Endokrinologische Diagnostik strukturiert
Direkte Messung der Hormonkonzentration
Stimulation einer Drüse bei Verdacht auf Unterfunktion
Inhibierung einer Drüse bei Verdacht auf Überfunktion
Bildgebende Darstellung einer Drüse
Ggf. spezifische Abklärung der Krankheitsgenese
Hyperparathyreodismus
Merkspruch
„Stein-, Bein- und Magenpein und ein bisschen traurig sein“!
Conn-Syndrom
Beschreibung
Der primäre Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) wird meist durch eine idiopathische Hyperplasie oder ein Aldosteron-produzierendes Adenom der Nebennierenrinde verursacht. Durch die Aldosteron-bedingte gesteigerte Natrium- und Wasserretention kommt es bei betroffenen Patienten zu einer schwer medikamentös einstellbaren arteriellen Hypertonie; der primäre Hyperaldosteronismus ist die häufigste Ursache für eine therapierefraktäre sekundäre Hypertonie. Hypokaliämien treten bei einem Teil der Fälle auf.
Conn-Trias
klassischen Trias aus Hypertonie, Hypokaliämie und Alkalose
spezielle Diagnostik
Bestimmung des Aldosteron-Renin-Quotienten
CT oder MRT des Abdomens: Darstellung von Raumforderungen, zum Ausschluss von adrenalen Karzinomen
Differenzialdiagnosen Adenom und idiopathische Hyperplasie der NNR
Orthostasetest
DD
Pseudohyperaldosteronismus (z.B. Lakritzabusus mit Hypertonie, Hyperatriämie, Hypokaliämie)
Sekundärer Hyperaldosteronismus
Inzidentalom
Therapie
Phäochromozytom
Definition
Das Phäochromozytom ist ein hormonell aktiver Tumor (meist im Nebennierenmark), der Katecholamine (insb. Adrenalin und Noradrenalin) produziert und unkontrolliert freisetzt.
Grobe Regel Ätiologie
Diagnostik
Blutplasma: Bestimmung der Meta- und Normetanephrine (Katecholaminmetabolite), heutzutage sensitivste Methode
24-h-Urin: Bestimmung der Metanephrine und Normetanephrine im angesäuerten Urin
Bestätigungstest: Clonidinhemmtest
Evtl. genetische Analyse
CT, MRT als Alternative
medikamentöse Therapie (präOP oder inoperabel)
Phenoxybenzamin blockiert in gleichem Maße irreversibel den α1- und α2-Adrenozeptor (siehe auch: Alphablocker) +/- ß-Blocker
Struma
Indikation zur Radioiodtherapie
Große benigne Strumen (100–300 mL) bzw. nachgewiesene Schilddrüsenautonomie in der Struma-Abklärung
Strumagrade nach WHO-Einteilung
Leberwerte
Nierenwerte
Pankreaswerte
Elektrolyte
Eisenstoffwechsel
Parameter der Leberzellschädigung: AST, ALT, GLDH
Cholestaseparameter: γGT, AP, Bilirubin
Syntheseparameter der Leber: Albumin, CHE
Harnstoff und Harnsäure
Parameter der Nierenfunktion
Pankreaswerte: Amylase, Lipase, Elastase
Elektrolyte: Chlorid, Magnesium, Phosphat
Eisenstoffwechsel: Eisen, Ferritin, Transferrin
Nebennierenraumforderung
Tumor der Nebenniere, der über 1 cm groß ist und zufällig entdeckt wird.
Cushing-Syndrom
Einteilung
Exogen
iatrogen
Endogen
Primärer Hypercortisolismus: ACTH-unabhängige Form
-> Adrenal: Nebennierenrindenhyperplasie/-Tumor
Sekundärer Hypercortisolismus: ACTH-abhängige Form
-> Zentral: M. Cushing bei Hypophysenvorderlappenadenom
-> Ektop: paraneoplastisch
klinische Chemie
Initiale Diagnosesicherung des Hypercortisolismus
Erhöhte Ausscheidung von freiem Cortisol im 24-h-Urin
Erhöhter Cortisolspiegel in Serum bzw. Speichel um Mitternacht
Dexamethason-Hemmtest
Hypercortisolismus
weiterführende Diagnostik
CT und/oder MRT des Abdomens
CT und/oder MRT des Schädels
Hyperglykämisches Koma
Ätiologie
Diabetisches Koma
Pathomechanismus
Ketoazidose
Trias
NNR-Insuffizienz
Primär (M.Addison)
autoimmun (80-90%)
Blutung
Karzinom
Entfernung
Tbc
Sekundär (Aldosteron bleibt unbeieinflusst)
Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
Lange Corticosteroidtherapie
Polyendokrines Autoimmunsyndrom (PAS, polyglanduläre Insuffizienz)
Klassifikation
Nebennierenkrise (Addison-Krise)
Symptome
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