia febril que no responde a antibioticos?

Aspergilosis invasiva

  • Pedir TC de tórax (signo semiluna en el interior + signo del halo en la periferia)

  • Pedir antigeno circulante (galactomanano) en suero o en muestras e broncoscopia


Gammagrafia con MIBG

Dx feocromocitoma

Tambien se utiliza en el neuroblastoma ya que se asocia a aumento de catecolaminas (feocromocitoma).

Gammagrafia DMSA

Para valorar cicatrices renales asociadas a patologias cronicas del riñon (ITU, RVU, pielonefritis..)


Indice mas sensible para detectar alteraciones del crecimiento

Velocidad de crecimiento

Causa mas frecuente de amenorrea primaria

Sindrome de Turner

  • Cariotipo: 45X

  • Fenotipo: talla baja, desarrollo puberal, pterigium coli, coartación aorta

  • Dx: hipogonadismo hipergonadotropo (estrógenos disminuidos, FSH y LH aumentadas) + cariotipo

  • Tx : estrógenos en edad puberal y despues asociados a progestágenos



**Causas amenorrea 1a orden:

  • Turner > Rokitansky > Morris


Causa mas frecuente de pubertad precoz central en:

  • Mujeres

  • Varones

  • Mujeres: idiopática

  • Varones: lesiones en SNC

Apertura de la uretra en la cara dorsal del pene que causa un cúmulo de piel a nivel ventral

Epispadias

Apertura de la uretra en la cara ventral del pene que se asocia a un cumulo de piel del prepucio a nivel dorsal y fibrosis en la placa uretral distal

Hipospadias

Tumor mas frecuente en la infancia en general

Leucemias

  • Sobretodo la leucemia aguda linfoblastica (LAL)


Indicaciones profilaxis Palivizumab/Nirsevimab en bronquiolitis aguda

  • Niños prematuros (sobretodo <32SG)

  • Lactantes inmunodeprimidos

  • Lactantes con patologia respiratoria, neuromuscular, cardiopatias


Se les administra durant la época de bronquiolitis (octubre-febrero)


Diagnostico de la fibrosi quística

Clínica compatible / test screening neonatal positivo

+

Test genético positivo (al menos 2 mutaciones conocidas) o test del sudor positivo x2 veces (Cl>60mEq/L)


Efecto adverso característico de la megadosis de enzimas pancreáticas en la fibrosi quística

colonopatia fibrosante

Manifestaciones clínicas fibrosi quística:

  • Manifestaciones respiratorias (principal causa de morbi-mortalidad): bronquiectasias, tos productiva, infecciones por P.Aeruginosa, S.Aureus, H.Influenzae, etc, afectación de lobulos superiores

  • Manifestaciones digestivas: ilio meconial, deficit de vitaminas liposolibles, malnutrición, cirrosis biliar…

  • Manifestaciones pancreáticas: insuficiencia pancreatica exocrina + DM (se hace screening a partir de los 10 años)

  • Manifestaciones genitourinnarias: azoospermia obstructiva 95%

  • Otras: alcalosis hiponatrémica e hipoclorémica si hipersudoración o deshidratación (sudor rico en NaCl), sabor salado, osteopenia y osteoporosis, retraso pondoestatural


Causa +F de hipotiroidismo neonatal

Disgenesias tiroideas (+F en el sexo femenino)

Neonato con rectorragias indoloras + anemia ¿Que capta la gammagrafia con pertecnetato-99mTc?

Diverticulo de Meckel


Recuerda que se trata de la malformación gastrointestinal más frecuente


Prueba de elección para diagnosticar el reflujo vesicoureteral

Cistoureterografía miccional seriada (CUMS)

Antipsicóticos liberación prolongada (DEPOT)

  • Risperidona

  • Paliperidona

  • Olanzapina

  • Aripiprazol

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TORSIÓN DE LA HIDÁTIDE DE MORGAGNI VS TORSIÓN TESTICULAR VS ORQUIEPIDIDIMITIS

Tratamiento enfermedad de Kawasaki

  1. Gammaglobulina iv + salicilatos (AAS)

  2. Corticoides

  3. Infliximab


Suelen presentar una buena respuesta a la dosis inicial


Tumor sólido abdominal +frecuente en la infancia

Nefroblastoma o tumor de Wilms

Causa +F de cardiopatia adquirida en niños

Enfermedad de Kawasaki (superantigeno)

Tumor solido extracraneal +frecuente en la infancia

Neuroblastoma

  • Amplificación del oncogén n-myc es un criterio de mal pronóstico.


Indicaciones de ingreso tos ferina

  • Neonato <12 meses

  • Niño con patologia de base

  • Prematuros

Tienen alto riesgo de complicación = neumonia (causa +F de muerte), convulsiones, apnea…

Que dos nutrientes no aporta la lactancia materna

  • Flúor

  • Vitamina K

¿Cuando se debe administrar la vacuna antigripal?

  • Actualmente se encuentra en el calendario vacunal para niños entre 6 meses-59 meses (3-4 años) = 1 dosi.

  • Gente mayor (>65 años)

  • Pacientes de riesgo.

  • Embarazadas


Sindrome de Reye

Efecto adverso muy grave que produce encefalopatia hepática anictérica en niños con varicela tratados con salicilatos (AAS)


Por lo tanto en la varicela NO damos salicilatos!!!


Recuerda!

  • La clínica consiste en: Niño 4 - 12 años con antecedentes de cuadro catarral o varicela, vómitos y alteración progresiva del SNC (la clínica neurológica se produce por aumento progresivo de la presión intracraneal sin alteración cerebral de tipo inflamatorio). Hepatomegalia con esteatosis hepática y alteraciones funcionales.

    • NO suele presentar fiebre o esta es muy poco llamativa

  • Diagnóstico: - Laboratorio: aumento GOT, GPT, CPK, LDH, glutamato-deshidrogenasa, NH4+, hipoprotrombinemia e hipoglucemia. Bilirrubina normal. - AP: TAG, acúmulo de grasas en microvesículas en citoplasma de hepatocitos y cerebro, alteraciones en morfología mitocondrial.

  • Tratamiento: - De soporte: glucosa iv, control de la presión intracraneal, medidas antiedema, combatir la hipertermia y tratar la coagulopatía.

  • Pronóstico: La duración del trastorno en la fase aguda es el índice pronóstico.


Si se administra la vacuna del sarampión y se tiene que hacer la prueba de Mantoux, se administra o el mismo día que se hace la prueba o pasadas 4-6 semanas ya que puede producir una disminución transitoria de la inmunidad celular y negativizar el Mantoux

¿Como sabemos que la vacuna VHB ha sido eficaz?

Cuando se mantienen niveles de Ac antiHBs >10 UI/L

Profilaxis en contactos con un caso con meningitis meningocócica

  • Administrar rifampicina 2 dias o ciproflocaxino/ceftriaxona/azitromicina 1 dosi

  • Aislamiento respiratorio <24h

**En niños y embarazadas = ceftriaxona

¿A quien se administra la vacuna contra H influenzae?

Es una vacuna conjugada que se administra:

  • Niños a los 2,4,11 meses

  • Niños >5 años no vacunados que tienen inmunodepresión o riesgo e infección (asplenia, drepanocitosis, eculizumab…)

    RECUERDA:

    Contacto con caso índice de enfermedad invasiva: <5 años no vacunados o vacunación incompleta= rifampicina 4 dias

¿Por qué no se administra la polio oral tipo Sabin en España?

Riesgo de polio paralítica (solo autorizada la polio tipo Salk)

La leche artificial (de vaca) es mas rica que la materna en:

“MI BaCa PaKa es FEa y Buena”

  • MInerales

  • Vitamina B

  • Calcio

  • P (fósforo)

  • Vitamina K

  • FEnilanina

  • B-Lactoalbúmina

Contraindicaciones médicas a la lactancia materna

  • Infección por VIH

  • Infección por VHB sin profilaxis del niño

  • TBC activa no tratada

  • Lesiones compatibles con VHS (puede lactar de la otra mama)

  • Infección por virus de la leucemia humana de células T (HTLV I o II)

  • Enfermedades metabólicas que precisan control de la dieta

  • Enfermedades graves maternas (sepsis, eclampsia…)

  • Fármacos: fenindiona, amiodarona, derivados del ergot (inhiben la prolactina), antineoplasicos, psicofármacos como anfetaminas y yoduros

  • Drogas

Fármaco oficialmente aprobado en el tratamiento de la hidrosadenitis supurativa

Adalimumab (único antiTNF alfa aprobado para esta enfermedad)

Recuerda que a diferencia de otras enfermedades (reumatológicas o psoariasis) se puede utilizar a dosis más elevadas


ACTUALIZACIÓN:

Secukinumab (anti-IL17a): anticuerpo monoclonal recientemente aprobado en adultos para el tratamiento de la hidradenitis supurativa moderada-grave en fase activa (existencia de lesiones inflamatorias: nódulos, abscesos, exu- dación a través de fístulas) refractaria a tratamientos sistémicos convencionales.

Displasias epidermicas incipientes que pueden evolucionar a carcinoma espinocelular invasor (DERMA)

Queratosis actínicas

Fractura de Goyrand-Smith

Fractura de radio distal hacia volar (pala de jardinero o colles invertido)



Fractura Rhea Barthon

Fractura marginal del radio distal (es intraarticular a diferencia del Colles y Smith)

  • Tx quirúrgico



Signo de la tecla

Se ve en la luxación acromioclavicular grado III (por afectación ligamentos coracoclaviculares) que condiciona una inestabilidad horizontal


Cuando se presenta tenemos que hacer tx Qx


Tratamiento de la tricoleucemia

Cladribina (consigue remiciones >95%)


El curso suele ser crónico (supervivencia similar a la población general), pero una minoría (5%) pueden evolucionar a una forma agresiva

¿Cual es la localización predilecta del neuroblastoma?

Glándula suprarrenal

Albinismo + infecciones cutáneas + alteraciones neurológicas (retraso mental, fotofobia)

Sindrome de Chediak-Higashi


MALNUTRICIÓN

  • Screening en ancianos, pluripatológicos y durante ingreso

  • Diagnostico: >1 criterio fenotípico + >1 criterio etiológico

    • Criterios fenotípicos:

      • Perdida de peso >10% en >6 meses / >5% en <6 meses

      • Bajo IMC

        • <20 en <70a

        • <22 en >70a

      • Baja masa muscular (sarcopenia)

        • Sospecha sarcopenia = apariencia —> medimos el perímetro pantorrilla

        • Confirmación sarcopenia = bioimpedancia

        • Sarcopenia grave = perdida de capacidad fisica + sarcopenia confirmada

    • Criterios etiológicos

      • Descenso de la ingesta

      • Maldigestión nurientes

      • Situaciones hipercatabolicas (enfermedad aguda o crónica grave)


*Fenotipos actuales

  • Malnutrición por inanción: ingesta insuficiente (situación hiperanabólica)

    • Tienen riesgo de sindrome de realimentación —> poco a poco

    • *Fenotipo clásico = marasmo/Kwashiorkor

  • Malnutrición asociada a enfermedad aguda (“sindrome post-hospitalización”): situación hipercatabólica —> pierdes músculo

    • NO hay riesgo sindrome de realimentación

    • Fenotipo clásico = sarcopenia o obesidad sarcopénica

  • Malnutrición asociada a enfermedad crónica: situación hipercatabólica

    • NO hay riesgo sindrome de realimentación

    • Fenotipo clásico = caquexia


*Fenotipos clásicos:


Sindrome VACTERL

  • Anomalias Vertebrales

  • atresia Anal

  • Malformaciones Cardiacas

  • Fistula con o sin atresia TraqueoEsofágica

  • Displasia Radial y malformaciones Renales

  • Anomalias de otras extremidades (Limb)


La mayoria de los casos son esporádicos y el tratamiento es el de las malformaciones.

Causa más frecuente de obstrucción uretral en la infancia

Valvulas de la uretra posterior


Recuerda que provoca una hidronefrosi bilateral, en cambio, la estenosi pieloureteral provoca una hidronefrosi unilateral

ACTUALIZACIÓN 2023: Tratamiento LAM del anciano o paciente no candidato a quimioterapia intensiva

Tx de 1a línea = azacitidina + venetoclax

Paciente de 36 años con tumor óseo de localización epifisaria de imagen lítica, excéntrica y que insufla la cortical

Tumor de células grandes/Osteoclastoma

Diferencia entre raquitismo y osteomalacia

  • Raquitismo: mineralización deficiente del hueso en fase de crecimiento (hueso inmaduro)

  • Osteomalacia: fracaso de la mineralización del hueso maduro


ECG:



ECG típico de WPW con preexcitación: PR corto (<0.12s) y onda delta inicial que ensancha el QRS


PISTA MÍRICA: Paciente varón joven con taquicardia supraventricular!!!

Aneurisma aortico +F

Aneurisma aorta abdominal infrarrenal (naturaleza aterosclerótica normalmente)

  • De la aorta torácica es en la aorta ascendente


Como se valora mejor la orejuela izquierda del corazón?

Con ETE (ecocardiografia transesofágica)


Esto es porque con la ETT (transtorácica) no podemos ver las cámaras posteriores del corazón como la orejuela izquierda, en cambio, con la transesofágica sí.

Que tenemos que pensar ante una invaginación intestinal en un adulto

Tumores de intestino delgado

IRRIGACIÓN CORONARIA

Respecto de la anatomía de las arterias coronarias debes recordar para el MIR que existen dos arterias principales:

  1. Arteria coronaria derecha (ACD): irriga en ventrículo derecho y habitualmente el nodo AV.

  2. Tronco coronario izquierdo:

    1. Arteria descendente anterior: irriga la parte anterior del septo y la cara anterior del ventrículo izquierdo.

    2. Arteria circunfleja: irriga la cara lateral del ventrículo izquierdo

    El surco interventricular posterior está recorrido por una arteria, la arteria descendente posterior que irriga la cara inferior y la parte posterior del septo y que en 75% de las ocasiones es rama terminal de la coronaria derecha (dominancia derecha). En el resto es rama de la circunfleja (dominancia izquierda)



Carcinoma tiroides con celulas de Hürthle

Subtipo de carcinoma folicular de tiroides (tiende a ser más invasor y con una clínica desfavorable)

Ausencia o disminución de ruidos respiratorios (hipofonesis) + matidez a la percusión + desviación contralateral del mediastino en Rx

Derrame pleural

RADIOGRAFIA DE TÓRAX DE NEUMOTORAX/DERRAME/ATELACTASIA

  • Si pulmón sin ventilación y desviación estructuras mediastínicas CONTRALATERAL

    • Si hipofonesis, disminución/abolición vibraciones vocales y percusión timpánica = NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

    • Si hipofonesis, disminución/abolición vibraciones vocales y percursión con matidez = DERRAME PLEURAL

      • Roce pleural en auscultación pulmonar

      • Rx lateral: borramiento angulo costofrenico posterior y

      • Rx posteroanterior: “ “ si es extenso

        • + característico = línea de Ellis-Damoisseau (opacidad homogénea de borde cóncavo superior)

  • Si pulmón colapsado (pulmón blanco) y desviación estructuras mediastínicas IPSILATERALES y vibraciones vocalicas aumentadas= ATELACTASIA


SEMIOLOGIA RESPIRATORIA

  • Vibraciones vocales aumentadas: condensación

  • Vibraciones vocales disminuidas: derrame pleural, neumotórax

  • Percusión timpánica (aire): neumotórax, enfisema, crisis asmática

  • Percusión mate (liquido): derrame pleural

  • Cepitaciones finas (“tipo velcro”): EPID

  • Crepitaciones gruesas: ocupación alveolar o pequeña via aérea (agua, pus…)

  • Roce pleural: inflamación pleural

  • Estridor: obstucción via aerea superior (estridor laringeo o traqueal) y generalmente es inspiratorio

  • Soplo anfórico: similar al ruido producido al soplar por la boquilla de una botella vacia —> cavernas o cavidades

  • Alargamiento espiratorio: obstrucción al flujo aéreo —> EPOC o asma

  • Silencio auscultatorio: crisis asma grave


Auscultación respiratoria en crisis grave de asma, que te esperarias encontrar?

  • Silencio auscultatorio

  • Espiración alargada

  • Percusión timpánica


Que son los Criterios de Light y cuales son?

Son los criterios que se utilizan para diferenciar un derrame pleural de tipo exudado del tipo transudado.

Se considera exsudado cuando se cumple al menos 1 de los criterios de Light:

  1. Proteinas totales en líquido pleural/proteinas totales en suero >0,5

  2. Cociente LDH en liquido pleural/LDH en suero >0,6

  3. LDH en plasma >2/3 el límite superior de normalidad de la LDH en suero


**Tienen alta sensibilidad pero baja especificidad

***Parámetros adicionales que confirman exudado: colesterol >45mg/dL


*Cuando no se encuentra el origen del derrame pleural exudado —> biopsia pleural cerrada o ciega—> toracoscopia/videotoracoscopia


Tos poco productiva, fiebre, derrame pleural neutrofilico que en los primeros 5 dias cambia a linfocitario

Derrame pleural tuberculoso


!! Recuerda que la mejor prueba diagnostica es la biopsia pleural cerrada, que el liquido en la tuberculosis es caracteristicamente pobre en celulas mesoteliales, y suele tener ADA e interferon gamma elevados, y que la PCR de tuberculosis en liquido tiene una alta sensibilidad, aunque hoy dia no esta estandarizada como metodo diagnostico.

Líneas de looser-Milkmann



Looser-MILKmann = MILK = LECHE = la leche lleva CALCIO que va bien para los HUESOS

  • Son fracturas de estrés en el raquitismo y la osteomalacia



Recuerda!

Las tiazidas se pueden usar para aumentar la masa osea y disminuir el riesgo de fractura en paciente con osteoporosis asociada a hipercalciúria, ya que disminuye la excreción renal de calcio.

ENFERMEDAD DE RAYNAUD (Primario)

  • No enfermedad subyacente

  • No suelen existir marcadores de autoinmunidad

  • No suelen haber alteraciones capilaroscópicas

  • Suele ser frecuente en pacientes jovenes en situaciones de estrés o con el frio



SINDROME DE RAYNAUD (secundario)

  • Se asocia frecuentemente a conectivopatias ANA+ (con anti-Scl70 o anticentromero +)

  • Es más severo: ulceras, isquemia, necrosis…

  • Capilaroscopia alterada: dilataciones, megacapilares y pérdida de capilares.

  • Edad de aparición: >40 años



Recuerda que los betabloqueantes estan CONTRAINDICADOS por riesgo a producir más crisis. Se suele tratar con calcioantagonistas!!

Causa más frecuente de elevación de fosfatasa alcalina en el anciano

Enfermedad de Paget

  • Localización + F = Pelvis


Indicacion de tx de enfermedad de Paget con bifosfonatos

  • Pacientes sintomáticos (dolor oseo)

  • Pacientes asintomaticos: valoramos localización y comorbilidades

    • Zona hueso pagético subsidiaria de complicarse + evidencia de enfermedad activa (FA + gamma)

    • Cirugia planeada en localizacion con hueso pagetico o activo


Tumor óseo en capas en cebolla y t(11;22)

Sarcoma de Ewing

Déficit vitamina C

Escorbuto

Se caracteriza por hemorragias y alteración de la formación del tejido conectivo maduro

REGLA DE HOLLIDAY

  • Peso < 10 kg —> 100 cc/kg

  • Peso 10-20 kg —> 50 cc/kg

  • Peso > 20 kg —> 20 cc/kg


HITOS DEL DESARROLLO:

  • 1 mes = sonrisa social

  • Tres meses = sosTen cefálico

  • Cuatro meses = Coge objetos o cosas

  • Cinco-Seis meses = Sentarse Con ayuda

  • Seis-Siete meses = Sentarse Sin ayuda

  • Seis meses = SEISdestación (sedestación) y monoSEISilabas (monoslilabas)

  • Ocho meses = Oposición del pulgar

  • Nueve meses = permanencia del objeto (sabe que tienes el objeto y lo escondes)

  • Diez meses = De pie

  • Al Año = hAbla y Anda

  • 15 meses = te ayuda al cambiarle de ropa

  • 16-19 meses = dos palabras seguidas, torre 3 niveles, corre

  • 5-10 años = irreversibilidad de la muerte


Tratamiento estenosi aortica

Siempre es la sustitución de la valvula:

  • Pacientes jovenes (<60-65 años) o que tengan que tomar anticoagulación por otro motivo: protesis mecánica

    • Protesis más duraderas

    • Va a requerir anticoagulación de por vida (con anti-vitamina K como sintrom)

  • Pacientes mayores o contraindicación de la anticoagulación: protesis biológicas

    • Prótesis menos duraderas

    • No requieren anticoagulación


Patología que cursa con hemeralopía (dificultad para ver de noche o con luz escasa) + sequedad de mucosas

Déficit vitamina A

¿Cuando se administra la vacuna por virus herpes zoster?

  • Pacientes >65 años = 2 dosis separadas en 2 meses (vacunación sistemática ACTUALIDAD)

  • Pacientes con riesgo: TPH, VIH, farmacos JAK-kinasas (pero como es virus atenuado, se tendrá que poner una recombinante inactivada en estos casos)


Profilaxis post-exposición de sarampión

  • Activa (vacunación) = los 3 primeros dias post-contacto

  • Pasiva (gammaglobulina antisarampión) = en pacientes no candidatos a recibir la vacuna (embarazadas, lactantes no vacunados, inmunodeprimidos…). Puede administrarse hasta 6 dias post-exposición


¿Cuando se administra la vacuna de la tos ferina?

Recuerda que la protección a tos ferina es transitoria: infección natural (4-20 años) y vacuna (4-7 años)

  • Junto a difteria y tetanos a los 2,3 y 11 meses

  • Administrar dosis de recuerdo a los 11-12 años

  • Embarazo = entre 27-36 SG

  • Se recomienda a familiares con lactantes <6 meses


Patologías con cuerpos de Heinz

Heinz —> Ketchup

“Salsa de Tomate Delicioisa”

  • Seis (6)-fosfato deshidrogenasa

  • Talasemia

  • Drepanocitosis


Que tipo de hemoglobina se forma en la drepanocitosis

Hemoglobina S

“S de Semiluna (forma de hoz)”


Por esta razón la drepanocitosis también puede ser llamada como hemoglobinopatía S o anemia de células falciformes

Factor de riesgo más importante para el carcinoma urotelial (de vejiga)

TABACO

Orden via optica:

Nervio optico —> Quisma optico —> Cintillas opticas —> Cuerpo geniculado externo —> Radiaciones opticas —> centro visual cortical, corteza cerebral, visual o optica

Cuadro precedido de una amigdalitis que empeora con intensa odinofagia y voz en patata caliente que no responde al tratamiento con amoxicilina

Absceso periamigdalino —> se debe hacer punción + drenaje!!

¿Cuando se administra la vacuna del meningococo B?

Este año (2023) se ha incluido en la vacunación sistemática.

Se administra a los 2,4 y 11 meses de edad

Antipsicótico de elección en pacientes con demencia

Risperidona

Fármaco que con más frecuencia produce lupus por fármacos

Procainimida (produce un síndrome lupus-like)

Pero tambien lo pueden causar:

  • Hidralazina

  • Clorpromacina

  • D-penicilamina

  • Metildopa

  • Anti-TNF


Recuerda que los anticuerpos que suelen ser positivos en LES induida por fármacos son los anti-histona y pueden ser negativos con la toma de anti-TNF (la unica EXCEPCIÓN)


Sustancias que estimulan la secreción gástrica

Secreción GAHstrica —> GAH

  • Gastrina

  • Acetilcolina

  • Histamina


¿Cuales són las inmunoglobulinas capaces de activar el complemento por la via clásica?

IgG y IgM

(GoMplemento —> con más potencia la IgM)

Signos de alarma de inmunodeficiencias

Se debe estudiar cuando presente almenos 2:

  • Presencia de >2 otitis nuevas al año (en el niño 4)

  • Presencia de >2 sinusitis graves en un añp

  • Presencia de >1 neumonia al año (en el niño 2)

  • Necesidad de antibióticos iv para el manejo de las infecciones.

  • Abscesos en organos o cutáneos profundos recurrentes

  • Aftas recurrentes en boca o infecciones fúngicas en la piel

  • Antecedentes familiares



Fármacos indicados como estabilizadores del estado de ánimo en una paciente embarazada con trastorno bipolar

  • Quetiapina

  • Olanzapina

  • Aripiprazol

Desdoblamiento fijo 2o tono + soplo de hiperaflujo pulmonar con signo de Rivero Carvallo positivo

CIA

Recuerda que hay dos tipos:

  • Ostium primum: eje izquierdo

  • Ostium secundum (+F) = eje Derecho


ESTRUCTURAS QUE TENEMOS QUE IDENTIFICAR EN RX DE TORAX:


Diferencia entre pericarditis constrictiva y miocardiopatia restrictiva

La unica diferencia es que en la pericarditis constrictiva se encuentra en el 50% de las veces calcificaciones en la Rx de torax, en cambio en la miocardiopatia no.

Las dos presentan:

  • bajos voltajes en el ECG

  • Onda de pulso venoso : senos x e y profundos

  • Presion telediastolica de los ventriculos = Presencia de dip platteau (patron en raiz cuadrada)



PERICARDITIS CONSTRICTIVA

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

ETIOLOGÍA

1. Idiopática

2. Tuberculosa

1. Idiopática

2. Infiltrativa

CLÍNICA

IC derecha

Kussmaul

Pulso paradójico

No se palpa ápex

IC derecha

Kussmaul

Pulso paradójico

IMAGEN

ECG con bajos voltajes

Calcificaciones en Rx tórax

ECG con bajos voltajes

TRATAMIENTO

Pericardiectomía

Sintomático

Mal pronóstico


Donde encontramos la mutación JAK2

  • 95% policitemia vera

  • 50% trombocitemias esenciales


Tratamiento policitemia vera

  1. Sangrias + antiagregación

  2. Hidroxiurea

  3. Ruxolitinib (anti-JAK)


Tratamiento trombocitemia esencial

  1. Hidroxiurea

  2. Anagrelide —> si paciente joven sin cardiopatia (ya que es cardiotoxica)


Tratamiento mielofibrosi en pacientes sintomáticos

hidroxiurea, TPH, Ruxolitinib

CD15+, CD30+, CD20- CD45-

Linfoma Hodgkin

  • Más frecuente en clases sociales altas y en varones jovenes

  • Potencialmente curable

  • “Se disfraza de linfocito T” —> CD20- y CD30+ (por eso se puede dar brentuximab como tratamiento ya que es anti-CD30)

    • La unica forma que es CD30- es el linfocítico nodular


El factor reumatoide y los anticuerpos citrulinados en la artritis reumatoide son igual de sensibles, pero los anticuerpos son más específicos que el FR

Sombras de Gümprecht

LLC

Estadiaje LLC

Estadiaje BINET

A: Hb>10, plaquetas>100, <2 áreas ganglionares afectas

B: Hb>10, plaquetas>100, >3 áreas ganglionares afectas

C: Hb<10 y plaquetas<100


Estadiaje RAI

0: Linfocitosis MO + sangre periferica

1: Adenopatias

2: Hepatoesplenomegalia

3: Hb<10

4: Plaquetas <100


Buen pronostico = Binet A y Rai 0

Indice pronostico linfomas de alto grado (IPI)

Edad>60 años

LDH elevado

ECOG

Número de áreas extraganglionares >2

Ann Arbor

Indice pronostico linfoma folicular (FLIPI)

Hemoglobina <12

Edad >60a

LDH elevado

Estadio Ann Arbor

Número de áreas extraganglionares >5

Signo de dolor en zonas de adenopatias con la ingesta de alcohol

Signo de Hoster (“HOmER” Simpson que bebe mucho alcohol), es un signo de los linfomas Hodgkin

CD103+

Tricoleucemia

RECUERDA:

  • Linfoma B de celulas peludas

  • Afecta a varones jovenes

  • Pancitopenia + esplenomegalia importante

  • Se asocia a PAN y a infecciones por Legionella

  • Tx = (interferon alfa si mucha citopenia) + Cladribina +/- esplenectomia (si esplenomegalia>10cm)


Mejor prueba para diferenciar la poliglobulia 1a de la 2a

Saturación de oxígeno.


POLIGLOBULA PRIMARIA

POLIGLOBULA SECUNDARIA

EPO normal o disminuida

EPO alta

SatO2 >92%

SatO2<92%

Hepatoesplenomegalia

No hepatoesplenomegalia


Linfoma más prevalente del mundo occidental

Linfoma B difuso de célula grande

2 causas más frecuentes de policitemia secundaria

Tabaco y MPOC

¿Cuál prueba pedirías para medir la actividad del anticoagulante dicumarínico?

Tiempo de protrombina o INR

Recuerda que por norma general habrá que mantener el INR entre 2 y 3, salvo en caso de prótesis valvulares o algunos casos de síndrome antifosfolípido o trombosis de repetición, en los que se mantendrá entre 2,5 y 3,5 o entre 3 y 4.

En un paciente que va a operarse y toma anti-vitamina K como procederemos?

  • Si cirugia programada —> STOP ACO 3-4 dias antes y sustituir por HBPM (tx puente) hasta 12-24h antes de la cirugia

    • NO hace falta en cirugias menores como cataratas, extracción dental, cirugia dermtológica…)

  • Si cirugia urgente —> revertir = suspender ACO +vitamina K

    • <6h (extrema urgencia) = +CCP iv (concentrado de complejo protrombínico)

    • >6h = STOP vitamina K


Ante un antecedente de una primera transfusión de concentrados de hematíes, ¿cuál es el cuadro clínico más probable ante la aparición brusca de fiebre, malestar general, escalofríos, dolor lumbar, disnea, hipotensión, que evoluciona posteriormente hacia fracaso renal y coagulopatía de consumo hasta shock?

Reacción hemolítica aguda intravascular por incompatibilidad ABO


El tratamiento consiste en hidratar con suero salino fisiológico, forzar diuresis con manitol y furosemida y alcalinizar la orina con Bicarbonato. La actitud a tomar incluye además la petición de nuevas pruebas cruzadas para comprobar la compatibilidad de la sangre

Leucemia que se asocia más a CID

LAM M3 (promielocítica)

Tratamiento de elección en una fractura pertrocantérea inestable


Clavo trocantérico (intramedular)

Características del registro cardiotocográfico (RCTG) normal (no estresante, RAF +)

  • Frecuencia basal 130lpm (entre 120-140)

  • Variabilidad ondulatoria (5-25lpm)

  • Presencia de aceleraciones (>15lpm durante >15s)

  • Ausencia de deceleraciones

    • DIPs I: fisiológicos (sincronicos)

    • DIPS II: signo hipoxia fetal (RAF -)


Ejemplo imagen MIR:



Fármacos antiepilépticos empleados para el tratamiento del dolor neuropático

Gabapentina, pregabalina o carbamazepina

Clinica +frecuente en un paciente con mieloma múltiple

Dolores óseos

Tipos de afasia progresiva primaria (APP)

  1. Variante no fluente: agramatismos (fallos y dificultad para unir palabras en un frase), gran esfuerzo en la producción del discurso, que es dificultoso y vacilante (apraxia del lenguaje).

  2. Variante semántica: dificultad para nominar objetos presentados al paciente y para comprender palabras aisladas

  3. Variante logopénica: dificultad para evocar palabras aisladas en el discurso espontáneo y para repetir frases complejas.


    Las primeras dos variantes suelen estar relacionadas con la demencia fronto-temporal, mientras que la variante logopénica se relaciona con la enfermedad de Alzheimer.


ESCALA DE GLASGOW:



Contractura fascia palmar más frecuente en varones que afecta sobretodo al 4o y 5o dedos

Enfermedad de Dupuytren

  • Se puede asociar a microtraumatismos repetidos

  • La fisioterapia NO es eficaz ya que no detiene la enfermedad.

  • En caso de requerir tratamiento este es quirúrgico: fasciectomia de la fascia palmar


Respuestas a cristaloides en paciente traumatizado:

  • Responden = recuperan las constantes vitales

    • Les pedimos pruebas cruzadas por si hace falta transfusión más adelante

  • Respuesta transitoria = recuperan las constantes pero en seguida vuelven al shock

    • Transfusión rápida con sangre tipo-específica

  • No respondedores: no mejoran nada tras la infusión de cristaloides inicial

    • Requieren de transfusión emergente (sangre de emergencia, cero negativo, sin esperar ninguna prueba)


Cuando hay baja probabilidad pre-test (baja prevalencia de enfermedad), ¿como afecta al VPP y VPN?

Aumenta el VPN y disminuye el VPP

Cuando hay alta probabilidad pre-test (alta prevalencia de enfermedad), ¿como afecta al VPP y VPN?

Aumenta el VPP y disminuye el VPN

  • Cuando aumenta VPP


Antiséptico que tiene actividad bactericida y fungicida y que pertenece a la familia de las biguanidas (MIR)

Clorhexidina

Para la desinfección de las heridas y quemaduras se usa en concentación al 0.5%

Mutación MYD88

Macroglobulinemia de Wäldenstrom

  • Más frecuente en hombres de edad avanzada

  • Es una proliferación de linfocitos B productores de IgM que causa:

    • Aumento en sangre de IgM (>3g/dL): hipercoagulabilidad, anemia hemolítica por anticuerpos frios, crioaglutininas…

    • Deposito en tejidos: neuropatia, nefropatia y amiloidosis

    • Infiltración en bazo (esplenomegalia), medula osea (>20%) y ganglios linfaticos (adenopatias)


!! Recuerda que siempre que haya un pico monoclonal de IgM en el MIR es una Macroglobulinemia de Wäldenstrom y no un mieloma. Además esta a diferencia del mieloma, presenta adenopatias

Tratamiento leucemia aguda mieloide y linfoide

Todas las leucemias agudas se tratan con quimioterapia de inducción agresiva EXCEPTO la LAM M3 (promielocítica) que tiene tx específico (tx ATRA + con trióxido arsénico)

  • QT de inducción + de mantenimiento +/- aloTPH (si criterios de mal px)

  • Si no candidato a QT = AZACITIDINA + VENETOCLAX!

  • Otra opción: midastaurina (nuevos inhibidores de la proteina FLT3) +QT

*Añadir profilaxis INTRATECAL en la LAL ya que tiende a infiltrar el sistema nervioso centrAL con


Citogenética de buen pronóstico en la leucemia aguda mieloblastica (LAM)

M2: t(8;21)

M3: t(15:17) -> promielocítica —> PML-RARa

M4: inv16

Nucleofosmina mutada (NPM)

El sindrome de lisis tumoral, frecuente en neoplasias hematológicas, se caracteriza por las siguientes complicaciones, EXCEPTO:

Criterios de mal pronóstico de la LAM

  • Pacientes >60 años

  • Alteraciones citogenéticas diferentes a t(8:21), t(15:17) o inv16

  • LAM secundarias

  • Blastos >20% MO post-QT

  • Leucocitosis intensa (>50.000)

  • FLT3-ITD mutado


Criterios de buen pronóstico de la LAL

  • Hiperdiplodidia (>50 cromosomas)

  • Niños 1-9 años

  • <5% de blastos tras 2 semanas de tratamiento


Sideroblastos en anillo (4)



Te piden matrimonio con el anillo y dices —> SSII

  • Sindromes mielodisplásicos

  • Saturnismo

  • Intoxicación alcohólica aguda

  • Isoniazida


Se producen por depósito de hierro en el interior de las mitocondrias (por sobrecarga)

Anemia + ferritina elevada + transferrina baja + IST normal

Anemia por trastornos crónicos (de tipo inflamatorio)


Índice pronostico IPSS (sindrome mielodisplásico) que incluye

  • Presencia de citopenias

  • Número de blastos en medula ósea

  • El cariotipo

El riesgo es alto si >2,5 puntos


Tratamiento sindrome mielodisplásico

El único tratamiento curativo es el alo-TPH pero no se hace a todos los pacientes.

  • Si presentan deleción 5q- = LENALIDOMIDA

  • Si NO presentan deleción 5q-:

    • Si bajo riesgo = tx sintomático

    • Si alto riesgo

      • Superabuelito —> tx paliativo

      • Abuelo FIT (+F) —> 5-AZA (AZACITIDINA)

      • Joven (60-65a) —> alo-TPH


Que tenemos que sospechar ante un paciente joven con anemia ferropénica que no mejora con el tratamiento de hierro oral

Enfermedad celíaca

Causa más frecuente de anemia ferropenica

Perdidas excesivas

  • En mujeres jovenes = menstruación

    • Hacer exploración ginecológica!

  • En mujeres post-menopáusicas y varones = digestivas

    • Hacer test sangre oculta en heces / colonoscopia/gastroscopia y si no se localiza el origen, hacer capsula endoscópica!


Perdida de la extensión de la rodilla + rótula baja en Rx

Rutura del tendón cuadricipital


  • Rotula alta = tendón rotuliano


Triada desgraciada de la rodilla o tiada de O’Donoghue

Rotura ligamento cruzado anterior + menisco medial/interno + ligamento colateral tibial o medial


“Anterior + medial + medial”

Tratamiento anemia ferropénica

Hierro oral 100-200mg/dia hasta la normalización de la ferritina (durante 3-6 meses)

  • En ayunas / asociar vitamina C para favorecer la absorción

Regla del 3-6: Respuesta a la ferroterapia

  • A los 3-6 dias se ve un incremento de los reticulocitos

  • A las 3-6 semanas se normaliza la hemoglobina

  • A los 3-6 meses se normaliza la ferritina

Solo dar intravenoso si intolerancia oral al hierro o malabsorción o falta de colaboración

Anemia macrocitica (VCM alto) con vitamina B12 y acido folico N

Síndromes mielodisplásicos



Criterios de mal pronóstico de la LAL

  • Niños <1 año y >10 años

  • Infiltración SNC

  • Sexo masculino

  • t(19:22) (BCR/ABL)

  • Hipodiploidia

  • Inmunofenotipo: no pre-B común ni pre-B

  • >10% de blastos tras 2 semanas de tratamiento


RCP NEONATAL


¿Que valor de plaquetas hay que tener para poder hacer una prueba o intervención invasiva?

Plaquetas >50.000/mm3

EXCEPTO:

  • Procedimientos sobre globo ocular o SNC en los que se requieren plaquetas >100.000/mm3


Tratamiento del linfoma de Hodgkin

Enfermedad primaria: QT (ABVD) + RT

Enfermedad refractaria: QT +/- Trasplante AUTÓLOGO (porque la médula ósea no está afecta) +/- Brentuximab (anti-CD30)

Anticuerpo monoclonal anti-CD30

Brentuximab

(“Treintuximab —> anti-CD30”)

Sindrome de Plummer Vinson

Anemia ferropenica + glositis + difagia por presencia de membranas hipofaríngeas y esofágicas




Paciente con voz entrecortada y temblorosa. ¿Que sospechamos y cual es el tratamiento?

Disfonia espasmódica

  • Tratamiento de elección = toxina botulínica en el músculo vocal


CLASIFICACIÓN ANEMIAS

MICROCÍTICAS (VCM<80)

NORMOCÍTICAS (VCM 80-100)

MACROCITICAS (VCM>100)

Anemia ferropenica (+F)

De tipo inflamatorio (+F)

Anemia megaloblastica

Talasemias

Anemias hemolíticas

Síndromes mielodisplásicos

Intoxicacion por plomo (MIR)

Mixedema (MIR)

Alcoholismo


1a causa de anemia en pacientes hospitalizados

Anemia de tipo inflamatorio

Tipos histológicos de buen pronóstico en la mama

Tienen MUcho MEjor Pronóstico

  • Tubular

  • Mucinoso

  • Medular

  • Papilar


A que lesión se asocia la fractura diafisaria de húmero

Lesión nervio radial (ARCHIPREGUNTADO EN EL MIR)

  • Pérdida de función en la musculatura extensora del antebrazo y dedos de la mano

  • Muchas veces son neuropraxias que se recuperan de forma espontánea a los 2-3 meses


Tratamiento de elección en fracturas de olécranon y transversas de rótula

Cerclaje en ocho u obenque

  • Complicación +F = molestias del material implantado —> tx = extracción




Tratamiento del osteosarcoma

QT neoadyuvante + Cirugia + QT adyuvante (es radioresistente)

Tumores que más frecuentemente dan metástasis óseas en orden de frecuencia

  1. Mama

  2. Pulmón

  3. Próstata (lesiones blásticas = blancas)

  4. Riñon (lesiones líticas)

  5. Tiroides (lesiones líticas)


Tumor lítico en epífisis, excéntrico que insulfa la cortical

Tumor de células gigantes o osteoclastoma

Factores prediponentes a osteosarcoma

  • Retinoblastoma

  • Condrosarcoma iniferenciado

  • Displasia fibrosa

  • Radioterapia previa

  • Enfermedad de Paget


FORMAS DE REACCIÓN TUMOR ÓSEO BENIGNO/MALIGNO



Tumor óseo maligno primario +F en personas mayores

Mieloma

Tumor óseo maligno +F en personas jovenes

Osteosarcoma

DIFERENCIAS FRACTURAS DE COLLES Y SMITH



HUESOS MANO Y PIES



¿Que músculos incluye la eminencia tenar?


SOFA

  • Separador corto del pulgar

  • Oposición del pulgar

  • Flexor corto del pulgr

  • Aductor del pulgar


FRACTURAS-AFECTACIONES +IMP

  • Fractura de diáfisis del húmero = nervio radial

  • Luxación glenohumeral anterior = deformidad en charretera / nervio axilar / lesión de Bankart y Hill-Sachs en jovenes y fractura troquíter lesión en el manguito en ancianos

  • Fractura del húmero proximal = equimosis de Hennequin

  • Luxación acromioclavicular grado III = signo de la tecla (inestabilidad vertical por afectación ligamentos coracoclaviculares)

  • Fractura supracondilea = nervio interoseo anterior / lesión arteria braquial

  • Fractura diafisis cubital y fx de Monteggia= lesión nervio interoseo posterior

  • Fractura de Colles = lesión extensor medio largo del pulgar y lesión nervio mediano y deformidad en dorso de tenedor

  • Fractura de Smith = deformidad en pala de jardinero

  • Fractura de Essex Lopresti = lesión del nervio mediano

  • Fractura de escafoides = necrosi avascular del polo proximal


Tumores de células redondas de pequeño tamaño en anatomia patologica segun edad:

  • <5 años = neuroblastoma o leucemia

  • 5-10 años = granuloma eosinofilo

  • 5-30 años = sarcoma de Ewing

  • 30-50 años = linfoma

  • >50 años = mieloma


¿Como se llama esta lesión y a que fractura se asocia?



Hematoma Hennequin

  • Se asocia a fractura del húmero proximal

  • Suele aparecer a las 48h

  • Suele afectar con más frecuencia a mujeres ancianas


A que complicaciones se asocia la fractura supracondília

  • Lesión del nervio interoseo anterior

  • Lesión de la arteria braquial

  • Sindrome compartimental


Recuerda que es más frecuente en niños (aprox 6 años) y se produce por brazo en extensión.


Típica complicación de la fractura de Colles

Lesión del extensor largo del pulgar

  • Tx = transposición tendinosa (qx)


¿Que fractura se tiene que dejar mínimo en 24h de observación por riesgo a contusión pulmonar?

Fx escapula

Tumor oseo que provoca dolor nocturno que cede con salicilatos o AINEs

Osteoma osteoide

Tumor benigno oseo más frecuente

Osteocondroma

  • Recuerda que suele afectar en las metáfisis en forma de exostosis

  • Se observa más frecuentemente en la metáfisis


Prueba que tenemos que pedir al descubir lesion osea en Rx

RM

  • Para estudio de extensión local

  • Planificar la ciugia

  • Control e tratamiento post-QT


Granulomas NO caseificantes en biopsia intestinal

Patognomónico de enfermedad de Crohn

GMN primarias y secundarias que cursan con hipocomplementemia

Primarias: “DESPUÉS DE UNA INFECCIÓN, aparecen RÁPIDOS los MeCanismos de defensa”

  • GMN post-estreptocócica/POST-INFECCIOSA

  • GMN RÁPIDAMENTE progresiva tipo II

  • Membranoproliferativa o GMN proliferativa difusa endocapilar tipo I y II o MesangioCapilar


Secundarias: “LESS Complement”

  • Lupus

  • Endocarditis

  • Sepsis

  • Shunt

  • Crioglobulinemia


  • ATEroembolismo renal (“ATEnto al complemento”)



Triada hipertensión maligna

HTA grave + Retinopatía hipertensiva + Insuficiencia renal aguda


Tambien encontrariamos:

  • Hemorragias y edema de papila en el fondo de ojo, por aumento de la presión arterial

  • Anemia hemolítica microangiopática con aumento de LDH y descenso de la haptoglobina como consecuencia de la destrucción de hematíes

  • Esquistocitos como consecuencia del paso de los hematíes por vasos estrechados.

  • Coombs negativo pues no es hemolisis autoinmune.


Ante eosinofilia y fracaso renal agudo hay que pensar en 3 cuadros:

  1. Nefropatia tubulointersticial inmunoalérgica

  2. Ateroembolia renal (complemento bajo)

  3. Sindrome de Churg-Strauss


En qué dos situaciones se puede dar eosinofília en una parasitosis por protozoos?

  • Isosporosis

  • Toxoplasmosis ganglionar


Hiperaldosteronismo primario secundario a un adenoma solitario en la glándula suprarrenal.

Sindrome de Conn

  • Es la 2a causa de hiperaldosteronismo primario (despues de la hiperplasia bilateral)

  • Suele aparecer en mujeres 30-50 años

  • Suelen ser <2,5cm

  • Cursa con alcalosis metabólica con hipertensión arterial


¿Qué sospechamos ante un paciente joven y asintomático en el que en una analítica de control se objetiva una ligera elevación de la bilirrubina a expensas de la bilirrubina indirecta?

Sindrome de Gilbert.

  • Enfermedad HAD +F e la glucoronización de la bilirrubina indirecta (aumenta BrI) por déficit enzima uridinadifosfato glucoroniltransferasa (que cataliza la transformación de BrI en BrD)

  • Clínica: ictericia moderada a expensas de la BrI que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, etc.

  • No hay ninguna prueba complementaria IMPRESCINDIBLE, pero si quisiéramos hacer el diagnóstico con certeza el test de ayuno sería la correcta.

  • No requiere tratamiento —> buen pronostico


Tratamiento diarrea por C.Difficile

Vancomicina vo


La vancomicina no se absorbe. No se administra vancomicina iv ya que el lugar de la infección es el propio tubo digestivo y ya que no se absorbe es la mejor estrategia para que actué más tiempo en el colon (es la única indicación de vancomicina por vía oral).


NOVEDAD!

Antes era el metronidazol


**Tambien se puee realizar transplante de microbiota fecal

Si en un paciente VIH con CD4<100 observamos tripomastigotes en LCR

Enfermedad de Chagas

  • “Chagoma” = presencia de tripomastigotes en LCR

  • Tx = benznidazol


Causa +frecuente de meningitis en pacientes VIH+ y tratamiento de elección, diagnóstico y tratamiento

Criptococcus neoformans

  • Sospechar en paciente con CD4<100 —> pedir antigeno criptocócico en suero

  • Dx = Detección antigeno criptocócico + LCR (pleocitosis linfocitaria + 50% hipoglucorraquia) + tinción con tinta china con estructuras “en huevo frito” + cultivo

  • Tx = anfotericina y flucitosina

    • NO dar dexametasona ya que puede empeorar el pronóstico!!

    • De mantenimiento = fluconazol vo

    • Recuerda que el inicio de TAR se tiene que retrasar a las 5 semanas post-tx meningitis


**En la mayoria de las meningitis, asociar corticoies mejora el pronóstico, mientras que en la meningitis criptocócica NO deben utilizarse porque lo pueden empeorar


Neurofibromas cutáneos + nodulos de Lisch


Neurofibromatosi tipo 1 o enfermedad de von Recklinghausen

Que enfermedad quística renal es la unica que tiene herencia ADQUIRIDA o ESPONTÁNEA

Riñon en esponja (enfermedad Cacchi Ricci)

Tratamiento deshabituación del alcoholismo tipos de fármacos y contraindicaciones



ENFERMEDADES POLIQUÍSTICAS RENALES

Dx = No está en la imagen

  • Enfermedad poliquistica = ECO (riñones aumentados de tamaño)

  • Nefronoptisis = ECO (riñones disminuidos)

  • Riñon en esponja = Rx/urografia


FACOMATOSIS



2 situaciones en las que no se puede anticoagular con anticoagulantes de acción directa en FA

  1. FA con protesis valvular

  2. FA con insuficiencia renal significativa


Se tiene que anticoagular con sintrom!


Parestesias + dolor cara anterolateral del muslo proximal

Meralgia parestesica

  • Frecuente en personas obesas o ropa ajustada


Déficit extensión rodilla

Afectación del cuadriceps (afectación del nervio femoral)

Músculos que forman el manguito de rotadores

  1. Supraespinoso

  2. Subescapular

  3. Infraespinoso

  4. Redondo menor



¿Que inerva el nervio peroneo?

Cara anteroexterna de la pierna y dorso del pie (flexión dorsal de tobillo y dedos del pie)

¿Que nervio suele afectarse tras intervenciones urológicas o ginecológicas con flexión prolongada de cadera?

Compresión del nervio femoral

  • Si afectación cuadriceps = extensión rodilla

  • Si afectación psoas = flexión cadera


Fractura extraarticular con desviación dorsal, radial y leve supinación

Fractura de Colles (aDORA SU MEDIA EXTENSIÓN LARGA)

  • DOrsal

  • RAdial

  • SUpinación

  • Complicación = lesión MEDIAno / ruptura extensor largo del pulgar

Deformidad en dorso de tenedor


Fractura extraarticular con deformidad en pala de jardinero

Fractura de Goyrand-Smith


“WILL SMITH, JARDINERO CON FRACTURA VOLAR EN LA MANO”




Fractura de la apofisis estiloides del radio

Fractura de Hutchinson





Respuesta 4

El nervio crural se conoce tambien como nervio femoral

Síndrome producido por la compresión de estructuras vasculares y nerviosas entre la clavicula y la 1a costilla

Sindrome del opérculo torácico o sindrome del desfiladero toracico

  • Más frecuente en mujeres jovenes

  • Prueba de Adson / Wright +

    • Adson (sube escaleras) = interescalenos

    • Wright (le cuesta) = costoclaviculares


En que enfermad hay que pensar cuando se afectan interfalángicas proximales y se respetan las interfalángicas distales

Artritis reumatoide



Tratamiento artritis psoriásica

FAME clásico (MTX, Leflu, SSZ) + AINE

  1. Buena respuesta?

    • Sí

    • No —>

      • Biológico (anti-TNF, anti-IL17, anti-IL12/23) o inhibidor JAK

      • Inhibidores fosfodiesterasa-4 (Apremilast) —> alto riesgo de suicidio!!



Fracturas con más riesgo de necrosis avascular

  • Fractura en el polo proximal de escafoides

  • Fractura en el cuello astrágalo

  • Fractura cabeza húmero o femoral




Respuesta 3

Es la compresión del nervio ciático por debajo del piramidal. Se tiene que hacer el diagnostico diferencial con lumbociatica.

Hay dolor en la rotación interna pasiva y rotación externa forzada.



Respuesta 4

La mano en garra es típica de afectación del nervio cubital



Respuesta 1

Principal supinador del brazo

Bíceps braquial

Respuesta 3

Se producirá un ensanchamiento del talón, no un estrechamiento

Fractura +frec que se asocia a fractura abierta

Fractura diafisaria tibial

  • Recuerda que tambien son las más frecuentes de las fracturas diafisarias en general y tambien son la 1a causa de sindrome compartimental


Clasificación de Gustilo y manejo ATB

Es la clasificación para las fracturas abiertas:

  • Gustilo I: <1cm

    • ATB iv (cefazolina)

  • Gustilo II: 1-10cm

    • ATB iv (cefazolina +/- gentamicina)

  • Gustilo III: >10cm

    • ATB iv (cefazolina + gentamicina)

    • Subtipos:

      • IIIa: posible la cobertura del hueso expuesto

      • IIIb: no posible la cobertura con tejidos lesionados —> reconstrucción (colgajos)

      • IIIc: lesión vascular


Si herida contaminada o sucia recuerda de añadir penicilina!


En TODAS es importante ABCDE + SSF intensa (10L) + desbridamiento del tejido no viable + ATB iv + profilaxis antitetanica +/- cierre primario (I-IIIa con enclavado endomedular) o fijador externo y cierre diferido (IIIb y IIIc o afectación partes blandas o inestabilidad)

El tabaco es un factor protector en…

  1. Cancer de endometrio

  2. Miomas

  3. Endometriosis

  4. Enfermedad de Parkinson

  5. Colitis ulcerosa

  6. Sarcoidosis

  7. Neumonitis por hipersensibilidad crónica


Causa más frecuente de artrosi en el adulto joven

Displasia del desarrollo de la cadera

Enfermedad Osgood-Schlatter

Osteocondritis de la tuberosidad tibial anterior causada por tracción.

  • Típico en pacientes adolescentes que realizan mucha actividad física



Efecto adverso de venetoclax

Sindrome de lisi tumoral (“el venetoclax hace clax”)

Recuerda que se usa en:

  • LLC (se empieza a usar)

  • LMA en anciano no candidato a QT


Lesión vascular y nerviosa grave en luxación de rodilla

Luxación vascular = arteria poplítea

Lesion nerviosa = ciatico popliteo externo


Sospechar en pacientes politraumatizados y ante una inestabilidad multidireccional


Tx: reducción urgente


!! IMPORTANTE DEJAR EL PACIENTE EN OBSERVCIÓN 24-48H ante estas fracturas para detección precoz de estas complicaciones.

Que es?



Osteocondritis disecante de rodilla

  • Afecta a niños 10-15 años

  • Afecta al condilo femoral medial —> reblandecimiento del cartilago que puede progresar hasta la separación completa del fragmento osteocondral

  • Tx: desde el reposo —> perforaciones —>fijación


Como se llama esta deformidad?



Pie zambo

Deformidad en equino y varo del retropié y aducto del antepié (“SE VA”)

  • Supino, Equino, Varo, Aducción

  • Deformidad +f del pie infantil

  • Se asocia a patologia de cadera y defectos en cierre del tubo neural

  • El tratamiento debe comenzarse desde el nacimiento —> yesos correctores progresivos (tx de Ponseti) —> el ultimo en corregirse es el equino


AntiCD38

Daratumumab (aprobado como parte de la QT con 4 farmacos del mieloma multiple)


**Recuerda que es un fármaco que puede interferir en los estudios de laboratorio de banco de sangre a la hora de realizar pruebas cruzadas

Indicaciones de tratamiento con CAR-T

  • Linfoma B de células grandes

  • Leucemia aguda limfoblástica


Cuando son refractarios al tx de primera línea


Que tenemos que descartar ante un pie cavo

Enfermedades neurologicas (como Charcot Marie-Tooth)

Enfermedad congénita debida a una alteración en la síntesis del colageno tipo 1

Osteogénesis imperfecta

  • Rx: callos de fractura, deformidad ósea y articular y en ocasiones islotes de osificación inadecuada

  • Tx: bifosfonatos + manejo fracturas y deformidades + manejo complicaciones NRL y respiratorias




Criterios de mal pronóstico Perthes (4)

  1. Edad avanzada

  2. Sexo femenino

  3. Horizontalización de la fisis y subluxación

  4. Calcificaciones de la epífisis


Cuando aparecen —> osteotomias pelvicas y/o femorales


Que tenemos que pensar ante un lactante con cuadro septico + inmobilización de la rodilla

Artritis septica

  • Tx: artrotomia + antibiotico iv 2 semanas (ingreso) + ATB oral después + lavado URGENTE

    • ATB

      • Si gram + = cloxacilina / cefazolina

      • Si coco/gram - = ceftriaxona

      • Si desconocido:

        • <60a sin comorbididades = cloxacilina + ceftriaxona

        • Sospecha de SARM/bacteria BLEE/P.Aeruginosa (UVDP) = linezolid/ meropenem/daptomicina

*+F por S.Aureus


Paciente adolescente obeso con dolor agudo de la cadera tras traumatismo

Epifisiolisi femoral proximal

  • Frecuente en adolescentes

  • Antecedentes: obesidad, alteraciones endocrinas

  • Clínica: dolor cronico / agudo tras traumatismo

  • Limitación rotación interna

  • Rx: cabeza desplazada por debajo de la línea de Klein

  • Tx: osteosíntesis con tornillo canulado



Causa más frecuente de muerte en HPN

Trombosis

ACTUALIZACIÓN DERMA 2023:

Abrocitinib (anti-JAK1): es un fármaco oral recientemente aprobado en adultos para el tratamiento de mantenimiento de la dermatitis atópica moderada-grave.

ACTUALIZACIÓN OFTALMO 2023:

En este año 2023 ha sido aprobado por la FDA el pegcetacoplan para el tratamiento de la DMAE avanzada de tipo atrófica (recuerda que sólo disponemos de vitaminas-antioxidantes orales). Es el primer y único tratamiento para este tipo de DMAE (a diferencia de la forma húmeda).

Su efecto consiste en retrasar el crecimiento de la placa de atrofia al inhibir al factor C3 del sistema del complemento. Se administra con inyecciones intravítreas repetidas a lo largo del tiempo. En España ya se están realizando los primeros estudios para su aprobación.

ACTUALIZACIÓN PSIQUIA 2023

La CIE 11 se asemeja al DSM 5, donde la presencia de un episodio maníaco conlleva el diagnóstico de trastorno bipolar tipo 1. Por tanto, si un paciente presenta un episodio maníaco se establecerá el diagnóstico de trastorno bipolar tipo 1.

Por otra parte, si aparece clínica depresiva y un episodio hipomaníaco, hablamos de trastorno bipolar tipo 2.

ACTUALIZACIÓN URO 2023:

Se define varicocele como una dilatación del plexo venoso pampiniforme del cordón espermático. Se considera la causa corregible quirúrgicamente más frecuente de infertilidad masculina.

En su etiología, destaca el aumento de presión en la vena renal izquierda causada por anastomosis venosas colaterales e incompetencia valvular. Anatómicamente, la vena espermática izquierda drena a la vena renal izquierda, mientras que la vena espermática derecha drena directamente en la vena cava.

La temperatura escrotal ideal es de 33oC. Con varicocele puede subir 0,5-2oC. El aumento de la temperatura escrotal aumenta la apoptosis de células espermatogénicas y altera la esteroidogénesis intratesticular. Asimismo, incrementa el estrés oxidativo, pudiendo llegar a producir la fragmentación del DNA espermático.

El tratamiento es quirúrgico y las indicaciones de cirugía son:

  • Dolor atribuible al varicocele.

  • Infertilidad asociada a alteración del espermiograma.


Clasificación fracturas subcapitales y ttm

Clasificación de Garden:

  • Tipo I y II: No desplazadas

    • Si paciente joven = osteosintesi con tornillos

  • Tipo III y IV: Desplazadas

    • Si paciente <65a con buena situación basal = osteosintesi con tornillos

    • Si paciente mayor 65a = protesis

      • 65-75a BEG = total

      • >75a = parcial


Cuanto tarda aproximadamente en consolidarse una fractura? Que fases hay?

6 semanas. Hay 5 fases:

  1. Hematoma

  2. Coagulo de fibrina

  3. Callo blando

  4. Osificación

  5. Remodelación


Donde encontramos hueso fibrilar o hueso inmaduro? (2)

  • Desarrollo fetal

  • Callo de fractura


Indicaciones de tx quirúrgico de fracturas

  1. Fracaso tx conservador

  2. Fracturas:

    • Inestables

    • Conminutas

    • Sobre neoplasia

    • Intraarticular >2mm

    • Bilaterales


  3. Complicaciones:

    • Sindrome compartimental

    • Lesion neurovascular

    • Fractura abierta

    • Politraumatizado (cuando este estable)

    • Articulaciones flotantes


HEMOSTASIA SECUNDARIA:

  • VIA EXTRÍNSECA = SIETEEEXTRINSECA —> FACTOR VII (el único de la via extrínseca)

    • TP (via corta y nombre corto)

  • VIA INTRÍNSECA = el resto

    • TTPa (via larga y nombre largo)


Cuando definimos pseudoartrosi?

  • >9m de fractura sin consolidar

  • >3m de fractura sin signos de mejoria en Rx


Paciente que viene con dolor intenso en rodilla. Refiere traumatismo hace 8 semanas. Se asocia a sudoración y edema. ¿Que puede presentar?

Sindrome del dolor regional complejo

  • Típico 6-8 semanas despues de Qx/trauma

  • Dolor neuropático intenso + sudoración + edema

  • Tratamiento multidisciplinar:

    • NO coxibs!! (MIR)

    • Fisioterapia precoz e intensiva

    • Combinación de fármacos del segundo o tercer escalón analgésico de la OMS.

    • Fármacos para tratar el dolor neuropático: gabapentina o pregabalina

    • Para el tratamiento de la osteoporosis asociada se pueden utilizar los bifosfonatos (que además disminuye algo el dolor)

    • Coadyuvantes como la amitriptilina

    • Técnicas de bloqueo simpático realizadas por anestesistas especializados en el tratamiento del dolor crónico


Essex-Lopresti y afectación nerviosa +frecuente

  • Luxación de la cabeza radial

  • Afectación membrana interósea

  • Lesión articulación radiocubital distal


Afectación nervio mediano


Diferencias fractura de Monteggia y Galeazzi

  • Fractura de Monteggia: fractura de cúbito + luxación del radio

    • OJO afectación nervio interoseo posterior

  • Fractura de Galeazzi: fractura de radio + luxación cúbito


HEMOFÍLIA ADQUIRIDA

  • Es una emergencia hematológica, ADQUIRIDA, autoinmune (no ligada al cromosoma X)

  • Varones = Mujeres

  • Autoanticuerpos frente algun factor de la coagulación (+F anti-factor VIII = inhibidor adquirido)

  • Clínica: paciente sin antecedentes de sangrado y de manera aguda sangrado EXCESIVA y grave + prolongación del tiempo de coagulación

  • NUNCA se corrige con la incubación de plasma normal

  • Tx = inmunosupresores. El tratamiento habitual incluye la administración de glucocorticoides en monoterapia, de elección prednisona a dosis de 1 mg/kg o asociado a ciclofosfamida oral en dosis de 50-100 mg/día.


*En el MIR salió una pregunta que estaba lo de inhibidor adquirido en las respuestas y tenemos que saber que existe.

Correcta: respuesta 2

No es la respuesta 4 porque no se corrige con la incubación con plasma normal ya que se trata de anticuerpos anti-factor VII.


Que 2 lesiones puede aparecer en jovenes en luxación glenohumeral anterior?

  1. Lesión de Bankart (avulsión del rodete glenoideo o labrum) —> Tx qx

  2. Lesión de Hill-Sachs (depresión posterolateral de la cabeza del húmero) —> no Qx


Qué suele provocar la luxación glenohumeral posterior?

Convulsiones/electrocución

  • Se produce por rotación interna forzada



Tipo de derrame segun afectación ligamentosa en rodilla y pruebas exploratorias

  • Derrame articular hemático = LCA y LCP

    • LCA = cajon anterior —> tíbia sobre condilos femorales, Lachman y pivot shift +

    • LCP = cajón posterior —> femur sobre tíbia

  • Derrame subagudo seroso = lesión meniscal

    • Menisco interno o medial (+F)

    • Menisco externo o lateral (+f si se asocia a LCA)

  • Derrame con grasa = fractura asociada

  • Lesión ligamentosa sin derrame = afectación colaterales

    • Valgo forzado —> LLI

    • Varo forzado —> LLE


Pruebas exploratorias para valorar afectación meniscos

  • McMurray

  • Thessaly

  • Apley


Prueba exploratoria para ruptura tendón Aquiles

Prueba de Thompson -: se realiza apretando el complejo gastrocnemio y el sóleo con la mano, valorando el movimiento del pie. En caso de rotura del tendón, no se acompañará de movimiento en flexión plantar del pie y, por tanto, se considerará negativo (patológico).

Complicacion grave tx profiláctico hemofília

15% inhibidores

  • Aloanticuerpo frente a factor VIII que recibe como tratamiento

  • Cx: hemartros repetitivos aunque siga bien el tratamiento

  • Dx: determinación de los aloanticuerpos anti-Factor VIII

  • Tx: desensibilizar / cambiar profilaxis a un agente by-pass


Un niño de 7 años, de la escuela de fútbol, consulta por dolor a nivel del talón derecho de 2 meses de evolución, que cede con el reposo y reaparece con los entrenamientos. A la exploración se aprecia movilidad completa y dolor a la palpación de la cara postero-inferior del calcáneo. La radiografía muestra un aumento de densidad del núcleo de osificación posterior del calcáneo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

Enfermedad de Sever.


Siempre que nos digan que un paciente pediátrico presenta dolor a nivel fisario es una osteocondritis, y cuando esta se localiza a nivel del calcáneo, se llama Enfermedad de Sever

“Miguel calca (calcáneo) el número seven (Sever)”

  • Si fuera en el semilunar = Enfermedad de Kiemböch

“Quien (Kiem) va (böch) a la luna (semilunar)?”

  • Si fuera en el fémur distal = Enfermedad de König

“Gemma y Laia van a cenar al König y Laia se rompe el femur”

  • Si fuera en la cabeza del 2o metatarso = Enfermedad de Freiberg

“Meta (metatarso) el frigorífico (Freiberg) en el 2o piso”

Complicación vascular frecuente en lesiones rodilla

Lesión arteria poplítea —> lo que obliga a una exploración vascular antes de la reducción, inmediatamente después de la reducción y en las horas posteriores.

Cáncer más frecuente de cabeza y cuello

Cáncer de laringe

  • Localización +f en España = supraglótica

  • Localización +f en paises anglosaxones = glotica


Tratamiento de elección en tumor glótico de cuerda vocal T1N0MO, superficial y sin alteración en la movilidad de la cuerda

Cordectomia

Si tuviese que realizar el diagnóstico diferencial sobre si una hipoacusia es coclear o retrococlear, ¿qué par de pruebas le aportaría más información?

  1. Test de Metz: si es positivo indicaría fenómeno de reclutamiento, esto es la aparición del reflejo estapedial con menos intensidad de la necesaria, y por tanto que la hipoacusia es coclear.

  2. Audiometria tonal supraliminar:

    • Fenómeno de meseta para la patología retrococlear

    • Fenómeno de Roll-Over para patología coclear


Un paciente de 33 años que ha recuperado los recuentos sanguíneos tras ser sometido a un trasplante alogénico de médula ósea por una leucemia mieloide crónica, presenta un descenso brusco de las tres series hematológicas en la analítica de sangre. Ante este cuadro, señale cuál sería su sospecha diagnóstica:

a) Infección vírica asociada.

b) Enfermedad injerto contra huésped (EICH).

c) Recurrencia de la leucemia.

d) Rechazo del injerto.

Respuesta: D


La principal complicación del trasplante alogénico de médula ósea es la enfermedad de injerto contra huésped. Se presenta aproximadamente en 2/3 de los pacientes trasplantados. Existe una forma aguda, que cursa con afectación cutánea, intestinal y hepática; y una forma crónica, que se caracteriza por afectación cutánea, intestinal, hepática, ocular y pulmonar. Ninguna de las 2 presenta típicamente pancitopenia de forma aislada (resp. 2 incorrecta). La recurrencia de la leucemia se asocia principalmente al trasplante autólogo. Con el trasplante alogénico es mucho menos probable por el efecto “injerto contra leucemia”, que es particularmente eficaz en el caso de la leucemia mieloide crónica (resp. 3 incorrecta). Algunas infecciones víricas pueden causar ocasionalmente aplasia de médula ósea, pero en este caso no es la etiología más probable de la pancitopenia (resp. 1 incorrecta). En pacientes inmunodeprimidos post-trasplante las infecciones virales más típicas son el VHS, en el primer mes, y el CMV, entre el primer y el sexto mes. Por descarte, la única causa de pancitopenia que nos queda es el rechazo del injerto (resp. 4 correcta), que es una complicación asociada típicamente a los trasplantes por aplasia medular, siendo menos frecuente en el caso de las leucemias por el mayor grado de inmunosupresión que presentan estos pacientes.

Qué grupo de inmunosupresores producen nefropatía tubulointersticial?

Inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrólimus)

  • Pueden producir toxicidad renal por vasoconstricción y hialinosis de las arterias glomerulares así como fibrosis intersticial crónica


TIPOS DE RECHAZOS EN TRANSPLANTE RENAL


Los tumores testiculares, no tienen estadio IV, el máximo estadiaje es IIIC. Este matiz es un concepto básico que debe tenerse en cuenta ya que la actitud, independientemente de la extensión de la enfermedad, debe ser curativa dada la alta tasa de respuestas que se obtienen con el tratamiento.

Tratamiento de mantenimiento en transplante renal (fármacos y efectos adversos típicos de cada uno de ellos)

Corticoides + anticalcineurínicos + inmunosupresores

  • Corticoides = a dosis altas con reducción posterior de dosis hasta la mínima posible

    • EA = infecciones, Cushing yatrogeno…

  • Anticalcineurínicos = ambos nefrotóxicos

    • Ciclosporina —> Hirsutismo / HTA

    • Tacrolimus —> Diabetógeno

  • Inmunosupresores =

    • Azatioprina = Citopenias (sobretodo en pacientes con deficit enzima TMPT)

    • Micofenolato mofetilo = Gastrointestinales (diarrea)

    • Sirolimus = hiperlipidemia


CASO PROTOTÍPICO MIR:

Hombre de 55 años, sometido a trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos hace 3 meses. Posteriormente desarrolló enfermedad del injerto contra el huésped, por lo que precisó dosis elevadas de glucocorticoides y como consecuencia desarrolló una diabetes, con malos controles glucémicos. Presenta desde hace 3 semanas un cuadro de fiebre, tos seca, dolor torácico y deterioro progresivo del estado general. En la radiografía de tórax se observa un nódulo en lóbulo superior izquierdo, que también puede apreciarse en una TC de tórax acompañado del signo del halo. La mala evolución clínica conduce a la realización de broncoscopia y de biopsia transbronquial que pone de manifiesto la presencia de hifas de grueso tamaño, no septadas, con ocasionales ramificaciones en ángulo recto. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado para este paciente?

A) Anfotericina B

B) Voriconazol

C) Capsofungina

D) Anidulafungina

Respuesta A


Caso prototípico de MIR en el que todo apunta a una aspergilosis pulmonar invasiva del paciente neutropénico hematológico; así se ha preguntado ya varias veces. La trampa viene cuando llegamos a los datos microbiológicos, ya que cuando nos explican la biopsia nos dicen que hay hifas no septadas y ramificadas en ángulo recto. Las hifas de Aspergillus son septadas y se ramifican en ángulo agudo (Aspergillus – Agudo), mientras que las hifas no septadas nos deben hacer pensar en el género de los Mucorales, que incluye como principales representantes Mucor spp. y Rhizopus spp., y que pueden hacer el mismo tipo de infecciones que Aspergillus, si bien son menos frecuentes. Los hongos del género Mucor son intrínsecamente resistentes a voriconazol (que es el tratamiento de elección en el caso del Aspergillus) y su tratamiento de elección es la anfotericina B (opción 1 correcta).

Tratamiento aspergilosis broncopulmonar alergica

  1. Corticoides sistemicos (no inhalados)

    • Se puede usar omalizumab en pacientes asmáticas

  2. Itroconazol/Voriconazol si infección para erradicar a A.Fumigatus



¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos NO se asocia a ningún vector para su transmisión?

Zoonosis sin vector

“AntonELLA tiene FIEBRE (Q) y no resPIRA”

  • BartoNELLA

  • FIEBRE Q

  • LeptoSPIRA


Prueba de elección en poliquistosis renal del adulto

ECOGRAFIA

Permite ver los quistes característicos de esta enfermedad que van sustituyendo el parénquima renal



Pentada de Moschowitz

Es como se le llama a la péntada clásica de la PTT:

  1. Fracaso renal agudo

  2. Trombocitopenia grave

  3. Anemia hemolítica microangiopática: aumento LDH, esquistocitos, haptoglobina indetectable

  4. Fiebre

  5. Clínica neurológica


Recuerda la determinación de los anticuerpos ADAMS13 <10% y que se tiene que tratar con plasmaféresis urgente (EMERGENCIA HEMATOLÓGICA)

SEDIMENTO URINARIO:



Criterios de pre-renalidad (fracaso pre-renal)

  • Na urinario <10 mEq/L

  • EFNa <1%

  • Indice insuficiencia renal (IIR) <1%

  • Osmolaridad urinaria >500 mOsm/kg

  • Densidad urinaria >1018

  • Sedimento urinario = cilindros hialinos

  • Cuocientes elevados (cuocientes urea/creatinina y urea orina/urea plasma altos)


La infección por sarampión cura la GMN por cambios mínmos

Las 2 unicas GMN que curan con deposito de Ag-Ac in situ (en la membrana glomerular)

  • GMN membranosa

  • GMN rápidamente progresiva tipo I o enfermedad de Goodpasture


Presencia de macrófagos espumosos cargados de lípidos en el sedimento de orina en una paciente con dolor lumbar

Pielonefritis xantogranulomatosa

  • Pielonefritis crónica (crisis renouretrales de repetición) a la que se le añade obstrucción incompleta o litiasis

  • Tratamiento= nefrectomia



Patologias que cursan con sindrome renopulmonar

  • Inmunológicas:

    • Enfermedad de Goodpasture

    • Vasculitis ANCA (Wegener, PAN)

    • LES

    • Púrpura Schonlein Henoch

    • Crioglobulinemia

    • GMN rapidamente progresiva tipo III o pauciinmune

  • No inmunológicas: “

    • EAP en paciente con IRC

    • Infección por Legionella

    • Trombosis vena renal asociada a TEP


Recuerda que el sindrome renopulmonar se refiere a cuando se asocia GMN + hemorragia alveolar

Sindrome de Alport

  • Enfermedad de herencia autosomica dominante / ligada al X

  • Defecto en el colágeno tipo IV

  • Suele afectar a varones adolescentes

  • Tríada clásica:

    • Fracaso renal: hematúria + proteinúria. Causa glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Suele evolucionar a IRC terminal entre la 2a-3a década

    • Sordera neurosensorial

    • Alteraciones oculares: esferofaquia y lenticono

  • No hay tratamiento específico


“Un niño de IV años va Al Port (al puerto) pero no puede coger el barco porque no lo ve (lenticono/esferofaquia) ni lo escucha (sordera neurosensorial) y se hace pis encima con sangre (hematúria)”



Causa +frecuente de corticoresistencia cuando se trata con cortis la GMN por cambios mínimos

GMN hialinosis focal y segmentaria

Fármaco ATB más nefrotóxico y zona que afecta más

AmiNOglicosidos —> tubulo contorneado proximal

  • Nefrotoxicidad

  • Ototoxicidad


Tratamiento sindrome lisis tumoral y principales alteraciones hidroelectrolíticas

  • Alteraciones: hiperuricemia, hiperK+, hiperP+, HIPOCa+

  • Tx: sueroterapia + alopurinol

    • Si no responde —> rasburicasa (convierte urico en alantoïna que es menos tóxica)


Causa más frecuente de IRA en niños <4 años

SHU

Mejor marcador de progresión de enfermedad renal en paciente diabético

Cuociente albumina/creatinina para determinar microalbuminúria

Definición microalbuminúria

Albúmina en orina de 30-300mg/24h en >2-3 tomas separadas de 3-6 meses (estadio III nefropatia diabética)

ESTADIOS NEFROPATIA DIABETICA (5)

  • ESTADIO I: hiperfiltración

  • ESTADIO II: microalbuminúria intermitente

  • ESTADIO III: microalbuminúria persistente

  • ESTADIO IV: enfermedad renal establecida —> HTA + hematúria + proteinúria franca o en rango nefrótico

  • ESTADIO V: enfermedad renal terminal


Tratamiento:

  • TODOS = control de la TA

  • Estadio I-III= control glucemia

  • Estadio III-IV = IECA/ARA-II +

    • FG>30ml/min= metformina +iSGLT2

    • FG<30ml/min=

      • Análogos GLP1

      • iSGLT2 (si ya los tomaba previamente)

      • inhibidores DPP-4

      • Insulinización

  • Estadio V = tratamiento renal sustitutivo


SINDROME NEFRÓTICO EN MIELOMA MÚLTIPLE

  • Recuerda que tiene proteinuria pero la albuminúria es normal a diferencia del sindrome nefrótico


Dolor en la tabaquera anatomica + dolor compresión axial dedo pulgar + dolor supinación muñeca contra resistencia

Fracturas de escafoides

  • Es típico:

    • Dolor durante la compresión axial del dedo pulgar.

    • Dolor durante la supinación de la muñeca contra resistencia.

    • En particular sensibilidad en la tabaquera anatómica durante la desviación cubital de la muñeca.

  • Normalmente se opera por riesgo de NAV y pseudoartrosi —> tornillo

  • Tx: inmobilización 8-12 semanas

    Recuerda que si hay alta sospecha y Rx normal —> inmobilización y Rx a las 2 semanas:

    • Si Rx normal y no dolor = retirar inmobilización

    • Si Rx fractura = inmobilización 8-12 semanas

    • Si seguimos con alta sospecha y Rx normal = RM



Tumor oseo más frecuente

Metástasis

Tratamiento sarcoma de Ewing

QT-RT neoadyuvante + cirugia + QT-RT adyuvante

  • Són radiosensibles (a diferencia del osteosarcoma que es radioresistente)


Tumor óseo que empeora con la calor y la menstruación

Hemangioma (suele localizarse en vertebras)

  • El tratamiento de elección de los hemangiomas óseos es el curetaje y la radioterapia


Tratamiento artrosis

  1. Tx medico = MH

    1. AINES tópicos

    2. AINEs orales

    3. Corticoides intraarticulares

  2. Tx quirúrgico (si médico refractario) = prótesis total (artroplastia total)


Tratamiento cáncer no microcítico de pulmón sistemico si presenta mutación EGFR

Erlotinib

Tratamiento cáncer no microcítico de pulmón sistemico si presenta mutación ALK

Crizotinib, Alectinib

Manejo de la FA (tratamiento y pasos a seguir)


  1. Paciente está estable hemodinámicamente?

    • No —> cardioversión urgente

    • Sí —> ¿Que taquicardia presenta?

      • Regular

        • QRS ancho = TV

        • QRS estrecho

      • Irregular —> FA

  2. Frenadores del ritmo

    • Bblock, Calcio-antagonistas, Digoxina (FA)

    • Si FA+WPW —> cardioversión siempre (electrica o farmacológica con procainimida)

  3. Control del ritmo

    • Episodio >48h o desconocido —> 2 opciones

      • ACO 3 semanas

      • Ecocardiograma transesofágico para descartar trombos en orejuela izquierda

    • Episodio <48h

    Se hará con cardioversión eléctrica o farmacológica (Flecainida / Amiodarona)

  4. Prevención de recurrencias (si >2 episodios sintomáticos)

    • Ablación

    • Fármacos —> Flecainida / Amiodariona (elección)


Recuerda que la flecainida no se administra si cardiopatia.


CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

  • Acianóticas

    • Con flujo pulmonar aumentado:

      • CIV (+F)

      • CIA (ostium secundum +F)

      • Ductus arterioso persistente (pensar en rubeola!)

    • Con flujo pulmonar normal:

      • Si hipertrofia VD = estenosi pulmonar (Noonan)

      • Si hipertrofia VI = coartación aortica (válvula aórtica bicúspide o Turner)

  • Cianóticas

    • Con flujo pulmonar aumentado (TDT):

      • Transposición de grandes vasos

      • Drenaje pulmonar anomalo

      • Truncus arterioso (sd de DiGeorge)

    • Con flujo pulmonar normal o disminuido (FEA):

      • Fallot

      • Ebstein (WPW)

      • Atresia bicúspide


Patologias que puedan producir sindrome de Horner

  • Compresión del III par —> ej: aneurisma de arteria comunicante posterior

  • Tumor de Pancoast

  • Parálisis Déjerine-Klumpke

  • Neuroblastoma

  • Disección carotídia (NO aortica)

  • Sindrome de Wallenberg

  • Trombosis seno cavernoso (Tolosa Hunt)

  • Hemicrania paroxísitca



Indicaciones bypass/revascularización

  • Enfermedad de 3 vasos significativa (>70%) con FEVI <45%

  • Enfermedad de 2 vasos significativa (>70%) y 1 es la arteria descendente anterior proximal y FEVI<45%

  • Enfermedad significativa de >2 vasos en pacientes diabeticos

  • Enfermedad tronco coronario izquierdo >60%



Síndrome nefrótico: caracteristicas y ttm

Se define como proteinuria >3,5g/dia o Prot/Cr >2 +:

  • Hipoproteinemia (<6g/dL) y sobretodo hipoalbuminemia (<3g/dL):

    • Disminución presión oncótica —> Aparición de edemas —> disminución volumen intravascular —> activación eje SRAA que perpetuan los edemas.

    • Puede aparecer HTA

    • Síntesis hepática de proteinas = aumento de LDL y VLDL (ApoB100)

    • Disminución de proteinas transportadoras = ej: transferrina —> anemia

  • Perdida de inmunoglobulinas: +riesgo de infecciones por germenes encapsulados

  • Perdida de factores de coagulación: más riesgo a trombosis


Tratamiento = ES TRINA

  • EStatinas

  • Tiazidas

  • Restricción hidrosalina

  • IECA/ARA-II

  • Dieta Normoproteica

  • AAS o ACO si alto riesgo de trombosis


MEN 1

También llamado Síndrome de Wermer

“PAN PARA HIPO”

  • Tumores PANcreáticos (80%):

    • Gastrinomas > Insulinomas

    • Condicionan el pronóstico

    • Pensar en un síndrome de Zollinger-Elison producido por un gastrinoma si hemorragia digestiva alta con úlceras gástricas

  • HiperPARAtiroidismo (80-100%): es la manifestación más precoz

    • Hiperplasia >> Adenomas

    • Nefrolitiasis de repetición

  • Tumores HIPOfisarios (50-60%)

    • Prolactinoma >>> Productor de GH


El defecto se halla en el cromosoma 11 con una herencia autosómica dominante implicando un gen supresor tumoral productor de una proteína llamada menina


Paciente con antecedentes de FRCV y/o FA con dolor lumbar unilateral/bilateral. En que tenemos que pensar y hacer el diagnóstico diferencial?

Tromboembolismo de la arteria renal

  • Puede ser causa trombotica (FRCV) / embólica (FA)

  • Dx = TC abdominal helicoidal con contraste o angiografia (de elección)

    • ECO renal y Rx normales

  • DxD con cólico nefrítco —> pacientes más jovenes con anteceentes de litiasis o cólicos y que en la ECO = hidronefrosis y en Rx a veces se vizualiza la litasis


Quienes tienen más riesgo de nefrotoxicidad por contraste y como se previene?

Más riesgo: DIME

  • Diabéticos (sobretodo si toman metformina)

  • IR previa

  • Mieloma múltiple

  • Edad avanzada


Prevención= sueroterapia + N-acetilcisteína


Anticuerpos mieloperoxidasa +

PAN (pANCA)

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos/proteinasa 3

Wegener (cANCA)

Fallo renal tras cateterismo en el cual se utiliza contraste. En que 2 patologias tenemos que pensar

NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTE Y ATEROEMBOLIA DE COLESTEROL


Nefrotoxicidad por contraste

Ateroembolia de colesterol

Aparición

3-4 dias

12 horas (+precoz)

Estado general

Bueno

Malo

Piel

Normal

Livedo reticularis

Eosinofilia

No

Sí

Complemento

Normal

Bajo

LDH, CPK, amilasa

Normal

Alta

Fondo de ojo

Normal

Placas de Hollenhorst

Pronostico

Recuperación a los 7-10 dias

Fallo renal lento y progresivo

Prevención

Sueroterapia + N-Acetilcisteína

Evitar exploraciones innecesarias en pacientes aterosclerosos

Recuerda que la localización +F de la ateroembolia de colesterol es a nivel renal > cutáneo (livedo reticularies, blue toe syndrome) > Ocular (placas de Hollenhorst), etc. y suele aparecer en pacientes varones >65 años con FRCV y antecedente de cateterismo o cirugia a las horas previas / toma de un anticoagulante o fibrinolítico

  • Dx de confirmación = biopsia (visualización de los cristales colesterol —> birrefringentes al microscopio de luz polarizada


MIR 2008:

Primera prueba que pides ante un paciente con hemoptisi de dias de duración y hematúria y disminución de la diuresis en las ultimas 24h

Es un sindrome renopulmonar —> Determinación de ANCAs + anticuerpos anti-membrana basal glomerular


Patologia cardíaca mas frecuente en pacientes con enfermedad poliquistica del adulto

Prolapso valvula mitral

Necrosis fibrinoide en AP



  • SHU

  • PTT

  • Nefroangiosclerosis maligna (HTA maligna)

  • PAN




Necrosis fibrinoide es posiblemente el resultado de la lesión endotelial por la propia hipertensión, con el depósito de proteínas plasmáticas (fibrina) en el subendotelio. Esta lesión se reconoce como eosinofílica con detritus de células musculares necróticas y restos proteicos en la pared arteriolar.


ENFERMEDADES QUE CURSAN CON GRANULOMAS:

  • Sarcoidosis (no caseificante)

  • TBC (necrotizante)

  • Enfermedad de Crohn

  • Vasculitis (6)

    1. Arteritis de células gigantes

    2. Arteritis de Takayasu

    3. Wegener

    4. Churg-Strauss

    5. Enfermedad de Kawasaki

    6. Sindrome de Cogan

    7. Angeitis primaria SNC

  • Síndrome de Blau (no caseificante)


Que señala la flecha de la imagen?



Trombosis de la vena renal.

  • Se ve el riñon afectado aumentado de tamaño

  • Es más frecuente en niños

  • Cx = dolor lumbar + fiebre y escalofríos

    • Si varicocele —> solo trombosis vena renal izquierda porque drena a ls plexos gonaales periuretrales

  • Dx =

    • ECO renal = riñones aumentados

    • Dx definitivo = cavografia

  • Tx = anticoagulación


Paciente con esclerosis sistemica que empieza con insuficiencia renal aguda + HTA. Como se llama la entidad y como se trata

Crisis renal esclerodérmica (CRE)

  • Complicación grave de la esclerosis sistemica, sobretodo en pacientes con afectación difusa de la enfermedad (anticuerpos RNA polimerasa III)

  • Hallazgo característica = engrosamiento de la intima con hipertrofia en capas de cebolla que genera obliteración de las pequeñas arterias

  • Puede desencadenarse con la toma de corticoides a dosis altas (NO dar cortis como tratamiento!!!)

  • Tx = IECA/ARA-II (control estricto TA) + tx de soporte




Respuesta: 2

Paciente con fracaso renal agudo, hiperpotasemia, hiperfosforemia muy alta y LDH muy elevado. Además la paciente presenta una neoplasia hematológica habiendo recibido QT el ia anterior.

La rabdomiolisis esta descartada por el valor de CPK (1.500-10.000UI/l)

El SIADH explicaria la hiponatremia pero no la hipercalcemia ni la hiperpotasemia ni el fracaso renal

La anemia hemolítica NO produce hiponatremia

Enfermedad de Fabry

  • Herencia dominante ligada al cromosoma X

  • Déficit actividad esoenzima lisosomal alfa-galactosidasa A —> acúmulo de glucocerebrósidos

  • Clínica:

    INFANCIA Y ADOLESCENCIA

    • NRL: Crisis dolor lancinante en manos y pies desencadenado por ejercicio, estrés o cambios de temperatura (neuropatía dolorosa e hipohidrosis)

    • Cutáneos: Angiectasias y angioqueratomas (“manchas rojas o moradas con relieve”)

    • Oculares: corneales—> cornea verticillata

    20-40 AÑOS

    • Cardíacos: hipertrofia VI, arrítimias…

    • Enfermedad vascular cerebral (AIT, ictus)

    • Nefropatia: proteinuria nefrótica y DIN —> sin tratamiento aparece IRC terminal 3a-4a decada

  • Tx = reemplazamiento enzimático iv (cada 2 semanas)



Diureticos de elección en pacientes con litiasis o osteoporosis

Tiazidas

  • Recuerda: contraindicados los diureticos de asa por producir hipercalciúria




Respuesta correcta: 1




Respuesta correcta: 3

  • La 1 corresponde a estadio G1A2

  • La 2 corresponde a estadio G3bA1

  • La 4 corresponde a estadio G3bA1


Que dato nos orientaria a intoxicación por etilenglicol

Hiperoxaluria

  • Recuerda que la intoxicación por metanol es alteraciones oculares!!! El paciente se queda ciego! En cambio, en una intoxicación por etilenglicol el paciente va ciego ;)

  • Respuesta correcta: 4


Tumor más frecuente en los expuestos a asbesto y más específico de exposición a asbesto

  • +Frecuente = Cancer pulmón (sobretodo epidermoide)

    • Reacción sinérgica con el tabaco

  • +Especifico = mesotelioma maligno

    • Periodo latencia = 30 años —> pronostico infausto por dx tardio


MANIFESTACIONES CLÍNICAS SARCOIDOSIS

+F —> cutáneas



Los pacientes afectos de silicosis tienen un aumento de riesgo de qué enfermedad infecciosa?

TBC

  • Se debe realizar cribaje de infección con intradermorreacción de Mantoux, y en caso de resultar positiva, independientemente de si es conversor reciente o no y si tiene contactos tuberculosos o no, se debe realizar tratamiento de la infección tuberculosa latente.


Presencia de granulomas en la biopsia, y linfocitosis en el LBA, con predominio de linfocitos CD8 y por tanto cociente CD4/CD8 bajo. Que enfermedad cursa con estas características?

Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca

Indicaciones resección quirúrgica del foco de sangrado en hemoptisis

  1. El foco hemorrágico se halle perfectamente localizado, y sea técnicamente accesible a su resección quirúrgica

  2. Las medidas transitorias se hallan revelado como ineficaces (incluido la terapia medica y la embolización)

  3. El paciente tenga una supervivencia estimada superior a 6 meses y tiene criterios de operabilidad en función de la cirugía a realizar.


Enfermedades respiratorias que afectan a lobulos superiores

“A FITNESS”

  • Amiodarona

  • Fibrosis quística

  • hIstiocitosis X

  • TBC

  • Neumonitis por hipesensibilidad crónica

  • Espondilitis anquilosante

  • Sarcoidosis

  • Silicosis


Neumonitis intersticial con importante relación con el consumo de tabaco

Neumonitis intersticial descamativa

  • Recuerda que es típica la presencia de macrófagos hiperpigmentados en el LBA y la biopsia.

  • Su pronóstico es mucho mejor que el de la FPI, pues mejora al dejar de fumar y responde a esteroides.


Prueba GOLD STANDARD para hipertensión renovascular

Arteriografía

  • La causa +frecuente es por estenosis de la arteria renal por placa de ateroma

  • La que se suele utilizar es el ECO Doppler


A que se asocia el desprendimiento de retina regmatógeno

A miopia

A que se asocia el desprendimiento de retina traccional

DM

Como se calcula el deficit de Na?

0,6 x peso (kg) x (Na deseado-Na actual)


Tambien nos tenemos que acordar de que 154 mEq = 1L de suero fisiologico para calcular la dosis de suero


GMN que se asocian a endocarditis infecciosa (2)

  • GMN membranoproliferativa

  • GMN post-estreptocócica o endocapilar subaguda


Cuando hablamos de osteoporosis?

  • T-Score <-2,5DE (compara masa ósea de la paciente con la masa ósea de una mujer joven)

  • Z-Score <-2DE (compara masa ósea de la paciente con la masa ósea de una mujer de su misma edad y raza)


Recuerda que la densidad ósea se suele medir en cuello de fémur, cadera total o columna lumbar


Cuando puede aparecer la mielinosis cerebral pontina?

Por corregir demasiado rápido la hiponatremia

  • Si clínica NRL = corregir la hiponatremia rápido con suero hipertónico al 3% (poco probable de mielinosis)

  • Si clínica inespecífica = corregir lentamente (no >10/dia)


Tratamiento hipernatremia

Suero fisiológico al 0,9% o hipotónico si clínica NRL grave/Na>155

Tratamiento hiponatremia

Suero fisiológico al 0,9%/suero hipertónico si clinica NRL grave o Na<125

Prueba de elección ante la sospecha de infarto renal de origen cardioembolico

TC abdominal helicoidal con contraste


Sedimento de orina: células “señuelo” con inclusiones virales en un paciente transplantado de riñon

Infección oportunista por Poliomavirus BK, típica de enfermos transplantados renales y relacionada con la inmunosupresión el transplante

  • Es de aparición tardia (3-4 primeros meses)

  • Se puede prevenir meiante la monitorización con sedimentos de orina y medición de la viremia por PCR en sangre y orina

En la imagen se ven células decoy o en señuelo en sedimento urinario acompañadas por hematíes. Núcleos aumentados de tamaño y basófilos, con citoplasma en forma de gota típica en el centro (flecha). Arriba a la derecha, célula polinuclear (p).

Nombra 2 fármacos anticalcineurínicos

  1. Ciclosporina

  2. Tacrolimus


Sindrome de Cogan

Vasculitis que cursa con queratitis intersticial + disfunción cocleovestibular (responde mal al tratamiento)

  • 10% infuficiencia aórtica o aortitis (principal causa de muerte)

  • Puede acabar en sordera


cOgAn:

  • Ojo

  • Oído

  • Aorta




Manifestacion típica enfermedad de Eales

Alteracion visuEALES —> vasculitis retiniana que afecta a personas jovenes —> hemorragias retinianas

Funciones angiotensina-II

  1. Vasoconstricción arteriola eferente (también aferente pero menos)

  2. Aumenta la secreción de aldosterona en la glándula suprarrenal para aumentar la reabsorción de Na+

  3. Vasoconstricción general (aumenta la TA)

  4. Aumenta la secreción de ADH/aumenta la sed


Efectos adversos metformina

  • Más frecuente: Gastrointestinales (náuseas, vomitos)

  • Más de moda: Reduccion de la absorcion de vitamina B12

  • Más grave: Acidosis lactica


Indicaciones de biopsia en un niño con primera recaida de un sindrome nefrotico

  1. Sindrome nefrotico impuro o sindrome nefritico

  2. Hipocomplementemia

  3. No respuesta a esteroides

  4. Recidiva intratratamiento

  5. Numerosos brotes (>3 al año)

Indicaciones tocilizumab

  • Sindrome liberación de citocinas

  • Arteritis de células gigantes

  • Arteritis de Takayasu

  • Afectación pulmonar intersticial en esclerodermia difusa

  • Hiperrespuesta inflamatoria en pacientes con SARS-CoV2


Patologias que causan eritema nodoso



  1. Infecciones (post-estreptoócica) +F

  2. Drogas

  3. Sarcoidosis

  4. Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn sobretodo)

  5. Linfoma

  6. Vasculitis


Indicaciones colchicina

  • Aftas orales enfermedad de Behçet

  • Fiebre mediterránea familiar

  • Gota

  • VEXAS

“Ve (Be) a por la colcha (colchicina) que tengo fiebre (fiebre mediterranea familiar) y va a llover (gota) en tEXAS

Como se tratan las vasculitis ANCA+ (PAM, Wegener, Churg-Strauss?

  • Amenaza o daño organico?

    • Sí = corticoides a dosis altas + rituximab (o ciclofosfamida)

    • No = corticoides + rituximab (o metrotrexate o micofenolato)

      • Si es Churg-Strauss se puede usar mepolizumab

  • Remisión/mantenimiento: mínimo 2 años (24 meses)

    • Corticoides + rituximab (o metrotrexate o micofenolato o azatioprina)

      • Si es Churg-Strauss se puede usar mepolizumab


*La profe dijo que siempre de primera elección es el rituximab

*En PAM y Wegener refractario a corticoides se puede usar Avacopan.

“aWacoPAM”

  • Wegener

  • PAM

*Recuerda que en Churg Strauss si no supone una amenaza de vida o en mantenimiento se puede usar mepolizumab (anti-IL5)

Criterios diagnosticos de LES (ACR/EULAR)

Tiene que cumplir:

  • Positividad titulos ANA >1/80

  • +>10 criterios

  • +tener al menos 1 dominio clínico


“LALA y SARa, 2 CHALADAS CON un PLAN”


DOMINIO CLÍNICO (LALA)

  • Lupus cutaneo agudo

  • Alopecia no cicatricial

  • Lupus discoide o cutaneo subagudo (alopecia cicatricial)

  • Aftas orales

DOMINIO SEROSITIS

Serositis (derrame pleural, pericárdica o pericarditis aguda)


DOMINIO ARTRITIS

Artritis (sinovitis o dolor + rigidez en >2 articulaciones)


DOMINIO RENAL

Renal (proteinuria >0.5g/24h o nefritis lúpica)


(A)


DOMINIO INMUNOLÓGICO (2 CHALADAS)

  • 2: beta-2-microglobulina

  • C: cardiolipina

  • H: anti-histonas

  • AL: anticoagulante lúpico

  • AD: anti-DNA

  • AS: anti-Sm


DOMINIO CONSTITUCIONAL (CON)

  • CONstitucional: fiebre

DOMINIO HEMATOLÓGICO (un PLA)

  • Plaquetopenia

  • Leucopenia o linfopenia

  • Anemia hemolítica autoinmune


DOMINIO NEUROLÓGICO (N)

  • Neurologico: convulsiones, psicosis o delirium



Manifestación más sugerente de vasculitis

Mononeuritis multiple

Que es y como se trata?



Eritema elevatum diutinum (MIR)

  • Vasculitis por inmunocomplejos —> reacción por hipersensibilidad persistente y mantenida en pacientes con infecciones estreptocócicas de faringe y senos.

  • Pápulas rojas, placas y nodulos dermicos + vasculitis leucocistoclástica

  • Aparición simétrica en la superficie extensora de las extremidades

  • Tx de elección = dapsona


Diferencias entre estomatitis herpética y herpangina

Importante diferenciar en el mir la estomatitis herpética de la herpangina, porque se parecen clínicamente (aftas orales, fiebre, odinodisfagia...). La herpangina, sin embargo, respeta lengua, amígalas y encías (sólo afecta a mucosa oral).



Cual es el único criterio CUYA PRESENCIA ES INDISPENSABLE para el diagnóstico de Sd. de Behçet

Ulceras orales dolorosas y recidivantes

Con historia previa de cuadro catarral, un hombre de 30 años inicia molestias faríngeas que progresan rápidamente a dolor intenso de garganta que impide la deglución, y fiebre. Al ser asistido, se niega a acostarse en camilla, permaneciendo sentado e inclinado hacia delante. El diagnóstico más probable será:

Epiglotitis bacteriana

¿Qué fármaco ha demostrado mejorar la capacidad de la marcha en pacientes con esclerosis múltiple?

4 - aminopiridina (fampridina)

Diagnostico esclerosis múltiple

CRITERIOS DE MCDONALD:

Diseminación espacial + diseminación temporal

  • Diseminación espacial:

    • Afectación de >2 áreas del SNC

      • Yuxtacorticales

      • Periventriculares

      • Troncoencefálicas

      • Medulares

  • Diseminación temporal:

    • Brotes/lesiones RM separados al menos 1 mes

    • RM con gadolinio captando lesiones antiguas (no captan) y nuevas (sí captan)

    • Bandas oligoclonales IgG en LCR



*En el LCR es característico que haya una pleocitosis mononuclear en el 25% de los pacientes (<20-50 células)

*Potenciales evocados = conducción lenta o anormal


Fármaco aprobado para la forma primaria progresiva de la esclerosis múltiple

Ocrelizumab

  • Antes no habia tratamiento y solo se ofrecía tx sintomático


Que antibiotico se usa en la profilaxis de PBE en un paciente cirrotico

Norfloxacino oral

Que diferencia un hipotiroidismo primario de un subclínico?

  • Hipotiroidismo 1o: TSH alta y T4l libre baja

  • Hipotiroidismo subclínico: TSH alta y T4 libre normal


Tras un TEP, cuanto tiempo se debe mantener la profilaxis con anticoagulación?

Tras el diagnóstico de TEP, se debe mantener anticoagulación crónica durante 6-12 meses, si se trata de un primer episodio idiopático, y de por vida ante un segundo episodio idiopático.

  • La anticoagulación se realiza inicialmente con heparina y de forma crónica con anticoagulantes orales.


En un estudio un pediatra seleccionó 30 niños que habían presentado el Síndrome de Reye y otros 60 pacientes que sufrieron enfermedades víricas de carácter más leves. Se interrogó a los padres sobre el consumo de ácido acetilsalicílico en los niños. ¿Cuál es el tipo de diseño de estudio empleado?

Casos y controles

La utilización de la técnica estadística de la regresión múltiple permite

Establecer qué variables independientes influyen en la variable dependiente.

Herencia de la distrofia muscular de Becker

Es una enfermedad monogénica con herencia recesiva ligada al cromosoma X.

Ante la sospecha de una TUBERCULOSIS PULMONAR CAVITADA (habitualmente por reactivación), dado que potencialmente se tratará de un paciente bacilífero, se debe indicar de entrada aislamiento respiratorio y abordarse el diagnóstico con el estudio de muestras respiratorias (esputo, BAL...) para descartar o confirmar la tuberculosis.



Germenes más frecuentes absceso hepático

E.coli y S. aureus.


Recuerda:

Los abscesos hepáticos piogenos son lo más frecuentes. Normalmente, son complicación de una infección biliar como la colangitis aguda, siendo el germen más frecuente E.coli y S. aureus. Para el tratamiento, antibioterapia + drenaje percutáneo. Solo a veces se requiere cirugía.

Criterios de Milan

Son los criterios que se tienen que cumplir para el transplante hepático:

  • Tumor único <5cm

  • <3 tumores <3cm


Agente causal más frecuente de bacteriemia de catéter

S. epidermidis, seguida de S. aureus

Causa más frecuente de diarrea nosocomial

Clostridium Difficile

Causa más frecuente de meningitis aguda

Viral (Enterovirus > VHS 2)

Causa más frecuente de encefalitis

Vírica por VHS-1.

Tratamiento diverticulo de Zenker

Miotomía del músculo cricofaríngeo +/- diverticulectomia endoscopica

Que tenemos que sospechar ante paciente UDVP con fiebre de 39,5ºC, dolor pleurítico, tos y expectoración. RX: lesiones nodulares periféricas múltiples, algunas de ellas cavitadas.

Endocarditis bacteriana derecha, típica de UVDP.

  • Es una endocarditis de mejor pronóstico que las de válvulas izquierdas que afecta a la tricúspide.

  • El germen más frecuente es el S.aureus y el tratamiento se basa en una combinación de cloxacilina y gentamicina intravenosas durante 2 semanas si la evolución es favorable.

  • Las lesiones que aparecen en la rx son imágenes nodulares de localización periférica que en ocasiones se cavitan.

  • La prueba diagnóstica de imagen de elección es la ecocardiografía.


Antecedente de ingesta de berros + afectación hepática con dolor, fiebre, prurito y eosinofilia

Fasciola hepática

Tratamiento de elección en fenomeno de Raynaud

Calcioantagonistas

  • Recuerda que los betabloqueantes estan contraindicados por riesgo a producir mas crisis


Contraindicaciones betabloqueantes

  • Feocromocitoma

  • IC aguda

  • Asmáticos

  • Angina de Prinzmental

  • Fenómeno de Raynaud


DESCARTAR UN FEOCROMOCITOMA ANTES DE ESTAS SITUACIONES:

  • NUNCA hacer una PAAF de una masa suprarrenal sin haber descartado previamente un feocromocitoma.

  • También se tiene que descartar un feocromocitoma antes de realizar TC con contraste

  • Previo a la Qx de carcinoma medular de tiroides o suprarrenalectomia


Sindrome poliglandular autoinmune tipo II

  • Enfermedad de Addison

  • DM tipo 1

  • Tiroiditis





Forma clínica más frecuente de la esclerosis múltiple

Forma remitente-recurrente

Lesiones crónicas en nefropatia lúpica

FEAS:

  • Fibrosis intersticial

  • Esclerosis glomerular

  • Atrofia tubular

  • Semilunas fibrosas (NO epiteliales que són agudas)


Las bandas oligoclonales en la EM en el LCR (NO en el suero) son diagnosticas.

Neurinoma acústico bilateral. A que enfermedad se asocia?

Neurofibromatosis tipo 2

La presencia de talla baja y micropene nos tiene que orientar a

Déficit de hormona del crecimiento o GH

  • Diagnóstico: es necesario realizar una cuantificación de los niveles de GH tras un test de estimulación con insulina, el cual además representa el gold standard.


Talla baja + déficit de osificación encondral (craneo abombado, nariz chata, hiperlordosis lumbar y extremidades acortadas)

Acondroplasia

  • Enfermedad de herencia autosómica dominante caracterizado por una alteración de la osificación encondral y que se acompaña de las características descritas en la pregunta, pero que no suele asociar déficit de la capacidad intelectual


¿Cuál es el ligamento que queda inmediatamente por fuera y por detrás saco dural y que delimita por tanto la entrada al espacio epidural?:

Ligamento amarillo



Cual es la complicación más temible del sindrome de Sjogren y cuando lo tenemos que sospechar

  • Complicación más temible = linfoma B (+frec en parótidas)

  • Sospechar si:

    • Aparición de tumefacción parótida mantenida unilateral

    • Hipocomplementenemia

    • Crioglobulinemia

    • Aumento beta-2 microglobulinemia

    • Proteinas monoclonales


Que se esta señalando?



Espondilitis anquilosante (anquilosis en caña de bambú)

  • Flecha verde= osificación del ligamento vertebral común posterior

  • Flecha naranja = sindesmofitos


En la siguiente imagen podemos ver una RM que nos permite hacer un dx precoz de sacroileitis (se ve edema también)


En la espondilitis anquilosante, NO son beneficiosos los corticoides sistémicos (solo intraarticulares si afectación periférica)

En que 2 enfermedades reumatológicas hay que pensar cuando se afectan interfalángicas distales

  1. Artrosis

  2. Artritis psoriásica


APOPTOSIS y NECROSIS

2 formas de muerte celular:

  • Apoptosi: a células individuales mediante cascadas de procesos químicos con una importante regulación genética, en los que no existe inflamación circundante asociada, no se rompe la membrana nuclear y se forma cuerpos apoptóticos citoplasmáticos junto a un núcleo de cromatina muy densa.

  • Necrosis

    • Necrosis coagulativa: se debe a la isquemia de órganos sólidos, en los que se produce una intensa desnaturalización de las proteínas. Ex: IAM

    • Necrosis colicuativa o licuefactiva: se debe a infecciones bacterianas o micóticas focales que producen acumulación leucocitaria y una ulterior digestión enzimática

    • Necrosis caseosa: en infecciones con reacción granulomatosa (ej: TBC, sífilis)

    • Necrosis fibrinoide: en los vasos sanguíneos, ante el depósito de complejos antígeno-anticuerpo


La articulación + frecuentemente afectada en artritis septica de paciente UVDP

Rodilla

ANATOMIA ARTERIAL CABEZA Y CUELLO

  • Arteria lingual: es una rama de la arteria carótida externa que nace entre la tiroidea superior y la arteria facial.

  • Arteria tiroidea superior: es habitualmente la primera rama de la arteria carótida externa. Acompaña al nervio laríngeo superior. Conviene recordar que:

    • La arteria que se liga en la cirugía de las glándulas paratiroides es la arteria tiroidea inferior.

    • El nervio laríngeo recurrente derecho cruza bajo la arteria subclavia derecha y el recurrente izquierdo bajo el cayado aórtico.

  • Arteria temporal superficial: es una rama de la arteria carótida externa. Irriga a la glándula parótida.

  • Arteria vertebral: es una rama de la arteria subclavia que asciende para introducirse en el cráneo por los seis primeros agujeros transversos de la columna cervical. Forma la arteria basilar en la fusión de su tronco derecho e izquierdo. Da ramas importantes como la espinal anterior (su alteración puede producir un síndrome espinal anterior o un síndrome bulbar medial) y la PICA (arteria cerebelosa posteroinferior) (su alteración puede producir un síndrome de Wallemberg o bulbar lateral).

  • Arteria maxilar interna: es una rama de la arteria carótida externa. Es una de las ramas fundamentales del macizo facial. Tiene como rama, entre otras, a la arteria meníngea media, que puede emplearse para la fluxometría doppler en la evaluación gestacional.


Mecanismo de acción y efecto adverso principal de las antraciclinas

  • MA: inhibición de la topoisomerasa-II, junto a la producción de radicales libres y a la alteración estructural del ADN

  • EA: cardiotoxicidad


Paciente adulto que debuta con debilidad y atrofia de los músculos de la mano de 2 años de evolución que al contraer fuerte la mano y al pedirle que la abra tiene problemas para hacerlo.

Di la patología y su herencia

Distrofia miotonica de Steinert

  • Enfermedad con herencia dominante con expansión del triplete CTG en el gen DMPK

  • Es la distrofia más frecuente del adulto

  • Se caracteriza por: miotonía + distrofia muscular distal (puede aparecer afectación facial con ptosis, disartria y problemas de deglución)

  • Asocia: calvicie precoz, bloqueos cardíacos, diabetes, cataratas subcapsulares posteriores, atrofia gonadal, déficit intelectual y reducción de la motilildad esofágica y colónica

  • Biopsia típica: atrofia de las fibras tipo I con aumento de los núcleos centrales

  • Estudio genético es el gold standard

  • Tratamiento: fenitoína


Cuando tenemos que sospechar de una tirotoxicosis facticia?

  • Cuando la paciente tenga motivos para ingerirla (sobrepeso/obesidad o trastorno de la conducta alimentaria).

  • La paciente tenga acceso a hormona tiroidea (trabajo en ámbito sanitario, cercano a un paciente hipotiroideo, etc).

  • La gammagrafía sea hipocaptante.

  • Los niveles de tiroglobulina sean bajos/abolidos.


Germen que produce con mayor frecuencia bursitis séptica

S.Aureus

Rigidez matutina de poca duración (15-30 mins)

Artrosis

Rigidez matutina de >1 hora de duración

Artritis reumatoide

Qué agente produce el quiste hidatídico

Echinococcus

Estadios nefropatia lúpica

  • Estadio I: nefropatia cambios mínimos

  • Estadio II: nefropatia mesangial

    • La +frecuente en pacientes asintomáticos

  • Estadio III: nefropatia focal (<50% glomerulos afectados)

  • Estadio IV: nefropatia difusa (>50% glomerulos afectados)

    • La +frecuente y grave en pacientes sintomáticos

    • Presenta proteinuria +++ (en rango nefrótico), hematúria y riesgo a progresión de IR.

  • Estadio V: nefropatia membranosa

    • NO riesgo a progresión de IR, no hematúria

  • Estadio VI: nefropatia esclerosante

    • Fase final del daño renal—> requiere tratamiento substitutivo


MANEJO HEMOPTISIS

  1. Anamnesis + cuantificación y características hemoptisis + EF

  2. Rx de tórax + analítica —> Hb, plaquetas, cultivo de esputo…

  3. Valoramos el tipo de sangrado:

    • NO amenazante:

      • Causa conocida = medidas generales

      • No causa conocida = TC torácica

        • Dx = tx específica

        • NO dx = broncoscopia (descartar carcinoma broncogénico)

    • AMENAZANTE:

      • Inestable —> ABCDE + broncoscopia y/o angioTC o artriografia

        • Si arterias patologicas —> embolización

      • Estable: angioTC —> si arterias patologicas —> embolización


Diagnostico de hemorragia alveolar

  • LBA:

    • LBA hemorrágico que no se aclara a pesar de irrigaciones repetidas con suero salino

    • >20% de macrofagos cargados de hemosiderina

  • PFR: DLCO del 100%


Datos analíticos de actividad en el LES

LACA

  • Leucopenia

  • Anemia

  • Complemento bajo

  • AntiDNA


CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO SINOVIAL

PRINCIPALES ANTICUERPOS REUMATOLOGÍA

Efecto adverso frecuente de la colchicina

Diarrea

Manifestación clinica mas frecuente en LES

Manifestaciones musculoesqueléticas (artralgias y mialgias)

Causa más frecuente de infiltrados pulmonares en LES

Infecciones pulmonares

TRATAMIENTO DE LA NEFRITIS LUPICA

TODOS: glucocorticoides + inmunosupresores (doble terapia)

  • Triple terapia:

    • III-IV: MMF/Belilumab

    • V: MMF/inhibidores de calcineurina


ACTUALIZACIÓN CRITERIOS CLASIFICACIÓN SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO ACR/EULAR 2023

Recientemente se han publicado unos nuevos criterios de clasificación mediante un sistema de puntos. Se requieren 3 puntos de los criterios clínicos y 3 puntos de los criterios inmunológicos.

• Criterios inmunológicos: siguen siendo los 3 anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante lúpico, anticardiolopina y anti- β2-glicoproteína), puntuando más si son persistentemente positivos y a mayor título.

• Criterios clínicos: la novedad fundamental es que, además de los criterios macrovasculares (trombosis arteriales/venosas) y los eventos obstétricos de los criterios previos, se incluyen:

  • Criterios microvasculares (nefropatía por SAF, vasculopatía livedoide, hemorragia pulmonar...).

  • Afectación valvular cardiaca.

  • Trombopenia.


NOVEDADES INHIBIDORES JAK KINASAS 2023 (baricitinib, upadacitinib, tofacitinib)

  • Precauciones de uso:

    • Pacientes > 65 años

    • Pacientes fumadores o exfumadores

    • Pacientes con factores de riesgo cardiovascular adicionales o para el desarrollo de neoplasias

    Esto es porque tienen más riesgo de trombosis y cancer de pulmón, carcinoma epidermoide de piel, queratocantomas, asi como aumento de eventos adversos cardiovasculares.

  • Vacunación frente a herpes zóster (vacuna recombinante): Se recomienda la vacunación frente a herpes zóster con la nueva vacuna recombinante (Shingrix®) en pacientes que van a recibir o reciben tratamiento con inhibidores de JAK kinasas, por el mayor riesgo que confieren estos fármacos de infección por herpes zóster. No confundir con la vacuna frente a herpes zóster de virus vivos atenuados, que está contraindicada en pacientes inmunodeprimidos.


NOVEDADES Y PELIGROS DE REUMA


Profilaxis 1a y 2a sindrome antifosfolípido

  • Profilaxis 1a (no evento trombotico): considerar AAS +/- hidroxicloroquina (si lupus)

  • Profilaxis 2a (evento anterior):

    • Trombótico = ACO (INR 2-3)

    • Arterial = ACO + AAS

    • Embólico y obstétrico = AAS


Qué germen suele afectar el cartílago esternocostal

Cándida

Qué germen suele producir con más frecuencia espondilodiscitis piógena y afectación esternoclavicular en pacientes VIH+ o UDVP?

P.Aeruginosa > S.Aureus

Principal causa de muerte infecciosa en pacientes VIH

TBC

Factores de riesgo para artritis gonocócica (3)

  1. Mujeres

  2. Embarazadas

  3. Menstruación

  4. Déficit del complemento (C5-C8)



Profilaxis sindrome antifosfolípido en embarazada

  • Si no ha tenido ningun evento previo: considerar AAS

  • Antecedentes de abortos precoces recurrentes: AAS +/- HBPM dosis profiláctica

  • Antecedentes muerte fetal intrautero o preeclampsia grave o eclampsia con insuficiencia placentaria: AAS + HBPM dosis profilacticas

  • SAF trombotico (evento trombotico o arterial previo): AAS + HBPM a dosis terapéuticas


Recuerda que en el embarazo la anticoagulación se hace con heparina, NO con acenocumarol.


Manifestacion visceral más frecuente en esclerosis sistemica y organo más afectado

Manifestaciones gastrointestinales

  • Organo + afectado = 2/3 distales del esófago


Causa mas frecuente de mortalidad esclerodermia difusa y localizada

Afectación pulmonar

  • Forma difusa (anti-Scl70 o topoisomerasa) = enfermedad pulmonar intersticial de predominio lobulos inferiores

    • +F NINE (no específica)

  • Forma localizada (anti-centromero) = hipertensión pulmonar


Con que pruebas se hace el cribado de afectación pulmonar en pacientes con esclerodermia

  • Pruebas funcionales respiratorias (valorar DLCO,patrón restrictivo, capacidad vital forzada) anual

  • Ecocardiograma periódico (cribado de HAP) anual


Afectación cardíaca patologica característica de la esclerodermia

Necrosis en banda (resultado del vasoespasmo)



Anticuerpos dermatomiositis

  • Anti-Jo1: sindrome sintetasa —> “JO con MAPFRE”

    • Anti-JO

    • Miositis (mano de mecánico)

    • Fibrosis Pulmonar

    • Raynaud

  • Anti-Mi2

  • Anti-MDA5 (“Miedo me da”): Riesgo de EPID con progresión más rapida

  • Anti-TIF1gamma: más riesgo a neoplasias (alto VPN si negativo)


ESTADÍSTICA

  • Cuando los valores van a más Sanos = aumenta la Sensibildad y el VPN (menos falsos negativos)

  • Cuando los valores van a más Enfermos = aumenta la Especificdad y el VPP (menos falsos positivos)


!! Recuerda que:

  • Cuanto más sensibilidad = menos falsos negativos

    • TFN = 1-S

  • Cuanto más especificidad = menos falsos positivos

    • TFP= 1-E




Criterios diagnósticos dermatomiositis

  1. Afectación cutánea característica: papulas de Gottron, eritema en heliotropo

  2. Afectación muscular proximal y simétrica

  3. Elevación enzimas musculares: CPK, aldolasa y LDH

  4. EMG: patrón miopático

  5. Biopsia muscular: afectación parcheada con infiltración perimisial y perivascular


Vacuolas ribeteadas + cuerpos de inclusión




Miositis por cuerpos de inclusión

  • Más típica en varones >50 años

  • Afectación proximal y distal musculatura, ASIMETRICA

  • No elevación tan exagerada CPK como en la DM o polimiositis

  • EMG = patrón miopatico + neuropatico

  • No responde tan bien a corticoides


Paciente que consume levadura arroz rojo/estatinas que presenta elevacion exagerada de CPK + afectación musculatura

Miopatia necrotizante inmunomediada

  • Importante elevación de CPK

  • Se asocia a anticuerpos anti-HMGCR y antecedente uso de estatinas/consumo arroz rojo

  • Ausencia de infiltrado inflamatorio en la biopsia muscular


Que tenemos que pensar ante un crecimento exagerado de una articulación y con poco dolor (discordancia tamaño articulacion-dolor)? Cual es la causa más frecuente en niños y adultos?



Atropatia neuropatica de Charcot

  • Adultos = Polineuropatia diabética

    • Es la perdida de la sensibilidad del dolor con disminución de los reflejos musculares

  • Niños = mielomeningocele


Recuerda: esta contraindicado el reemplazo articular por protesis —> tx de soporte con férulas/soporte externo


Manifestación clínica más frecuente en policondritis recidivante y a quien afecta con mas frecuencia

  • Afecta a adultos 40-60 años de manera episodica y recidivante

  • Manifestación +f = condritis auricular > artritis articulaciones paraesternales


Paciente con fiebre de >2 semanas de evolución con dolor muscular, erupción de la piel, conjuntivitis y edema palpebral

TRAPS (sindrome periodico asociado al receptor del TNF)

  • Enfermedad rara por mutación del receptor del TNF

  • Herencia autosomica dominante

  • Afecta al final de la infancia o durante vida adulta

  • Se caracteriza por fiebre de larga duración con los sintomas comentados anteriormente con periodicidad irregular (a diferencia de FMF)

  • No hay tratamiento curativo —> tx sintomatico (AINEs, cortis…)



Que enfermedad tiene un paciente de 1 año de vida que presenta ataques repetidos de 5-7 dias de fiebre alta + exantemas y adenopatias cervicales +/- vomitos y dolor abdominal, diarrea..

Sindrome hiper-IgD

  • Déficit enzima mevalonato-kinasa —> Enfermedad rara por mutación gen MVK (AR)

  • Fiebre + adenopatias cervicales dolorosas durante el primer año de vida

  • Niveles sericos altos de IgD + determinación de excreción urinaria de ácido mevalonico (aciduria mevalonica —> grave)

  • Tx= cortis y AINEs (algunos mejoran)


Factores de mal pronostico espondilitis anquilosante:

  • Tabaquismo

  • Afectación cadera

  • Elevacion marcada PCR

  • Sindesmofitos


Diagnostico de amiloidosis primaria

  • Biopsia grasa subcutánea abdominal

    • Si no se puede realizar —-> mucosa gingival, biopsia renal o rectal

    • Dx= presencia de sustancia amiloide en muestras teñidas con Rojo Congo con birrefringencia verde manzana al microscopio luz polarizada.



Fiebre en agujas + exantema asalmonado evanescente (durante episodio febril) + artralgias/artritis

Tríada típica de la Enfermedad de Still

  • Enfermedad que se parece a AIJ pero >16 años

  • Puede presentar hepatoesplenomegalia

  • Típica la elevación de la ferritina en analítica

  • Diagnostico de exclusión

  • Tx= corticoides i AINEs


“Still tiene 16 años y le gusta comer salmón (edema asalmonado) pero no puede porque le da fiebre alta y hepatoesplenomegalia, ademas de elevarle la ferritina”

Que arterias son las mas afectadas en la arteritis de Takayasu?

Arteria subclavia > arteria carotida común > aorta abdominal > arteria renal

Indicaciones de examen líquido sinovial

  1. Monoartritis aguda

  2. Traumatismo con derrame articular (para aliviar tensión)

  3. Cuando se sospecha una artritis séptica (tinción Gram y cultivo)


Localización +frecuente de artrosis en hombres

Cadera

Tratamiento de elección de artritis reumatoide en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad de base

Leflunomida (como tx FAME)

Inhibidor de la coestimulacion de los linfocitos T que se usa en artritis reumatoide


Abatecept

Recuerda!

  • Artritis reumatoide tiene 4 P’s —> Poliartritis, Persistente, Pequeñas, Positivos (FR, CCP) + aditiva

  • Espondilitis anquilosante: oligoartritis asimétrica, predominante la afectación axial

  • Artritis psoriasica:

    • Si se asocia a Onicomicosis y alteraciones Oculares = Oligoarticular asimetrica

    • Cuando evoluciona puede ser poliartritis simetrica pero a diferencia de AR, afecta a IFD

      • “Lapiz en copa” en la Rx

    • Espondiloartropatia (HLAB27+)

    • Forma mutilante (5%) —> “se come las falanges”)



Que son?



Nodulos de Heberden (IFD)

  • Es típico de la artrosis, al igual que los nodulos de Bouchard (IFP)

  • Recuerda que la artrosis respeta el carpo y metacarpofalanges




Fármacos. quese pueden poner en embarazada en reuma

La embarazada esta triste porque solo puede estos 3: SAD

  • Sulfasalazina

  • Azatioprina

  • Dolquine (hidroxicloroquina)


    +Certolizumab


Causa más frecuente de muerte en AR

  1. CV

  2. Pulmonares (EPID y infecciones pulmonares)


Factores de mal pronóstico en artritis reumatoide

  • Afectación de multiples articulaciones

  • Afectación temprana de grandes articulaciones

  • Presencia de FR y antiCCP

  • Elevación de reactantes de fase aguda (VSG y PCR)

  • Presencia de cambios radiológicos tempranos

  • Clase funcional pobre al inicio del diagnostico

  • Retraso del inicio del tratamiento


Deferencia entre sindesmofitos y osteofitos

ARTRITIS REACTIVA VS ENFERMEDAD GONOCÓCICA DISEMINADA

Que es


Imagen de lapiz en copa

  • Típica de la artritis psoriásica


Causa mas frecuente de muerte en Churg-Strauss

Churg Strauss = Cardiaca (miocardiopatia restrictiva)

Causa mas frecuente de muerte en Wegener

WegeneR = Renal

A que enfermedad se asocia?



Wegener

INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO

Puede afectar a 2 zonas:

  • PIEL

    • GMN (con latencia más larga)

    • NO fiebre reumática

  • FARINGE

    • GMN

    • SÍ Fiebre reumática


DX DIFERENCIAL BEHÇET VS REITER

Que 3 causas se asocian a SIADH

  1. Pulmón: Cáncer de pulmón (+f)

  2. Cerebro (ictus, traumatismo, psicosis…)

  3. Fármacos: psiquiátricos sobretodo (ISRS)


MIR 2023:

Con que se hace el control periódico en los primeros meses de una esclerodermia difusa?

Función renal y presión arterial

  • Por el riesgo de aparición de crisis renales


Tratamiento crisis tirotoxica

  • Crisis leves: B-Bloqueantes (propranolol)

  • Crisis moderadas: B-Bloqueantes (propranolol) + GC (dexametasona)

  • Crisis graves o tormenta tirotóxica: B-Bloqueantes (propranolol) + GC (dexametasona) + contraste yodado o yoduro para inducir un fenomeno Wolff-Chaikoff +/- propiltiouracilo

Estan contraindicados los AINEs y el ácido acetilsalicílico por competir con las hormonas tiroideas

Triada del sindrome de Blau / sarcoidosis de inicio temprano


  1. Afección cutánea (exantema generalizado marronáceo <5 años, eritema nodoso, vasculitis)

  2. Artropatia (generalmente poliartritis simétrica)

  3. Afección ocular (uveitis posterior granulomatosa)



Dolor a la palpación de la tiroides + antecedente de infección gripal + tirotoxicosis aguda

Tiroiditis subaguda o de DeQuervain

FISIOLOGIA INSULINA-GLUCOSA

  • La insulina es producida por las células beta de los islotes pancreáticos

    • Preproinsulina —> preinsulina —> peptido C y insulina

  • Cuando la glucemia alcalza el umbral (70g/dL) entra en la célula a través del transportador GLUT y en su interior es procesada por la enzima glucoquinasa para producir piruvato y ATP —> activa los canales de K+ despolarizando la célula —> permite la entrada de calcio al interior e la célula y la secreción de insulina


Marcador de funcionamiento de células B-pancreáticas

Péptido C

Paciente de 20 años con fiebre, escalofríos, papulas y pustulas hemorragicas en la superficie extensora distal de las extremidades y artritis de rodilla.

Artritis gonocócica

Efectos adversos insulina

Aumento de peso, hipoglucemia, lipodistrofia

TRATAMIENTO DIABETES TIPO 2

*En pacientes con enfermedad CV o muy alto riesgo CV, o con IC o IRC, se debe iniciar el segundo esclaón de tratamiento con independencia del control glucémico

Insulinas de acción ultrarápida


“GALa es ultrarápida”

  • Glulisina, Aspártica, Lispro


Insulinas basales o ultralentas

  • Insulina Detemir

  • Insulina Glargina

  • Insulina Degludec


“Con detemir (“este mir”) a Glargina le cuesta deglutir (degludec) porque come lento (ultralentas)”


PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE CAD Y DESCONPENSACIÓN HIPEROSMOLAR

Infecciones típicas DM

  1. Mucormicosis (durante o después CAD)

  2. Otitis externa maligna (P.Aeruginosa)

  3. Infecciones viscerales enfisematosas (cistitis enfisematosa, pielonefritis enfisematosa y la colecistitis enfisematosa)

  4. ITU por glucosuria

  5. Infecciones de partes blandas (pie diabético, piomiositis y fascitis necrotizante)

  6. Infecciones fúngicas superficiales: intertrigo, onicomicosis, candidiasis oral y vaginal


El porcentaje de hemoglobina glicosilada, si se determina correctamente, ofrece una estimación del control diabético, aproximadamente, durante:

3 meses anteriores


Uno de los objetivos del control metabólico en la diabetes es mantener una hemoglobina glicosilada < 7%; con este parametro medimos una fracción de la hemoglobina que aumenta en caso de hiperglucemias y nos da el control aproximadamente de los 3 meses anteriores (120 días que es la vida media de los hematíes).

MANEJO DEL RIESGO VASCULAR


Medidas HD

Fármacos

Para disminuir TG

NO alcohol

Fibratos

Para disminuir LDL

Disminuir grasas saturadas

iPCSK9 (+potente pero caro)

Estatinas alta potencia

Para aumentar HDL

Aumentar ejercicio físico

Ácido nicotínico (se retiró la comercialización porque NO demostró mejoria CV)


Diureticos de elección en SIADH

  1. Furosemida

  2. Urea

  3. Tolvaptan


Bajos voltajes + alternancia electrica en ECG. Que tenemos que sospechar? Cual es la prueba de elección?


Taponamiento pericardico

  • Prueba de elección = ecocardiografia


3 alteraciones endocrinas del litio

  1. Aumenta la producción de PTH = Hipercalcemia

  2. Inhibe la acción de la ADH en el tubulo colector = Diabetes insipida nefrogénica

  3. Inhibe la secreción de hormonas tiroideas = hipotiroidismo primario


ALGORITMO HIPERCALCEMIA (>10,4mg/dL)

  1. Como esta el fósforo?

    • Bajo (sugiere problema con PTH)

      • Como está la PTH?

        • Baja = PTHrp

        • Normal

          • Hiperparatiroidismo 1o

          • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

          • Intoxicación por litio

        • Alta = Hiperparatiroidismo 1o

    • Alto (sugiere problema con vitamina D)

      • Como está la vitamina D?

        • Baja =

          • Destrucción osea

          • MTS óseas

          • Intoxicación por vitamina A

          • Hiperparatiroidimo 3o

        • Alta =

          • Intoxicación por vitamina D

          • Linfomas

          • Enfermedad granulomatosa



DIABETES INSIPIDA VS SIADH

Que tenemos que pensar ante un paciente joven, generalmente mujeres, con dolor torácico atípico, palpitaciones, ansiedad, fenómenos ortostáticos y se ausculta un chasquido mesosistólico en 5º espacio intercostal.

Prolapso de la válvula mitral o síndrome de Barlow

Enfermedad de Pompe

Enfermedad genética por déficit enzima alfa-glucosidasa (maltasa ácida) que hace que se acumule glucógeno.

  • Es una glucogenosis muscular que afecta al hígado y al músculo

  • Clínica: debilidad muscular + hepatomegalia y hipoglucemia


METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

Lipoproteinas = Lípido + Apoproteina (Apo = “vehiculo del lípido”). Hay 3 rutas importantes:

  1. TAG EXÓGENOS (DIETA)

  • Quilomicrones (“taxis que llevan los TAG”) = Trigliceridos exógenos (dieta) + ApoB48 (“Taxi”)

    • Gracias a la lipoproteinlipasa se van repartiendo los TAG en músculo y adipocito

    • Quilomicrón residual = menos TAG + ApoB48 + ApoE

  1. TAG ENDÓGENOS (producidos por el hígado)

  • VLDL = TAG endógeno + colesterol + ApoB100(“camiones que llevan los TAG+colesterol”) +ApoE

  • IDL = menos TAG + COLESTEROL + ApoB100 + ApoE

  • LDL = pocos TAG +++COLESTEROL +ApoB100

    • “Colesterol malo” = NO se retira al higado y se queda circulando en sangre porque no presenta ApoE —> más riesgo de placas de ateroma

    3.RUTA RETIRADA DE COLESTEROL (“recogedor de basuras”)

  • HDL “colesterol bueno” = Colesterol + ApoA1 + ApoE


ApoB48 = reparte TAG de los QM a los tejidos periféricos (músculo y adipocito)

ApoE = los devuelve al hígado (QM residual, VLDL, IDL, HDL)

ApoB100 = transportadores de TAG endógenos + colesterol (VLDL, IDL y LDL)

ApoA1 = recoge el colesterol para eliminarlo en el hígado (solo HDL)

*Recuerda que la lipoproteinlipasa facilita la hidrólisis de los TAG en el adipocito y en el músculo, NO en el hígado.

Hormona más util para eliminar triglicéridos en sangre de forma aguda

Insulina


Aunque la hormona insulina se asocia con mayor frecuencia con la glucosa, lo que hace la insulina es ayudar a mover sustancias de su torrente sanguíneo a sus células, y eso incluye los triglicéridos.

Efecto adverso mas frecuente estatina

Miopatia

TRATAMIENTOS:

  • HIPERCOLESTEROLEMIA:

    1. Estatinas

    2. Ezetimibe / iPCSK9 (evolocumab, alirocumab)

  • HIPERTRIGLICERIDEMIA:

    1. Fibratos

    2. +Estatinas

      !! NO combinar gemfibrozilo con estatina por alto riesgo de rabdomiolisis

  • DISLIPEMIA MIXTA:

    • TG>500 —> fibratos +/- estatinas

    • TG 200-500 —> estatinas +/- fibratos


*Los fibratos estan CI en pacientes con IRC crónica, sdme nefrótico, hepatopatia severa, coagulopatia, hipoalbulimnemia


***ACTUALIZACIÓN ENDOCRINO:

  • Ácido bempedoico: fármaco nuevo hipolipemiante —> inhibe la ATP-citrato liasa

    • Estimula el aumento de receptores LDL hepáticos —> estimula la retirada de LDL de la sangre

    • Se utiliza como tercer escalón despues de estatinas y ezetimibe, y antes de usar inhibidores PCSK9

    • Efectos adversos: hiperuricemia y crisis gotosas

*Esta comercializado desde octubre


***ACTUALIZACIÓN GINECOLOGIA 2023

Las actuales guías de Oncología recomiendan la mastectomía reductora de riesgo en las pacientes con mutación germinal BRCA1, BRCA2 y PALB2, ya que son las mutaciones que asocian mayor riesgo acumulado de cáncer de mama (hasta un 60%). No obstante, la anexectomía bilateral sólo se recomienda en las mutaciones BRCA: a los 35 años en las BRCA1 y a los 40 años en las BRCA2.

Recordad también que en las pacientes con síndrome de Lynch la cirugía reductora de riesgo consiste en histerectomía con doble anexectomía, recomendada a los 40 años, pero NO incluye la cirugía sobre la mama.



Respuesta correcta: 4


Como es el soplo en la estenosis mitral?

Diastólico y grave (se ausculta mejor con la campana), y cuando el paciente no está en FA, se escucha un refuerzo presistólico o telediastólico que corresponde a la contracción auricular.

De que se trata? Como lo manejamos?



Apoplejia hipofisaria (sangrado o necrosis hipofisis)

  • Tx = sueroterapia intensiva (suero glucosado si hipoglucemia) + glucocorticoides iv a dosis altas

    • Plantear tratamiento Qx descompresivo si alterción nivel consciencia, alteraciones visuales y/o edema de papila



Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos

Bocio multinodular tóxico

  • Más frecuente en mujeres

  • A diferencia de la enfermedad de Graves, en la eco se observan nodulos hipo e hipercaptantes y en el ECO-Doppler hay escasa vascularización.

  • Tx = cirugia / iodo radioactivo si alto riesgo Qx (los antitiroideos se usan como terapia puente)


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERTIROIDISMO

Causas de hipertiroidismo con gammagrafia fría o hipocaptante

  • Por síntesis extratiroidea:

    • Estruma ovárico

    • Metástasis cáncer tiroides

  • No hay síntesis:

    • Tiroiditis

    • Tirotoxicosis factícia

    • Fenomeno de Jod-Basedow


CLASIFICACIÓN TIROIDITIS

  • DOLOROSAS = infecciosas

    • Tiroiditis aguda o bacteriana

    • Tiroiditis subaguda o viral o DeQuervain

  • INDOLORAS = autoinmunes

    • Tiroiditis linfocitaria transitoria o silente (típica postparto)

    • Tiroiditis linfocitaria crónica o Hashimoto (Anti-TPO a dosis altas + celulas de Hürthle!)

    • Tiroiditis fibrosante o de Riedel (puede producir clínica compresiva)


Causas de hipertiroidismo con gammagrafia caliente o hipercaptante

  1. Adenoma tóxico

  2. Bocio multinodular tóxico

  3. Estimulación receptor TSH: enfermedad de Graves / TSHoma/ hiperestimulación B-HCG (por similitud con TSH —> tumor trofoblástico, coriocarcinoma, mola hidatiforme..)


Indicaciones PAAF nodulo tiroideo + Clasificación Bethesda + manejo

INDICACIONES:

Todo nodulo frio de >1cm

  • Recuerda que permite diferenciar entre nodulos malignos y benignos EXCEPTO en el folicular (podria ser carcinoma o adenoma)

    • Folicular = en este caso gammagrafia y biopsia (mediante hemitiroidectomia —> maligno si invasión capsular o vascular)

RESULTADOS PAAF: Clasificación Bethesda

  • Bethesda I: no diagnostico o insatisfactoria —> repetimos

  • Bethesda II: benigno

  • Bethesda III: atípia de significado incierto

  • Bethesda IV: neoplasia folicular o sospechoso

  • Bethesda V: maligno


MANEJO:

  • Si benigno —> seguimiento

  • Si maligno —> tiroidectomia total

  • Si indeterminado —> repetimos PAAF

    • Si benigno —> seguimiento

    • Si maligno —> biopsia*

  • Si folicular —> gammagrafia

    • Caliente (=adenoma)—> adenomectomia

    • Frio (adenoma o carcinoma?)—> biopsia*

      • Si invasión capsular/vascular —>carcinoma


*La biopsia se realiza con hemitiroidectomia subtotal



HISTOLOGIA EN TUMORES TIROIDES

  • Carcinoma papilar: cuerpos de Psamoma + nucleos grandes y claros

  • Carcinoma medular: células de citoplasma granular, con nucleo excéntrico y positivas para calcitonina y sustancia amiloide en el estroma que se tiñe de Rojo Congo

  • Nodulos quisticos benignos = la PAAF puede ser curativa

  • Carcinoma anaplásico: no encapsulado, indiferenciado, con predominantes células gigantes multinucleadas y en huso. Tinción IHQ + para queratina y vimentina.

  • Carcinoma folicular: encapsulado. Si es carcinoma —> invasión capsular y vascular. Una variante de peor pronostico es el carcinoma de células de Hürthle.



TRATAMIENTO CÁNCER TIROIDES



CARCINOMAS INDIFERENCIADOS (Medular y anaplásico)

CARCINOMAS DIFERENCIADOS (papilar y folicular)

Qx

Tiroidectomia total + linfadenectomia total

Tiroidectomia total +/- linfadenectomia total

T4

T4 a dosis sustitutivas

T4 a dosis supresoras*

I131

-

Sí —> para destruir parénquima

*Los diferenciaos dependen de la TSH para crecer

**El seguimiento en el papilar se hace con la tiroglobulina y en el medular con la determinación de CEA y calcitonina.

Clasificación de Bethesda (resultados PAAF en función de criterios microscópicos) en nodulos tiroideos

  • Bethesda I: no diagnostico o insatisfactoria

  • Bethesda II: benigno

  • Bethesda III: atípia de significado incierto

  • Bethesda IV: neoplasia folicular o sospechoso

  • Bethesda V: maligno


MIR 2023: Enfermedad de Von Gierke o glucogenosis de tipo Ia

Déficit de glucosa-6-fosfatasa

  • Es típica la afectación renal y hepática (no muscular)

  • Cursa con: hepatomegalia, hipoglucemias asintomáticas y acidosis metabólica (aumento de acidosis láctica)


MIR 2023: Glucogenosis tipo III

  • Retraso del crecimiento + intolerancia al ejercicio

  • Hepatomegalia sin hepatopatia

  • Hipoglucemia, transaminasas. ligeramente elevadas, CPK elevaa, lactato con tndencia a estar elevado

  • Cuerpos cetónicos en orina


Causa mas frecuente de hiperaldosteronismo primario

Hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal

  • Más frecuente en hombres 40-50 años


Causa mas frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita

Déficit 21-hidroxilasa

  • Cursa con déficit de glucocorticoides y con hiperandrogenismo fetal e hipoaldosteronismo

  • Dx: medición de niveles 17-OH-progesterona en plasma (aumentados)

  • Tx: glucocorticoides de por vida

    • Si se dx durante embarazo sin saber sexo = DXM (atraviesa placenta)

      • Varón = puede suspenerse hasta el nacimiento

      • Mujer = durante todo el embarazo para evitar la virilización fetal por exceso de andrógenos


Diagnóstico diferencial con los otros 2 déficits:


Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal

Administración exógena de glucocorticoides


*Recuerda que la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria es la enfermedad de Addison que es una enfermedad autoinmune (la clínica aparece cuando se ha destruido > 90% de la glándula)

ALGORITMO DIAGNOSTICO SINDROME DE CUSHING

Causa mas frecuente de Cushing ectópico

Carcinoma pulmonar de células en avena (oat cell)

  • Sospecharse en pacientes fumadores con cuadro constitucional y alcalosis metabólica hipopotasémica


Causa más frecuente de sindrome de Cushing endógeno

Enfermedad de Cushing (excesiva secreción de ACTH o CRH en hipofisis o hipotálamo)

Causa más frecuente de sindrome de Cushing en general

Cushing yatrogenico (por administración exógena de glucocorticoides)

CLÍNICA SINDROME CUSHING POR FUNCIONES DEL CORTISOL

  • Efecto glucocorticoide:

    • Hiperglucemiante

    • Aumento leucocitos y polimorfonucleares

    • Disminución linfocitos y eosinófilos

    • Morfotipo Cushing (obesidad troncular, cara de luna llena, giba de bufalo, estrias rojo-vinosas..)

  • Efecto mineralocorticoide:

    • HTA y alcalosis metabólica hipopotasémica (sobretodo Cushing ectópicos agresivos)

  • Efecto androgénico:

    • Virilización

    • Acné

    • Atrofia testicular

*Si es un sindrome de Cushing ACTH-dependiente pueden presentar hiperpigmentación por la conjunta secreción de MSH (hormona estimuladora de melanocitos)


Pruebas empleadas para el screening, la confirmación y dx etiológico del Cushing

  1. Screening:

    • Cortisol libre en orina 24h (>x1 límite) —> 2 determinaciones

    • Test de Nugent o supresión con 1mg DXM

  2. Confirmación:

    • Cortisol libre en orina 24h (>x3 límite) —> 2 determinaciones

    • Test de Liddle débil o supresión con 2mg DXM

    • Determinación cortisol en plasma o saliva nocturno —> 2 determinaciones

  3. Dx etiológico:

    • ACTH plasmática

      • Si <10 = ACTH-independiente —> cortisoluria y/o cortisol basal

        • Bajo = Yatrogenico

        • Alto = adenoma suprarrenal = TC suprarrenal

      • Si >10 = ACTH-dependiente —> Test de Liddle fuerte con 8mg DXM

        • Si suprime —> microadenoma hipofisario —> RMN hipofisis*

        • Si no suprime —> test CRH

          • Si suprime —> Macroadenoma

          • Si no suprime —> Ectópico —> TC torácico*

*Si negativo = cateterismo senos petrosos



RECUERDA:

  • Si probabilidad clínica baja = 1 test

  • Si probabilidad clínica alta = hacer 2-3 tests


ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN UN INCIDENTALOMA SUPRARRENAL

La mayoria son no funcionantes. Siempre ante un incidentaloma tenemos que descartar:

  • Descartar malignidad (RM es la más específica o TC)

  • Funcionalidad

  • Tamaño nodulo

    • Si nodulo >6cm = Qx

    • Si nodulo 4-6 cm = valorar

    • Si <4cm y benigno = seguimiento

    • Si hiperfuncionante = adrenalectomia


Indicaciones generales screening hiperaldosteronismo primario, prueba inicial de screening, las de confirmación y etiológico.

Indicaciones generales:

  • HTA refractaria a 3 fármacos

  • Hipopotasemia

  • Incidentaloma suprarrenal

Screening: retirar diuréticos + dieta normosódica + suplemento K+ si precisa

Cuociente aldosterona/actividad de renina plasmática

  • Si >25 = sugestivo

  • Si >50 = casi diagnóstica

Confirmación:

  • Sobrecarga salina oral o iv

    • La falta de supresión aldosterona confirma el dx

    • Si suprime —> HTA esencial

  • Test de captopril

  • Test de fludrocortisona

Etiológico:

  • TC suprarrenales: util para excluir carcinoma

  • Gammagrafia suprarrenal: NO de rutina

    • Adenoma —> captación unilateral

    • Hiperplasia —> captación bilateral

  • Cateterismo venas suprarrenales (GS para planificar la cirugía) : determinación ALD en las 2 glandulas para ver si existe lateralización

    • Una lateralización de la secreción de ALD >3 veces de la glandula contralateral es indicación de adrenelectomia.


Que tenemos que sospechar ante un paciente con hipotensión arterial + hipoglucemia + hiponatremia

Insuficiencia suprarrenal

  • Primaria = + hiperpigmentación de piel y mucosas


Manejo ante una insuficiencia suprarrenal

Determinación cortisol basal + Test de ACTH + determinación cortisol estimulado a la 1h:

  • Si cortisol basal <3 = confirma dx

  • Si cortisol basal 3-18 = evaluar el cortisol estimulado

    • Si <18 = dx

    • Si >18 = lo descarta

  • Si cortisol basal >18 = lo descarta


Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal AGUDA y como se trata

Retirada BRUSCA de los corticoides en pacientes con administración crónica de los mismos

  • Tx = hidrocortisona iv a altas dosis + SSF urgente


*Cuando se administran glucocorticoides a dosis muy altas (como ocurre ante una cirugia o situaciones de estrés) no es necesario administrar mineralocorticoides por el efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides a dosis altas.

Causa más frecuente de pseudohermafroditismo femenino (genitales ambiguos al nacimiento)

Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit 21 hiroxilasa

Lactante con vómitos:

  • Estenosis hipertrófica el piloro —> alcalosis hipopotasémica

  • Crisis perdida salina (deficit 21-hidroxilasa) —> acidosis hiperpotasémica


Mamografia con los siguientes hallazgos:



Calcificaciones en cáscara de huevo

  • Sugestivo de lesiones benignas —> calcificaciones groseras, dispersas, en cáscara de huevo


Que vemos en esta mamografia?



Mamografia normal

Lesiones organo diana en enfermedad CV (4)

  • Retinopatia (fondo de ojo)

  • Glomerulopatia (albuminúria)

  • Hipertrofia ventriculo izquierdo (ecocardiograma)

  • Daño endotelial con el grosor intima-media (GIM) en la carótida


OBJETIVOS Y MANEJO RIESGO CARDIOVASCULAR

FACTORES DE RIESGO

LESIONES ORGANO DIANA

ENFERMEDAD VASCULAR SUBCLÍNICA (silente)

ENFERMEDAD CV ATEROSCLERÓTICA ESTABLECIDA

Sedenterismo

Tabaquismo

Antecedentes familiares

HTA

DM

Sexo

Edad

Retinopatia

Glomerulopatia

HVI

Grosor intima-media carótida

Ateromatosis coronaria

Ateromatosis carotídia

Ateromatosis aortica

Ateromatosis mesentérica

ITB<0,9

CRD

ACV

Ateropatia periférica (claudicación intermitente)


*El unico fármaco a nivel lipídico que ha demostrado beneficio en prevención 1a de infarto son las estatinas.

**AHA (guias americana —> basadas en caracteristicas paciente) / SEC (guias europeas —> basadas en características lipídicas)

Que perfil metabólico de lipoproteinas vamos a encontrar en la dislipemia del diabético o aterogénica?

  • Niveles LDL en rango normal pero con LDL pequeñas y densas (más proaterogénicas)

  • Niveles disminuidos de HDL

  • Niveles elevados de TAG plasmáticos


PACK BASICO SINDROME DE CUSHING

¿Cuales son las vitaminas liposolubles?

ADEK

Cual es la única vitamina hidrosoluble que su déficit produce un enfermedad por sobredosificación (no por déficit)

Vitamina B6 (piridoxina)

  • Provoca polineuropatia, depresión, convulsiones, glositis


*Recuerda que todas las vitaminas hidrosolubles producen enfermedad por déficit; y las liposolubles por exceso (ADEK), al igua que la vitamina B6.


VITAMINAS IMPORTANTES A RECORDAR

  • Vitamina D: raquitismo

  • Vitamina C: escorbuto

  • Vitamina B1: beri-beri, Wernicke

  • Vitamina B3: pelagra (niacina)

  • Vitamina B6: polineuropatia, glositis

  • Vitamina B19 (acido fólico): citopenias, anemia megaloblástica, defectos cierre tubo neural

  • Vitamina B12: anemia megaloblástica, degeneración subaguda combinada




Respuesta correcta: C

Escorbuto —> Afavorece sangrado a grandes articulaciones y mucosas y alteracion en la queratinización de la piel


Que alteraciones analíticas encontraremos en un sindrome de realimentación?

  • Hiperglucemia

  • Sobrecarga de volumen

  • HIPOcosas:

    • Hipopotasemia

    • Hipomagnesemia

    • Hipofosfatemia

    • Hipopotasemia


Aminoacidos esenciales (8)

Son los que obtenemos de la dieta

  • REGLA: Casi todos los no esenciales empiezan por letra antes de la H / los esenciales empiezan por una letra despues de la H —> EXCEPTO: Pues no SE TYa —> Prolina, Serina y Tyrosina (que son no esenciales)


      • Metionina

      • Lisina

      • Leucina

      • Isoleucina

      • Treonina

      • Triptofano

      • Valina

      • Fenilalanina (MIR)

      • Histidina (solo en niños)

      • Arginina (solo esencial en el neonato)


Clínica de VIPOMA/sdme de Werner-Morrison

  • Diarrea acuosa

  • Hipopotasemia

  • Aclorhidia

  • Acidosis metabólica

  • Flushing facial


Hormonas contrainsulares

Son las que aumentan la glucosa en sangre

  • GH

  • Glucagón

  • Adrenalina

  • Cortisol

*Las primeras en activarse són el glucagón y la adrenalina.




Respuesta correcta: 1

Los analogos de La GnRH inhiben el eje porque deja de haber una secreción pulsátil —> es como producir una “menopausia”.

Mejor prueba para localizar el tumor primario en un sindrome carcinoide

Gammagrafia con octreótido

En que semana se visualiza la vesicula vitelina en ecografia?

Desde la semana 5

ECOGRAFÍAS EN EL EMBARAZO

  • 1r Trimestre —> Detectar cromosomopatías

  • 2º Trimestre —> Detectar malformaciones

  • 3r Trimestre —> Crecimiento


Tóxicos suprarrenales que se pueden usar en Cushing suprarrenal no tributario a cirugia

  1. Ketoconazol

  2. Mitotane


Tumor neuroendocrino más frecuente del aparato digestivo

Tumor carcinoide

  • Segrega serotonina

  • Localización más frecuente: intestino delgado (íleon)

  • Síndrome carcinoide:

    • Rubefacción facial

    • Diarrea secretora

    • Cardiopatía valvular derecha

    • Broncoespasmo

  • Puede producir pelagra ya que para la síntesis de serotonina se necesita triptófano y como consecuencia no se puede sintetizar niacina (síndorme 3D: demencia , dermatitis en áreas fotoexpuestas y diarrea)

  • Diagnóstico: ácido 5-hidroxiindolacético (5HIIA) en orina 24 horas


Hiperglucemia (DM) + perdida de peso + anemia + eritema migratorio necrolítico

Glucagonoma

  • Tumor maligno de las células alfa del páncreas —> sospechar ante diabetes + eritema necrolítico maligno

  • Suele ser grande (>3cm) y único con comportamiento maligno con MTS hepáticas al diagnóstico (a diferencia del insulinoma)

  • Clinica: 4D’s

    • Diabetes (40%)

    • Depresión

    • Dermatitis (eritema necrolítico maligno)

    • Deep Vein Thrombosis (TVP)


ERROR ALFA Y BETA

  • Alfa (“Alfa-FetoProteina) = Falsos Positivos

  • Beta = falsos negativos



Análogos de la somatostatina (2)

  • Octreótido

  • Lanreótido


Inhibidor mTOR

Everolimus

Clínica, diagnostico y tratamiento del insulinoma y di cual es el dato de mal pronóstico en este tumor

Recuerda que si no se asocia a MEN1, generalmente es único y pequeño

  • Tiene un comportamiento benigno (crecimiento lento y sin metástasis al diagnóstico)

  • Dato mal pronóstico: invasión de la vena mesentérica inferior

  • Cx = hipoglucemia + aumento de peso por hiperinsulinismo cronico y aumento ingesta para evitar hipoglucemias

  • Dx:

    • Test ayuno 72h: se miden los niveles cada 6h de glucosa, insulina y peptido C

      • Dx= niveles elevados de insulina plasmática en relación con la glucemia o insulina/glucemia >0,3

      • Localización = TC/RMN/Octreoscan

  • Tx = quirúrgico (enucleación del tumor)


Tumor neuroendocrino más frecuente del aparato digestivo, localización más frecuente, clínica, diagnostico

Tumor carcinoide

  • Segrega principalmente serotonina

  • Localización:

    • Intestino delgado (+F, sobretodo íleon) = pequeños (<1cm)

    • Intestino grueso = grandes y malignos

  • Clínica: rubefacción facial + diarrea secretora + pelagra (recuerda las 3D —> Diarrea, Dermatitis, Demencia)

  • Diagnostico =

    • Aumento serotonina y derivados —> determinación 5HIIA en orina 24h y plasma

    • Octreoscan (gammagrafia con octreotido) para estudio localización y extensión

  • Tx= quirúrgico (en tumores localizados) +/- octreótido (si MTS) + control sintomático


Manifestación más característica en la exploración del paciente inmunocompetente con toxoplasmosis adquirida

Linfadenopatía cervical no dolorosa

  • También puede ser suboccipital, inguinial, supraclavicular o mediastínica.


PRUEBAS SÍFILIS

  • Pruebas reagínicas o no treponémicas (VRDL y RPR):

    • Pueden tener falsos positivos (habitualmente con títulos menores de 1:8), aunque su especificidad puede alcanzar el 99%.

    • Sus títulos reflejan la actividad de la enfermedad

    • Se utilizan clásicamente para el despistaje (actualmente han sido desplazadas por el EIA)

    • Se positivizan más tarde que las treponémicas.

    • Permiten monitorizar la respuesta al tratamiento puesto que su título decae conforme se va resolviendo la infección.

      Recordad que VRDL en LCR es la prueba más específica para el diagnóstico de neurosífilis.

  • Pruebas no reagínicas o treponémicas (como el FTA-Absorción o el MH-TP):

    • Permiten confirmar el diagnóstico (aunque tienen un 2% de falsos positivos en screening de población normal) en un paciente con una prueba no treponémica positiva (algoritmo diagnóstico clásico)

    • Se positivizan antes que las reagínicas

    • No se negativizan con el tiempo.


Prueba más especifica en el diagnostico de neurosifilis

VRDL en LCR

  • LCR: líquido con pleocitosis, proteinorraquia


Cual es el fármaco que causa más HTA

Anticonceptivos orales

HTA SECUNDARIA

Sospechar una HTA secundaria en pacientes con:

  • Debut demostrado en menores de 40 años

  • HTA refractaria o resistente (tratamiento con 3 fármacos, incluido un diurético, asegurando cumplimiento farmacológico y dietético)

  • HTA maligna

  • Exacerbación aguda de una HTA previamente estable

  • Datos sugerentes de estenosis arterial renal: FRA grave por IECA o ARA2, asimetría renal mayor de 1,5 cm, soplo sistólico abdominal lateralizado, hipopotasemia y alcalosis metabólica (por activación del SRAA).


Donde se localiza la lesión si el paciente presenta alteraciones campimétricas con respeto macular

Córtex occipital

Factores de riesgo cáncer de mama

  1. Antecedentes familiares + genética: BRCA1, BRCA2, p53

  2. Hiperestrogenismo: menarquia precoz, menopausia tardía, anovulación, nuliparidad, SOPQ

  3. Alcoholismo

  4. Terapia hormonal sustitutiva

  5. Sindrome de Klinefelter

  6. Edad tardía 1r embarazo (>30 años)


TNM CÁNCER DE MAMA

T:

  • Tx = tumor no determinado

  • T0 = sin evidencia de tumor primario

  • Tis = in situ

  • T1 = <2cm

    • A = <0,5cm

    • B = 0,5-1cm

    • C = 1-2cm

  • T2 = 2-5 cm

  • T3 = >5 cm

  • T4 = cualquier tamaño con:

    • A: invasión paret costal

    • B: edema, ulceración de la piel o nodulos satélites

    • C: los 2 anteriores

    • D: carcinoma inflamatorio

N:

  • N0 = no adenopatias

  • N1 = adenopatias metastásicas moviles axilares homolaterales

  • N2 = adenopatias metastásicas fijas

    • N2A: En axila

    • N2B: En cadena mamaria interna

  • N3:

    • N3A: adenopatias infraclaviculares con afectación axila

    • N3B: adenopatias cadena mamaria interna con afectación axila

    • N3C: adenopatias supraclaviculares

M:

  • M0 = no metástasis

  • M1 = metástasis


Clasificación BIRADS (hallazgos mamografia)

  • BIRADS 0: No concluyente —> precisa complementar con otra técnica de imagen

  • BIRADS 1: sin hallazgos patológicos —> seguir con el cribado

  • BIRADS 2: hallazgos benignos —> seguir con el cribado

  • BIRADS 3: hallazgos probablemente benignos —> repetir control radiológico a los 6-12 meses.

  • BIRADS 4: hallazgos probablemente malignos —> biopsia

  • BIRADS 5: hallazgos muy probablemente malignos —> biopsia

  • BIRADS 6: hallazgos malignos —> estudio histológico


*Recuerda que el cribado se hace en toda mujer 50-69 años cada 1-2 años con mamografia.


Clasificación inmunohistoquímica mama y di el orden de mejor a peor pronóstico y de mayor a menor frecuencia

  1. HER 2 +?

    • Sí —> Grupo HER-2 positivo/Erb-2/Neu

    • No —> seguir algoritmo

  2. Receptores estrógenos positivos?

    • Sí —> seguir algoritmo

    • No —> triple negativo / basal-like

  3. Ki67?

    • Elevado (>10%): Luminal B

    • Bajo (<10%): Luminal A


Orden de mejor a peor pronóstico:

Luminal A —> Luminal B —> HER2+ —> Basal like o triple negativo


Orden de mayor a menor frecuencia:

Luminal A —> Luminal B —> Basal like —> Her-2


Diferencias entre coriocarcinoma y tumor lecho placentario como complicaciones a una mola hidatiforme

  • Coriocarcinoma: neoplasia epitelial derivao de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vellosidades

  • Tumor del lecho placentario: proliferación del trofoblasto intermedio (MIR 2021)


Mutación más frecuentemente encontrada en cáncer de mama adquirido

p53

Metástasis más frecuentes en cáncer de mama

Linfáticas

  • Axilar

  • Cadena mamaria


*Puede habe tambien metástasis por via hematógena: pulmón (+frecuente), oseo (el cáncer de mama es el tumor que metastatiza con más frecuencia en el hueso)


Donde metastatiza más frecuentemente el carcinoma lobulillar infiltrante de mama?

Serosa peritoneal, retroperitoneo, leptomeninges

Paciente con dispareunia, disquecia que coincide con la menstruación, esterilidad y dolor en la palpación ginecológica

Endometriosis

  • En la ECO veremos una imagen punteada característica con sombra posterior con sangre

  • Puede elevar el Ca125




Criterios diagnosticos sindrome ovario poliquistico

Se tienen que cumplir 2/3 (criterios de Rotterdam):

  1. Alteraciones menstruales: oligoamenorrea con menorragia en relación a la anovulación/oligovulación

  2. Hiperandrogenismo clínico (acne, calvície patrón masculino, hirsutismo) o bioquímico (elevación andrógenos)

  3. Imagen ecográfica típica: >10 foliculos de <10mm de diámetro en la periferia (“en collar de perlas”)

*Suele haber una relación LH/FSH >2,5 y resistencia a la insulina (pero NO son criterios dx)



Patologias causadas por VEB

Tumores:

  • Cáncer de cavum o rinofaringe

  • Linfoma de Burkitt

  • Enfermedad de Hodgkin (sobretodo el subtipo de celularidad mixta)

  • Linfoma B difuso de células grandes

  • LAL-L3

No tumores:

  • Leucoplasia oral vellosa

  • Esclerosis multiple


Teratoma productor de hormonas T3 y T4

Tumor estroma ovárico

Como proceder ante sospecha de cancer de ovario (pruebas)

  1. ECO-Doppler transvaginal: valorar localización, masa sólido/quistica, ascitis…

  2. Pedir marcadores tumorales (Ca125, Ca19.9, CEA, alfa-fetoproteína, BHCG…) —> útiles para el seguimiento y control respuesta a tratamiento

  3. Estudio de extensión: RM y TC

  4. Laparatomia exploradora + biopsias (dx de seguridad)


Que marcador tumoral elevan todos los carcinomas epiteliales de ovario

Ca125

  • El mucinoso también eleva Ca19.9 + CEA


Localización más frecuente embarazo ectópico

Trompa (Ampolla>ístmo>fimbrias>ovario>abdominal )

REGLA: “En la ampolla se apoya”

Pacientes con más riesgo de digerminomas

Pacientes con sindrome de Morris

Signo de Arias Stella


No es patognomónico pero es altamente sugestivo de embarazo ectópico.

  • Anatomia patologica del contenido uterino: decidua con ausencia de vellosidades coriales



Paciente adolescente alta con amenorrea, desarrollo mamario normal y falta de vello axilar y pubiano

Sindrome de Morris o sindrome de insensibilidad androgénica completo.

  • Causa más frecuente de pseudohermafrotidismo masculino

  • Resistencia periférica a la testosterona

  • Cariotipo: 46XY

  • Fenotipo: femenino

  • Tienen testículos que no descienden y vagina en fondo de saco (no útero ni ovarios)

  • Más riesgo a disgerminoma (“disgermimorris”)



Diferencias entre mola parcial y mola completa

  • Mola parcial: ovulo normal fecundado por espermatozoide con dotación diploide/2 espermatozoides = triploidias (69XXX, 69XXY, 69XYY)

  • Mola completa: ovulo vacio fecundado por espermatozoide diploide o por 2 espermatozoides = diploidias (casi siempre 46XX —> ambos X de origen paterno)


Qué farmacos antihipertensivos pueden administrarse durante el embarazo?

  1. Labetalol (de elección)

  2. Hidralacina

  3. Alfametildopa

  4. Nifedipino


Recuerda que estan contraindicados los IECA (son teratogénicos y pueden producir oligoamnios y CIR), los diuréticos (diminuyen el flujo placentario) y el atenolol (produce CIR)

3 pruebas invasivas para estudio cariotipo fetal. Cuando se indican?

  1. Biopsia corial: permite el diagnóstico más precoz (a partir semana 10) —> Se pincha la placenta

    bi0psia c0rial = 10 semana

  2. Amniocentesis: a partir de la semana 16 —> Se pincha la barriga

    amniocentesis = amniocenteSEIS = 16 semana

  3. Cordocentesis: a partir semana 18 —> puede ser diagnóstica y terapéutica (administración de fármacos o transfusión intrauterina) —> Se pincha el cordón umbilical (vena)

    CORDOcentesis = Cordón de zapato parece un 8 = 18 sem


Indicaciones: DATE un disgusto

  • DNA en sangre fetal patológico

  • Antecedente hijo con cromosomopatia

  • Test combinado 1r trimestre alterado (>1/270)

  • Ecografia sospechosa o patológica


Con que reacciones se previene que el espermatozoide penetre a más de un ovulo

Reaccion cortical y de zona

Indicaciones cesárea

URGENTE:

  1. DPPNI, ruptura vasa previa o ruptura uterina

  1. Prolapso de cordón

  2. Sufrimiento fetal y no se puede usar instrumentación

  3. Falta de progresión del parto


ELECTIVA:

  1. Presentación/posicion:

    • Mentoposterior

    • De frente

    • Situación transversa

    • Nalgas incompletas

  2. Enfermedad materna grave

  3. Antecedentes de >2 cesáreas anteriores o cirugia uterina previa

  4. Placenta oclusiva total

  5. Malformaciones uterinas

  6. Virus VHS activo


Signo más precoz climaterio

Aumento de FSH

Indicaciones fecundación in vitro, y di cuales son las complicaciones más frecuente y grave

  1. Si obstrucción tubárica bilateral

  2. Si >4 fracasos de inseminación artificial

  3. Si nº disminuido de espermetazodies


Complicaciones:

  • +Frecuente = gestación múltiple

  • +grave = sindrome hiperestimulación ovárica

    • Cx: aumento perimetro abdominal, ascitis, nauseas..

    • Tx: reposo + analgesia + HBPM (por riesgo de trombosis) + monitorización constantes y diuresis



Infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto (microtoma fetal, monitorización interna)

“CHaS”

  • VHC

  • VIH

  • VHS


!! En una embarazada diabética se puede controlar con insulina / metformina pero los antidiabeticos orales estan CONTRAINDICADOS.

Que parametros incluye el test de Bishop y indicaciones inducción del parto

Es un test que se utiliza antes de inducir el parto/para valorar el riesgo de amenaza parto pre-término con los siguientes parámetros: “ABCD del Parto”

  • Altura de la presentación

  • Borramiento del cérvix

  • Consistencia

  • Dilatación

  • Posición cervical


Si <5p = prostaglandinas intravaginales + oxitocina

Si >5p = oxitocina


PRINCIPALES INDICACIONES INDUCCIÓN DEL PARTO:

“PIDE PARto”

  • Preeclampsia

  • Insuficiencia cardíaca materna o insuficiencia placenaria fetal

  • Diabetes gestacional

  • Esteatosis gravídica

  • Postmaduros (41-42SG)

  • Amnionitis

  • Rotura prematura de membranas (a partir de la 34SG)



Antibioticos contraindicados durante todo el embarazo

Quinolonas

Fármacos teratogénicos categoria X

Son los que estan contraindicados durante el embarazo: “Antes de darlos, MIRA si esta embarazada!!”

  • Metrotrexate

  • Isotretinoina y derivados de vitamina A

  • Ribavirina

  • Andrógenos


*Recuerda: Por el contrario, fármaco con categoria A = Ausencia de riesgo fetal


Cuando se debe suplementar con hierro en una mujer embarazada?

Cuando:

  • Hb<11g/dL

  • Ht <33%


De que es típico el olor a pescado tras administrar hidróxido potásico a la secreción vaginal

Vaginosis bacteriana por Gardnerella vaginalis

  • Es polimicrobiana (MIR 2023)

  • Tx: solo si sintomas, gestante o cirugia ginecológica/urológica

    • D’elección: clindamicina / metronidazol

      • En paciente embarazada —> ampicilina vo



  • El hipotálamo secreta de forma pulsátil GnRH

    • Pulsos Lentos = FSH (como la Foca —> lenta)

    • Pulsos rápidos =LH (como un Lince —> rápido)

  • La hipófisis secreta LH y FSH que ejercen su función en el ovario

    • FSH = estimula la conversión de andrógenos a estrógenos mediante la enzima aromatasa

    • LH = estimula las células de la teca para producir andrógenos


*El sindrome del ovario poliquístico se llama también síndrome de Stein-Leventhal



Tratamiento antibiotico ambulatorio de elección en enfermedad pélvica inflamatoria

  • Ambulatorio (vo):

    • Ceftriaxona (1 dosi im —> 500mg) + doxiciclina (14 dias vo)

    • Objetivar respuesta a las 48h

  • Hospitalario (iv): por absceso tuboovárico, inestabilidad hemodinámica, sepsis o fallo tx médico

    • Ceftriaxona + Doxiciclina +Metronidazol iv

    • Si no respuesta —> drenaje quirúrgico


*Si hace <3 meses inserción DIU = extirpar DIU + ATB

*Si hace >3 meses inserción DIU = solo ATB

Complicaciones más frecuente y más importante enfermedad pélvica inflamatoria

  • Más frecuente = dolor pélvico crónico

  • Más importante = esterilidad de origen tubárico


Signo más grave en el crecimiento intrauterino retardado tipo II o CIR asimétrico

Flujo retrógrado en el ductus venoso

  • Pero el signo omnioso de sufrimiento fetal es el flujo ausente del ductus venoso o flujo diastólico ausente de la arteria umbilical


Tratamiento atonia uterina

  1. Masaje uterino + sondaje vesical + oxitocina

  2. Balón intrauterino de Bakri

  3. Embolización Aa uterinas y/o hipogástricas


Causa + frecuente de hemorragia durante el puerperio tardío (>24h)

Retención de restos placentarios

Que tenemos que sospechar en una paciente con fiebre en pixoa a los 2-10 dias postparto por cesárea + utero doloroso a la palpación

Endometritis


Causa más frecuente de fistulas vesicovaginales

Iatrogénicas post-cirurgia ginecológica

Prueba mas sensible para screening hemocromatosis

Indice de saturación transferrina

Factor de riesgo más importante para el ictus

HTA

  • Por lo tanto, si nos preguntan por qué medida será la mejor para reducir el riesgo de ACV es controlar la tensión.


Los anticuerpos antimitocondriales (AMA- M2) son sugestivos de

Cirrosis biliar primaria

  • Más frecuente en mujeres

  • Cx = prurito

  • Tx = acido ursodesoxicolico


Riesgo de colangiocarcinoma aumentado + colangitis en capas de cebolla son propias de..

Colangitis esclerosante primaria

  • Más frecuente en varones con colitis ulcerosa


Dato patognomónico de la pancreatitis crónica

Calcificaciones pancreáticas en radiografia simple

Tratamiento de elección ascitis en el cirrótico

Restricción de sal +/- diureticos como la espironolactona (antagonista del receptor de la aldosterona para contrarrestar el hiperaldosteronismo del cirrótico)

Tratamiento amebiasis intestinal

Metronidazol (para intestino y higado) + amebicida intestinal (paromomicina o iodoquinol)

  • Típicamente causada por Entamoeba hystolitica

  • Alteración extraintestinal más frecuente, suele ser uniloculado, su localización más frecuente es el lóbulo hepático derecho y su contenido se describe típicamente como pus achocolatado.

  • Diagnostico: serologías

    • En la forma intestinal el diagnóstico se realiza mediante la demostración de formas quísticas o trofozoítos en muestras en fresco de heces.

    • El diagnóstico de quiste hepático amebiano se realiza mediante Eco o CT con punción guiada (pus achocolatado estéril)


Linfoma primario más frecuente en pacientes VIH

Linfoma B de células grandes

  • Es más frecuente que se presenten en pacientes con un recuento inferior a los 200 CD4.


Tratamiento ATB de elección para infección por enterococos

Penicilina o ampicilina más gentamicina.

Que 5 valores se tienen en cuenta en una biometria fetal

  • 4 ecográficos:

    • Movimientos fetales

    • Tono fetal

    • Movimientos respiratorios

    • Liquido amniotico

  • 1 RCTG:

    • Frecuencia cardíaca fetal


Si <6p = anormal


Complicaciones DM gestacional

  • Polihidramnios

  • Macrosomia

  • CIR

  • Hipoglucemia neonatal


Recuerda!

  • Sobecarga oral de glucosa convencional = 75g

    • Patológica si: >200mg/dL 2h después

  • Sobrecarga oral de glucosa de test O’sullivan = 50g

    • Patológica si: >140 mg/dL

  • Sobrecarga oral de glucosa post-test O’Sullivan patológico = 100g

    • Patológica si:

      • >105 mg/dL basal

      • >190 mg/dL a la 1 hora

      • >165mg/dL a las 2h

      • >145mg/dL a las 3h


Cuando se producen genemelos siameses?

Cuando la división del ovulo al ser fecundado por 1 espermatozoide se produce a partir del 13 dia, cuando ya está formado el disco embrionario

PROLAPSOS GENITALES

  • Prolapso vaginal:

    • Anterior: cistocele

    • Posterior: rectocele

    • Fondo saco de Douglas: enterocele (causa +F = histerectomia previa)

  • Prolapso uterino (uterocele —> causa + F = parto vaginal):

    • Grado I: no llega a la vulva

    • Grado II: llega al introito vulvar (MIR)

    • Grado III: por fuera de la vulva


ALTERACIONES PLACENTA

  • Acreta = se Apoya al miometrio

  • Increta = se Incrusta al miometrio

  • Percreta = llega hasta el Peritoneo



3 fases de la menstruación y hormona predominante


  1. Fase sangrado (1-3 dias)

  2. Fase proliferativa (3-14d): predominio estrógenos

    • 1a etapa = aumento FSH

      • Crecimiento folicular y selección foliculo dominante

      • Aumenta actividad aromatasa = andrógenos —> estrógenos

    • 2a etapa: el aumento de estrógenos aumenta la LH

      • Pico de ovulación

      • Células de la teca —> producción de andrógenos y formación cuerpo lúteo

  3. Fase secretora o lutea (14-28d): predominio progesterona


*Recuerda:

  • Cuando bajan estrógenos = aumenta FSH

  • Cuando aumentan estrógenos = aumenta LH


4 fases ciclo ovárico

  1. Fase folicular: estimulación FSH

    • Cuando descienden niveles FSH = selección del foliculo dominante —> 2 capas: “TeLa con el GeFe)

      • Granulosa —> FSH —> sintetiza estrógenos a partir de andrógenos con la enzima aromatasa

      • Teca —> LH —> sintetiza andrógenos

  2. Ovulación (dia 14)

  3. Fase lútea

  4. Menstruación


En que semana se consigue la madurez pulmonar?

34 SG

Límite viabilidad fetal

24+0 semanas

Tumor cerebral benigno del III ventriculo

Quiste coloide

MANEJO DEL PARTO

RCTG?

  • NO estresante (NO hay contracciones)

    • RAF + = dejamos evolucionar

    • RAF - = test de Pose (inducimos las contracciones) —> seguimos algoritmo

  • Estresante (hay contracciones)

    • RAF + = dejamos evolucionar

    • RAF - = dilatación del cérvix?

      • <1cm = cesárea urgente

      • 1-9,9cm = microtoma pH fetal

        • pH<7,19 = extraccion fetal urgente

        • pH 7,20-7,25 = repetimos a los 15-20 mins

        • pH >7,25 = dejamos evolucionar

      • 10cm (dilatación completa) = extracción fetal urgente

        • Instrumentado si:

          • Dilatación completa (10cm) y rotura de membranas

          • Presentación cefálica y OP (o no OP también con fórceps)

          • Plano de Hodge >III (solo IV con espátula)

          *Recuerda que el unico rotador es el forceps.


TIPOS GESTACION MONOZIGÓTICA

Cuando un ovulo se divide cuando es fecundado por 1 espermatozoide. Depende de cuando ocurra la división distinguimos:

  • División se produce <4 dias = BIBI = BIcorial BIamniótica

  • División se produce 4-8 dias = MOBI = MOnocorial BIamniótica (+F)

  • Division se produce a los 8-13 dias = MOMO = MOnocorial MOnoamniótica

  • División se produce >13 dias = siameses




Respuesta 2

Polimenorrea: ciclos menstruales de menos de 21 días.



Respesta correcta: 2


La clínica es característica de endometriosis mujer en edad fértil con dolor menstrual (dismenorrea) + dolor con las relaciones sexuales (dispaurenia) + esterilidad. La imagen ecográfica es la típica de un endometrioma: quiste de paredes finas, bien delimitadas y con un contenido con punteado homogéneo. El tamaño del quiste es pequeño y por tanto iniciaremos tratamiento médico con AHOC.



El tratamiento coadyuvante más utilizado en la actualidad para enfermedad ósea por cáncer de mama:

Bifosfonatos (zolendrónico)



Respuesta correcta: 4


En la trisomía 21 se produce la elevación de una serie de marcadores y el descenso de otros.

  • Se elevan la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana y la inhibina A

  • Descienden la alfafetoproteína, PAPP-A y el estriol.

  • En los fetos con trisomía 21 el fémur y el húmero están acortados en el segundo trimestre


Tumor que se origina en los restos de la bolsa de Rathke

Craneofaringioma

  • Localización: supraselar

  • Clínica: hemianopsia bitemporal en cuadrantes inferiores + HTIC


ALGORITMO LUMBALGIA

Cuando se indica la vacunación por VPH?

  • Calendario vacunal:

    • Niñas y niños a los 12 años (2 dosis separadas por 6 meses)

    • Si >15 años: 3 dosis

  • Mujeres hasta los 27 años

  • Pacientes con CIN 2-3 —> conización + vacunación financiada

  • Inmunodeprimidos, VIH

  • Hombres sexo con hombres (HSH)





Respuesta correcta: 2


Es una ectopia o eritroplasia (benigna).

Cérvix con aspecto de fresa



Trichomoniasis

Tratamiento glioblastoma multiforme

Cirugia radical + RT + QT con temozolamida vo

  • Recuerda que un marcador de buena respuesta a QT es la metilación del gen MGMT


Contraindicaciones corticoides

  • Porfiria

  • Cetoacidosis diabética

  • TBC activa

  • Sepsis


Como cambia el manejo del glioblastoma multiforme con presencia de metilación MGMT?

Tumor cerebral más frecuente en la zona pineal

Tumor de células germinales o germinoma

Tumor primario infratentorial más frecuente en niños y en adultos jovenes



Astrocitoma pilocítico


ALGORITMO AFASIA

Factores que desplazan la curva de la hemoglobina a la derecha (disminuyen la afinidad Hb-oxígeno)

“Aumento”

  • Aumento de H+ —> acidosis

  • Aumento de CO2

  • Aumento de 2,3-DPG

  • Aumento de la temperatura


*Esto de da por el Efecto Bohr —> disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno y aumenta su liberación en los tejidos)


**Cuando la curva de desplaza a la izquierda se da por el efecto Haldane —> aumenta la afinidad de la Hb por el O2 y disminuye su entrega a los tejidos

DXD METRORRAGIAS PRIMER TRIMESTRE


Como se hereda la enfermedad de Wilson? mutación en que gen? qué clínica produce, diagnóstico y tratamiento

  • Herencia autosomica recesiva

  • Se han descrito varias mutaciones en el gen ATP7B —> se acumula cobre en higado, SNC, otros órganos.

  • Cx = neuropsiquiátrica + hepática + ocular (anillo de Keyser-Fleisher)

  • Dx: clínica + ceruloplasmina <20 + biopsia hepática

  • Tx:

    • Penicilamina

    • Sulfato de zinc

    • Transplante hepático


Tratamiento más efectivo en acalasia

Miotomia del esfínter esofágico inferior o de Heller

Donde se suelen localizar las metástasis a nivel cerebral? Como se tratan?

Union corticosubcortical



Lesiones cerebrales que captan en anillo (5)

  1. Metástasis

  2. Glioblastoma

  3. Linfoma SNC

  4. Absceso cerebral

  5. Toxoplasma



“Me Gusta La Ana Triste porque capta en anillo”



Tumor maligno que más frecuentemente metastatiza al cerebro

Melanoma

  • En hombres —> carcinoma microcítico de pulmon (fuente más frecuente de metástasis)

  • En mujeres —> cáncer de mama


Cual es el primer signo de una herniación transtentorial o del uncus

Se trata de una herniacion de la porción medial del lobulo temporal hacia la apertura de la tienda del cerebelo, afectando al III par:

  • Primer signo = midriasis unilateral por compresión


Tumor cerebral infratentorial en la línia media



MEduloblastoma (linea MEdia)

  • En niños: en el vermix cerebeloso

  • Otro: ependimoma


*Recuerda que los tumores de hemisferios cerebelosos suele ser un astrocitoma


Tumor intramedular más frecuente y donde se suele localizar

Ependimoma

  • Localización +F = filum terminale


Tumor que procede de los restos embrionarios de origen ectodérmico que quedan incluidos durante el cierre del tubo neural

Colesteatoma

Estenosis progresiva carotida interna intracraneal cuando se bifurca en cerebral anterior y media



Enfermedad de Moya-Moya

  • Típico en japoneses

  • Causa rara de ictus en pacientes jovenes

  • Arteriografia: imagen en “volutas de humo” (como si fuera el humo de tabaco)




Prevención secundaria ictus ateroembólico/AIT/lacunar

  • Antiagregación:

    • Doble antiagregación durante 21 dias: AAS+Clopidrogel

    • Despues AAS/Clopi indefinidamente

  • Estatinas a altas dosis

    • Estabiliza el coágulo

    • Objetivo: LDL<55mg/dL

  • Si estenosis carotídea:

    • <70 o 100% = nada

    • 70-99%

      • Asintomático = nada / abrimos arteria

      • Sintomático = abrimos arteria

        • Endarterectomia carotídea

        • Stent


Prevención secundari ictus cardioembólico

Anticoagulación con alguno de los 2:

  • Anti-vitamina K

    • Objetivo = INR 2-3

    • Si protesis valvular mecánica = INR 2,5 y 3,5

  • Anticoagulantes orales acción directa

    • CI si FA valvular —> solo anti-vitamina K:

      • Valvula mecánica

      • Estenosis mitral severa


Si contraindicación anticoagulación —> antiagregación

Que es el sindrome de Wallenberg y causa más frecuente

  • Sindrome Wallenmberg= sintomas 2rios a la isquemia bulbo lateral

    • Disfagia (IX y X ppcc)

    • Disfonia (X ppcc)

    • Vertigo (nucleos vestibulares)

    • Sdme de Horner ipsilateral a la leisón (alt via simpatica descendente)

    • Hipo/hipoestesia para el calor y la temperatura contralateral (via termoalgésica)

    • Ataxia ipsilateral (cerebelo)

  • Causa +F= oclusión de la Aa vertebral o de la arteria cerebelosa posterior inferior (PICA)


Sindrome Miller-Fisher

Variante del Guillain-Barré

  • Tríada —> ataxia, arreflexia y oftalmoparesia

“Miller no puede pescar (Fisher) porque pierde el equilibrio (ataxia), no tiene reflejos (arreflexia) y no ve (oftalmoparesia)”

Tratamiento de elección en la epilepsia Lennox-Gastaut

Acido valproico + Clobazam

Fármaco más potente para elevar niveles HDL

Ácido nicotínico

PARES CRANEALES Y TRASTORNOS

I: nervio olfactorio

  • Afectación: anosmia, hiposmia, rinitis alérgica..

II: nervio oftálmico

  • Afectación: hemianopsia, miopia, sd de horner…


MESENCÉFALO

III: nervio motor ocular común

  • Afectación: sindrome de Horner + diplopia

IV: nervio patético

  • Afectación: diplopia vertical + desviación cabeza al lado sano


PROTUBERANCIA

V: trigémino

  • Ramas: 1 oftalmica; 2 maxilar; 3 mandibular

  • Afectación: neurálgia del trigémino, desviación boca al lado lesionado

VI: motor ocular externo

  • Afectación: diplopia horizontal + desviación cabeza al lado enfermo

VII: facial

  • Afectación: parálisis del nervio facial

VIII: auditivo

  • Afectación: auditiva


BULBO

IX: glosofaríngeo

  • Afectación: neuralgia del glosofaríngeo + deviación velo paladar al lado sano

X: vago

  • Afectación: disfonia, disfagia, disnea, colitis, gastritis

XI: accesorio

  • Afectación: incapacidad para elevar el hombro + girar el cuello

XII: hipogloso

  • Afectación: incapacidad movilidad lengua + desviación al lado lesionado


Síndromes:

  • Sindrome del agujero rasgado posterior (sindrome de Vernet): IX, X y XI

  • Pared LATERAL seno cavernoso (sindrome de Tolosa Hunt): III, IV, V1-2, VI + Horner + proptosis

  • Hendidura esfenoidal (sindrome de Foix): III, IV, V1, VI

  • Mesencéfalo ventral (sindrome de Weber): III pcc ipsilateral + hemiparesia CL (VP)

  • Mesencéfalo dorsal (sindrome de Parinaud): parálisis mirada para arriba (mirada en “sol naciente”)



Que tenemos que pensar ante una demencia rápidamente progresiva? Di la causa, clínica, diagnóstico y tratamiento

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Es una enfermedad priónica que puede ser adquirida (+F), familiar, idiopática o por enfermedad de vacas locas (más frecuente en jovenes).

  • Cx = demencia rápidamente progresiva

  • Dx:

    • Clínica + EEG con complejos alto voltaje + determinación aumento de la proteina 14-3-3 en el LCR

    • De confirmación —> biopsia: aspecto espongiforme y microvacuolas de la sustancia gris

  • Tx: no tiene —> pronóstico infausto (8 meses)


Localización más frecuente ictus lacunares

Ictus de arterias pontinas (localización profunda)

  • Afecta predominantemente a:

    • Ganglio geniculado

    • Protuberancia

    • Talamo

    • Cisterna basal


“Gemma, Pati, Toni y Cristina estan en la lacuna”


Que gen es de mal pronóstico en Alzheimer

ApoE4

Que observamos en la anatopato de la enfermedad de Alzheimer?

  • Ovillos neurofibrilares (acumulo proteina Tau anomala)

  • Placas seniles (depósito de amiloide)


Que pensaremos ante un cuadro de amnesia anterógrada de reciente aparición en una mujer después de una maniobra de Valsalva?

Amnesia global transitoria

  • Suele recurrir <24h

  • Pruebas complementarias normales


Que demencia se asocia a ELA en un 20% de los casos?

Demencia frontotemporal (variante afasia primaria progresiva semántica o no fluente)

3 sinucleinopatias (enfermedades que cursan con depósito de alfa-sinucleina)

  1. Enfermedad de Parkinson

  2. Demencia por cuerpos de Lewy difusos

  3. Atrofia multisistema


Contracciones breves, bruscas y asincrónica de las extremidades

Mioclonias

Movimientos bruscos pero regulares y continuos de ls extremidades y que corresponden a una causa epiléptica

Clonias

Movimientos rápidos, arrítmicos e irregulares de las regiones proximales o distales de extremidades

Corea (“como si bailara”)

Contracción muscular prolongada y lenta que da lugar a una postura anómala y que puede ser dolorosa

Distonia

  • Recuerda que la distonia aguda se trata con biperideno im; y la distonia crónica con toxina botulínica


Temblor más prevalente

Temblor esencial

  • HAD

  • Es un temblor postural que afecta de forma asimétrica —> puede ser cinético tambien

  • Existe asociación familiar

  • Empeora con el estrés y disminuye con la ingesta de alcohol

  • Tx = propanolol o primidona

    • Refractarios:

      • Estimulación cerebral profunda

      • HIFU (por ultrasonidos)


Sintomas no motores del Parkinson

  • Disautonomia: hTA ortostática, impotencia funcional, estreñimiento, sialorrea…

  • Anosmia

  • Trastornos del sueño

  • Limitación supraversion de la mirada

  • Hipofonia y micrografia

  • Marcha festinante a pequeños pasos con disminución del vraceo y camptocormia (“sindrome de la columna doblada”)


Que tenemos que sospechar ante un parkinsonismo con alteraciones conductuales en un paciente joven

Enfermedad de Wilson

  • HAR por mutación ATB7B del cromosoma 13 —> disminución ceruloplasmina —> aumenta Cobre libre y en orina

  • Cx: inicio a partir de los 5 años y en 2a década de la vida

    • Hepática: hepatomegalia, cirrosis, isuficiencia hepática aguda…

    • Neurológico: trastornos movimiento, trastornos personalidad

    • Ocular: anillos Kayser-Fleischer

  • Dx:

    • Screening: ceruloplasmina <20 (disminuida)

    • Más específico: cobre en orina 24h aumentado

    • Detección anillo Kayser-Fleischer

  • Tratamiento:

    • Agudo —> D-penicilamina

    • Mantenimiento —> sales de zinc

    • Transplante hepático en casos de cirrosis o hepatitis fulminante


Enfermedades que cursan con corea

  1. Enfermedad de Huntington

  2. Corea de Sydenham

  3. PKAN —> demencia + parkinson + corea

  4. Enfermedad de Wilson


Diagnostico del Parkinson

CLÍNICO

  • Bradicinesia + 1:

    • Rigidez

    • Temblor reposo

  • Datos de apoyo: asimétrico, responde bien a L-DOPA, sintomas no motores

  • Exclusión de otras causas


*Clinica inicio ASIMÉTRICO y unilateral —> despues bilateral


Signo de ojo de tigre en la RM



Neurodegeneración asociada a pantatenato-kinasa (PKAN)

  • HAR

  • Cx= demencia + parkinson + corea

  • RM: “signo ojo de tigre”


“El tigre hace RAR (“lo tengo todo papi —> demencia, parkinson y corea)”

Causa más frecuente de parkinsonismo

Farmacológico

  • Sobretodo en mujeres en edad avanzada

  • Los que más —> neurolépticos (sobretodo típicos), antieméticos (metoclopramida), antivertiginosos (sulpiride)…


Causa más frecuente de encefalitis autoinmune, clínica, dx y ttm

Encefalitis mediada por anticuerpos anti-receptor NMDA

  • Puede ser paraneoplásica (asociado a teratoma ovárico) o postinfecciosa (post-encefalitis herpética)

  • Cx: tétrada:

    1. Psicosis

    2. Trastornos movimiento

    3. Estatus epileptico

    4. Deterioro cognitivo (amnesia)

  • Dx: determinación anticuerpos en suero + LCR

    • Importante hacer una eco ginecológica en mujeres para descartar teratoma

  • Tx: inmunoterapia (megadosis de corticoides + plasmaféresis/inmunoglobulinas)

    • 2a línea = rituximab

    • Casos graves = ciclofosfamida



*La 2a más frecuente es la encefalitis por anticuerpos anti-LGI1

  • Más frecuente en gente mayor

  • Crisis distonicas faciobraquiales





Respuesta correcta: 4


En la imagn observamos una lesión en la arteria cerebral anterior izquierda

  • Recuerda que la hemiparesia afecta a EEII mientras que en la arteria cerebral media la afectación es faciobraquial (respuesta 2 incorrecta)





Respuesta correcta: 1






Respuesta correcta: 4


Se trata de un ictus lacunar —> no da clínica cortical ni visual



Efecto adverso más temido del natalizumab

Leucoencefalopatia multifocal progresiva por virus JC

  • Antes de administrarla tenemos que determinr los anticuerpos anti-virus JC del paciente

  • Mayor riesgo si duración del tx >2 años


Como tratar disfunción sexual en esclerosis multiple

Con inyección papaverina o fentolamina (MIR)

Tratamiento de mantenimiento esclerosis múltiple

EM moderada (fármacos menos eficaces pero con menos efectos adversos):

  • Inyectables:

    • Interferón beta

    • Acetato de glatirámero

  • Orales

    • Dimetil fumarato

    • Teriflunomida

EM de alta eficacia (más eficaces pero más efectos adversos)

  • Inyectables

    • Natalizumab (anti-VLA4): riesgo de LMP (hacer serologia previa)

    • Ocrelizumab: único tratamiento para la forma primaria progresiva

  • Orales

    • Fingolimod

    • Cladribina


Signo de Lhermitte doloroso

Es un signo que puede aparecer en EM: descárga eléctrica dolorosa provocada por la flexión voluntaria del cuello

Fenomeno Uthoff

Fenómeno que ocurre en la EM —> los sintomas empeoran con el calor y el ejercicio

Formas clínicas de la esclerosis múltiple

  1. Forma recurrente-remitente (+F): no progresión clínica entre brotes.

  2. Forma secundaria progresiva: progresión clínica entre brotes.

  3. Forma progresiva-primaria (peor pronóstico): de inicio tardío y más frecuente en varones —> cursa sin brotes, es progresiva des del inicio

  4. Forma progresiva-recurrente: progresiva des del inicio pero cursa con brotes


Cefaleas que despiertan por la noche, en que 2 patologias tenemos que pensar?

  1. Cluster o cefalea en racimos

  2. Tumores


Tipo de aura visual patognomónica de migraña

Aura con espectro de fortificación



Paciente con 30-40 años que presenta corea + alteraciones psiquiátricas + deterioro cognitivo

Enfermedad de Huntington

  • Enfermedad HAD por expansión triplete CAG de penetrancia completa

    • “HuntingtON es un CAGON”

  • Afecta a jovenes 20-40 años

  • Cx:

    • Corea (puede evolucionar a Parkinson)

    • Alt neuropsiquiátricas

    • Deterioro cognitivo

    • Causa ppal de muerte = neumonitis por aspiración

  • Dx: clínico + historia familiar

    • En la TC es característica la atrofia caudado y la dilatación secundaria de las astas frontales.

  • Tx: NO hay —> sintomático


Tipos de infartos lacunares

  1. Sindrome hemimotor puro

  2. Sindrome sensitivo puro

  3. Sindrome sensitivo-motriz

  4. Sindrome disartria-facial-mano torpe

  5. Sindrome hemiparesia-ataxica


NUNCA da clínica cortical:

  • Afasia

  • Apraxia

  • Anosognosia

  • Hemianopsia

  • Heminegligencia


Que es la concordancia de un estudio? Que tests se utilizan?

Consiste en la capacidad de un método diagnóstico de obtener los mismos resultados mediante distintas condiciones experimentales (pudiendo ser el mismo observador o con diferentes observadores)

Hay 3 tests:

  1. Indice Kappa o test de Cohen: para variables cualitativas dicotómicas

    • No nos informa del grado de equivocacion

  2. Indice Kappa ponderado: para variables cualitativas no dicotómicas

    • Nos informa del grado de discrepancia o de equivocación en los casos en los que no coinciden las observacione

  3. Cuoeficiente de correlción intraclase: cuando la variable es cuantitativa (ej: FEVI en una espirometria)


*Maximo concordancia en indice Kappa = 1


Sesgo de Berkson

Aparece cuando los individuos se extraen de una muestra de pacientes hospitalizados y el factor de estudio está asociado a la hospitalización

De esta forma, dicho factor estará sobrexpresado en los pacientes de la muestra, y no reflejará la verdadera distribución del factor en la población

Triada de Hutchinson

Sordera + queratitis + alteraciones dentarias

  • Típica de la sífilis tardía junto a petrositis


Ejemplos alfa-bloqueantes

Fenoxibenzamina, fentolamina

Ejemplo alfa-2-bloqueante

Clonidina

Cefalea más frecuente: características y tratamiento

Cefalea tensional

  • Suele ser bilateral, opresiva, de intensidad leve o moderada

  • De frecuencia diaria y asociada a eventos estresantes, ansiedad, depresión…

  • Tx:

    • Agudo —> paracetamol o AINE

    • Preventivo —> Amitriptilina


Paciente que presenta la siguiente imagen (“brazos de popeye”) y también afectación de la cara + espalda



Distrofia fascioescapulohumeral (MIR)

  • Autosómica dominante

  • Más frecuente en hombres

  • Primero aparece debilidad facial, luego debilidad de la cintura escapular con dificultad para elevar los brazos.

  • El deltoides y pectoral mayor no se afectan hasta fases avanzadas

  • Los brazos de Popeye son característicos de esta patología por atrofia de bíceps y tríceps

  • No se afecta la esperanza de vida



Paciente que tras un tratamiento con quimioterapia por un cáncer previo presenta cefalea, alteraciones visuales, HTA grave, tendencia al sueño…. Que puede presentar?

Sindrome de leucoencefalopatia posterior reversible (PRES)

  • Es un cuadro raro producido por alteración de la BHE por quimioterapia/enfermedades autoinmunes/inmunosupresores que conlleva una lesión edematosa de la sustancia blanca de predominio en regiones porteriores cerebro y/o cerebelo

  • Cx: afectación occipital y parietal —> alteraciones visuales, crisis epilepticas, disminución nivel conciencia, cefalea, HTA…

  • Dx: hiperintensidades en RM T2/FLAIR de predominio en sustancia blanca en regiones posteriores

  • Tx: soporte



Un paciente VIH positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de transtornos visuales. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2, que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. El diagnóstico más probable es

Leucoencefalopatia multifocal progresiva

Bioquimica LCR de carcinomatosis meníngea

  1. Aumento células (predominio mononuclear)

  2. Glucosa: baja

  3. Proteinas: altas


A veces el líquido puede ser xantocrómico/amarillento


Distrofia muscular más frecuente

Distrofia muscular de Duchenne

  • Recuerda que la 2a y la más frecuente en adultos es la de Steinert


Ante un paciente alcohólico con encefalopatia de Wernicke, administrar ANTES suero glucosado 50-100mg iv que la tiamina

Tratamiento de elección del dolor en una neuropatia diabética

Control estricto de la glucemia + antidepresivos —> amitriptilina / duloxetina (MIR)

Neuropatia infecciosa más frecuente en nuestro medio

Herpes zoster

Polineuropatias desmielinizantes

  1. Sindrome Guillain-Barré

  2. Polineuropatia diabética


Causa más frecuente de mononeuritis múltiple

DM > PAN, artritis reumatoide, lupus, amilodiosis…

Ante una debilidad muscular fluctuante a lo largo del dia + diplopia, en que 3 patologias tenemos que pensar?

Di características que nos harían distinguirlas

Trastornos de la unión neuromuscular:

  1. MIASTENIA GRAVIS (postsinaptica)

    • Más frecuente en mujeres

    • Autoinmune —> anticuerpos contra receptor acetilcolina

    • Fenómeno de fatigabilidad a lo largo del dia y con el ejercicio —> hay pocos receptores

    • NO disautonomia

    • Se asocia a alteraciones tímicas:

      • Hiperplasia 65%

      • Timoma 10%

    • Diagnostico:

      • Determinación anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (+específico pero poco sensible)

      • EMG (más sensible) —> aumento de la variabilidad (o jitter) del tiempo de activación de 2 o más fibras musculares de una misma unidad motora


    • Tratamiento:

      • Inhibidores acetilcolinesterasa: piridostogmina (vo) o neostigmina (iv)

      • Corticoides / inmunosupresores

      • Si crisis miasténicas = inmunoglobulinas iv / plasmaféresis

      • Timectomia si:

        • TODOS los MG con timoma

        • Pacientes 18-65 años con MG seropositiva AcAcHR

          • NO si anti-MUSK

  2. EATON LAMBERT (presinaptica)

    • Más frecuente en hombres con carcinoma microcítico de pulmón

    • Autoinmune —> anticuerpos contra canales del calcio

    • Fenómeno de facilitación—> mejora con el ejercicio

    • SÍ disautonomia

    • Tx: extipración tumor, plasmaféresis, inmunosupresores..

      • Para estimular la secreción de Ach —> guanetidina y 3-4 diaminopiridina

  3. BOTULISMO (presináptica)

    • Más frecuente en el lactante

    • Antecedente de consumo de conservas x tonina botulínica

    • SÍ disautonomia

    • Tx: soporte vital + antitoxina equina


!! Cefiderocol tiene la ventaja de que es activo frente a todas las carbapenemasas

MADURACIÓN DE LOS LINFOCITOS B

La maduración de células B tiene lugar en 2 fases: La primera es antígeno independiente y ocurre en la médula ósea. Al salir de allí las células B expresan en su superficie la inmunoglobulina de superficie (igM e IgD), que es su marcador fundamental. La segunda fase ocurre en los órganos periféricos tras el estímulo antigénico, que hace que la célula B prolifere y madure su afinidad mediante hipermutación somática (mutaciones puntuales que afectan a las regiones hipervariables de la Ig, permitiendo perfeccionar la afinidad de la inmunoglobulina).

Neuropatia periférica +F

DM

NEUROPATIAS HEREDITARIAS

  • Charcot Marie-Tooth: HAD

    • Tipo I: AD: Desmielinizante (cx precoz) —> pie cavo!

    • Tipo II: AD: Axonal (cx tardia)

  • Déjerine-Sottas: HAR

    • Desmielinizante + hipertrofia de los nervios

  • Riley Day: HAR


Cuales son las unicas neuropatias genéticas de comienzo agudo

Porfirías

  • Autosomicas dominantes

  • Cx = dolor abdominal + crisis epilépticas + psicosis


Por qué se caracteriza la respiración de Cheyne Stokes?

Alternancia de periodos de apnea con periodos en que la ventilación aumenta pogresivamente hasta un máximo, para luego decrecer hasta llegar de nuevo a un episodio de apnea.

  • Típico de situaciones de coma superficial por trastorno metabólico (ej: uremia) o lesión diencefálica bilateral


“De Cheyne-Stokes” = Diencéfalo


COMA

El coma se puede producir tanto por alteraciones en el córtex cerebral bilateral como en el tronco del encéfalo (SRAA) / alteracion cortex unilateral con efecto compresión


Patrones respiratorios:

  • De Cheyne Stokes = Diencéfalo

  • KussMaul = Mesencéfalo

  • APnéustica - Puente

  • Atáxica de Biot - Bulbo

Pupilas

  • Miosis Puntiformes Poco reactivas = Puente

  • Miosis reacitiva = diencéfalo

  • Midriasis arreactivas = Mesencéfalo


CARACTERÍSTICAS NORMALES LCR

  • Presión apertura: 7-18 cmH20

  • Apariencia: transparente

  • Proteinas totales: 15-60mg/100ml

  • Glucosa: >2/3 de la glucemia (50% de la plasmática)

  • Células: 0-5 (mononucleares) y ausencia de eritrocitos


*REGLA = valores patológicos —> regla del 5

  • Células = >5 células/ul

  • Proteinas = >50mg/dL

  • Glucosa = <50% plasmática


DESVIACIÓN CONJUGADA DE LOS OJOS

  • Al lado sano —> lesión hemisférica (al contrario de la hemiparesia)

  • Al lado enfermo —> lesión protuberancial (al lado de la hemiparesia)


Que es la Respiración de Kussmaul? cuando sucede?

La respiración de Kussmaul se produce en situaciones de acidosis metabólica/lesión mesencefálica para intentar disminuir la pCO2 —> respiración muy profunda y rápida con espiración activa

Signo de Kussmaul

Ingurgitación venosa yugular que AUMENTA con la inspiración

  • Traduce una dificulta para el llenado ventricular derecho

  • Aparece frecuentemente en la pericarditis constrictiva


MIR 2023:

La presión pleural, alveolar y su diferencia (transpleural) varian a lo largo del ciclo respiratorio

  • Inspiración:

    • La presión pleural se hace más negativa (menor que la alveolar —> transpleural negativa) —> el aire atmosférico tiene a llenar la via aerea (menos presión que la Atm)

  • Espiración:

    • La presión pleural se hace más positiva (mayor que la alveolar —> transpleutal se va haciendo más positiva hasta que supera la atmosférica —> el aire sale y tiende a colapsar los alveolos).


El drenaje linfático continuo mantiene una ligera presión negativa en el espacio pleural y evita que se acumule líquido y se forme un derrame pleural.


Que es lo que se conserva en la enfermedad esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Motilidad ocular (motora) y toda la parte sensitiva (es una enfermedad de motoneurona, no sensitiva)


!! En la ELA, no se afectan ni la motilidad ocular ni los esfínteres, es decir, ni los OJOS, ¡¡¡¡ni los OJETES!!!! jejeje

Unico tratamiento que ha demostrado prolongar la supervivencia unos meses en la ELA

Riluzol


Recuerda!

Tambien son importantes las medidas no farmacológicas:

  • RHB + fisioterapia respiratoria

  • Manejo de las secreciones bronquiales

  • VMNI

  • PEG para nutrición enteral…


Forma más frecuente de ataxia hereditaria

Ataxia de Friedrich

  • Autosomica Recesiva por expansión triplete GAA

  • Clínica: empieza por C

    • 1o: Cordones posteriores (alt vibratoria + posicional)

    • 2o: Cerebelo (haz espinocerebeloso)

    • 3o: Corticoespinal (via piramidal)

    • Cardiopatia (miocardiopatia)

    • Cifoescoliosis

    • Cavos (pies cavos)

  • Dx: análisis genético + clínica

  • Pronóstico: pérdida capacidad de deambulación en 10 años tras el inicio y fallecimiento a los 35 años por problemas cardíacos


El abuso de cual sustancia tóxica durante la adolescencia se ha relacionado con mayor riesgo a desarrollar esquizofrenia

Cannabis

Mecanismo de acción aminoglucósidos

Inhibir la síntesis proteica, actuando sobre la subunidad menor del ribosoma (30S), al igual que las tetraciclinas


REGLA:

  • MACROlidos: ribosomas 50S

  • TREINTAciclinas: ribosomas 30S

  • AMINORglucósidos: ribosomas 30S


En que fármaco debemos de pensar?



Síndrome del hombre rojo

  • Efecto adverso más frecuente de la vancomicina por infusión IV rápida


Signo más precoz de infección por tétanos

Trismus

  • Cx: rigidez generalizada + crisis de espamos musculares


VACUNACIÓN ANTITETÁNICA


Infecciones que NO confieren inmunidad

  • Sífilis

  • VHC

  • Tos ferina

  • Tétanos


Mecanismo de acción etosuximida

Es el fármaco antiepiléptico de segunda elección en crisis de ausencias (el de primera elección es el valproico).

  • Mecanismo de acción: inhibe los canales de calcio tipo T (“eTosuximida)


Paniculitis más frecuente

Eritema nodoso

  • Más frecuente en mujeres jovenes

  • Paniculitis SEPTAL SIN vasculitis


Que es? A que patologia se asocia?


Joroba de Hampton

Es un infiltrado periférico en pulmón de base pleural, característico del infarto pulmonar o TEP.

Cáncer activo que más frecuentemente se asocia a TEP

Adenocarcinoma de pulmón

Lugares donde metastatiza más frecuentemente el cáncer de pulmón

Higado, hueso, suprarrenales (sobretodo los no microcíticos) y cerebro (sobretodo el microcítico)

Signo y sintoma más frecuente en el TEP

  • Signo: taquipnea

  • Sintoma: disnea de aparición brusca


Que tenemos que descartar ante una hipoxemia con hipertensión pulmonar, radiografia de tórax normal y pruebas funcionales normales

TEP crónico

ENFERMEDAD TROMBÓTICA

  • Tromboflebitis —> trombo en venas superficiales.

    • NO anticoagular

    • Tx: AINEs + frio

  • Trombosis venosa profunda —> trombo en venas profundas

    • Infrapoplítea: NO anticoagular

    • Suprapoplítea: SÍ anticoagular (riesgo de TEP)

    • Ilíaca: ingreso hospitalario + anticoagular por riesgo de TEP 24-48h


Causas más frecuentes de disminución de la DLCO

  1. Enfisema (la +F)

  2. Patologias vasculares pulmonares

  3. Enfermedades pulmonares intersticiales


Enfermedades que aumentan y disminuyen la DLCO

La DLCO es la medida para valorar la capacidad de difusión —> difusión pulmonar medida con monoxido de carbono (ya que este tiene más afinidad por la Hb que el oxígeno)

Disminuyen la DLCO

Aumenta la DLCO

Afectan a la membrana alveolocapilar:

Enfisema pulmonar (+F)

EPID

TEP o HTP

Hemorragias alveolares:

Asma bronquial

Hemosiderosis

Enfermedad Goodpasture…

ICC

Aumento gasto cardíaco (embarazo)

Anemia

Poliglobulia


INTERPRETACIÓN ESPIRTOMETRÍA PARA CATALIGACIÓN DE PATOLOGÍA PULMONAR


Indicacones drenaje torácico

  • NEumotórax o derrame con IHD y compromiso ventilatorio

  • DErrame pleural complicado (empiema paraneumónico —> pH<7,2, gluc<60, pus o baciloscopia +)

  • QUILOtorax (TG>110, indice col/TG<1, QM)

  • HEmotórax post-traumático >350ml

  • NEumotórax de gran tamaño (>30% o >3cm)


“NErea DEja el QUILO de HElado en la NEvera”


CURVAS FLUJO-VOLUMEN



PATOLOGIAS RESTRICTIVAS Y OBSTRUCTIVAS


OBSTRUCTIVAS:

  • Asma

  • MPOC

  • Bronquiolitis

  • Bronquiectasias

  • Enfermedades pulmonares intersticiales (6)

    • Histiocitosis X / Limfangioleiomiomatosis

    • Neumonitis por hipersensibilidad crónica

    • Neumonitis eosinofilica cronica

    • Silicosis

    • Sarcoidosis

RESTRICTIVAS

Ante una patologia restrictiva, hacemos una pletismografia para valorar el volumen residual.

  • Disminuido o normal:

    • Parenquimatosas: EPID (la +frecuente la fibrosis pulmonar idiopática)

    • Enfermedades extraparenquimatosas que afecten solo a la inspiración*

  • Aumentado:

    • Extraparenquimatosas que afecten a la inspiración y a la espiración*



Enf neuromusculares

Enf osteoarticulares

Inspiración (VR bajo o normal)

Parálisis diafragmática

Obesidad leve

Escoliosis leve

Inspi + Espi (VR alto)

Distrofias musculares

Miopatias

ELA

Sd Guillain Barré

Anestesicos

Obesidad mórbida

Cifoescoliosis grave

Espondilitis anquilosante


*La FEV1 tiende a disminuir ante un patrón obstructivo segun aumente la gravedad de la obstrucción, por lo que sirve para estimar la gravedad, pero no para diagnosticar la obstrucción (el diagnóstico se hace con el índice de Tiffenau).

Segun el resultado de la FEVI se clasifica la gravedad en:

  • Leve: >70%

  • Moderada: 60-69%

  • Moderadamente grave: 50-59%

  • Grave: 35-49%

  • Muy grave: <35%


Estimulo indirecto de la ventilación

PaCO2

  • Recuerda que es indirecto ya que el CO2 no traviessa la BHE, sino que en el LCR se forma HCO3- y H+ y son los H+ los que aumentan la ventilación.


Causas de shunt

  1. Intracardíacos

  2. Fistulas AV (Rendu-Osler)

  3. Pulmonar (áreas bien perfundidas pero mal ventiladas):

    • Colapso alveolar

    • Ocupación alveolar


REGLA: “Las que CREAN Shunt”

  • Cirrosis, Cardiopatias congénitas

  • Rendu-Osler

  • Edema agudo de pulmón

  • Atelactasias graves

  • Neumonia extensa

  • SDRA


Que ocurre cuando se produce hipoxemia (PaO2<80mmHg? Como se trata?

  • Taquipnea

  • Taquicardia

  • Vasodilatación periférica

  • Vasoconstricción pulmonar

  • Aumento síntesis de la EPO para aumentar la capacidad de transporte de oxigeno a los tejidos

  • Aumento excreción HCO3- renal para compensar la alcasosis respiratoria inducida por la hiperventilación


La hipoxemia se trata con oxigenoterapia con el objetivo de obtener una PaO2>60mmHg y SatO2>90%.

  • Si no se consigue con flujos bajos —-> altos flujos vigilando ventilación y nivel de conciencia

  • Si aun asi no responde -> considerar ventilación mecánica


Que encontraremos en la gasometria de un paciente intoxicado por humo? Como se trata?

  • PaO2 NORMAL (porque se altera la SatO2, no el PaO2 ya que el CO desplaza el O2 de la Hb)

  • SatO2 disminuida


Recuerda que NO se valora entonces con gasometria, sino con cooximetria en sangre arterial para medir los niveles de carboxihemoglobina.


Tx = oxigeno alto flujo (al 100%) +/- hidroxicobalamina (si sospecha de intoxicación por cianuro —> si aparece niveles altos de lactato)


Cuando sospechamos y como tratamos la intoxicación por cianuro?

El cianuro bloquea el metabolismo mitocondrial y por lo tanto, altera la cadena respiratoria — aumenta el lactato = acidosis láctica

  • La sospechamos cuando observamos en la analítica acidosis láctica

  • Tx = O2 alto flujo + hidroxicobalamina iv (en contacto con el cianuro lo convierte en cianocobalamina que no es tóxica)


Mejor indicador del intercambio pulmonar de gases

Gradiente alveoloarterial de oxigeno (D(A-a)O2)

  • Tambien se puede usar la PaFI (PaO2/FiO2)


Que parámetros se utilizan para el seguimiento de las siguientes patologias pulmonares:

  • Patologias obstructivas

  • Patologias restrictivas

  • Patologias parenquimatosas


  • Patologias obstructivas = FEV1

  • Patologias restrictivas = CVF

  • Patologias parenquimatosas = DLCO


Tratamiento cáncer pulmonar microcítico o de células pequeñas

  • Si enfermedad localizada (Tx, N<2, M0/M1):

    • Quimioterapia + RT (simultánea en los 2 primeros ciclos)

      • Si responde —> RT holocraneal profiláctica

    • Solo en casos muy seleccionados de T1N0M0 se puede considerar la cirugía

  • Si enfermedad avanzada (N3 o >M1):

    • Quimioterapia con intención paliativa

      • Si responde —> RT holocraneal profiláctica


Cual es el tumor pulmonar que más frecuentemente causa atelactasia

Carcinoma broncogénico central

Criterios derrame pleural complicado

Características líquido pleural en toracocentesis diagnóstica:

  • pH<7,2 o LDH>1000 U/L

  • Glucosa<60mg/dL

  • Tinción de Gram o cultivos +

  • Hallazgo de pus franco (empiema)


Complicación más frecuente de la neumonia neumocócica y cuando la tenemos que sospechar

Derrame pleural complicado

  • Sospechar en el caso de persistencia de fiebre tras 4-5 dias de tratamiento antibiotico correcto


Hombre joven con dolor torácico opresivo irradiado a brazo izquierdo con sudoración que le despierta por la noche y cede en 10 minutos

Angina de Prinzmetal

  • Vasoespasmo coronario con elevación del ST (si no hay elevación es una angina vasoespástica sin más)

  • Más frecuente en hombres jovenes

  • Dolor torácico nocturno y de aparición subita

  • ECG durante el ataque: elevación ST que mejora con vasodilatadores

  • Tx crónico: calciantagonistas. EVITAR beta-blocks por ser posibles desencadenantes


Rx: corazon en forma de bota o silueta en zueco

Tetralogia de Fallot



Que es el pulso paradójico? En que patologias aparece?

Es una exageración de un fenómeno fisiológico, que consiste en una disminución de la PAS en más de 10 mmHg durante la inspiración.

  • En condiciones normales, durante la inspiración aumenta el retorno al corazón por la presión negativa intratorácica por lo que disminuye algo la PAS. Pero si además hay una alteración en el llenado del corazón este fenómeno se acentúa.

  • Ocurre en patologías como:

    • Taponamiento cardiaco (90%)

    • Pericarditis constrictiva (30%)

      • El signo de Kussmaul es +frecuente en pericaritis constrictiva

    • Obstrucción de vena cava superior

    • Las enfermedades que producen cor pulmonale o dificultad del retorno venoso.


Que mutaciones tenemos que determinar ante un carcinoma no microcítico de pulmón? En que pacientes son más frecuentes?

  • EGFR

  • ALK

  • ROS

*En general son más frecuentes en mujeres y en no fumadores, y en el EGFR (localizado en exón 19 y 21) tambien es más frecuente en asiáticos y en el adenocarcinoma (les confiere buen pronóstico por tener buena respuesta a fármacos biológicos)

Tumor de pancoast: clínica y tratamiento



  • Clínica: afectación limitada en el plexo braquial (C8, T1, T2) + sindrome de Horner (miosi+ptosi+falsa enoftalmos +/- anhidrosi ipsilateral)

  • Más frecuentemente causado por carcinoma microcítico de pulmón

  • Tx: QT-RT neoadyuvante + cirugia en bloque

    • Si no operables —> solo RT


ALGORITMO HIPOXRMIA

Causa +F de quilotorax en general

Traumatismos

  • Recuerda que la causa +f de quilotorax espontáneo = tumores


En que patologia nos es util hacer una Rx en espiración máxima?

Neumotórax mínimos

Causa más frecuente de derrame pleural transudado

Insuficiencia cardíaca

  • Normalmente es indoloro, cursa sin fiebre y es bilateral —> si se presenta así no hace falta toracocentesis

  • Hacemos toracocentesis si: unilateral (suele ser derecho), dolor o fiebre o no responde a tx con diureticos


Otras causas de transudado: cirrosis y sindrome nefrótico (por hipoalbuminemia) —> tratamiento: la patologia de base


DERRAME PLEURAL Y TIPOS

  • Exudado:

    • Cumple algun criterio de Light (prot pleura/plasma>0,5; LDH pleura/plasma >0,6 y >2/3 LDH en pleura comparado con plasma):

      Derrame paraneumónico (+F)

      Aumento PMN

      Hacer ECO para descartar tabiques fibrina —> si hay fibrinolíticos / toracotomia con desbridamiento

      Derrame sanguinolento

      Hematocrito <50%

      T: Tumor, Traumatismo, TEP

      Empiema o derrame pleural complicado

      pH<7,2, glucosa <60mg/dL, pus o tinción Gram o cultivos +

      Artritis reumatoide

      pH<7,2 y glucosa <30mg/dL

      Hemotórax

      Hematocrito >50%

      Quilotorax

      Aspecto lechoso

      TAG>110 mg/dL, colesterol N o bajo

      Quilomicrones en LP (patognomonico)

      Cuociente colesterol/TG<1

      Pseudoquilotórax

      Aspecto lechoso

      Colesterol>250mg/dL, TAG normal

      Ruptura esofágica o derrame pancreático

      Aumento amilasa en LP

      Tuberculosis

      Glucosa baja, proteinas altas, linfocitosis, ADA>40, <5% de cél mesoteliales

  • Transudado:

    • IC congestiva (causa +F): suele ser bilateral, indolora y afebril —> si no, toracocentesis diagnóstica

    • Cirrosis y sindrome nefrótico —> tratar la causa


Causa más frecuente de derrame pleural exudado y manejo

Derrame paraneumónico

  • Complicación más frecuente de la neumonia neumocócica —> Paciente con neumonia que no responde a ATB en 3-4 dias con ATB correcto

  • Causas +F = neumococo > H.Influenzae >S.Aureus >S.Pyogenes…

  • Si >1cm en decúbito lateral = hacer toracocentesis diagnóstica para descartar derrame complicado:

    • pH<7,20 y glucosa<60mg/dL

      • Si no se puede determinar el pH —> LDH>1000 U/L

    • Tinción Gram o cultivos +

    • Empiema (pus franco)

    *Si es complicado —> hacer ECO para valorar presencia de tabiques de fibrina

    • Si cavitación —> instilación de fibrinolíticos, si fracasan —> toracotomia con desbridamiento —> decorticación


Causa más frecuente de derrame sanguinolento y qué otras causas hay

Derrame neoplásico

  • Más frecuente por cáncer de pulmón (sobretodo adenocarcinoma) > mama > linfoma


Otras causas: TEP y derrame traumático

Líquido: <50% hematocrito sanguineo


Derrames sanguinolentos —> “Las 3T o la triple T TINI TINI TINI”

  • Tumor

  • TEP

  • Trauma


Principal causa de derrame pleural en el niño

Quilotorax

Por qué se define el pseudoquilotórax? Cuales son sus causas más frecuentes?

Por un bajo contenido en triglicéridos (al contrario de quilotórax) y un elevado nivel de colesterol (>250mg/dL) en líquido pleural

  • Causas +F = AR y TBC


Indicaciones de pleurodesis en el neumotórax para evitar las recurrencias

  • >2 episodios de neumotórax

  • 1 episodio de neumotórax +

    • Profesiones de riesgo (ej: piloto, buzos)

    • Si ha requerido reparación Qx con VATS (neumotórax con fracaso terapéutico >72h)

    • Bilateral

    • Secundario a una patologia predisponente (ej: bullas enfisematosas)


Diagnostico diferencial si nos encontramos pH<7,2 y glucosa<60mg/dL en toracocentesis (derrame pleural complicado) en un paciente

  1. TBC

  2. Artritis reumatoide

  3. Derrame paraneumónico complicado

  4. Neoplasia

  5. Rotura esofágica


Diagnostico de hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatia izquierda

  • Presión arterial pulmonar media de >20mmHg

  • Presión de enclavamiento pulmonar aumentada —> >15mmHg (indica cardiopatia izquierda ya que refleja presión en AI)


Principal prueba de elección ante una alteración del mediastino en la radiografia de tórax, independientemente de cual sea la sospecha inicial

TC

Ventilación mecánica protectora en SDRA

Ha demostrado beneficios en la motalidad, se basa en una ventilación mecánica invasiva controlada por volumen

  • Emplear volumen tidal <10ml/kg

  • Mantener presión meseta <30cm H20

  • FR entre 15-25rpm

  • FiO2<0,7 si PaO2 >90

  • PEEP >10-12cm de H20


Causa más frecuente de sindrome distrés respiratorio agudo, fases que tiene, diagnostico y tratamiento

El SDRA se define por una insuficiencia aguda grave (PaFi<200) con edema agudo de pulmón (infiltrados alveolares bilaterales) y disminución de la distensabilidad pulmonar.

  • Causa +F: Infecciosa (neumonia vírica por COVID) o sepsis

  • 3 fases:

    • <7 dias: fase exsudativa

    • >7 dias:

      • Fase proliferativa

      • Fase fibrotica final

  • Dx:

    • En su diagnostico requiere demostrar:

      • Insuficiencia respiratoria grave con PaFIO2<200 (o PaO2<55 con FiO2>50% o PaO2<50 con FiO2>60%)

      • Infiltrados pulmonares bilaterales y exclusión de otras enfermedades con infiltrados alveolares bilaterales

      • Presencia de causa identificable

      • Presión de enclavamiento pulmonar normal (DxD con EAP cardiogénico

  • Tx: enfermedad de base + tx de soporte

    1. VMI —> PEEP (maximo conservador posible)

      • Volum tidal <10

      • Presiones meseta bajas

      • PEEP alta

    2. Ventilación mecánica de reclutamiento (dismunye el colapso alveolar) / en decúbito prono

    3. ECMO



Diagnostico de SAOS y tratamiento

Pruebas:

  • Screening: poligrafia respiratoria

  • Diagnóstico: polisomnografia respiratoria

    • Si índice de apnea-hipoapnea o IAH >15/h

    • Si IAH >5/h con 1 de los siguientes:

      • Somnolencia excesiva diurna (Epworth >12)

      • Cansancio excesivo

      • Sueño no reparador

      • Interfiere en la calidad de vida del paciente

Tratamiento:

  • Medidas higienico-dietéticas: no fumar ni beber alcohol, perder peso, evitar comidas copiosas, dormir en decúbito lateral,…

  • CPAP nasal o oronasal nocturno:

    • Cuando IAH>30

    • Cuando IAH>15 que asocien a mucha somnolencia y comorbididades: HTA mal controlada, ictus, IAM…

  • En casos muy refractrios —> uvulopalatofaringoplastia



Tumor pleural +F

Metástasis (sobretodo del adenocarcinoma)

Mujer joven con disnea de esfuerzo, tos, neumotórax recidivante y quilotórax

Linfagioleiomiomatosis

  • No tiene relación con el tabaco, de hecho parece que existen factores hormonales en su patogenia.

  • La linfangioleiomiomatosis parece tener en su patogenia influencia de factores hormonales. Por ello, para su tratamiento se han utilizado terapias hormonales como los gestágenos o la ooforectomía en casos refractarios. En última instancia, se realizaría transplante pulmonar, aunque es una enfermedad con mal pronóstico que tiende a recidivar sobre el injerto.

  • ***Sirolimus (inhibidor mTOR) parece reducir los angiomiolpomas renales y mejora clínica/función pulmonar


Estrategias para la deshabituación tabáquica

  • Refuerzo cognitivo-conductual

  • Vareniciclina (fármaco de elección): agonista parcial receptores nicotínicos a nivel central

  • Bupropión: antidepresivo

  • Terapias de sustitución de nicotina: parches o chicles


*Los cigarrillos electrónicos NO aprobados para dejar de fumar (MIR 2023)


Tratamiento proteinosis alveolar

  1. Lavados pulmonares repetidos (buenos resultados)

  2. GM-CSF: para regenerar los macrófagos alveolares

  3. Plasmaféresis o rituximab: pra eliminar los anticuerpos anti-GM CSF

*Recuerda que está contraindicado administrar glucocorticoides proque pueden empeorar el cuadro—> favorece las infecciones por Nocardia sobretodo!!

Con que escala se realiza la valoración de la somnolencia en el SAOS?

Escala de Epworth (probabilidad de quedarse dormido en diferentes situaciones) —> del 0-24

  • 0 = ninguna posibilidad

  • 10-15 = excesiva somnolencia

  • 24 = máxima somnolencia


Ya se considera patologica cuando >12


Causa más frecuente de hemoptisis leve-moderada (MIR)

Bronquiectasias

  • Si nos preguntaran en paciente fumadora con clinica constitucional —> carcinoma broncogénico

  • Si nos preguntaran por hemoptisis masiva —> TBC


Definición hipopnea, apnea y tipos

  • Hipopnea: Reducción del flujo aéreo >30% o <90% y desaturación >3% durante >10s

  • Apnea: ausencia de flujo aéreo o reducción de >90% del flujo >10s (obstrucción via aérea superior)

    • Apnea obstructiva: con movimientos toracoabdominales (esfuerzo respiratorio)

    • Apnea central: sin movimientos toracoabdominales (no esfuerzo respiratorio)

    • Apnea mixta



Espondilolistesis, que es, sintomas y diagnostico

Desplazamiento de una vertebra sobre otra

  • Cx: puede ser inestable y producir estenosis de canal y/o lumbalgia con los movimientos o la bipedestación

  • +F en los lumbares (sobretodo L4-L5)

  • Dx: Rx lumbar o RM/TC



Que es una variable subrogada?

Es una variable blanda que ha demostrado asociarse a una variable dura

Por ejemplo: se ha demostrado que la disminución de la FC en IC <70lpm (variable blanda) se asocia a un aumento de la supervivencia (variable dura)

Mejor estudio observacional para demostrar hipotesis

Estudio de cohortes

Paciente con antecedentes de viaje reciente, donde habia realizado actividades acuaticas en diversos rios y ahora presenta una clínica de cefalea, fiebre, artralgias y diarrea. En la EF se ecuentran adenopatias axilares y cervicales + esplenonmegalia y en la analítica destacan 6000 eosinofilos

Fiebre de Katayama por S.Mansoni

  • Ocurre normlamente de 4-8 semanas despues de la exposición y antecedente de aguda dulce

  • Produce: fiebre, rash, dolor abdominla, diarrea, hepatoesplenomegalia y es habitual la eosinofilia

  • S. mansioni y japonicum residen en el plexo venoso mesentérico dando lugar a una hipertensión portal

  • S. haematobium coloniza el aparato urinario produciendo esquistosomiasis vesical. Se asocia a carcinoma vesical de células escamosas

  • Tx: prazicuantel


Soluciones a priori del sesgo por factor de confusión

  • Restricción

  • Apareamiento


Principal reservorio y fuente de transmisión de la rabia

  • Reservorio: perros

  • Fuente de transmisión: murcielagos


INFECCIONES POR ARBOVIRUS

Dengue

Aedes

Dolor retroocular

Zika

Aedes

Fiebre, conjuntivitis, rash…

Fiebre amarilla

Aedes

Ictericia

Chikungunya

Aedes

Artralgias/artritis

Encefalitis japonesa

Culex

Encefalitis

West Nile

Culex

Encefalitis

Ebola

Contacto

Fiebre hemorrágica

Coriomeningitis linfocitaria

Contacto roedores

Meningitis

Encefalitis transmitida por garrapatas

Garrapatas

Encefalitis

Tiene vacuna

GENÉTICA Y CÁNCER

De qué infección es patognomónico la presencia de pronormoblastos en medula osea?

Infección por parvovirus B19

Acreditación vs autorización de un centro sanitario

  • Autorización: se certifica que un centro reune las condiciones estructuales, organizativas y funcionales para atender los problemas de salud de la población

    • Es obligatorio

  • Acreditación: obtención de cualquier certificado de calidad

    • Es voluntario


**ACTUALIZACIÓN ANTIBIÓTICOS INFECCIOSAS

  • Se ha comercializado una nueva quinolona: DELAFLOXACINO Es la primera fluoroquinolona con actividad frente a S. aureus resistente a meticilina, y tiene actividad frente a cepas productoras de BLEE y algunos anaerobios. También tiene actividad frente a P. aeruginosa. Aprobada para el tratamiento de infección de piel y partes blandas, y neumonía adquirida en la comunidad.

  • LEFAMULINA: Nuevo antibiótico con actividad frente a gram positivos (incluyendo SARM y S. pneumoniae resistente) y atípicos. Ha demostrado ser no inferior a moxifloxacino en el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.


NIVELES DE PLANIFICACIÓN SANITARIA

Orden: NETO

  • Planificación Normativa: políticas de salud

  • Planificación Estratégica: plan de salud

  • Planificación Táctica: programas de salud

  • Planificación Operativa: ejecución de los programas de salud


Tratamiento de elección en infección por Stenotrophomonas maltophila

STenotrophomonas

  • Septrim (cotrimoxazol) / Tigeciclina (2a línea)


Causante de la mayoría de infecciones por mordedura de gato

Pasteurella multocida

  • Puede producirse bacteriemia en pacientes cirróticos.

  • También puede causar artritis en infecciones respiratorias.


Para que nos sirve el aciclovir y derivados? Principal efecto adverso

Para el tratamiento de herpes virus EXCEPTO citomegalovirus —> ganciclovir

  • Principal efecto adverso aciclovir: nefrotoxicidad

  • Principal efecto adverso ganciclovir: mielotoxicidad


Etiologia absceso cerebral

El absceso cerebral puede derivar de:

1) Extensión directa por contiguidad (mastoditis, otitis media, infecciones dentarias)

  • Suelen ser únicos

2) Por diseminación hematógena (patologia pleuropulmonar)

  • Suelen ser múltiples

2) Post-TCE o neurocirugia


Tenemos que pensar en anaerobios

  • Si tras cirugia o TCE = S.Aureus o Pseudomonas

  • Si tras infección pulmonar = Estafilococos y estreptococos

  • Si tras foco urinario = Enterobacterias y Pseudomonas


Manejo absceso cerebral

Dx:

  • Punción-aspiración estereotáxica (dx y tx)

  • TC craneal/RM: area focal hipodensa que capta contraste en anillo + edema perilesional

  • CONTRAINDICACIÓN PL


Tx:

  • Drenaje terapéutico + ATB 6-8 semanas (cefalosporina 3aG + metronidazol)

    • Si sospecha de Pseudomonas = +ceftazidima + vancomicina


Que son bacteriofagos (MIR 2007)?

Virus que se multiplican en bacterias

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL MIOPATIAS


Lesion ocupante de espacio intracraneal en paciente VIH con <200 CD4/uL + SPECT negativo

Toxoplasmosis cerebral

  • Es la infección oportunista más frecuente del SNC en pacientes con VIH

  • NO corticoides


Características tularemia

TULAREMIA:

  • Tengo

  • Ulceras

  • Linfangitis

  • Adenopatia Regional

  • Tx de elección= EstreptoMIcinA


Causante de la enfermedad por arañazo de gato

Bartonella Henselae

  • Tratamiento con eritromicina o doxiciclina


El preservativo NO ofrece protección frente a que infecciones?

  • VPH

  • VHS


Sindrome de Weil

Leptospirosis ictérica —> icteria + IRenal + diátesis hemorragica

Complicaciones frecuentes Chlamydia trachomatis

  • Enfermedad pélvica inflamatoria (infertilidad)

  • Sindrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis)

  • Epididimitis

  • Sindrome de Reiter


Tratamiento sifilis y seguimiento

  • Sifilis 1a, 2a o latente precoz = 1 dosis única de Penicilina G Benzatina im

    • 2a elección = doxiciclina

  • Sífilis 3a, desconocida o latente tardía = Penicilina G Benzatina im cada semana durante 3 semanas

  • Neurosífilis / sifilis ocular = Penicilina G Benzatina acuosa (iv) durante 10-14 dias

  • Sifilis embarazada = penicilina y si alergia —> desensibilización y tx con penicilina


**Tambien se tienen que tratar los contactos recientes (hasta 3 meses antes)


Seguimiento:

  • Sífilis SIN neurosifilis —> controles con titulos RDR o VDRL (siempre usar la misma) hasta que se reduzca almenos 4 veces o se negativice a los 6-12 meses

  • Pacientes CON neurosífilis —> seguimiento con estudios LCR hasta que se elimine la pleocitosis

    • Se dice que NO responden a tx si persiste la pleocitosis >6m o cuando el LCR no es absolutamente normal tras 2 años de tx


Antibioticos que cubren gramnegativos aerobios

  • Aztreonam

  • Aminoglicosdos


Parametro que mejor se correlaciona con la eficacia clinica de un betalactámico

Tiempo durante el que la concentración del antibiotico supera la CMI (T>CMI)

Que farmaco ha demostrado reducir la recurrencia de C.Difficile

Fidaxomicina


Indicaciones metronidazol y efecto secundario más importante

  • De elección en vaginosis bacteriana

  • En cualquier absceso excepto el pulmonar (tambien s tiene que cubrir flora oral aerobia)

  • Tricomoniasis

  • Amebiasis

  • Giardiasis

El efecto adverso más importante es el efecto disulfiram ante la ingesta enólica

Causa +F de endocarditis

S.Aureus

Causa +frecuente de endocarditis sobre valvula protesica precoz (<1 año)

S.Epidermidis

Valvula más afectada por la endocarditis infecciosa

Mitral > aortica > tricuspide

Disfagia para líquidos + perdida de peso + regurgitación no ácida

Acalasia

  • Enfermedad idiopática (se cree que es autoinmune) —> degeneración neuronal en la pared del esófago

  • Clínica: disfagia motora (inicio liquidos y despues solidos) + perdia de peso + desnutrición

  • Dx:

    • Endoscopia digestiva alta —> para descartar cancer

    • Manometria: aperistalsis + falta de relajación EEI

    • Imagen: megaesófago + estenosis distal “en pico de pajaro”

  • Tx:

    • Quirúrgico (si <40 años y acalasia vigorosa) —> miotomia Heller + funduplicatura

    • Endoscopia (si ancianos o alto riesgo Qx):

      • Toxina botulínica

      • Dilatación forzada

      • POEM (miomectomia por endoscopia)


Disfagia para sólidos + perdida de peso + ronquera

Cáncer esofago

Tipos de neoplasias mucinosas papilares intraductales y manejo

Son lesiones premalignas de crecimiento intraductal

  • De conducto principal: menos frecuentes pero más riesgo de malignización —> suele dilatar el conducto

  • De ramas secundarias (+F)


Haremos cirugia en los casos de rama principal y ramas secundarias con factores de mal pronóstico*:

  • Conducto principal dilatado >10mm

  • Ictericia obstructiva

  • Citologia positiva

  • Presencia de nodulos murales

Si no cumple estos criterios, la NPMI de ramas secundarias se realiza seguimiento con RM pancreática


Tumores cardíacos +frecuentes en niños

Rabdomiomas

  • Ante su presencia se tiene que descartar esclerosis tuberosa


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Laia C.

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