Nephro

Akut einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion mit reduzierter glomerulärer Filtrationsrate und ggf. Abnahme der Diurese

Prärenal (ca. 60%)

• Alle Zustände, die zu einer renalen Minderperfusion führen

Intrarenal (ca. 35%)

Tubulär

• Akute Tubukusnekrose (85%) —> ischämisch, medikamentös-txisch, tubulointerstitielle Nephritis

• Pigment-Nephropathie —> Hämo-/Myoglobin

• Urathnephropathie (Tumorlyse)

• Myelomniere

Makrovaskulär

Mikrovaskulär

Glomerulär

• Glomerulonephritiden

Bakteriell

• Pyelonephritis

Postrenal (ca. 5%)

Angeborene Fehlbildungen

Erworbene Abflussbehinderungen

• Disseminierte intravasale Gerinnung

• Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura

• Hämolytisch-urämisches Syndrom

• HELLP-Syndrom

• Nierenbeteiligung bei systemischer Sklerose

• Primäre GN, z.B. Minimal-Change-Glomerulonephritis

• Sekundäre GN, z.B. Lupusnephritis

Hinweise auf entzündliche glomeruläre Erkrankung, dazu zählen:

• Akanthozyten

• Erythrozytenzylinder: Beweisen einen renalen Ursprung der Erythrozyten

• Leukozytenzylinder: Bei entzündlichen Erkrankungen der Niere

• Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerulären, tubulären ) und inkretorischen (endokrinen) Nierenfunktion

• Definiert als strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere über mehr als 3 Monate mit Auswirkungen auf die Gesundheit

Exkretorisch

• Überwässerung

• Urämie

• Elektrolyt- und ph-Störung

Inkretorisch

• renale Anämie

• renale Osteopathie

• Enterobacteriaceae (gramnegative Stäbchen)

  • Escherichia coli (ca. 70% der Fälle)

  • Proteus mirabilis

  • Klebsiellen

Infektion der Harnwege ohne relevante funktionelle oder anatomische Anomalien, Nierenfunktionsstörungen oder Begleiterkrankungen, die eine Harnwegsinfektion bzw. Komplikationen begünstigen

• ohne immunhistologische Veränderungen am Glomerulum: ANCA-assoziierte Vaskulitiden

• mit granulären glomerulären Immunkomplexablagerungen: Systemischen Autoimmunerkrankungen mit Nierenbeteiligung und infektassoziierte GN

• mit linearer glomerulärer Ablagerung von GBM-Antikörpern: Goodpasture-Syndrom (wenn mit Lungenbeteiligung)

Im Rahmen von Autoimmunerkrankungen auftretende Kombination aus Glomerulonephritis (meist als RPGN) und pulmonaler Manifestation (diffuse hämorrhagische Alveolitis)

Anstieg des Serumkreatinins erst ab Reduktion der glomerulären Filtrationsrate um 50% oder mehr → Die Nierenfunktion kann bei einer GFR, die noch >60 mL/min beträgt, nicht anhand des Serumkreatinins beurteilt werden = "kreatininblinder" Bereich!

Ab 140, dann Zwanzigerschritte

Im Rahmen einer 24-Stunden-Blutdruckmessung wird bereits ab durchschnittlichen Werten von ≥130/80 mmHg in der Gesamtauswertung ein arterieller Hypertonus diagnostiziert!

>180/120

>230/120 mmHg bzw. jeder erhöhte Wert mit lebensgefährlichen Organschäden (Hochdruckenzephalopathie, zerebrale Blutung, akute Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem, Angina pectoris, Myokardinfarkt, Aortendissektion)

1. Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig)

2. Renale Hypertonie: Jede Nierenerkrankung kann eine Hypertonie auslösen

3. Aortenisthmusstenose

4. Endokrine Hypertonie

• Schwindel, Ohrensausen

• Kopfschmerzen

  • Typisch sind vor allem Hinterkopfschmerzen in den frühen Morgenstunden

• Palpitationen, thorakale Beschwerden

• Epistaxis

• Schlafstörungen (bei Hypertonie in der Nacht)

• Symptome der Komplikationen

Aber oft symtomfrei!!!

• Harnstatus (inkl. Test auf Albuminurie Grad A2),

• Kreatinin i.S., Serumelektrolyte, Blutzucker, Cholesterin, Triglyzeride u.a.

Nicht ausreichend eingestellte Blutdruckwerte trotz antihypertensiver Dreifachtherapie (unter Einbeziehung eines Diuretikums) in maximaler oder maximal tolerierter Dosis.

• Hypertensive Kardiomyopathie

• Vaskuläre Schäden: Aortenaneurysma, Aortendissektion, Karotisstenose

• Zerebrale Schädigung: Hypertensive zerebrale Mikroangiopathie, Hämorrhagische und ischämische Insulte, vaskuläre Demenz

• Hypertensive Nephropathie

• Fundus hypertonicus / Hypertensive Retinopathie

Prognose: Ohne Behandlung in bis zu 50% innerhalb eines Jahres letal!

Hypovolämie → Herzzeitvolumen↓ → Hypoxie mit resultierender Gewebsazidose → Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit resultierender Zunahme der Hypovolämie

Anfallsartige reversible Schmerzen infolge einer Myokardischämie

-> Apnoe-Hypopnoe-Index für Schweregrad

• Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) : >90%

• Zentrales Schlafapnoe-Syndrom: <10%

• Sonderform: Obesitas-Hypoventilationssyndrom (Pickwick-Syndrom)

• Schlafmedizinische Anamnese

• Epworth Sleepiness Scale

• 24-h-RR-Messung

• Polygrafie

• Polysomnografie

Immer maligne Erkrankung in Betracht ziehen!!

• Hyperparathyreodismus (primär, tertiär)

• Medikamente (Lithium)

• Vit-D-Überschuss (Zufuhr, Sarkoidose)

• Osteolytische Prozesse (MM, Knochenmetastasen, Hyperthyreose, Immobilisation)

• Erhöhte Rückresorption (Dehydratation einer Nebennierenrindeninsuffizienz M.Addison)

• Gesteigerte Aufnahme (Nahrung)

• Gleichgewichtsverschiebung (Azidose, Theophyllin)

• Neuromuskulär: Muskelschwäche, Obstipation

• Kardial: Bradykardie, AV-Block

• Polyurie

• Urolithiasis

• Pankreatitis

• Psychische Veränderungen

Ursachen: Pyelonephritis, Nierenabszess, infizierte Hydronephrose, Prostatitis, Epididymitis

Keimspektrum: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterokokken.