zelluläre Immunantwort
NUR die von C4+ oder CD8+ T-Zellen vermittelt werden
Teil der adaptiven Immunantwort
gerichtet gegen intrazelluläre Infektionserreger
z.B: Viren, manche Bakterien, Protozoen, manche Pilze
Adaptive Immunantwort
zellulär
humoral
von CD8+ CTL oder CD4+ TH1 Zellen
von B-Zellen vermittelt
Ziel der Aktivierung von T-Zellen
Koordination?
Proliferation, um die Anzahl antigen-spezifischer T-Zellen schnell zu steigern
Reifung von Effektorfunktionen
zytotoxische Granula
Liganden CD95L/FasL
Zytokine
Koordination und Verstärkung der Prozesse durch Zytokine
hormonartige Polypeptide, die die zelluläre Replikation, Differenzierung oder Aktivierung bei Abwehr- oder Reparaturvorgängen regulieren
klein und löslich
binden an spezifische Rezeptoren
autokrin/ parakrin / manche auch endokrin
IL-2 Funktion
wenn Konzentration nach Aktivierung der T-Zellen hoch genug ist, teilen sich die T-Zellen
—> DER Proliferationsfaktor für T-Zellen
Die Schlüsselrolle von Interleukin-12 bei der Induktion zellulärer Immunantworten
vermittelt Signal 3 bei der Aktivierung/Differnzierung von T-Zellen
wenn naive T-Zelle als Signal 3 IL-12 bekommt, differenziert sie in Richtung Typ-1-Helferzelle
Subklassen von T-Helferzellen unterscheiden sich in ihrem Zytokinmuster:
TH1-
Förderung durch ß
Blockierung duch ?
Förderung durch IL-12 und IFN-y
Blockierung duch IL-4
TH2-Zellen:
Förderung durch ?
geblockt durch ?
Förderung durch IL-4
geblockt durch IFN-y
spezifisches Zytokinmuster einer Person bei einer aktuellen Immunreaktion ist abhängig von…
der Art und Menge des Antigens, Stärke der Antigenbindung, genetischer Konstitution, Immunstatus, Infektionserreger etc
Tuberkuloide Lepra Zytokinmuster
TH1 Zytokine
IL-2
IFN-y
TNF-ß
TH2 Zytokine
IL-4 (weniger)
Lepromatöser Lepra Zytokinmuster
TH-1 Zytokine
TNF-ß (weniger)
TH-2 Zytokine
IL-4
IL-5
IL-10
Eigenschaften von Zytokinen:
können schützen
können tödlich wirken (Zytokinsturm beim septischen Schock)
Naive vs reife T-Zellen und Co-Stimulation
Naive:
braucht Co-Stimulation um durch Antigen-Kontakt aktiviert zu werden
Reife:
braucht keine Co-Stimulation, um durch Antigen-Kontakt getriggert zu werden
MHC-I- Bindung reicht zur passenden Antigen-Präsentation
Effektor-Funktion wird ausgelöst
Wirkunfg der Effektormoleküle im Detail
Bildung von Perforin-Poren
Poren in die Membran der infizierten Zelle werden eingebaut
Einschleusung von Granzymen durch die Poren
Serin-Proteasen
Aktivieren über eine Caspase-Kaskade im Zytosol der Zeilzellen Apoptose
Aktivierung der Apoptose durch Fas Ligand/CD95L
Einwirkung von Zytokinen
TNF wird zytostatisch/zytotoxisch
INF-y induziert Antigenpräsentation und erhöhte MHC-Dichte
Effektorfunktionen der zell-vermittelten Immunität:
a) Pathogene im Zytosol
b) Intrazelluläre Pathogene
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