Koronare Blutversorgung
Myokardinfarkt - Definition
Herzmuskelnekrose infolge unzureichender Sauerstoffzufuhr durch meist thrombotischen Verschluss der Herzkranzgefäße
Inzidenz und Mortalität
Inzidenz
<60 Jahre: ♂ > ♀
>75 Jahre: ♀ > ♂
Mortalität: 49.000 / pro Jahr
Myokardschaden vs akuter Myokardinfarkt
Myokardschaden
Erhöhung des Troponins über 99. Perzentile des oberen Referenzwertes
ohne diagnostischen Nachweis einer akuten myokardialen Ischämie
Akuter Myokardinfarkt
Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie
Diagnose
Anamnese
KHK-Risikofaktoren
Familienanamnese
Medikamentenanamnese
Vorerkrankungen und Operationen
Inspektion
Herzschmerzen -> bis in linken Kiefer
Zyanose, Blässe, Orthopnoe
Kaltschweißigkeit, peripher kühle Extremitäten
Verlängerte Rekapillarisationszeit (bei kardiogenem Schock)
Zeichen der Herzinsuffizienz: Gestaute Jugularvenen bei Rechtsherzinsuffizienz, Unterschenkelödeme
Auskulation
EKG
Labor
Troponin (Protein des Aktinfilaments -> Teil der kontraktielen Einheit des Muskels)
Koronarangiografie
Echokardiografie
Erregungsausbreitung im Herz
EKG - Bestandteile
P-Welle = Erregungsausbreitung in den Vorhöfen
PQ-Zeit = intraatriale Erregungsausbreitung und atrioventrikuläre Überleitung
QRS-Komplex = Erregungsausbreitung in den Herzkammern
ST-Strecke = vollständigen Erregung der Ventrikel
T-Welle = Rückbildung der Kammererregung
Myokardinfarkt im EKG
STEMI (ST-Hebungs-Myofarkt)
NSTEMI (Nicht-ST-Hebungs-Myofarkt)
STEMI im EKG
Frühstadium
Stadium 0: T-Überhöhung, sog. „Erstickungs-T“ (T-en-dôme)
Stadium 1: Zusätzlich monophasische ST-Streckenhebung (starke ST-Hebung, die unmittelbar konvexbögig in die T-Welleübergeht)
Zwischenstadium: Stadium 2
ST-Strecke senkt sich zunehmend ab
T-Inversion (terminale T-Negativierung)
R-Verlust
Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke („Pardee-Q“)
Folgestadium bzw. chronisches Stadium: Stadium 3
Persistente T-Inversion oder abgeflachte T-Welle
Nicht vollständige Erholung der R-Zacke
Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke
Pathologie Myokardinfarkt
Ätiologie: Stenosierung >90% oder Embolisation eines Koronarastes -> Poststenotische Koagulationsnekrose
Makroskopie: Lehmgelbe Nekrose nach 6–24 h
Mikroskopie: Unterscheidung einzelner Phasen
Myokardinfarkt - DD
Kardiovaskuläre Ursachen
Tachyarrhythmien
Herzinsuffizienz
Aortenklappenstenose
Systemische Ursachen
Sepsis, Schock, Verbrennungen
Akute Nierenschädigung und chronische Nierenerkrankung
Schlaganfall, Subarachnoidalblutung
Therapie Myokardinfarkt
Vermeidung körperliche Anstrengung
bei Schock: Oberkörper hoch und Beine tief
Sedierung (Diazepam i.v.)
O2-Gabe
Nitrogabe unter BD-Messung
ASS 500mg i.v. / Heparin 5.000 IE i.v.
Analgesie
ß-Blocker bei Rhythmusstörungen
wenn keine Herzinsuffizienz
Komplikationen
Frühkomplikationen
plötzlicher Herztod
Herzrhythmusstörungen
akute Herzinsuffizienz
Rupturen
Spätkomplikationen
Ventrikelaneurysma
Prognose
Krankenhaussterblichkeit: 7-8%
Therapie nach Myokardinfarkt
DAPT (Duale Thrombozytenaggregationshemmung)
ASS (lebenslang)
ADP-Rezeptor-Hemmer (meistens 1/2 Jahr)
Ticagrelor oder
Prasugrel oder
Clopidogrel
ggf. PPI
Invasive Therapie / Revaskularisation
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