Ätiologie
Rauchen (Pack-years= Schachteln pro Tag geraucht x Jahre) und Passiv-Rauchen
Asbest
Berufliche Exposition: Bergbau oder Metallverarbeitung; Uran, Chrom, Nickel, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe
—> kann eine Berufserkrankung sein
durchgemachte Tuberkulose Infektion
genetische Prädisposition
Quarz Eingeatmet -> Silikose (Staublungenerkrankung)
Epidemiologie
Inzidenz bei Frauen steigend
bei Männer zweithäufigste Krebs-Erkrankung (tödlichster Krebs bei Männern); bei Frauen dritthäufigste Krebs-Erkrankung (zweit-tödlichster Krebs bei Frauen)
Häufigkeitsgifpel ca 70 Jahre
5 Jahres-Überlebensrate circa 20% -> stark verbessert in letzten Jahren
Pathogenese/Karzinogenese
multifaktoriell
Hyperplasie von pluripotenten Basalzellen -> Plattenepithelmetaplasie -> über Jahrzehnte -> dann invasiv
Histologische Einteilung
Nicht-Klein-Zelliges-Lungen-Karzinom (80%) (NSCLC)
davon 40% Adenokarzinome, 20-30% Plattenepithelkarzinome, großzellige Karzinome, adenosquamöses Karzinom
Kleinzelliges Lungenkarzinom (SCLC)
hochmaligne
schnelles Wachstum, bei Diagnose häufig schon Metastasen
gehört zu den neuro-endokrinen Tumoren, sehr häufig paraneoplastische Symptome
Klin Symptome
Pulmonale Symptome:
Husten /Zunahme v Husten
Hämoptyse
(Belastungs)Dyspnoe
Thoraxschmerzen
extrapulmonal: B-Symptomatik (Fieber, ungewollter Gewichtsverlust, Nachtschweiß)
Paraneoplastische Symptome (va. bei SCLC):
endokrin/metabolisch:
Syndrom der inadequaten ADH Sekretion (SIADH -> führt zu Flüssigkeitsretension u Verdünnung des Natriumspiegels -> Hyponatriämie -> ZNS/Verwirrung)
Morbus Cushing
Hyperkalziämien
hämatolog:
Thrombosen
chron. Anämien
neurolog:
Polyneuropathie
Myasthenia gravis
Guillian-Barre Syndrom
Skelett:
hypertrophe Osteoarthopathie (sehr häufig bei Bronchial Ca und Mesotheliom)
Metastasierung
lymphogen: regionäre LK und supraclavikuläre LK
hämatogen:
häufigste: Nebennieren
Leber, Hirn (sehr häufig), Knochen
häufigsten und die klinisch wichtigsten Differentialdiagnose
Infektiöse Lungenerkrankungen:
Lungenabzess
Tuberkulose
Aspergillom
chron Lungenerkrankungen:
Sarkoidose
Metastasen in der Lunge durch Mamma-oder KolonCa
Tumormarker
NSE (Neuronenspezifische Enolase) —> SCLC
Wo hat man noch erhöhte Neuronenspezifische Enolase?
bei anderen Neuroendokrinen Tumoren
und Bestimmung nach REA mit ROSC/ stattgehabter Hirnhypoxämie -> Bestimmung Ausmaß hypoxischer Hirnschaden an D0 und D3 -> Marker zur Verlaufskontrolle
CEA (-> Adenokarzinome)
CYFRA 21-1
Körperliche Untersuchungsbefunde die auf Bronchial-Ca hinweisen
Heiserkeit -> Parese N. laryngeus recurrens
Lymphknotenvergrößerung supraclaviculär
bei zentraleinwachsenden Tumoren -> Kompression der Vena Cava sup -> obere Einfluss-Stauungen (Jugularvenen im Sitzen)
bei Pancoast Tumor Horner-Trias:
Miosis, Ptosis und Enopthalmus (Blockade Sympatkius Kopf)
Stenose Carina -> expriatorischer Stridor und Erstickungssymptomatik -> “Carina-Syndrom”
Stenose des Bronchus -> Giemen/Stridor —> Atelektasenbildung
Diagnostik
Röntgen-Thorax bei Verdacht in 2 Ebenen -> jedoch häufig schwieriger Befund (zb diffus inflitrierendes CA -> Pneumonie Verwechslung!)
—> verdächtige Befunde —> Kontrastmittel gestütztes CT-Thorax und Oberbauch (Nebenniere!!! u Leber) in portalvenöser Phase
-> ggf. Bronchoskopie mit Gewebe-Entnahme oder CT-gesteuerte Punktion
Was tun wenn Pleuraerguss und V.a./gesicherte Diagnose Bronchial-Ca?
-> immer Punktieren!!
-> Histo/Patho -> wenn dort Tumorzellen drin sind - praktische palliative Situation
Ausbreitungsdiagnostik
Ganzkörper-Fluor-18-Fluorodesoxyglucose-Positronen-Emissions-Tomografie (18F-FDG-PET) (Tumorzellen erhöhte Glc-Aufnahme -> vorher Nahrungskarenz; vermehrte Anreicherung in Blase/Harnwegen normal -wird darüber ausgeschieden) - va SCLC
transbronchiale Endosonographie
Skelettszinitgraphie -> Knochenmetastasen
ggf Schädel-MRT -> Hirnmetastasen
präoperative Diagnostik
vorallem Lungenfunktionsdiagnostik (Bodysplethysmografie) -> FEV1 und Diffusionskapazität wichtige Marker für Post-Op Outcome
Karnovsky Score der Lebensqualität beurteilt (->Outcome)
Molekulare Diagnostik
va beim NSCLC (-> Adenokarzinome):
EGFR, BRAF, KRAS
PD-L1 Immundiagnostik
wichtig für potentielle Therapie
welche Faktoren sind für Therapie-Entscheidung bedeutend?
Tumorgröße
Lymphknotenbefall
ggf. Fernmetastasen
Allgemeinzustand/Lungenfunktion
Resektibalität und funktionelle Operabilität
Therapie NSCLC
begrenzte Tumorstadien -> Operation; bei funktioneller Inoperabilität -> Radiotherapie
adjuvante (post-op) Chemotherapie bei kleinen Lymphknotenherden; bei größerem LK Befall -> adjuvante Radiotherapie
Radio+Chemotherapie in fortgeschrittenen Stadien (nicht operabel)
Bei nicht wirken bisheriger Thearapien/ Fernmetastasen:
gezielte Mutationsdiagnostik und targeted Therapie, sowie PD-L1 Testung -> Immuncheckpoint inhibioren (Atezolizumab)
frühzeitig palliativmed Versorgung
Therapie SCLC
primär Chemotherapie (im Gegensatz zu NSCLC)
lokal begrenzte Stadien
-> Operation + adjuvante Chemo
-> kombinierte Radio-Chemotherapie
ggf prophylaktische Hirnbestrahlung
Komplikationen
Obere Einfluss-Stauung
Hirnmetastasen
symptomatische Knochenmetastasen
Stenose Atemwege
rezividierender Pleuraerguss
Prognose
Zuletzt geändertvor 5 Monaten