Perinatale Risiken für Störungen in der Neonatalperiode
Allgemein - Anamnestische Aufälligkeiten
Auffälligkeiten im Schwangerschaftsverlauf
Auffälligkeiten im Geburtsverlauf
Wichtige Definitionen im Rahmen der Risikobeurteilung
Gestationsalter (GA):
ab 1. Tag der letzten normalen Regelblutung gezählt
Postkonzeptionelles Alter (PA)
GA - 2 Wochen
Termingeborene:
Schwangerschaftsdauer 260-293 Tage 38.-41. Woche
Übertragene:
> 42 Wochen (>293 Tage)
Frühgeborene:
< 37 Wochen
LBWB < 2500 g Geburtsgewicht
VLBW: <1500 g
ELBW: < 1000 g
AGA
Appropiate for Gestationale Age: 10.-90. Perzentile
SGA (Hypotrophie)
Small for Gestational Age: < 10. Perzentile
LGA (Makrosomie)
Large for Gestational Age: > 90. Perzentile
Vorsorgemaßnahmen in der Neonatalperiode
U1, innerhalb der ersten 30 Minuten nach der Geburt
Körperliche Untersuchung
Körpermaße
Apgar-Score
NS-Arterien pH
Vitamin-K-Gabe
Screening-Untersuchungen
Stoffwechseltest (36.-72 Lebensstunde)
Mukoviszidose-Screening
Hörtest
Pulspxyscreening (24.-48. Lebensstunde)
U2, 3.-10. Lebenstag
Vit-K
Anamnese und Beratung
ggf. Hüftsono
Hörscreening
bis zum 3. Lebenstag
TEOAE: Otoakustische Emissionen
Funktion der äußeren Haarzellen
AABR: Hirnstammaudiometrie
Risikokinder
Ursachen für Störungen der postnatalen Adaptation
Unreife
Unterkühlung
Infektionen
Perinatale Asphyxie
Herzfehler
Sonstige Fehlbildungen
Häufige Probleme des reifen Neugeborenen
Neugeboreneninfektion
Hyperbilirubinämie
Hypoglykämie
Symptome eines Neugeborenen
fahles, graues, gelbliches Hautcolorit
Tremor
Irritabilität
Lethargie
Apnoen
Trinkschwäche
Muskuläre Hypotonie
Hypothermie
Schrilles Schreien
Krampfanfälle
Manifestationsformen der Neugeboreneninfektion
Early onset
überwiegend septisches Krankheitsbild
Leukopenie
respiratorische Insuffizienz
pulmonaler Hypertonus
-> persistierende fetale Zirkulation kann Folge sein
late onset
häufig Meningitis
Streuung von Urosepsis
Erreger der Neugeborenensepsis
Early onset Sepsis:
Hämolysierende Streptokokken der Gruppe B
E. coli
sonstige gram+ und gram-
Late onset Sepsis ohne Krankenhausbehandlung:
Streptokokken B
Pathogenese der Neugeboreneninfektion
aufsteigende Infektion aus mütterlichem Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt
erhöhtes Risiko bei vorzeitigem Blasensprung (kann Ursache und Folge einer Infektion sein)
Hämatogene Streuung bei sonstigen mütterlichen bakteriellen Infektionen
Iatrogen
Risikofaktoren für Neugeboreneninfektionen
Frühgeburtlichkeit
Vorzeitiger Blasensprung
Mütterliches Fieber unter der Geburt
Symptomatische und asymptomatische Bakteriurie
spezifische geburtshilfliche Maßnahmen:
häufige vaginale Untersuchungen
Fruchtblasenpenetrierende Maßnahmen
Blasensprengung
Hyperbilirubinämie des Neugeborenen
häufigste klinische Ereignis bei Neugeborenen
freies Bili kann ins Gehrin gelangen und dort zu Schäden führen
Physiologie der Hyperbilirubinämie des Neugeborenen
vermehrte Produktion von Bilirubin in den ersten Lebenstagen
Vermehrter Abbau von Erys mit fetalem Hb
zusätzlicher Abbau bei hämolytischen Anämien
zusätzlicher Abbau bei Sequestration von Blut (z.B. Hämatome)
Niedrige Abbaukapazität der Leber
niedriges Ligandin in Leberzellen
Niedrige Aktivität der Glucuronyl-Transferase
bindet Bilirubin an Glucoronsäure und macht es so wasserlöslich
Physiologischer Verlauf der Hyperbilirubinämie des Neugeborenen
tritt am 2.-4. Lebenstag auf
an der Stirn als erstes sichtbar
selbstlimitierend und transient, weil:
Hämolyse sistiert
Konzentration von Ligandin und Aktivität der Glucuronyltransferase in der Leber schnell nach der Geburt ansteigt
Pathologische Hyperbilirubinämie des Neugeborenen
Frühes Auftreten
vermehrte Hämolyse (Blutgruppenunverträglichkeit)
Spätes Auftreten
hepatische Störungen
MM-Ikterus
Verlängertes Auftreten, hohe Werte
Polyglobulie
Hämatome
Akute Bilirubinencephalopathie
Phase 1:
Hypotonie
Phase 2:
beginnender Stupor
wechselnde Vigilanz
schrilles Schreien
Phase 3:
Opisthotonus (Kampf in Streckermuskel d. Rückens) und Retrocollis (Rückwärtsbeugung des Kopfes)
Apnoe
Fieber
Koma
Krämpfe
Kernikterus
-> chronische Form der Bilirubinencephalopathie
CAVE: bei Frühgeborenen auch schon ohne vorausgegangene akute Bilirubinencepahlopathie möglich weil BHS noch durchlässiger ist
vertikale Blickparese
Sensorineurale Hörstörung
Zerebralparese
RF für eine schwere Hyperbilirubinämie
Auftreten in den ersten 24 Lebensstunden
unzureichende Brustmilchernährung
Hämolytische Erkrankungen
Geschwister mit verstärktem Ikterus
Kind diabetischer Mutter
Mögliche Medizinische Interventionen bei der Hyperbilirubinämie
Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufes
optimales Stillmangement
Phototherapie
Intravenöse Immunglobingabe
Austauschtransfusion
akute Bilirubinencephalopathie
keine eindeutige Defintion
Abhängig von postnatalem Alter und Gesamtsituation
Hypoglykämie: Mütterliche RF
mütterlicher Diabetes
pathologische Glukosetoleranz
Substanz-Missbrauch
i.v. Glucose unter Geburt
Hypoglykämie: kindliche RF
Frühgeburt
Intrauterine Wachstumsrestriktion
perinatale Hypoxie/Ischämie
Sepsis
Grunderkrankungen
Hypoglykämie: Schutzfaktoren
Stillen!!
Haut-zu-Haut-Kontakt
kindlicher Stress wird reduziert
weniger Substrat wird verbraucht
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