Cardiología

Si síntomas (disena etc) + elevación de troponinas (lo primero que se eleva) + demostración de que la causa es la toxicidad (FEVI alterada en el ecocardio)

Antraciclinas con síntomas y troponinas elevadas, hacer ecocardiograma y solo si este se encuentra alterado se suspende el tratamiento (no estando indicado suspenderlo previamente a la prueba).

Las zonas sanas! Habrá hipocaptación en zonas isquémicas, al contrario que el gadolinio

BORRADO! (representa caída en la presión venosa al vaciar ventriculo dcho, algo que no apsa, porque siempre está oprimido a alta presión)

auricula izquierda. más frecuente en mujeres, herencia autosomica deminante si es familiar (un 7%). En niños es más frecuente rabdomioma.

sí, tanto ventricualr como auricular —> acorta el QT

Es cronotropo negativo (efecto vagotónico) y inotropico positivo (más Ca2+ disponible, mayor contractilidad, queda menos volumen telesistolico)

Amiloidosis cardíaca, transtirretina —> tafamidis

enf coronaria: angor lo + fq pero IAM posible; generalmente etiologica de vasoespasmo.

en la sistole, en la fase de eyección (sístole isotónica), porque en la isovolumétrica es verdad que crece mucho, pero tras abrirse la válvula aórtica (linea de puntitos) aún sigue creciendo la montañita durante la eyección.

Se puede poner otro stent dentro del anterior, ACTP sin problema, no hace falta ir a cirugía si no está indicado (ej lesión tronco cronoario principal zido, o 3 vasos…)

Histoplasmosis globalmente, aunque TBC en nuestro medio.

Otras: blastomicosis, aspergilosis o radioterapia mediastinica, más rara vez autoinune (ej igG4)

Niño: 5 aire —> y luego 15:2

Adulto: directo 30:2

• Hipoxia

• Hiper/hipoK+

• Hipotermia

• Hipovolemia

• Tóxicos

• Tensión (neumoTórax)

• Trombo (TEP o IAM)

• Taponamiento cardiaco

Que ha habido isquemia, alteraciones de la repolarización.

Recordar que la T solamente puede ser negativa en V1 de forma “normal”, V2-V6 siempre positivo

SCASEST de alto riesgo —> Cateterismo urgente!

Isquemia endocárdica (suboclusión) pero NO localiza bien.

Generalmente, tampoco da ascenso especular como lo hacía la elevación en la isquemia transmural

[lo amarillo]

Descenso masivo del ST, excepto avR y V1, donde suele subir, porque es un vector suma de toda la isqueima endocardica del ventrículo izquierdo y que va hacia la derecha del corazón

OJO, podría ser oclusión del tronco coroanrio o de 3 vasos, algo difuso de verdad —> se trataría como SCACEST

medir >25% del R y durar >40ms (un cuadradito). También consistencia: que aparezca también en las derivaciones contiguas (no tiene sentido una Q en V3 si no veo nada en V2 ni V4). Además, que la T que le sigue sea negativa (T de necrosis)

Basicamente, que se vea bien la Q, coherente y seguido de T negativa

Cara anterior (V1,V2…) no tiene R, solo Q’s. Hace unos meses del infarto, porque aún tengo algo de elevación del ST (a alguna gente le queda para siempre elevado, otros lo van perdiendo). La T además, es negativa (T de necrosis)

tuvo un infarto en algún momento infero (II,III,avF) y lateral (V3,V4,V5,V6), veo ondas Q seguidas de T negativas

patrón de pseudoinfarto (ondas Q) + bajos voltajes

ES UNA AMILOIDOSIS, La típica la de transtirretina —> Tafamidis

taqui: TV

bradi: bloqueo completo de III grado

FA con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior de rama izda

Taquicardia IRREGULAR de QRS ancho.

Todo lo que es irregular es FA.

No puede ser TV pese a QRS ancho porque NO es regular!

No liar con la FA preexcitada [lo vemos porque algunos QRS son anchos si van más por la accesoria, si perdomina la vía normal NAV será más estrechina la respuesta ventricular]—> JAMAS FRENADORES DEL NODO —> PROCAINAMIDA

bradicardia: bloqueo 2:1

NO HAY SALTOS como en lso mobitz, una P se conduce y otra No!!

LOS MOBITZ SIEMPRE TIENEN SALTOS AMBOS!

Mobitz II

PR antes de la P bloqueada y PR después de la P bloqueada iguales

muy raros, seguramente no lo pregunten en el MIR

bloqueo 2:1

NO HAY SALTOS, todos los arcos son iguales!!

una p se conduce y otra no (la que no, no está rodeada)

bradicardia sin saltos (R-R regulares) y las P también regulares entre sí: Disociación Auriculoventricular en bradicardia —> patognomónico de bloqueo de tercer grado!!

Es una FA lenta (bradicardia en FA: irregularmente irregular)

¿Por qué no es una FA bloqueada? Si estuviese bloqueada (bloqueo AV), entonces cogería el mando un punto por debajo del bloqueo y los ritmos de escape son regulares!! Una FA blloqueada muestar una linea de base con ondas f (de FA) pero QRS rítmicos con ritmo de escape.

en el ventriculo, porque se sigue de un QRS! (VVI)

Si se sigue de una P, sería un auricular (AAI)

Si viese ambos, sería un DDD

By the way, siempre que estimulo al ventrículo, seré QRS anchos, porque van célula a célula (como es el caso de la foto)

QRS un poco ancho, parace un bloqueo de Rama, pero es un RR’ con un tripleR’’ en V1-V2 —> onda epsilon

ES UNA DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VENT DCHO

NO HACEMOS FIBRINOLISIS —> siempre al cateterismo

NO ESTÁ INDICADA FIBRINOLISIS SI NO ES SCACEST!!!

NO HACEMOS FIBRINOLISIS —> siempre al cateterismo

NO ESTÁ INDICADA FIBRINOLISIS SI NO ES SCACEST!!!

Descesno del ST en V1-V3 —> ¿ESPECULAR?

Hay que pedir V7-V8 porque podría ser SCASEST (24h) o SCACEST de infarto posterior (tratar YA!)

la CIV

Sí claro! habrá zonas que conducen miocardiocito-miocardiocito

cuando es + en I, II y avF; se verá negativo en avR (a -210º)

El vector de la aurícula se acerca a II.

Es una disección aórtica (lo del aparente infarto de cara inferior es típico, pero no nos debe lliar: se debe a disección de la coronaria derecha, algo que puede aparecer).

Nitratos para mantener <110 mmHg, propranolol para FC <60 y TC helicoidal de torax ya —> cirugía urgente

• Los aneruismas popliteos son en el 50% de los casos bilaterales. Se asocian en un 40% a aneurismas de aorta. Pueden complicarse con alto riesgo de embolos o rotura (2%, pero posible). Una vez descubiertos, deben operarse (by-pass normalmente).

• La ecografía es la prueba Dx de elección para aneurismos popliteos. Son más frecuentes en hombres. Su manifestación más frecuente es la claudicación intermitente.

• El aneurisma visceral más frecuente es el esplénico. Su mayor riesgo de rotura es en el embarazo o cuando tu tamaño es >2cm.

involucra aorta ascendente —> EMERGENCIA QUIRÚRGICA!

si fuese Standford B —> no la involucra, tto conservador si estable y no complicada

otras indicaciones cirugía: B inestable o complicada, insuficiencia aórtica, pacientes con colagenopatía….

En toda disección aórtica nitroprusiato i.v. para mantener TA sistólica <110 y propranolol para mantener FC<60 y que no avance. TC helicoidal y cirugía según lo que sea.

Todos los que tengan estenosis significativa (>50%) le ponemos estatinas (LDL<55) y AAS.

Ahora, para operar, difieren entre neurólogos y cardiólogos (siempre endarterectomía > stent)

1. Cardiólogos: operan si:

   1. Asintomático: >60%

   2. Sintomático (Tuvieron ictus/ait): >50%

2. Neurólogos: operan si >70%

Si se pusiese un stent, AAS + clopidogrel (1 mes según cardio, 6 meses según neuro)

La mesentérica superior (isquemia mesentérica)

• Dolor abdominal grande con exploración física anodina

• Vomitos y/o diarrea

• Fuente de émbolos generalmente constatable

Dx: angioTC y se puede pedir dímeroD para descartar (no confirma)

Tto: REVASCULARIZACIÓN —> normalmente embolectomía Fogarty (si embolo) o angioplastia con stent (si es una aterotrombosis en la base de la arteria)

_____________________________________________________________

La crónica se debe afectación ateromatosa de varias arterias: angina insteinal. Duele después de comer, y pierden peso porque dejan de comer.

Aquí el Dx es un Eco-Doppler y no un angioTC! El angioTC se hace sólo cuando se decide intervenir y revascularizar para planificar la angioplastia con stent (éxito del 80%)

Compresión del paquete neurovascular braquial, la clínica se desata con la maniobra de adson (rotar cabeza y subir menton hacia el lado de la compresión + inspirar —> clínica)

La RMN muestra una lesión quística con un nódulo hipercaptante en la pared, en fosa cerebral posterior (cerebelo)

Tanto astrocitoma pilocítico como hemangioblastoma son así

La diferencia está en el Hto o Hb: si está elevado pensamos en el hemangio

El hemangioblastoma se asocia a lesiones quísticas en otros órganos como páncreas y ríñón, y puede aparecer en Von HippelLindau

• Titina (TTN) en el 40% de los heredados (AD). Buen Px, responden bien a tto de IC!!

  • Los que desarrollan CM Dilatada 2ª (etilismo, taquimiocardiopatía, periparto..) presentan muy frecuentemente variantes patológicas en la Titina (son susceptibles!!)

• Laminina A/C (LMNA): muy alto riesgo de muerte súbita, mal px —> ponemos DAI

ESTRATIFICA EL RIESGO DE MUERTE SÚBITA (HCM-risk-SCD) [metemos datos del paciente y nos da riesgo] —> si >6% ponemos DAI; si <4% en general no (en medio individualizar)

La RMN de gadolinio es un criterio adicional para decidir si poner o no DAI: si >15% del miocardio afectado con realce tardio —> DAI independientemente del HCM-risk-SCD (que no contempla la RM)

• Fiebre >38C

• Curso subagudo

• Miopericarditis (eleva troponina)

• Derrame pericardico severo o taponamiento cardiaco

• Falta de respuesta al tratamiento con AINE tras 1 semana

• Pacientes en tratamiento previo con inmunosupresores o anticoagulantes

colapso diastólico de cavidades derechas (colapso auricula es muy sensible, y colapso ventrículo es muy específico)

• Diuréticos si hay congestión: tiazidas frecuentemente

• Mejora de disfunción diastólica:

  1. Betabloqeuantes

  2. Verapamilo o diltiazem (si refracta a beta)

  3. Disopiraminao mavacamten (si LVOTO con >50mmHg) [inhibidor de miosina cardiaca nuevo de 2023]

  4. Terapia de reducción septal (si NYHA III-IV pese a todo lo anterior)

Betabloqueantes (frena el simpático etiopatológico)

Al alta: IECA/ARA para normalizar contractilidad del VI

Recurrencias: es muy baja (5%), no hace falta dar nada

Coxsackie B (tipo de enterovirus) > adenovirus

El coxsackie B también es el más frecuente en pericarditis

Recordar que eleva troponina

Tto:

• Monitorización, soporte, analgesia (paracetamol, no AINE para no activar SRAA y sobrecargar al corazón)

• NO EJERCICIO 6 MESES

es de predominio dcho!! luego avanza al izdo

• Kussmaul (aumenta PVC al inspirar)

• P paradójico (cae >10mmHg con inspiración la TA)

• DipPlateau

• Voltajes muy bajos ECG…

bloqueo de rama izquierda porque dilata el VI y bloquea a su rama (QRS ancho y negativo en V1)

paracetamol!! nunca AINE para no activar SRAA y sobrecargar al corazón

Es una miocarditis de células gigantes, etiología desconocida, mal Px. Ponemos inmunosupresores porque suponemos autoinmune.

tafamidis

• Por insuficiencia normal secundaria a LVOTO en HCM

• Por tanto, es sistólico (durante eyección) y aumenta cuando baja la precarga (más movilidad), como el obstructivo de HCM

• Se ausculta bien en el apex [borde esternal bajo] y puede irradiar a axila (mitral)

En realidad se oye como el obstructivo, mismo momento, mismo lugar (ojo, los soplos de HCM se pueden oir cerca de la punta [hipertrofia del tabique] pero también en el foco aórtico por la obtrucción de salida]

típico de HCM, alteraciones de la repolarización con T negativa donde QRS es muy positivo

1,5 años :/

isquémica

• Valorar la función diastólica: patologica en HCM y sana en deporte (ecocardio)

• Prueba de abstencion: si se para el deporte y reduce, era fisio

• En la hipertrofia del deporte, es homogeneo; en HCM suele haber área predominante (+ septal)

• En deporte, la repolarización es normal! pero en HCM no, T negativas en precordiales izdas.

ambos!!

Otros datos: 1/3 de los >65 tienen caídas al menos 1 vez al año; lo bueno es que mucho menos de la mitad resultan en fracturas

Glicoesfingolipidos. Falta la alfa-galactosidasa A lisosomal.

Ligada al X dominant pero mas leve en mujeres (codominancia)

Dolor y parestesias, intelerancia al calor, anhidrosis.

Angioqueratomas en muslos (zona del traje de baño)

Opacidad corneal verticillata

D mayores: renales, cardiovascular, ictus.

En niños dan cosas de neuro; en mayores es causa de HCM y puede dx así

Autosómica recesiva con más de 150 repeticiones GAA en laFrataxina, una proteína que organiza los grupos hierro sulfuro de la mitocondria. Por tanto, se trata de una enfermedad de la cadena transportadora de electrones, que produce déficits energéticos en los órganos que más necesidades tienen como el corazón, el cerebro o el páncreas, y altas concentraciones de radicales libres que dañan degenerativamente al cerebro. No produce demencia.

cerebro: torpeza, ataxia, van en silla de ruedas

Corazón: HCM compensadora, causa principal de muerte

Páncreas: diabetes mellitus

Siempre es médico inicialmente: AAS, pentoxifilina, ejercicio fisico hasta síntomas, control FRCV

Cirugía de revascularización intervencionista si:

• Síntomas de reposo

• Síntomas con <150m caminar

• Trastornos tróficos en la extremidad afectada

AUNQUE NOS ASUSTEN Y NOS DEN UN INDICE TOBILLO BRAZO DE 0,2 (GRAVE), INICIALMENTE TTO MÉDICO HASTA QUE ME DEN INDICACION DE CIRUGÍA!

es un SAOS, hay que hacerle polisomnografía nocturna

Estenosis aórtica (porque ocurre en gente con comorbilidad y en gente con hipertrofia de ventrículo (es como en HCM))

• Urgencia: en 24h, damos -priles o furosemida oral

• Emergencia: en 1h!!! ingresamos y nitratos/urapidil etc i.v.!

ALARGA PR, QRS y ACORTA MESETA (T picudas)

Alto K fuera, hace que haya menos gradiente, y el potencial de reposo se positiviza.

El número de canales sodio disponibles para la fase 0 del potencial fe acción es proporcional a la negatividad del pot de reposo, asi que habra menos disponibles.

Así, cuando se abren, lo hacen con menos pendiente y alcanzan voltajes menores. En definitiva, la despolarizacion es lenta.

Por ello, se alarga el PR y el QRS.

Por otra parte, en organismo aumenta la conductancia del K en las fases 2 y 3 para que vaya más rapido y supla el déficit de la fase 0, asi que la meseta de cambio con Ca se acorta, y tenemos repolarización muy rápida. Esto es lo que da las T picudas.

El cardiaco, porque la contracción depende del paso de Ca extracelular, que activa al ryanodinR para que saque más calcio del sarcoplasmico. Por el contrario, al esquelético le da igual lo que pase fuera, el Ca lo saca todo del sarcoplasmico.

Choque: compruebo ritmo

Choque: compruebo ritmo

Choque: compruebo ritmo

Si tras 3 choques no funcionó, empiezo reanimación

Arritmias!! Dan muchas, tiene parches y zonas remendadas.

Amiodarona! Solo se pone en ritmo sí desfibrilable tras 3 choques fallidos junto a adrenalina.

Ductus arterioso que da la vuelta (Eisenmenger) pero que cianotico solo de brazos para abajo. Los primeros troncos de la aorta, llevan sangre limpia del VI y cabeza y brazos están bien.

• Rubeola congénita

• Prematuridad

Al sd de Down (se operan siempre, estan en la zons de la cruz del corazón)

ostium primum da bloqueo de rama DCHA pero eje izquierdo!

ostium secundum da blloqueo de rama DCH pero eje DDDDerecho!

• Cuando son defectos grandes (>6mm)

• Flujo pulmonar/sistemico >1.5

• Dilata cavidades

la.presion del vent tiene un tope brusco en plateau en la pericarditis constrictiva porque choca el corazón con el caparazón rígido

“rápido ascenso protodiastólico de la presión en ambos ventrículos”, en realidad es que tras eyectar el volumen, baja la presion pero muy rapidamente vuelve a subir por tener limitada la distensibilidad

• Adulto es CIA (ostium secundum = foramen oval permeable)

• Niño: CIV

Dolor típico (punta de dedo, transfixivo, disminuye al no respirar y ponerse para alante)

Roce

ECG (descenso d PR y ascenso concavo y difuso del ST)

Derrame objetivado

La clínica es casi igual, pero en la diseccio de aorta es dolor migratorio!!

Si es SCACEST no vale de mucho, es oclusivo total, nunca llegará a la zona de penumbra el farmaco.

En un SCASEST si tiene más sentido, si se ponen.

Por otra parte, no se pone si vienen hipotensos o muy vagales en infartos inferiores

Repaso tto agudo SCA:

O2, Morfina, Aspirina, anticoagulación (segundo anticoag tras ver anatomia en coronariografia)

Aspirina,se considera enfermedad aterosclerotica.

Tienen el mismo riesgo de tener infarto que alguien que ya tuvo infarto.

En los capilares (ver guyton)

Jovenes <25, signos o sintomas (potasio bajo (hiperaldost), soplo abdominal …), HTA resistente, emergencias hipertensivas frecuentes…. Más cosas

Tafamidis

Miocardiopatia restrictiva. Va sustituyéndose la masa ventricular por colágeno, y ahora ya no son hipertensos ni tampoco dan voltaje (evolución lenta, no aguda)

En mujeres sin isquemia, porque

• un QRS de 140 en mujer es equivalente a 200 de un hombre

• Uno isquemico tiene cicatrices que impiden el paso de la señal de un vent a otro

El del VI va por fuera de la pared (en el seno coronario) y el VD viene al interior del ventrículo.

Dapaglifocina (ISGLT2)

Soplos que aumentan con Valsalva

Dosis y tiempo dependiente

La titina (de los genes, es el que mejor PX)

El más malo es el gen de la “lamina” (peor Px)

Isquemia (cardiopatia isquemica) > enolica > idiopatica (esta la primera sin lesiones)

Rotura del tendón bicipital, asociar a amiloidosis senil (capta en miocardio si esta afectado por captación de pirofosfato99)

• Deja mas insuficiencia aortica residual (por eso si tiene insuficiencia aortica no se usa)

• Se asocia más a bloqueo auriculoventricular (20% dañan el haz de His, y hay que poner un marcapasos)

Es de un vaso, haría angioplastia pero en esta puedo operar y hacerlo fácil con bypass

Es una insuficiencia aortica

Si hay calcio, en ese caso, reemplazo valvular.

En teoría prasu, pero como ya esta anticoagulado, pongo clopi (sería pasarme juntar prasu y anticoagulación)

Un efecto paradojico con hipercoagulabilidad

Te pongo heparina, te la quito horas antes, y solo estas sin ella unas horas.

Pero ojo, solo en cirugías con riesgo de exsanguinación. Por ejemplo, JAMAS se quita en el dentista.

2,5-3,5

(2-3 si es protesis aortica, de última generación y en paciente que no tenga ningún riesgo, joven)

Ojo: en el MIR daban a elegir 2-3 y 3-4. Sé que es 2,5-3,5, pero mejor poner 3-4 y estar seguro, porque 2-3 incluye 2,1 que es un riesgo alto de trombosis para una protesis mecanica.

• Insuficiencia mitral, que es 60% porque realmente está sobreestimada al tener una puerta accesoria de salida hacia AI (sale más del vent, pero al sitio equivocado)

• Estenosis mitral. Aquí el vent izdo no sufre, la FEVI nos da igual, se opera -entre otros - si claudica el vent DCHO

Implica severidad, porque ae ha calcificado tanto que ya no suena

Marca las zonas de fibrosis:

• En IAM: LOCAL donde ocurrio

• En hipertrofia vent (estenosis aortica, HCM…): hay necrosis porque no dan para más las coronarias parq tanto miocardio. Se ve realce punteado.

Por eso, estas dos situaciones asocian muerte súbita, en ritmos desfibibrilables.

• Prácticamente todas ocurren por reentrada. Las más frecuentes son las intranodales (60%), seguidas de las conducidas por una vía accesoria (40%, preexcitación)

• La intranodal se suele desatar por una extrasístole y conduce anterógradamente por la vía lenta y retrogradamente por la vía rápida. Es típica de mujeres de edad media. Se observan QRS estrechos y ondas P retrógradas. Tambie´n ondas “a” a cañón (rana) en el pulso venoso.

• El sd de WPW incluye la presencia de preexcitación (PR corto + onda delta anticipadno al QRS, ya que la vía accesoria es más rápida) y presencia de TSVP.

• La presencia de la vía accesoria facilita la aprición de Taquicardias por reentrada TSVP de dos tipos:

  • Ortodrómica: reentrada auriculo-ventricular (anterógrada por NAV y retorno por accesoria), 80%, QRS estrecho.

  • Antidrómica: reentrada auriculo-ventricular (anterógrada por accesoria y retrógrada por NAV), 20%, QRS ancho.

• Además, los pacientes WPW tienen riesgo (15-30%) de producir FA, lo que se conoce como fibrilación preexcitada, en general mal tolerada (respuesta vent rápida, incluso fibrilación ventricular).

• Por definición todas las TVSP (intranodal o por vía accesoria) se frenan al frenar el nodo AV (vagales (50% éxito) —> adenosina i.v. —> Verapamilo/diltiazem —> betabloqueantes i.v. esmolol metorprolol).

  • Excepto FA preexcitada, donde están contraindicados, que deben ser cardiovertidos (electrica > procainamida)

• El tratmiento definitivo es (90% exito):

  • Intranodal: ablación de vía lenta

  • WPW: ablación del haz accesorio de Kent

• Prácticamente todas ocurren por reentrada. Las más frecuentes son las intranodales (60%), seguidas de las conducidas por una vía accesoria (40%, preexcitación)

• La intranodal se suele desatar por una extrasístole y conduce anterógradamente por la vía lenta y retrogradamente por la vía rápida. Es típica de mujeres de edad media. Se observan QRS estrechos y ondas P retrógradas. Tambie´n ondas “a” a cañón (rana) en el pulso venoso.

• El sd de WPW incluye la presencia de preexcitación (PR corto + onda delta anticipadno al QRS, ya que la vía accesoria es más rápida) y presencia de TSVP.

• La presencia de la vía accesoria facilita la aprición de Taquicardias por reentrada TSVP de dos tipos:

  • Ortodrómica: reentrada auriculo-ventricular (anterógrada por NAV y retorno por accesoria), 80%, QRS estrecho.

  • Antidrómica: reentrada auriculo-ventricular (anterógrada por accesoria y retrógrada por NAV), 20%, QRS ancho.

• Además, los pacientes WPW tienen riesgo (15-30%) de producir FA, lo que se conoce como fibrilación preexcitada, en general mal tolerada (respuesta vent rápida, incluso fibrilación ventricular).

• Por definición todas las TVSP (intranodal o por vía accesoria) se frenan al frenar el nodo AV (vagales (50% éxito) —> adenosina i.v. —> Verapamilo/diltiazem —> betabloqueantes i.v. esmolol metorprolol).

  • Excepto FA preexcitada, donde están contraindicados, que deben ser cardiovertidos (electrica > procainamida)

• El tratmiento definitivo es (90% exito):

  • Intranodal: ablación de vía lenta

  • WPW: ablación del haz accesorio de Kent

• Prácticamente todas ocurren por reentrada. Las más frecuentes son las intranodales (60%), seguidas de las conducidas por una vía accesoria (40%, preexcitación)

• La intranodal se suele desatar por una extrasístole y conduce anterógradamente por la vía lenta y retrogradamente por la vía rápida. Es típica de mujeres de edad media. Se observan QRS estrechos y ondas P retrógradas. Tambie´n ondas “a” a cañón (rana) en el pulso venoso.

• El sd de WPW incluye la presencia de preexcitación (PR corto + onda delta anticipadno al QRS, ya que la vía accesoria es más rápida) y presencia de TSVP.

• La presencia de la vía accesoria facilita la aprición de Taquicardias por reentrada TSVP de dos tipos:

  • Ortodrómica: reentrada auriculo-ventricular (anterógrada por NAV y retorno por accesoria), 80%, QRS estrecho.

  • Antidrómica: reentrada auriculo-ventricular (anterógrada por accesoria y retrógrada por NAV), 20%, QRS ancho.

• Además, los pacientes WPW tienen riesgo (15-30%) de producir FA, lo que se conoce como fibrilación preexcitada, en general mal tolerada (respuesta vent rápida, incluso fibrilación ventricular).

• Por definición todas las TVSP (intranodal o por vía accesoria) se frenan al frenar el nodo AV (vagales (50% éxito) —> adenosina i.v. —> Verapamilo/diltiazem —> betabloqueantes i.v. esmolol metorprolol).

  • Excepto FA preexcitada, donde están contraindicados, que deben ser cardiovertidos (electrica > procainamida)

• El tratmiento definitivo es (90% exito):

  • Intranodal: ablación de vía lenta

  • WPW: ablación del haz accesorio de Kent

No hay onda P —> no es sinusal

Hay una onda de despolarización auricular negativa (p retrógrada) típica del ritmo nodal. Los ritmos nodales son además de QRS estrecho porque el vecntrículo se despolariza por todo el sistema de conduccicón.

Un ritmo nodal puede ser normal en un sano por gran tono vagal (vagotonía), jovenes con mucho deporte, sueño… etc Cuando se levanten, ya el nodo sinusal volverá a tomar el control.

En una abuela, sería disfunción sinusal, que sólo se trata si da problemas sintomáticos.

que tiene hipertrofia izquierda, porque el eje se horizontaliza (se acerca a I), o que hay un bloqueo de rama izquierda (o hemibloqueo)

El eje normal va hacia II y allí es más positivo

• Va a 125

• Es sinusal (positivo en I, II, avF)

• Negativo en I, y se acerca a III y II —> eje derecho

EJE DERECHO —> SOBRECARGA DE CAV DCHAS —> TEP!!!

También aparece S1Q3T3, que es raro:

• S muy negativo en 1

• Q en 3

• T es negativo en 3

V1 y avR (los que miran desde la derecha del corazón)

Es un eje izquierdo

Que hay un lado marginal del ventriculo izquierdo que se despolariza por via accesoria: de manera precoz (PR corto) pero lentamente, célula a célula (QR algo más ancho)

Si le hago masaje del seno carotideo —> le doy más tiempo a la onda verde a despolarizar el ventrículo por vía accesoria —> se ensanchará más el QRS y más corto el PR. Esto se ve muy bien en V4-V6

no!! entra rápido por la vía normal, QRS normal estrecho, y luego sube por la accesoria —> taquicardia con reentrada. No obstante, como no hay despolarización anterógrada por la vía accesoria, no hay ventrículo de despolarización lenta y precoz (onda delta)

En la fase de taquicardia no hay signos de preexcitación, pero estas vías accesorias FAVORECEN la generación de taquicardias de reentrada

Depende de la derivación! En V1 la R es el vector del VD pero en V6 es al revés

cicatriz ventricular de un IAM previo, a partir de la cual aparecen reentradas

Disociación auriculoventricular (pues el origen del a TV está en reentradas intraventriculares, independientes de las auriculas, típicamente en torno a cicatrices de IAM)

otros: QRS >140, patrón concordante de V1-V6 (todas positivas o todas negativas)

En general, R sobre T; por orden de fq:

• QT largo congénito o adquirido

• R sobre T en isquemia miocardica aguda

• Sd de Brugada (más frecuente es fibrilación vecntricular)

Riesgo de fibrilación ventricular; damos sulfato de magnesio i.v. para prevenir nuevos espisodios y en el momento CV electrica si inestable.

• Inestable: CVE

• Estable:

  • En IAM: lidocaina o amiodarona

  • No IAM: procainamida (como en FA preexcitada)

• Profilaxis: valorar DAI, amiodarona. SulfatoMg i.v. si fue torsade de Pointes.

el verapamilo.

A veces se dan frenadores del nodo, para diferenciar un QRS ancho por aberrrancia de una TV real, pero el verapamilo no se puede por ser inotropico negativo, mal tolerado si en verdad era una taquicardia vcentricular. Sí podemos adenosina o vagales para estar seguros (si era aberrancia, desaparece o se reduce)

Prev 1ª:

• Canalopatias (según criterios: que tengan arritmias, que sean de alto riesgo, sincopes cardiogénicos….)

  • QT largo

  • QT corto

  • Brugada

• Miocardiopatías (según criterios: que tengan arritmias, que sean de alto riesgo, sincopes cardiogénicos….):

  • Displasia arritmogénica

  • HCM

    • Saberme los criterios específicos: HCM-Risk-SCM >6% (o realce de gadolinio >14%)

• FEVI<30% tras IAM

• FEVI<35% + NYHA II o más pese a tto óptimo [pero noslos pensamos, a uno de 85 preferimos que muera de una TV que alargarle con calambrazos y que muera de disnea por su IC]

Prev 2ª: SIEMPRE que ya tuviste una arritmia maligna que casi te lleva por delante y cuya causa no es reversible (isquemia actual, hipoK+, fármacos que alarguen QT…)

• tras TV/FV grave (sincope, inestable, PCR, muerte súbita)

• tras TV recurrente pese a tto médico (amiodarona profilax) + cardiopatía estructural de base (ej cicatriz de IAM)

durante: Fibrilación ventricular

>48h sobre cicatriz: taquicardia ventricular (si ocurren y producen inestabilidad, muerte súbita o tal —> DAI)

hipopotasemia alargamiento del QT —> taquicardia de torsada de Pointes!!

La hiperK+ hace bloqueos cardiacos, bradicardia, y ritmos de escape ventriculares que pueden llevar a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, pero no es una torsada de Pointes por largo QT

Una hipoPotama MaCaBra baja como Loca con su Triciclo de la III a la Ia para jugar con la MaQuina

• HipoK

• HipoMg

• HipoCa

• Bradicardia extrema (bradiarritmias)

• Antipsicóticos

• Tricíclicos

• Antiarritmicos III y Ia

• Macrólidos

• Quinolonas

RIVA, justo tras reperfusión de un IAM

desfibrilación (no cardioversión)

HCM

(en mayores no, son las cardiopatía hipertrofica o dilatada)

sí, 1,5-3,5 veces más por ictus (embolismos)

además: riesgo de deterioro cognitivo y de depresión (demencia vascular en parte)

OJO: UNA FA BIEN ANTICOAGULADA YA NO RESTA AÑOS DE VIDA

es una FA preexcitada (QRS anchos variables porque bajan por la accesoria, con onda delta e irregulares)

CV electrica o con procainamida/quinina (Ia)

Hay que cardiovertirla siempre

es una FA preexcitada: irregulares (FA) con QRS ancho (va por la accesoria, alguno va por el NAV y es más estrecho)

Tto: JAMÁS FRENADORES DEL NODO, lo matamos!!

Si inestable CVE, si estable procainamida i.v. ya!! no demora, nos da miedo fibrilación ventricular —-> muerte

taquicardias ventriculares polimorfas

Lyme, sífilis (espiroquetas), difteria, varicela-zoster, algunas endocarditis (sobre todo abscesos o fúngicas)….

es una enf disfuncional del nodo sinusal, con fase en la que el nodo sinusal no es capaz de generar ritmo, y lo toma el nodo AV.

SÍ es sintomático, no hace falta que llegue a sincopar, los mareos no son normales —> ponemos marcapasos definitivo!

la válvula bicúspide —> se verá una EAo, con posible hipertrofia VI en paciente joven (~40-50)

disminuye el soplo (menos precarga)

es una insuficiencia tricuspidea —> mucho volumen en AD y se agrava el soplo al aumentar la precarga

Fiebre reumática —> principal causa de estenosis mitral

Estenosis aórtica

No sabemos bien por qué, posiblement porque ocurre en ancianos con FRCV, y por otra parte, comparte fisiopatología con HCM o IAM—> arritmias ventriculares malignas en contexto de hipertrofia / remodelado —> cicatirces en el espesor de la masa miocárdica

A 350-600 lpm

los 1C: propafenona y flecainida

• Principal indicación: IC NYHA IV o III avanzada sin más lineas de tratamiento apoyada con datos analíticos (descompensaciones graves, no se puede andar, FEVI<30%, valores altode BNP, etc)

• Se valora la gravedad y necesidad de trasplante con la escala INTERMACS

• No solemos trasplantar por encima de los 65 años

• Contraindicaciones son:

  • HTA pulmonar severa (haría fallo al trasplante, damos asistencia ventricular como puente a la candidatura; o trasplante cardiobipulmonar)

  • Cancer de mal pronóstico (recordar que vamos a poner inmunosupresión)

  • Insuficiencia renal <30 mL/min o cirrosis hepática

  • Enf sistémica grave

  • Enf arterial cerebral o periferica severa

  • IMC>35

  • Abuso de drogas o alcohol actual

  • Inestabilidad psicológica

• El rechazo se monitoriza con biopsias endomiocardicas periódicas del ventrículo derecho.

• Como tratamiento anti-rechazo llevann (como en riñón) micofenolato, corticoides y anticalcineurinico.

• La infección más frecuente es el CMV, y se busca con serologías periódicas.

• La complicación más frecuente pasado el primer año es la Enfermedad vascular del injerto, por engrosamiento de la íntima de las arterias coronarias por proiferación vascular. Es la principal causa de disfunción del injerto y de muerte, afetando al 40% tras 5 años.

• Se previene con estatinas, y si aparece, se utiliza everolimus como inmunosupresor por su actividad antiangiogénica (el que va en los stents)

• Mórficos (sólo en pacientes seleccionados)

• O2 si pO2<90 mmHg, CPAP si se puede

• Vasodilatador (NTG i.v.) si TAS >110mmHg

• Inotropicos positivos (noradrenalina i.v.) si TAS<90mmHg

  • Otro de moda: levosimendan, en insuficiencia cardiaca crónica reagudizada, dura 7 días y es inotropico positivo

• Diuréticos i.v. (furo)

• A sentarse (reclinado) y anticoagular (HBPM) si encamamiento

  
  

LA RESPUESTA ES NO A LA LARGA!

Alguna gente dice que al principio un poco:

• Mitral y aórtica biológicas: 3 meses INR 2,5-3 y AAS de por vida

• TAVI: sólo AAS de por vida, no acenocumarol

• calcificada

• coexiste insuficiencia

Afonia por compresión del laringeo recurrente (en EM crece mucho la aurícula izquierda)

REcordar que también pueden dar disfagia esas aurículas “aneurismáticas”

• Trombos intracavitarios o trombosis en auricula previa

• Clcificaciones de la válvula

• Insuficiencia mitral concomitante

sí, pero NO paradójico: la aórtica cierra antes, porque ahora echa sangre para aorta y para aurícula, libera su contenido más rápido (cierre de la aórtica precoz)

betabloqueantes —> ayuda a distender bien durante el llenado diastólico y así, encaja mejor la válvula y no prolapsa

se puede operar si cumple los criterios de cualquier otra insuficiencia mitral: SEVERA +

• Sintomática

• Asintomática pero

  • FA de novo

  • HTA pulmonar

  • Dilatación o disfunción del vent izdo

prolapso mitral

el clic siempre está, y el soplo sistólico que aumenta con Valsalva ocurre si asocia cierto grado de insuficiencia mitral

el prolapso mitral (Barlow sd)

• Insuficiencia aórtica

• Ductus arterioso persistente

endocarditis no infecciosa asoicada a enf terminal (normalmente neoplasias protrombóticas como el c de pancreas) por la que se desposita fibrina, plaquetas y eritrocitos haciendo verrugas en válvulas cardíacas que dan lugar a muchos trombos —> infartos cerebrales, riñón, bazo, intestino… Hay vegetación pero NO ES INFECCIOSO

negativas en las de abajo, porque se aleja II, III y avF

Recordar que el flutter se maneja como una FA y que el flutter responde peor a fármacos. También que el flutter suele asociarse a cardiopatía estructural (corazón de EPOC etc)

• Control del ritmo: cardioversión [con la anticoagulación igual que FA]

  • Eléctrica (de elección, aún más si cabe en un flutter)

  • Antiarrítmicos Ic (Flecainida, propafenona) o Amiodarona. Pero como los IC están contraindicados en cardiopatía estructural, casi nunca se puede. Así que amiodarona sólo (nunca de elección).

• Prevención de recurrencias: ablación del istmo cavotricuspideo (éxito del 90%), pero MANTENEMOS ANTICOAGULACIÓN, porque 50% hacen FA después.

SÍ! porque el 50% de los flutter curados, asocian FA después

un término electrocardiográfico que representa los signos de poseer una vía accesoria (haz de Kent) —> onda delta + PR corto (<120ms, la vía accesoria es más rápida que el nodo AV, por eso llega la onda delta antes)

Lo más frecuente es que las vías accesorias (haz de Kent) no se asocien a patología estructural; no obstante, algunas malformaciones las presentan con mucha frecuencia, destacando la anomalía de Ebstein (implantación muy baja del anillo tricuspideo)

OJO: el sd de WPW es tener vía accesoria + taquiarritmias

• Mórficos (sólo en pacientes seleccionados)

• O2 si pO2<90 mmHg, CPAP si se puede

• Vasodilatador (NTG i.v.) si TAS >110mmHg

• Inotropicos positivos (noradrenalina i.v.) si TAS<90mmHg

  • Otro de moda: levosimendan, en insuficiencia cardiaca crónica reagudizada, dura 7 días y es inotropico positivo

• Diuréticos i.v. (furo)

• A sentarse (reclinado) y anticoagular (HBPM) si encamamiento

  
  

• Mórficos (sólo en pacientes seleccionados)

• O2 si pO2<90 mmHg, CPAP si se puede

• Vasodilatador (NTG i.v.) si TAS >110mmHg

• Inotropicos positivos (noradrenalina i.v.) si TAS<90mmHg

  • Otro de moda: levosimendan, en insuficiencia cardiaca crónica reagudizada, dura 7 días y es inotropico positivo

• Diuréticos i.v. (furo)

• A sentarse (reclinado) y anticoagular (HBPM) si encamamiento

  
  

• Mórficos (sólo en pacientes seleccionados)

• O2 si pO2<90 mmHg, CPAP si se puede

• Vasodilatador (NTG i.v.) si TAS >110mmHg

• Inotropicos positivos (noradrenalina i.v.) si TAS<90mmHg

  • Otro de moda: levosimendan, en insuficiencia cardiaca crónica reagudizada, dura 7 días y es inotropico positivo

• Diuréticos i.v. (furo)

• A sentarse (reclinado) y anticoagular (HBPM) si encamamiento

  
  

• Elevación den BNP

• Cociente e/e’ elevado (>9)

• HTA pulmonar

• Hipertrofia de VI

• Dilatación de AI

Función ventricular:

• Normal: >55%

• Leve disfunción: 45-55%

• Moderada disfunción: 30-45%

• Severa disfunción: <30%

NO obstante —> IC

• Conservada: >50%

• Ligeramente reducida: 41-49%

• Reducida: <40%

Función ventricular:

• Normal: >55%

• Leve disfunción: 45-55%

• Moderada disfunción: 30-45%

• Severa disfunción: <30%

NO obstante —> IC

• Conservada: >50%

• Ligeramente reducida: 41-49%

• Reducida: <40%

• Cardiomegalia: Mayor

• Hepatomegalia: menor

• Crepitantes: Mayor

• Disnea de esfuerzo: menor

• Edema de miembros: menor

• R3: Mayor

• Disnea paroxistica nocturna: Mayor

• Taquicardia >120: menor

• Tos nocturna: menor

• Edema agudo de pulmón: Mayor

• Derrame pleural: menor

• Ingurgitación venosa yugular: Mayor

• Capacidad cital disminuida en un tercio: menor

• Reflujo hepatoyugular: Mayor

• Adelgazamiento de 4,5kg tras 5 días en tto: Mayor (o menor)

• Aumento de la presión venosa (>16 cmH2o): Mayor

RMN cardiaca

Indicado si ventana ecocadiografica mala o en todos con miocardiopatias (dilatada, HCM, restrictiva, infiltrativa…)

1. DAI

2. Resincronizador cardiaco

3. dispositivos de asistencia ventricular

• Cardiomegalia

• Crepitantes

• R3

• DPN (disnea paroxistica nocturna)

• EAP (edema agudo de pulmon)

• IVY (ingurgitacion venosa yugular)

• RHY (reflujo hepatoyugualr)

• APV (aumento presión venosa)

i: Insuficiencia carddiaca aguda que produce una IRA

II: insuficiencia cardiaca crónica que produce una IRC

III: IRA que produce una insfuiceincia cardiaca aguda

IV: IRC que produce una insuficiencia cardiaca crónica

V: insuficiencia doble por otra causa adicional (sepsis etc)

• Beri-beri (very very alto el gasto), deficit de B1 tiamina [como Wernicke]

• Enf de Paget osea

• Sepsis y anafilaxia (distributivos)

• Físutlas A-V

• Hipertiroidismo

• Anemia

• Embarazo

1. Extrasistole auricular: P random seguida de QRS estrecho sin pausa compensadora. 60% de los sanos lo tenemos. Predispone TPSV

2. Extrasístole de la unión (de His): intoxicación digalica o cardiopatía. Son QRS estrechos random sin P. Malos.

3. Extrasístoles ventricualr: QRS ancho abigarrado sin P. 60% de sanos lo tenemos. Sólo malos si >10% de los latidos —> con el tiempo taquimiopatía.

Sólo se tratan si sintomáticas o si taquimiopatía con:

• Ca2+ ant

• betabloquer

• ablación del foco

• antiarritmicos Ic (flecainida propafenona)

por cada latido o cada 2 latidos sinusales, aparece una extrasístole ventricular:

Bigeminismo: 1:1

Trigeminismo: 2:1

• FA: ondas f y QRS estrechos irregulares

• Taquicardia auricular multifocal: múltiples focos disparan P, observamos P’s de distinta morfología seguidas de QRS.

• Taquicardia ventricular

• Taquicardia antidrómica en el WPW

• Aberrancia (cualquier taquicardia en corazones tocados, que al ir muy taquicardicos dejan de conducir bien y se ensancha el QRS)

la disfunción diastólica: dependen para su llenado de la patada auricular! (ej: estenosis mitral, hipertrofia VI…)

En los sanos la patada auricular llena el 10%, no pasa nada. Pero en esos corazones con poco espacio, la patada llena el 20-30%, con lo que cae el gasto y les afecta.

en la izquierda, por eso es riesgo de ictus y no de TEP

los que CaMbian el pronóstico:

• Carvedilol

• Metoprolol

• Bisoprolol

• Nevibolol

La Campana se usa para auscultar sonidos de baja frecuencia (la campana de la iglesia una vez al día):

ME: mitral estenosis

TE: tricuspidea estenosis

3 y 4R

Goles: Graves

Los sonidos graves se oyen con la campana y sln esos: EM, ET, 3 y 4R

implica que se altera el orden: Aortico y después pulmonar —> pulmonar y aórtico. Esto ocurre principalmente cuando la aórtica tarda en cerrarse.

• HTA sistémica

• Bloqueo de rama izquierda (despolarización del vent izdo es lenta)

• estenosis aórtica severa

clics en a Clístole y chas en la Chástole

• Soplo de Still: zumbido sistólico por vibración de valvas pulmonares

• Soplo inocente: sistólico, poca intensidad, se cambia con posturas y el niño tiene buena situación hemodinámica.

UN SOLPLO DIASTÓLICO NUNCA ES INOCENTE!

cuclillas —> sube precarga (más sangre a nivel del corazón) —> disminuye los soplos (al contrario que valsalva)

ECG en precordiales derechas en aleta de delfín (eleva ST descendente + bloqueo de rama derecha [Duración del complejo QRS mayor a 0,12 s + R`enV1]).

Es un Sd de Brugada: predisposición a tener arritmias ventriculares y muerte súbita. Canalopatía, trastorno eléctrico primario que no asocia patología estructural. Gen asociado: GPD1-L (canal Na+)

Flutter auricular 2:1

T negativas o bifásicas en precordiales en un paciente que ha tenido dolor torácico. Se deben a isquemia oclusion ya resuelta.

Si lo vemos, indican lesión de descendente anterior. Sería un SCASEST, así que hay que ponerle Aspirina y en el cateterismo (primeras 24h) le doy el segundo antiagregante (clopidogrel etc) una vez que decido revascularizar.

El el SCACEST ya se dan los dos antiagregantes desde el principio !!

Isquemia difusa o suboclusión de GRAN vaso (tronco izdo o algo así)

ojo, TRATAMOS COMO UN SCACEST por si acaso!

Necrosis coagulativa

aquelas que retrasen el cierre de la pulmonar; es decir, cuando sube la presión del VD: estenosis tricuspidea, CIA tipo ostium secundum, hipertensión pulmonar severa…

soplos que aumentan con la inspiración (aumento de la precarga) —> soplos de ventrículo derecho (ej estenossi tricuspidea)

durante la sístole. Hay un click sistólico (prolapsa) y un soplo de reflujo.

La patología hace que haya demasiada válvula y no encaje bien, lo que sobra es lo que prolapsa. Por eso, si aumentamos la precarga (inspiración), el ventrículo está mas repleto, se llena de líquido y ahora encaja mejor el exceso de mitral —> cae el soplo. Al contrario, al hacer Valsalva aumenta el soplo (como HCM) porque cae la precarga y ahora sobra más válvula.

Prolapso válvula mitral = Sd de Barlow (mujeres con defecto en colágeno III), complicación temida es la rotura de la cuerda (insuficiencia mitral aguda mal tolerada), sintoma más frecuente es el dolor torácico inespecífico

prolapso mitral, por mal colágeno III

típico de mujeres jóvenes con door torácico inespecífico

complicación temida: rotura de la cuerda con insuficiencia mitral aguda

ambos son aumento de presiones en VD pero representan diferentes consecuencias:

• Kussmaul: sube la PVC (columna yugular) durante la inspiración en situaciones que impidan al VD llenarse con el aumento de la precarga (estenosis tricuspidea, hipertrofia ventricular derecha severa, infarto del ventriculo dcho…)

• Pulso paradójico: descenso de la presión arterial en >10 mmHg con inspiración, porque sube la precarga, y el VD abomba el tabique y colapsa el VI. Ocurre cuando el llenado del VD no puede ser suavizado con dilatación,situaciones similares a las de Kussmaul.

a: contracción de la aurícula (patada auricular, justo al final de la diástole)

Desaparece en flutter y FA, y aumenta a cañón cuando se contrae la aurícula contra válvula auriculoventricualr cerrada (intarnodal, estenosis mitral, bloqueos AV completos, disociación…)

v: llenado de la aurícula desde las venas cava. Crecerá en insuficiencia tricuspidea, porque llega sangre desde la cava y desde el VD.

ulcus duodenal, hemorragia activa, alergia

son inhibidores de los receptores de ADP plaquetario, excepto el cangrelor y el clopidogrel: reversibles

prasugrel, ticagrelor: irreversibles (elección)

Agranulocitosis idiosincrásica: tioclopidina (por eso en desuso)

Receptor del ticagrelor: P2Y12

Se suspenden 5-7 días antes de la cirugía, ya que son muy potentes antiagregantes y de unión irreversible (tenemos que esperar a que renueve el pool de plaquetas)

i.v., tiempo de vida media corto pero muy rápido (se usa en intervenciones coronarias sobre todo), de unión reversible

el propranolol es: antiBeta1 (frena corazón) y antiBeta2 (vasoConstricción periferica, no queremos)

—> se inventaron —>

atenolol o metoprolol: sólamente beta1, son cardioselectivos y no beta2periferica apenas

carvedilol: anti-beta1 (frena corazón) y antiAlfa1 (vasodilatación periferica!)

metoprolol

esmolol

sotalol

• metoprolol y diltiazem NO!

beta bloqueante + Ca2+antagonista NO hidropiridinico —> ambos son frenadores del nodo, podemos parar al corazón!!

Sin embargo, los betabloqueantes si son buena combinación con los si-pinos, porque son dilatadores periféricos, funcionan muy bien juntos. De hecho, los si-pinos producen taquicardia refleja al bajar la presión sistémica, y por ello los betabloqeuantes vienen genial en combinación.

sí!

TODO HIPO EXCEPTO EL CALCIO

1. MÁS calcio

2. Cardioversión eléctrica

3. Menos: hipoMg, hipoO2, hipoTiroides, hipoRiñón (insuficiencia renal), hipoK

4. Fármacso: quinina, espironolactona (OJO, sube K+ pero también da), propafenona, amiodarona, verapamilo, eritrometicina

1. Tipo i: Procura Que Fe-Lix propague panFletos

   1. IA: alargan, procainamida y quinina. Procainamida: lupus farmacológico y FA preexcitada

   2. IB: bajan QT, fenitoina y lidocaina. Arritmias en intoxicación digiatlica o TV durante IAM

   3. IC: cero efecto, propafenona y flecainida. FA para cardiovertir y para evitar nuevos eventos (control del ritmo)

2. Tipo II —> Betabloqueantes: bajan QT

3. Tipo III —> Amiodarona (alargan QT), Sotalol, Dronedarona. Util para pacientes con cardiopatía estructural, donde otros no se pueden (amiodarona es antiarritmico de elección en HCM)

4. Ca2+ antagonistas no pinos: verapamiloy diltiazem, bloquean el NAV-

1. Tipo i: Procura Que Fe-Lix propague panFletos

   1. IA: alargan, procainamida y quinina. Procainamida: lupus farmacológico y FA preexcitada

   2. IB: bajan QT, fenitoina y lidocaina. Arritmias en intoxicación digiatlica o TV durante IAM

   3. IC: cero efecto, propafenona y flecainida. FA para cardiovertir y para evitar nuevos eventos (control del ritmo)

2. Tipo II —> Betabloqueantes: bajan QT

3. Tipo III —> Amiodarona (alargan QT), Sotalol, Dronedarona. Util para pacientes con cardiopatía estructural, donde otros no se pueden (amiodarona es antiarritmico de elección en HCM)

4. Ca2+ antagonistas no pinos: verapamiloy diltiazem, bloquean el NAV-

1. Tipo i: Procura Que Fe-Lix propague panFletos

   1. IA: alargan, procainamida y quinina. Procainamida: lupus farmacológico y FA preexcitada

   2. IB: bajan QT, fenitoina y lidocaina. Arritmias en intoxicación digiatlica o TV durante IAM

   3. IC: cero efecto, propafenona y flecainida. FA para cardiovertir y para evitar nuevos eventos (control del ritmo). NUNCA en cardiopatia estructural

2. Tipo II —> Betabloqueantes: bajan QT

3. Tipo III —> Amiodarona (alargan QT), Sotalol, Dronedarona. Util para pacientes con cardiopatía estructural, donde otros no se pueden (amiodarona es antiarritmico de elección en HCM)

4. Ca2+ antagonistas no pinos: verapamiloy diltiazem, bloquean el NAV-

1. Tipo i: Procura Que Fe-Lix propague panFletos

   1. IA: alargan, procainamida y quinina. Procainamida: lupus farmacológico y FA preexcitada

   2. IB: bajan QT, fenitoina y lidocaina. Arritmias en intoxicación digiatlica o TV durante IAM

   3. IC: cero efecto, propafenona y flecainida. FA para cardiovertir y para evitar nuevos eventos (control del ritmo)

2. Tipo II —> Betabloqueantes: bajan QT

3. Tipo III —> Amiodarona (alargan QT), Sotalol, Dronedarona. Util para pacientes con cardiopatía estructural, donde otros no se pueden (amiodarona es antiarritmico de elección en HCM)

4. Ca2+ antagonistas no pinos: verapamiloy diltiazem, bloquean el NAV-

1. Tipo i: Procura Que Fe-Lix propague panFletos

   1. IA: alargan, procainamida y quinina. Procainamida: lupus farmacológico y FA preexcitada

   2. IB: bajan QT, fenitoina y lidocaina. Arritmias en intoxicación digiatlica o TV durante IAM

   3. IC: cero efecto, propafenona y flecainida. FA para cardiovertir y para evitar nuevos eventos (control del ritmo)

2. Tipo II —> Betabloqueantes: bajan QT

3. Tipo III —> Amiodarona (alargan QT), Sotalol, Dronedarona. Util para pacientes con cardiopatía estructural, donde otros no se pueden (amiodarona es antiarritmico de elección en HCM)

4. Ca2+ antagonistas no pinos: verapamiloy diltiazem, bloquean el NAV-

Se dan tras un IAM porque reducen el remodelado miocardico! Además, quitan resistencia periferica y evitan sufrimiento del miocardio con disfunción sistólica residual.

Han demostrado mejorar supervivencia tras IAM

• HTA (1ª linea) sobre todo si renovascular (no si estenosis bilateral)

• Cardiopatía isquémica porque bajan remodelado, y sobre todo, gran beneficio en disfunción sistólica (FEVI baja) porque bajan resistencia periferica

• IC FEVI reducida (mejor si asociado a sacubitril-valsartán)

• IRenal Crónica (bajan proteinuria) [nunca en IRA con prerrenal, lo agravan!]

• Nefropatía diabética

• Bonus: tto de una crisis esclerodérmica, nefrótico…

empagliflozina y dapagliflozina

empagliflozina y dapagliflozina

Sólo las responsables (como en todas las situaciones)

lo pongo porque antes estaba indicado todas en esta situación, peor ahora se les trata como al resto de SCA

es primera elección, siempre al visualizar el arbol coronario, tras la coronariografía, tanto en SCACEST como en SCASEST!!!

se desestima la estrategia de anticipación, dandolo antes de la coronariografía, NO APORTA BENEFICIO

• Anticoagulación: ACOD de elección y si acenocumarol, INR 2-2,5 (prudencial) hasta quitar el antiagregante

• Antiagregante: clopidogrel (reversible y más suave) de elección

Si todo esto fue por SCA, dejamos 12 meses —> luego solo anticoag

Si todo esto fue por SCC (angina), dejamos 6 meses —> luego solo anticoag

En ambos casos, la primera semana es de triple terapia: AAS, clopi y anticoagulación

agonista alfa2 —> baja la presión arterial HIPOTENSOR

sí! ojo, porque se pueden parar, bajando mucho la FC y estando bradicardicos y bradipsíquicos (suben lo sniveles plasmáticos de digoxina)

• FEVI reducida <35%

• QRS >130 ms

• Tratamiento médico optimizado

• Persistencia de NYHA III o IV

inhibe producción de prostaglandinas renales —> aumento de restitencia vascular sistémica —> baja la perfusión renal —> SRAA se activa y retenemos agua y sodio —> agudización de IC

Los anterógradosson en su conjunto más frecuentes!!

no se pueden en filtrados glomerulares bajos (30-60mL/min). En estos casos, se recomienda dar IECA en su lugar.

• INRA (o IECA si filtrado bajo)

• iSGLT2

• espironolactona/eplerenona

• betabloqeuante (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol)

insuficiencia cardíaca

• insuficiencia aórtica grave

• disección aórtica

CPAP, furosemida i.v., nitratos principalmente

betabloqueantes, primidona (barbiturico), o clonazepan (benzodiacepina), entre otras cosas

1. Aislados: en caso de intolerancia a la aspirina.

2. Asociados a aspirina:

• Tras implante de un stent coronario o carotideo farmacoactivo: asociado a aspirina 6 meses (minimo 3) si fue por una estenosis carotidea significativa (>70%) o por una angina estable; 12 meses (mínimo 6) si fue por un SCA; 1-3 meses si es un stent antiguo no farmacoactivo

  Recordar que es mejor no ponerlos hasta que se haga la coronariografía

1. AIT o ictus leve (NIMMS<=4) isquémicos aterotrombóticos durante 21 días (luego seguir con antiagregación) como prevención secundaria

el dipiridamol, inhibidor de fosfodiesterasa

recordar que en el ecocardio de esfuerzo se usa dobutamina de elección, pero si no, se puede dipiridamol, adenodsina, regadenoson…

• abciximab (anticuerpo monoclonal contra el receptor)

• tirofiban

• eptifibatide

T:

• trombosis coronaria (IAM) o pulmonar (TEP)

• neumoTorax a Tensión

• Taponamiento cardiaco

• Tóxicos

H:

• Hipoxia

• Hipotermia

• Hipovolemia

• Hiper/hipopotasemia

Vagales, adenosina. La supravent bajata su frec (porque es dependiente de lo que pase arriba) pero la taquicardia ventricular persiste igusl (independiente).

NUNCA FRENAMOS PARA HACER LA PRUEBA CON VERAPAMILO, porque es inotropico negativo, baja la fuerza de contractilidad del ventrículo y nos cae el gasto (no tolerado hemodin)

• Si es FA normal: anticoag oral directa (dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban)

• Si es FA valvular (protesis mecánica o estenosis mitral moderada/severa) o si contraindicada la directa (p ej: filtrado<30): anticoag oral inhibidora de vitK (acetocumarol, warfarina)

• Taqui auricular: foco ectópico

• Flutter auricular: istmo cavotricuspideo

• FA: venas pulmonares

• Taquicardia intranodal: via lenta AV

• WPW: via accesoria

Depende del tiempo de evolución de la FA, pues si es de más de 2 días, probablemente ya haya trombos por las orejuelas y habrá que deshacerlos antes de CV:

• Si >48h evo o evo desconocida: 3semanasACO—>CV—>4semanasACO

• Si <48h seguro: CV—>4semanasACO

• Ablación (más eficaz pero algo de riesgo)

• Fármacos: antiArrit IC (procainamida), sotalol (betaB), antiArrit III (dronedarona, amiodarona)

No podemos usar frenadores habituales del nodo (usados ante una FA normal con >110lpm: digoxina, betabloqueantes, Ca²ant)

Usamos:

• Cardioversion electrica

• Procainamida

Antiarritmos IC (flecainida propafenona)

No se pueden dar si cardiopatia estructural, caso en el que ofrecemos amiodarona

• Asintomáticos (pues es un tto de mejora de la calidad de vida)

• Sintomaticos donde pensemos que no va a aportar beneficio (alto riesgo de caer en FA pronto: viejito que lleve años conFA, causa estructural subyacente no resuelta, aurícula izquierda muy dilatada….)

• Control de ritmo (devolver a sinusal, lo que mejora la calidad de vida pero no aumenta superviven)

• Control de frecuencia (evitar taquicardiomiopatia)

• Prevención de recurrencia de FA

• Prevención de embolismo (anticoagulacion)

Ecocardiograma a todos para buscar causa subyacente (cardiopatía estructural)

manual: Se debe realizar un ecocardiograma transtorácico a todos los pacientes con fibrilación auricular para descartar la pre- sencia de cardiopatía estructural.

• Baja frecuencia ventricular: bloqueo AV completo

• Alta frecuencia ventricular: taqui ventricular o de la unión AV

Con cardioversion ELECTRICA urgente

Es normal, el ductus se está cerrando, sopla mucho

Si persiste más de 24h —> ecocardio

Sd neuroléptico maligno

UCI con soporte: intubación y ventilación mecanica, antitermicos y medidas físicas. Dantrolene y bromocriptina.

Quitar IECA, lavado de 36h para evitar angioedema, y ahora sí, añado valsartan-sacubitril

Es un Morris: insensibilidad androgénica completa. Es un tio XY con resistencia periferica a testosterona. Tiene huevos que no bajan, vagina en fondo de saco.

Si

• Si fue mola completa: 15-20% riesgo

• Si fue mola parcial: 5% riesgo

Cirrosis cardiogenica por sintomas retrogrados

Aneurisma tiene todas las capas del ventriculo

El pseudoaneurisma es una rotura de pared controlada por un trombo

Fondaparinux, inhibe factor X, es subcutaneo uno al día.

• AIT/Ictus (nos asusta el riesgo de sangrado)

• Disfunción hepatica (por qué se metaboliza en el hígado, y la disfunción puede aumentar sus niveles)

• >75 años (relativa, valorar riesgo)

administrar únicamente después de conocer la anatomía coronaria, no está indicado antes de la coronariografía

No tajante

• AAS (prevención)

• Estatinas (estabiliza placa)

• IECA/ARA-II (remodelado)

• Beta-bloqueantes

• Fibrinoliticos

• Eplerenona (post-IAM con FEVI<40% + DM/IC)

• Una angina de alto riesgo no es un SCASEST. Es una angina refractaria, de minimo esfuerzo, con FEVI reducida, o criterios d riesgo en pruebas de isquemia (Duke alto en ergo o isquemia en gammagrafia) que requiere coronariografia y reperfusion. Se trata como una angina.

• Una angina inestable SI es un SCASEST y se trata según el esquema. Son inestables las anginas de reposo, de reciente comienzo 2 meses, de evolución progresiva. Se evalua su riesgo, como todo SCASEST (bajo; Alto: isquemia ECG, tn-hs alta…; muy alto: refractariedad con cambios en ECG, inestabilidad hemodinámica, IC+EP, arritmia maligna) y se revasculariza en el tiempo correspondiente o se manda a casa.

• O2 si <90%

• AAS todos para toda la vida y desde el minuto 0!!!!!

• Prasugrel(de elección, usar tras haber visto anatomia coronaria)/ticagrelol 12 meses

• Heparina, HBPM, fondaparinux (este el mejor para SCASEST) o bivaluridina. Anticoag poner SOLO hasta revascularización o, si se hace fibrinolisis o nada (p ej un SCASEST de bajo riesgo con 2 hs-Tn negativas) hasta el fin de la estancia hospitalaria.

• Dolor: morfina+/- nitratos

Cosas que sangraron (6):

• Hemorragia cerebral en cualquier pasado

• Ictus isquémico ultimos 6 meses {excepto si es de <4,5h de evolución, así mataríamos dos pajaros de un tiro}

• Sangrado gastroint último 1 mes

• Cirugía mayor o raquídea últimas 3 semanas

• Trauma grave (TCE o facial) ultimas 3 semanas

• Punción lumbar últimas 24h

Una cosa que sangra (1):

• Sangrado activo interno

Cosas que podrían sangrar (4):

• Neoplasia cerebral

• Aneurisma cerebral

• Malformación arterial cerebral

• Disección de aorta

Son las TDT: Debe ser que entre mucho por la pulmonar pero no oxigene:

• Drenaje pulmonar anómalo (rx en 8; fistuliza la sangre de AD a la aorta y ensucia parte de la que va a la pulmonar)

• Truncus (di George típico) —> se mezcla todo

• Trasposición de grandes vasos

Criterios exito:

• Desaparece dolor

• Desciende ST>50% en 60-90min

Suelen aparecer RIVA (Arritmias de reperfusion) y una elevación de troponina en primeras 12h. Es normal.

Estimación de >2h hasta poder recibir una ACTP y no contraindicación de fibrinolisis.

Arritmias por ritmo idioventricular acelerado: ocurren en una ACTP primaria al devolver el flujo a una región del corazon isquémica. Se pone como loco de contento el corazón y empieza a hace arritmias. Son buenas, no empeoran el pronóstico, solo indican que se ha recuperado el flujo a zonas isquémicas.

Sí, pues un bloqueo de rama de nueva aparición es considerado un SCACEST (Al igual que una elevación del ST>20min)

• Angina refractaria al tto médico

• Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca con edema de pulmón, arritmias malignas

• Isquemia ECG (descenso ST, ondas T negativas profundas)

• Elevación de troponina de alta sensibilidad (hs-T). Determinar 0h,1-2h,(3h si dudas). Un valor muy elevado de base o cambios se consideran positivos.

• Clinica de alto riesgo (GRACE>140): DM, i renal, FEVI baja…

Bonus “muy alto riesgo” (2):

• Angina inestable refractaria al tto médico

• Inestabilidad hemodinámica, insuf cardiaca (edema pulmón), arritmias maligna

No, sobre todo en un prerrenal. La agII cierra la eferente y mantiene un buen filtrado. Si inhibimos ECA, no tendré agII y se abrirá la eferente, en filtrado caerá aún más y tendre una necrosis tubular aguda.

Amiloride o triamtirene. Bloquean el receptor de minaralocorticoides directamente. No tendría sentido usar espirnolocatona porque NO hay aldosterona, el problema está en el propio receptor. Queremos que el riñon deje de reabsorber sodio y agua.

Sed (SNC)

ADH sube

Vaso-constriccion

Aldosterona sube

Induce fibrosis y remodelado cardiaco

Cierra la arteriola Eferente

Comunicación interauricular

Apretamos periumbilical 10-30s y vemos si ingurgita la yugular (pasa si insuf tricuspidea o insf vent dcha)

Inspirar—>eleva PVC (lo normal es que al meter aire en el torax baje la PVC)

Indica problema para llenar vent derecho: pericarditis constrictiva, o a veces en taponamiento, insuficiencia cardiaca derecha, estenosis tricuspidea o miocardiopatias restrictivas.

Hipopotasemia e insuficienciae renal

La rama derecha del Haz de His

Dopamina: vasodil renal —> efecto beta —> alfa

NA: alfa+beta: shock septico y cardiogenico

Dobutamina: beta1: sube FC e inotropismo+, usado en IAM vent dcho o shock cardiogenico que va mal

Isoprotenerol: beta1, sube mucho FC, lo ponemoa en BAV inestables

Adrenalina: beta1 alfa1, shock anafilactico

Clonidina: alfa2 central: sedación y bajan TA!!!

En las posiciones 3 y 8

Antiarritmicos.

NUNCA SE PONEN ANTIARRITMICOS EN ALGUIEN QUE TODAVÍA NO TIENE ARRITMIAS.

Linfangitis (deficit de drenaje)

Primera causa mundial: filariasis

• Deambulación precoz

• HBPM momento agudo, y dejar con ACO (tanto directos como antiVitK, como quieras):

3 meses: causa reversible revertida

6-12 meses: idiopatica

Por vida: causa irreversible o recurrencia

• Filtro vena cava: si no puedo anticoagular (esta sangrando) o multiples TEP pese a anticoagulación

• Fibrinolisis urokinasa: si te apetece puedes, opcional.

Venosa: NO duele, en maleolo interno (además edemas sin fovea, por insuficiencia venosa)

Arterial: duele mucho, en dedos de pie (isquemia distal, dedo frio)

IC de FEVI reducida con anemia —> mejora clase funcional NYHA aunque no aumenta supervivencia

NNT de 5, reducción mortalidad del 20%✓

Verapamilo o diltiazem (inotropismo negativo, jodo la bomba que ya es deficiente)

No puedo darle frenadores del nodo: beta bloqueantes, calcio antagonistas, digoxina.

Al frenar AV, le obligo a ir por el haz de Kent (via accesoria) con conducción celula-celula. Así, no tendrá ni buena contracción arriba ni abajo, mal tolerado hemodinamicamente.

Cómo soluciono? CVE o farmacológica (procainamida)

A la malformación de Ebstein (litio y otros) con implantación baja de la tricúspide.

• Solo pecho: WPW

• Pecho y cuello: taqui intranodal

Una extrasístole AURICULAR

La rápida esta ocupada (lo normal) y la extrasístole auricular se mete por la lenta y ya sube por rápida.

Contracción simultanea de aurícula y ventrículo, contra valvulas cerradas: ingurgitacion yugular con signo de la rana.

• AIT previo

• Soplo carotideo

• Estenosis carotídea conocida

• Angina vasoespastica (printzmetal)

• Raynaud

• Isquemia arterial periferica (bajamos el gasto)

• FC muy baja de base (miedo a bloqueo o pararlo)

• hiperreactividad bronquial (asmáticos, EPOC en algunos casos)

La repolarización auricular. No suele verse

Apex: despol celula a célula, desde el vent dcho al vent izdo, es como bloqueo de rama izda

Tabique: mantiene QRS estrecho porque deja el.impulso en el sistema cardionector del corazón

• Simpaticomimeticos: aminas (NA, adrenalina…), efedrina, isoprotenerol…

• Parasimpaticoliticos: atropina belladona

• Marcapasos: transitorio mientras resuelvo causa —> si no es resoluble, uno definitivo

Menos contractilidad en miocardiocitos (inotropico negativo) y bradicardia por bloquear el ion que despolariza a las células marcapasos (que es el calcio)

Con canales lentos If de Na. La despolarización que genera hace que entre Ca2+, que es el ión que hace el pico despolarizante (en normales es Na+)

La repolarización la hace la bomba Na/K con gasto de ATP, así que si hay hipoxia no se genera.

• AINE (Aspirina dosis altas)cada 8h durante 2 semanas. Hacer ECG y analítica para ver que todo está normal.

• Colchicina 3 meses (evita recidivas)

• PROHIBIDO HACER DEPORTE ESOS 3 MESES!!

• ETT para buscar hipocinesia local

• Analítica con Troponinas

Infecciosa viral

Al cuello, pero no es opresivo anterior (angina), es por detras y leve, hacia los trapecios

Pericarditis

Bazo (aneurisma esplenico)

La falsa porque al estar cerrada, tiene alta presión y comprime a la verdadera.

Liso: calmodulina (y no hay mucho sarcoplasmico, viene todo Ca de fuera)

Esqueletico: troponina (sale todo el Ca del sarcoplasmico)

Cardiaco: troponina (sale Ca de sarcoplasmico y también de túbulos T profundos)

• Ascendente: cirugía con tubo de Dacron + valvula (Bental-Bono) o sin válvula (David)

• Descendente: intervencionismo con TEVAR (endoprotesia torácica)

• Abdominal: intervencionismo o cirugía, según considere el cirujano.

Los más frecuentes.

Tratamos:

• Sintomaticos

• >55mm

TEVAR!!: Poner un stem por via endovascular. No queremos dañar porque salen de la aorta descendente arterias medulares.

Indicaciones:

• Síntomas

• >55mm

• >60mm si no puedo poner TEVAR y tengo que ir a la cirugia abierta (mucho riesgo :( )

Marfan

• Síntomas (masa pulsatil que duele etc) todos independiente de tamaño!!

• Población general: >55mm

• >50mm marfan, bicuspide de alto riesgo (crece más de 1cm/año)

• >45mm: marfan de alto riesgo (crece mas de 1cm/año) o si se va a hacer otra operación (aprovechamos)

Tto: Cortar saco aneurismatico y sustituir por tubo +/-

• Cambio de valvula aorta: Bental-Bono

• Sin cambio de valvula aortica: David

Sd de Loeys-Dietz (uvula bifida + aortopatia)

• Uvula bífida (muy para foto)

• Aortopatía (aneurisma de aorta toracica)

Autosomico diminante.

Gen fibrilina-1 (FDN-1) del cromosoma 15.

Antianginoso de las piernas. Hace los globulos más flexibles para que pasen por las estrecheces propias de la claudicación intermitente.

• AAS en angina; clopidogrel en claudicación

• Estatinas ambos!! (<55)

• Antianginosos (nitratos en angina; pentoxifilina en piernas)

También usamos ergoterapia para estimular neoangenesis en claudicación (caminar hasta que duela)

Curva de velocidad maxima a través de la valvula aórtica. Da la severidad de la patología.

Si el pico de velocidad máxima es >4m/s (habitualmente es negativo porque ae aleja del transductor) es una ESTENOSIS AORTICA SEVERA

Si!!! Es primera linea, fomentamos ejercicio moderado para crear neovasos. “Si duele, camine más”

I: solo en imagen

IIa: camina más de 150m hasta síntomas

IIb: comina menoa de 150m hasta síntomas

III: isquemia en reposo

IV: necrosis (úlcera)

Roce pericardico si se inclina hacia delante y en espiración (se acerca pericardio a superficie del tórax).

• Inicio subagudo

• Fiebre de más de 38C

• Taponamiento o derrame severo

• Miopericarditis (eleva troponinas)

• No responde a AINE en una semana

• Toma inmunosupresores o anticoagulantes

No damos digoxina! Es inotropico positivo, ya tienen bastant masa ventricular como para seguir estimulandola. Los otros dos son cronotropicos negativos y reducen la disfunción diastolica favoreciendo el llenado.

• General: >55mm

• Bicuspide: >50-55mm

• Marfan: >45-50mm

• Estenosis mitral: eleccion valvuloplastia mitral percutanea con balon

• Insuficiencias valvulares reparables

• Tiempo de hemorragia (ya que es un fallo de la hemostasia primaria)

• Tiempo de tromboplastina acftivado (vía larga) TTPA, porque vehiculiza al factor VIII (que suele estar bajo)

• NO SE ALTERA EL TIEMPO DE PROTROMBINA (VII es normal)

De forma DIRECTA solamente por el simpatico

• Alfa 1: vasoconstricción

• Alfa 2 y beta: vasodilata

No!!! Se puede poner unos meses mientras endotelizan, pero no

• Lo dice el enunciado

• Hablan de daño: dilatación/disfunción del ventrículo izquierdo.

<1cm²

• Aumento de su tono (1 o 2R) al cierre

• Se oye su apertura (algo no normal): chasquiDo (las que se abren en Diastole: mitral-tricuspide) o click (las que se abren en sistole: aortico-pulmonar).

OJO: SE PIERDE ESTE RUIDO SI SE ACOMPAÑA DE CALCIFICACIÓN O INSUFICIENCIA!!!

Las estenosis, mal toleradas! A la minima ya dan soplos claros y sintomas.

Estenosis aortica, probablemente en relación a que ocurre en viejitos y su ventrículo luchando contra presión termina claudicando.

Estenosis mitral. Da mucho FA, mucho TEP, mucha hipertensión arterial…

Por eso, mientras que todas se intervienen en estadios severos, la estenosis mitral se opera em moderado-severo (ya si <1,5cm²)

Insuficiencia aortica o persistencia del ductus arterioso

Insuficiencia aortica.

Es un soplo diastólico (reflujo de aorta a ventriculo) que se asocia a un breve soplo sistolico por hiperaflujo (es un ventricilo dilatado donde cabe mucha sangre y le llega sangre de aurículas y por reflujo de la aorta).

Austin flint: soplo que emula a una estenosis mitral en una insuficiencia aórtica por dificultades al querer abrir la mitral contra in ventrículo que aún tiene sangre dentro (por el reflujo aortico)

Insuficiencia aortica.