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Lebensmittelmikrobio

Vl2: Bakterienflora, Vorkommen, Bedeutung Funktionem

MP
von Michael P.

  • Nenne das Vorkommen der Bakterienflora auf/in unserem Körper


  • Haut

  • Mundhühle

  • Respirationstrakt

  • Magen/Darmtrakt

  • Urogentialtrakt


Vorkommen der Bakterienflora: Haut

  • etwa 2 m2

  • Mikrohabitate - sauber  schmutzig - trocken  feucht...

  • relativ sauer (Fett- und Milchsäuren)

  • 10 bis maximal 1000 MO ́s pro cm2

  • hohe Zahlen in Talk- und Schweißdrüsen ( Nährstoffe)

  • feuchte Stellen - Fußsohlen, Achseln, Leistengegend, ... (bis 106/cm2)

  • gram-positive Mischflora

  • Wetter, Alter, Hygiene, med. Behandlungen


Vorkommen der Bakterienflora: Mundhöhle


  • Zähne: Raum zur Ansiedlung

  • reichlich Nährstoffe

  • Streptococcen, Fusobacterium

  • Plaque: Polymermatrix - anaerobe/mikroaerophile B. - organ. Säuren -> Karies


Vorkommen der Bakterienflora: Respirationstrakt


  • Bei 400 – 900 Mikroorganismen pro Kubikmeter Raumluft und ca. 6 Liter Atemluft/min werden täglich ungefähr

    8.000 Mikroorganismen

    eingeatmet

  • Oberer Respirationstrakt

    - Staph. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes

  • Unterer Respirationstrakt: (Tracheen, Bronchien, Lunge) - Normalerweise steril

  • Abtransport durch Schleim und Cilien


Vorkommen der Bakterienflora:

  • Respirationstrak -> typische Erreger?




Vorkommen der Bakterienflora:

  • Magen-/Darmtrakt




Vorkommen der Bakterienflora:

  • Magen-/Darmtrakt -> Lokale Besiedlung v.a. durch Bacteriodes, E. coli:




Vorkommen der Bakterienflora:

  • Magen-/Darmtrakt -> Biochemische/metabolische Aktivitäten der Intestinalflora


  • Vitaminsynthese (B-Gruppe, K)

  • Gasproduktion (CO2, CH4, H2S) und Geruchsbildung

  • Nitratreduktion / Nitritbildung – Nitrosamine

  • Bildung organischer Säuren (Essig-, Propion-, Buttersäure)

  • Hydrolyse von Polymeren

  • Steroid-Metabolismus (Oxidationen, Reduktionen, etc.)

  • Metabolismus von Antibiotika / Chemotherapeutika


Vorkommen der Bakterienflora:



  • Blase/Harnleiter: steril

  • Harnröhre: fakultativ anaerobe MO ́s

  • Opportunistisch Pathogene (Bsp. E. coli)

  • fortlaufender Harnstrom

  • Corynebakterien, Staphylococcen, Ureaplasma-Arten

  • Vagina: Milchsäurebakterien (Lactobacillus  Ansäuerung, pH 4 )

  • Hefen, Streptococcen, Corynebakterien -> bei Frauen


Bakterienflora: Eingriffe -> Nenne Eingriffe in die akterienflora durch Ereignisse in der Weltgeschichte


  • Anti-Baby-Pille: weniger Glykogen, weniger Säure -> Gonorrhoe (=Tripper)


Vorkommen der Bakterienflora: übrige Körperareale

  • Liquor, Blut, innere Organe, Bauchraum, usw. weitgehend steril


Inweifern trifft die forlgende Frage zu: der Mensch als Ökosystem?

  • Definitio Mikrobiom


  • Der Mensch ist besiedelt von Mikroorganismen

    • 1-3% unseres Gewichtes entspricht prokaryotischer Zellmasse

    • ~100 Billionen Bakterien, die meisten im Verdauungstrakt

  • Defniiton:

    • Das mikrobiom ist die Gesamtheit aller einen Organismus besiedelnder Mikroorganismen. Dazu gehören Bakterien, Eukaryoten und Viren.


Das intestinale Mikrobiom

  • Welche Funktionen hat es?


  • 1. Metabolische Funktion

    • Synthese von Vitaminen der B-Klasse; K2 und Folat

    • Verbessern Abbau von Nährstoffen

  • 2. Kolonisationresistenz

    • Konkurrenz um Nährstoffe verhindert die Ansiedlung von opportunistischen Mikroben

  • 3. Stimulation des immunsystems

  • 4. Nahrung: Vorverdauen von Polymeren und Bildung von Vitaminen


Das intestinale Mikrobiom

  • welche Nährstoffe stehen den Darmbakterien zur Verfügung?





Das intestinale Mikrobiom - Funktionen

  • 1. Metabolische Funktion


  • Zusammensetzung des Mikrobioms bildet ein Netzwerk von einzelnen Komponenten, welches komplexe Nährstoffe in einfache Verbindungen aufschließt




Das intestinale Mikrobiom - Funktionen

  • 2. Kolonisationsresistenz




opportunistische Pathogene

  • Defintiion

  • Beispiel


  • Definition: Erreger, welche auch im gesunden Zustand in geringer Keimzahl existent sind

  • Eine primäre Erkrankung oder Veränderung, z.B. des Mikrobioms (z.B. durch Antibiose) eine Schwächung des Immunsystems (häufig bei AIDS) erlaubt die Zunahme der Abundanz eines Opportunisten und damit die Entwicklung seiner Virulenz.

  • Pneumocystis bei AIDS Patienten

  • Clostridium difficile nach Antibiose


Opportunistische Pathogene: Clostridium difficile

  • wie unetrshciedet sich das gesunde Mikrobiom von einem ungesunden?


  • Gesundes Mikrobiom:

    • Normale Darmflora steht in Konkurrenz zu C. difficile.

    • Daraus resultiert niedrige C. difficile Keimzahl

  • Ungesundes Mikrobiom:

    • Normale Darmflora wird durch Antibiose zurückgedrängt

    • Vermehrung von C. difficile & Produktion von Toxinen welche Darmepithelzellen abtöten.

    • Symptome:

      Durchfall, Entzündung des Darms


Erläutere die Beziehung zwischen Wirt und Mikrobiom

  • keine lineare trophische Beziehung

  • Bakterielle Substanzen modulieren die stärke und Antwort des mukosalen Immunsystems: Gleichgewicht zwischen TReg und Th17




Methoden zur Bestimmung des Mikrobioms

  • Aktuell: Next generation Sequencing erlaubt erstmals sehr genaue Beschreibungen des Mikorbioms: Bsp.: Human Micorbiome Project



Inwiefern ist das Mikrobiom dynamisch?

  • Untershcied ezwischen Individuuen

  • Zeitliche dynmaik


  • Unterschiede zwischen Individuen z.B. aufgrund der Ernährung

  • Zeitliche Dynamik

    • tägliche DynamikGeburt

    • Erwachsenenalter



Dysbiose

  • was ust das?

  • Was ist das Problem?


  • Persistente, meist nicht reversible veränderte Zusammensetzung des Mikrobioms.

  • Eine Dysbiose liegt dann vor, wenn eine (krankhafte) Veränderung des Mikrobioms sich nicht von selbst normalisiert

  • Die molekularen Wechselwirkungen zwischen Mikrobiom und Wirt sind oft unverstanden. Oft sind Dysbiosen mit Phänotypen des Wirts assoziiert.

  • Erkennung einer Dysbiose ist schwierig wegen der generellen Mikrobiomdynamik.


Bakterienflora: sodruch kann die Mikroökologie gestört werden?



  • operative eingriffe

  • Antibiotikatherapie

  • Hormontherapie

  • Antitumor-Chemotherapie


Bakterienflora: Wodurch erfolgt die Abwehr des Wirtes?

  • Lysozym, Konkurrenz der eigenen Mikroflora, Haut, schneller pH-Wechsel im Körper, Spülung der harnwege, Säuregehalt im Magen, Schleim- und Fresszellen in Lumge, Blutproteine, Schleim und Cilienauskleidung der Oberfläche der Luftröhre


Wodruch können Mikroorganismen als Erreger der infektion identifiziert werden?

  • Durch die vier Henle/Koch-Postulate


Henle/Koch-Postulate

  • Nenne das 1. und 2. Postulat


  1. Der mutmaßliche Krankheitserreger muss immer mit der Krankheit aosszioert sein und in gesudnen Tieren ncith nachgewiesen werden

  2. Der mutmaßliche Errger muss in Reinkultur gezpchtet werden


Henle/Koch-Postulate

  • Nenne das 3. und 4. Postulat


  1. Eine Reinkultur des mutmaßlichen Erregers muss in gesunden Tier die Krankheit auslösen

  2. Ein Organismus muss reisoliert werden und identisch mit dem ursprünglichen Erreger sein



Henle/Koch-Postulate heute

  • was sind die Probleme?


  • opportunistische Krankheitserreger

  • “Ausscheider” ohne Symptome

  • Erreger z.T. nicht oder nur schwer kultivierbar

  • Erreger ausschließlich humanpathogen


Henle/Koch-Postulate

  • Was kann man damit alles nachweisen?


  • • Nachweis von spezifischen Antikörpern •

  • Nachweis von Erregerantigenen •

  • Nachweis von Nukleinsäure-Sequenzen


Erkläre den Ablauf einer Pathogenese einer Infektion

  • (Kontakt mit Pathogen)

  • Adhäsion -> an Haut oder Schleimhaut

  • Invasion (Eindringen) -> durch das Epithel

  • Etablierung (Besiedlung) -> produktion von Virulenzfaktoren

  • Schädigung

    • Toxizität (Toxineffekte lokal oder systemisch)

    • Invasivitöt (weiteres Wachstum am Ursprungsort oder an entfernten Stellen)



Ablauf einer Pathogenese

  • Adhärenz Ablauf, Adhäsine und Rezeptoren


  • spezifische Wechselwirkung zwischen Adhäsinen und Rezeptoren

    • Adhäsine: Pili/Fimbrien -> Virulenz

    • Rezeptoren: Zucker, (Glyko)Proteine -> Organotropismus (=spezifische Affinität eines Pathogens sich in bestimmten Organen oder Geweben anzusiedeln


Nenne Grundtypen errgerbedingter Krankheiten (3)

  • Lokalinfektion

  • Sepsis

  • Intoxikationen


Nenne Grundtypen errgerbedingter Krankheiten (3)

  • Lokalinfektion - Erreger verbleibt an Eintrittsstelle  lokale Krankheitssymptome - evt. Toxische Fernwirkungen (Toxine), Sepsis

  • Sepsis - „Infektionszustände, bei denen von einem Herd aus Bakterien oder Pilzen konstant oder kurzfristig-periodisch in den Blutkreislauf gelangen und metastatische Absiedlungen erzeugen können, wobei die klinischen Folgen das Krankheitsbild beherrschen“ (Höring und Pohle, 1981)

    - sept. Herd, sept. Generalisation und sept. Absiedlung

  • Intoxikationen - Nur Aufnahme des Toxins, nicht des Erregers


Ablauf einer Pathogenese

  • Invasion (eindirngen in den Wirt)


  • Beweglichkeit - aktive Fortbewegung

  • Enzyme - Lockerung von Bindegewebe

  • Phagozytoseinduktoren


Ablauf einer Pathogenese

  • Etablierung


  • Verhinderung der Phagozytose

  • Inaktivierung von Immunitäts-

    faktoren

  • Tarnung des Erregers


Ablauf einer Pathogenese

  • Etablierung -> nenne 6 Etablieungsstrategien


  • Toxinfreisetzung

  • verhinderte opsonisierung

  • Meidung des Kontaktes mit Phagozyre

  • Hemmung der Phygolysosomenfunktion

  • Auswichen im Zellplasma

  • resistenz gegen Zerstörung


Ablauf einer Pathogenese

  • Etablierung -> nenne 6 Etablieungsstrategien




Pathogenese einer Infektion: Antigenvariation



Ablauf einer Pathogenese: Schädigung durch Entzündingsinduktion


  • Superantigene -> hauptsächlich gram-positviive, antigenunabhängige Aktivierung von CD 4+ T-Zellen

  • andere Entzündungsinduktoren (murein)

  • Endotoxine (LPS)

    • Lipopolysaccharide aus der äußeren Membran der Zellwand

      gram-negativer Bakterien (Lipid A) - unspezifische, gleichartige Wirkung (  Exotoxine) - Absterben der Bakterien, Abgabe von Membranvesikeln - Interaktion von Lipid A mit Rezeptoren auf Immunzellen - Fieber, Aktivierung des Komplementsystems  Entzündung

      - Schock, Multiorganversagen


Ablauf einer Pathogenese: Schädigung

  • Bakterielle Toxine: Welche typen gibt es?


  • Exotoxine (meist Proteine)

  • Endotoxine (Zellwand-bestandteile)



Ablauf einer Pathogenese: Schädigung

  • Bakterielle Toxine: Exotoxine -> Erklärung und EInteilung


  • sind krankheitsspezifisch und ursächlich am entsrpecheden Krankheitsbild beteiligt

  • a) nach dem Zelltyp, für den sie toxisch sind:

    • Zytotoxine: Vielzahl von Wirtszellen

    • Neurotoxine: Neuronen

    • Enterotoxine

  • b) Nach dem Wirkungsmechanismus

    • Membranschädigenden Exotoxine

    • Proteinsynthese-hemmende Exotoxine

    • Zellfunktionsändernde Exotoxine


Ablauf einer Pathogenese: Schädigung

  • Bakterielle Toxine: Endotoxine -> Erklärung und Auswirkungen


  • sind meist hitzestabil und nucht krankheitsspezifisch

  • haben systemische Auswirkungen

    • Verantworlich für allgemeine Symptome wie Schäwche, Schmerzen und Schock

    • Lipopolysaccharid (LPS)-Layer von grammnegativen Bakterien wirkt als exogenes Pyrogen (fieberauslösend)


Ablauf einer Pathogenese: Schädigung

  • Entzündung: Kardinalsymptome



  • 1. Rubor - Rötung

  • 2. Dolor - Schmerz

  • 3. Calor - Wärme , Fieber

  • 4. Tumor - Schwellung

  • 5. Functio laesa - Verlust der Funktion


Ausgang einer Infektion: Welche Möglcihkeiten gibt es?

  • Autosterilisation - Erreger wird nach überstandener Infektion völlig eliminiert

  • Ausscheider - Erreger wird nach überstandener Infektion von einem Herd aus

    über einen längeren Zeitraum ausgeschieden

  • Träger - Trägt Krankheitserreger, ohne Zeichen einer Infektion aufzuweisen - evt. Vorstufe einer Infektion



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Michael P.

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