Gastro

• Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni

• Gastroduodenale Erosionen

• Varizen

• Refluxösophagitis

• Andere Ursachen (Mallory-Weiss-Syndrom, Karzinom…)

• Allgemein:

  • Chronischer Blutverlusst: Blässe, Schwäche, Abgeschlagenheit

  • Akuter Blutverlust: Symptome des hypovolämischem Schock

• Spezifisch:

  • Hämatemesis (Bluterbrechen)

  • Meläna (Teerstuhl)

  • Hämatochezie (rote Darmblutung)

• Anamnese:

  • Blutungszeichen

  • Vegetative Symptome

  • Medikation

  • Begleiterkrankungen und Risikofaktoren

    • Ulcus, Lebererkrankungen, Malignome, vorherige Endoskopien

• Körperliche Untersuchung:

  • Druckschmerz, Darmgeräusche, anale Inspektion, digital-rektale Untersuchung

• Labordiagnostik:

  • BB: Hb ↓, Hkt ↓, Ery ↓ (sinken erst zeitlich verzögert)

  • Laktat ↑

  • Gerinnungsfaktoren

• Sono / Röntgen: keine freie Luftansammlung

• Endoskopie:

  • Ösophagogastroduodenoskopie (<12h)

  • Kapselendoskopie: bei V.a. Dünndarmblutung oder Blutungsquelle nicht lokalisierbar

Blutungsaktivität bei gastroduodenolen Ulzera nach Forrest

• Ia = aktive arterielle Blutung:

  • Häufigkeit: 10%

  • Rezidivrisiko: 90%

• Ib = sickernde Blutung ohne sichtbares Gefäß

  • H: 10%

  • R: 10-20%

• IIa = nichtblutendes sichtbares Gefäß

  • H: 25%

  • R: 50%

• IIb = anheftendes Koagel:

  • H: 10%

  • R: 25-30%

• IIc = Hämatin

  • H: 10%

  • R: 7-10%

• III = unauffälliger Ulkusgrund

  • H: 35%

  • R: 3-5%

• Sofortmaßnahmen:

  • Stabiliserung und Überwachung des Kreislaufes

    • Volumensubstitution mit kristalloide Lösungen

    • Blutgruppenbestimmung und Erythrozytenkonzentrate bereithalten

  • Nahrungskarenz, Aspirationsprophylaxe

• Endoskopie:

  • Lokalisationsdiagnostik

  • Blutstillung

• Chirurgisch: selten, bei schwerer Blutung

• hämorrhagischer Schock

• Anämie

• Bei Leberzirrhose Gefahr der hepatischen Enzephalopathie

• Aspirationspneumonie

• chronische Helicobacter-Pylori-Gastritis (HP-Gastritis)

  • Autoimmun, bakreriell, chemisch-toxisch

• HP-negativer Ulcus

  • Durch NSAR (insb in Kombi mit Glucocorticoiden), SSRI, Chemo, Bisphosphonate, Rauchen, Alkohol

• Akuter Stressulkus

  • Polytrauma, große OP, Nierenversagen

• Bismut-Quadrupeltherapie für mind. 10 Tage, dabei Rauchverbot!

  • Bismut-Kaliumsalz

  • Tetracyclin

  • Metronidazol

  • + Säureblocker

• Resistenzlage und Auswahl des richtigen Antibiotikums

• Compliance des Patienten -> Medis mind. 10 Tage nehmen

• Rauchen aufhören (da es sonst die Erfolgsrate senkt)

• Pantoprazol einnehmen -> wichtig für die Funktion von Amoxicillin und Clarithromycin

• Endoskopische Diagnostik mit Biopsie empfohlen bei bösartigen Kompliaktionen

  • Magen-Ca

  • MALT-Lymphom

  • Bei auffälligen Befunden -> Kontrollendoskopie

• Urease-Test

• Histologische Untersuchung

• Kultur

• PCR

• Antigen-Stuhltest

• Harnstoff-Atemtest

• GERD = Gastroösophageale Reflux Krankheit

  • ERD = erosiv (Läsionen im ÖGD sichtbar)

  • NERD = nicht erosiv (keine Läsionen) (>50% d.F.)

    • Wegen saurem Reflux oder

    • Wegen Volumenreflux (ca. 50/50)

Nach LA-Klassifikation

• a&b -> leichte Refluxösophagitis

• c&d -> schwere Refluxösophagitis

• Sodbrennen

• Saures Aufstoßen

• Retrosternale Schmerzen

• ggf. Schluckbeschwerden

• Husten

• Laryngitis

• Asthma

• Dentale Erosionen

• Sinusitis

• Pharyngitis

• Pulmonale Fibrose

• Rezidivierende Otitis media

• (Hiatus-) Hernie

• Adipositas / erhöhter Bauchdruck

• Alkohol- & Nikotinkonsum

• Völlerei

• Fettreiche Mahlzeiten

• Medis

• Anamnese & körperliche Untersuchung

• Ösophageale Gastro- & Duodenoskopie (ÖGD)

• Impendanz- pH-Metrie & Manometrie bei anhaltenden Beschwerden unklarer Genese

Nur bei Refluxbeschwerden und/oder Ösophagitis (nicht bei asymptomatischem Verlauf)

• nicht abrupt!!!

• Sonst Rebound-Phänomen!

• Erniedrigte Zufuhr

• Reduzierte Aufnahme

  • Ursachen der Maldigestion:

    • Verringerte Magensäureproduktion

    • Exokrine Pankreasinsuffizienz

  • Ursachen der Malabsorption

    • Präniziöse Anämie

    • Z.n. gastrointestinalen Eingriffen

    • (Chronische) Entzündung des Darms

• Andere Ursachen

  • Bakterielle Überwucherung des Dünndarms

  • Lymphome des Ileums

  • Seltener: Befall mit Fischbandwurm

  • Bei Alkoholkrankheit: multifaktoriell bedingt

• neurologische Erkrankungen (unspezifisch oder funikulär)

• Hämatopoetische Erkrankungen

  • Megaloblastäre Anämie

• Weitere Befunde

  • Haut- und Schleimhauterkrankungen

  • Hunter Glossitis

• Anamnese

• Körperliche Untersuchung

  • Blass-ikterisches Hautkolorit

  • Hepatosplenomegalie

  • Schleimhautveränderungen: Hunter-Glossitis

  • Neurologische Veränderungen

  • Gestörtes Vibratonsempfinden

• Labor:

  • Vitamin-B12-Serumspiegel ↓

  • Holo-Trans-Cobalamin ↓ (frühester Marker)

  • MMA und Homocystein ↑ (funktionelle Marker)

  • BB

    • Hb ↓

    • MCV & MCH ↑ (makrozytär, hyperchrom)

    • Hämolyszeichen

    • Häufig Thrombozytopenie und Leukopenie

  • Blutausstrich

• Gastro & Kolo

• Glucose-H2-Atemtest

• Pankreaselastase im Serum und Stuhl (wegen exokriner Pankreasinsuffizienz)

• Vitamin B12-Substitution i.m. (Oral nicht empfohlen)

• Bei geriatrischen Patieten auch an Substitution mit Vitamin-B6 und Folsäure denken

• SAMPLER und bei Schmerzen auch OPQRST

• Reiseanamnese

• Kontakte zu anderen Patienten mit infektiösen Durchfallerkrankungen

• Bekannte Nahrungsmittelunverträglichkeiten

• Familienanamnese

• Raucher

• Medikamentenanamnese

• BB, Krea, CRP, TSH

• Cholestase-Parameter: gamma-GT, AP

• Transaminasen: ALT & AST

• Pankreas: Lipase

• Schwangerschaft: beta-HCG

• Urinstreifentest

• Fäkales Calprotectin (= Marker für chronisch entzündliche Darmerkrankungen) erst im zeitlichen Verzug

• IMMER Abd.-Sono, evtl. Doppler-Sono

• Endoskopie mit histologischer Untersuchung

• MRT, wenn Sono nix bringt

• Videokapselendokopie -> zur Darstellung des Dünndarms

• Campylobacter,

• Salmonellen

• Shigellen

• Yersinien

• Ileitis terminales (30-40%)&

• Kolitis (20%)

• Fisteln (16%)

• abdominelle Schemerzen

• Diarrhö (meist nicht blutig)

• Kolikartige Schmerzen im rechten Unterbauch

• Evtl. Druckschmerzhafte Resistenzen tastbar

• Gewichtsverlust

• Fieber

• Anämie

• Fisteln im Anus

• Aminosalicylate

  • Mesalazin

• Steroide (um eine Remission zu erreichen)

  • Prednisolon

• Merke: Im Anschluss zu dieser Therapie muss man auf die Therapie der chronischen oder milden Erkrankungen umsteigen

  • Also wenn es nach der Akuttherapie besser wird: Aminosalicylate

  • Wenn es schlechter wird: Immunsuppressiva

• Immunsuppressiva

  • Azathioprin

  • Methotrexat

• Biologika

  • Infliximab (Antikörper)

• Mehr als drei Stuhlgänge am Tag

• Stuhlkonsistenz gemindert oder flüssig

• Stuhlgewicht vermehrt

• häufigste Ursache: Campylobacter Jejunum

• Als nosokomial erworbene CDI gilt, wenn die Erkrankung innerhalb von 12 Wochen nach einem Krankenhausaufenthalt eintreten kann

• wässrige, stark riechende Diarrhö

• Abdomineller Schmerz

• Krampfartige Stuhlentleerung (Tenesmien)

• Fieber möglich

• Vorherige Antibiotikatherapie

• Alter >65J

• Anzahl vorangegangener Krankenhausaufenthalte und OPs/Manipulationen am GIT

• Immunsuppression

• Beschreibung der Diarrhoe

• Nebendiagnosen

• Abdominelle OPs

• Medis

• Reiseanamnese

• Ernährungsgewohnheiten

• Erfragend der Umgebung zur mikrobiologischen Einordnung des möglichen Erregers

• Inspektion: Hydrationszustand

• Vitalparameter

• Auskultation

• Palpation des Abdomens: Abwehrspannung, Resistenzen

• kleines BB, ggf. Diff.-BB

• Laktat

• Nierenwerte: Krea, Elektrolyte

• Entzündungsparameter: CRP, Leukos

• Mikrobiologischer Errergernachweis der Stuhlprobe

  • Keine Diagnostik aus geformten Stühlen

  • Darf nicht länger als 2h gelagert werden, da sonst der Toxinnachweis sonst beeinträchtigt wird

1. Campylobacter

2. Salmonellen

3. Shigellen

4. Yersinien

• 1. Wahl: Oberbauch-Sono

• 2. Wahl: Röntgen und CT-Abd.

• Infektionen mit anderen Erregern

• Wurmeier im Ausland erworben

• M. Crohn

• Immundefekte

• Pseudomembranöse Colitis

• Paralytischer Ileus

• Toxisches Megakolon

• Darmperforation mit septischem Verlauf

Bei diesen muss ein Chirurg ebenfalls dazugerufen werden

Bei Erfüllung von zwei Kriterien

• Fieber >38,5°C

• Leukozytose >15.000G/l

• Linksverschiebung, >20% stabkernige Granulozyten

• Hypalbuminämie <30g/l

• Kreatininanstieg >50% des Ausgangswerts

• Laktaterhöhung ≥ 5mmol/l (Sickness-Parameter)

• Alter >65J.

• Signifikante Komorbiditäten

• Behandlungserfolg wird klinisch erfasst, nicht über negativen Erregernachweis in der Stuhlprobe

• Elektrolyt- und Flüssigkeitszufuhr !

• Wenn möglich, absetzen bestehender Antibiotikatherapie und PPI

• Motilitätshemmende Substanzen absetzen

• Vancomycin!!!! Sowohl bei leicht, schwer, als auch rezidiv

• Therapie nur, wenn:

  • Keimnachweis

  • Toxinnachweis und

  • Symptomatik

• > 4 Wochen

• Chronische Darminfektion

• Alle nicht infektiösen Ursachen

• Reizdarmsyndrom

• Medis

• GI-Krankheiten

• Hypothyreose

• max. 2-4 Wochen

• Sistieren spontan

• Lebensmittelvergiftung

• Infektiös (Bakterien, Parasiten, Vire)

• Medis

• nicht resorbierbare aber osmotisch aktive Substanzen ziehen Wasser in Darmlumen (passiv) -> Darm verfügt nicht mehr über Resorptionskapazität -> chronische Diarrhö

• Sistieren durch Fasten!!!!

• Bsp.:

  • Zöliakie

  • Osmotisch-wirksame Laxanzien

  • Kohlenhydratmalabsorption

• es kommt zur aktiven Elektrolytsekretion in das Darmlumen, wodurch es zu einem intraluminalen Flüssigkeitseinstrom kommt -> chronische Diarrhoe

• Sistiert nicht durch Fasten

• Bsp.:

  • Infektiös

  • Gallensäure bei Gallensäureverlustsyndrom

  • Fettsäuren

  • Hormonelle Ursachen

• Exsudatabgabe durch Entzündung im Darmlumen

• Störung das Darmintegrität, die Schleimhaut betreffend

• Sistiert nicht durch Fasten

• Bsp.:

  • Infektiös

  • Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: Colitis ulzerosa, M. Crohn

  • Kolonkarzinom

• Fettmalabsorption -> z.B. durch Zöliakie, M. Crohn

  • Aufnahme von Fetten im proximalen Dünndarm ist beeinträchtigt

• Fettmaldigestion -> z.B. durch exokrine Pankreasinsuffizienz

Diese beiden Störungen werden unter Malassimillation zusammengefasst.

• Antibiotika

• Chemotherapeutika

• Metformin

• Digitalis

• Angiotensin-2-Rezeptor Antagonisten

• Multikinaseinhibitoren

Zur Unterscheidung einer inflammatorischen & einer nicht-entzündlichen Diarrhö. Bei einem erhöhten Wert, kann man eher von einer Inflammation ausgehen.

• nächtliche Diarrhö

• Blutiger Stuhlabgang

• Systemische Symptome (B-Symptome, Fieber)

• Auffälliges Labor

• Positive Familienanamnese

• Rom4-Kriteren:

  • Das Erste Kriterium MUSS bestehen und aus den darauf folgenden 3 weiteren Kriterien müssen 2 erfüllt sein.

1. Rezidivierende abdominelle Beschwerden seit mind. 3 Monaten mit erstmaliger Symptompräsentation vor 6 Monaten (dieses Kriterium muss erfüllt sein)

2. Symptome müssen in einem Zusammenhang mit der Defäkation stehen

3. Symptome müssen mit der Veränderung der Stuhlfrequenz assoziiert sein

4. Symptome müssen mit Veränderungen der Stuhlkonsistenz assoziiert sein

• Diarrhö

• Gewichtsverlust

• Malabsorptionssyndrom

• Gedeihstörung im Kindesalter

• Häufig: Leberwerterhöhung und Leberverfettung

• Duodenitis

• wie klassische Zöliakie aber ohne Malabsorptionssyndrom

• Überwiegend etxtraintestinale Symtpme, gastrointestinale Symptome können fehlen

  • Dermatitis herpetiformis Duhring

  • Eisenmangelanämie (häufigstes Symtpm bei Erwachsenen)

  • Zungenbrennen

  • Osteoporose

  • Chronische Hepatitis

  • Arthritis

Positive Zöliakie-spezifische Antikörper und positive Dünndarmbiospie ohne Krankheitssymptome

• Gwichtsverlust

• Mangelzustände

• Diarrhö (evtl. Steatorhö)

• Atypische Form gibts auch mit >50%!

• Blässe der Haut, Schleimhäute und Bindehäute

• Schnellere Ermüdbarkeit bzw. abnehmende Leistungsfähigkeit

• Belastungsdyspnoe

• Tachykardie

• Gesamte Störung des Elektrolythauthalts

• Mundwinkelrhagaden

• Rezidivierende Aphthen der Mundwinkelschleimhaut

• Plummer-Vision-Syndrom

• Nagel- und Haarveränderungen

• Kognitive Defizite und Konzentrationsstörungen

• Schlafstörungen

1. Hb-Wert überprüfen -> Anämie oder keine Anämie

2. MCV-Wert: mikro-, makro- oder normozytär

3. MCH-Wert: hypochrom, hyperchrom oder normochrom

4. RPI-Wert:

   1. RPI ≤ 2 -> hyporegenerativ

   2. RPI ≥ 2 -> hyperregenerativ

5. Ferritin, Transferrin, Transferrinssättigung

• Mangelnde Eisenaufnahme

• Erhöhter Bedarf

  • Wachstum,

  • Sport,

  • Schwangerschaft, Stillzeit

• Eisenverluste durch Blutung

• Gestörte Resoption

• 1.) Mangel an Speichereisen: Ferritin

• 2.) Mangel des Funktions- und Transporteisens: Transferrin

• 3. Absoluter Eisenmangelanämie

  • Erythrozyten können nicht produziert werden

• Cholelithiasis (40-70%) -> mit Steineinklemmung im Bereich der Papilla vateri (biliäre Pankreatitis)

• Alkoholabusus (ca. 30%)

• nicht NUR eine Entzündung -> häufig akut lebensbedrohlich Krankheit

• Intrapankreatische Enzymaktivierung -> Selbstverdauung -> primär bakterielle Entzündung

• Schweregrad abhängig von Vorliegen und Dauer von Organfunktionsstörung

• Fat

• Female

• Fair

• Fourty

• Fertile

• Family

• Leitsymptom:

  • Heftigste oftmals gürtelförmige OB-Schmerzen (nachAlkoholkonsum)

  • Meist Ausstrahlung in den Rücken -> relativ typisch

• Begleitsymptomatik:

  • Prall-elastische Bauchdeckenspannung (Gummibauch)

  • Spärlich bis fehlende Darumgeräusche (Sub-/Ileus)

  • Übelkeit & Erbrechen

  • Fieber

  • Hypotonie (aufgrund Flüssigkeitverlusten)

  • Cullen-/ Grey-Turner Zeichen (bläuliche Hautflecken an Nabel/Flanken)

• Labor:

  • Standard mit BB, Leber-/Nierenwerten, Elektrolyte, Entzündungswerte (erhöht)

  • Pankreasenzyme = Lipase um 3x erhöht

  • Hypokaliämie

  • Tryglyceride (familiäre Hypertriglyceridämie?)

  • Urintest

• Bildgebung:

  • Abdomen-Sono

    • Pankreas vergrößert & unscharf begrenzt, ödematös, wässrig aufgequollen, Nekrosen, Abszesse und Pseudozysten

    • Verkalkung

    • Gallensteine

  • Endoskopische Sono

• Wenn Sono unzureichend:

  • ERCP = Diagnostik und Therpaie zugleich

Zutreffen von 2 der 3 folgenden Kriterien

1. Lipase Erhöhung im Serum um mehr als das 3fache

2. Passende Klinik (Oberbauchschmerzen, oft gürtelförmig)

3. Charakteristische Befunde in der Bildgebung

• ALT-Erhöhung um mehr als das 3fache

• Septisches oder fiebriges Krankheitsbild

• Erhöhte Entzündungsparameter

Dann liegt eine Cholangitis vor und es muss frühzeitig eine ERCP durchgeführt

• Frühzeitige Volumengabe

• Analgesie -> Metamizol

• Frühzeitige Ernährung / Kostenaufbau

• ERCP

• CAVE: keine routinemäßige und prophylaktische Antibiotika-Gabe

• Körpertemperatur >38°C oder <36°C

• Tachykardie (>90/min)

• Tachypnoe (>20/min)

• Leukozytose (12.000/µl) oder Leukozytopenie (<4.000/µl)

Wenn SIRS >48h -> erhöhtes Risiko für Multiorganversagen

1. Innerhalb 24h bei einer akuten Cholangitis

2. Schwere akute Pankreatitis

• Bauchspeichedrüsen-Tumor

• Penetrierendes Ulkus (Magen, Dünndarmileus)

• Ileus

1. Prähepatischer Ikterus

2. Hepatischer Ikterus

3. Posthepatischer Ikterus

• Rechtsseitige Oberbauchschmerzen,

• Ikterus,

• Fieber

Tastbarkeit einer vergrößerten prall elastischen Gallenblase unter dem rechten Rippenbogen — nicht schmerzhaft!

Deutet auf eine chronische Gallenablusstörung hin

• Ikterus

• Spider naevi

• Foetor hepaticus

• Palmarerythem

• Trommelschlegelfinger und Nagelbettveränderugnen

• Gynäkomastie

• Hematomegalie

• Splenomegalie

• Pruritus

• Aszitis

• Ödeme

• Caput medusae

• Hodenatrophie

• Dunkler Urin

• Heller Stuhl

• Fieber

• Bradykardie

Entgiftungsorgan und an der Blutbildung beteiligt

• Leberinsuffizienz

• Portale Hypertension

• Bildung intrahepatischer porto-systemischer Shunts zwischen Portalgefäßen und Lebervenen mit Minderperfusion der Leber

= Pseudolobuli, knotige Gewebeveränderugnen, die im Rahmen einer Leberzirrhose im Leberparenchym auftreten. Sie sind der Versuch der Leber, verloren gegangenes Funktionsgewebe wieder zu ersetzen

• Mikronodulär: 1-3mm

• Makronodulär: >3mm

• Mischform aus den ersten beiden Formen

• Toxisch

  • Äthyltoxisch

  • Nicht-alkoholische Fetterkrankung (NASH)

  • Medikamentös

• Entzündlich

  • Virushepatitiden (Hep. B, C und D)

  • Autoimmunhepatitis

  • PBC

  • PSC

  • Parasitär

• Stoffwechselbedingt

  • Hämochromatose

  • Morbus Wilson

  • α1-Antitrypsin-Mangel

  • Mukoviszidose / zystische Fibrose

• Chronische Lebervenenstrauung / Gefäßbedingt

  • Budd-Chiari-Syndrom

  • Cirrhose cardiaque

  • Morbus Osler

• Kryptogene Ursache

• Aszitis

• Hepatische Enzephalopathie

• Bilirubin, µmol/l (mg/dl)

• INR

• Albumin, g/l im Serum

• Kompensiert = negative Konsequenzen können vom Körper noch bewältigt werden

• Dekompensiert = Körper hat keine Reserven mehr die Leberzirrhose zu bewältigen -> kann in ein akutes Leberversagen übergehen = akut-auf-chronisches Leberversagen (ACLF)

• Spontane bakterielle Peritonitis

• Hepatopulmonales Syndrom

• Hepatorenales Syndrom (HRS)

• Varizen (-blutung)

• Asterixis

• Hepatische Enzephalopathie = Leberdemenz

• Hämatomesis

• Kardiomyopathie

• Meläna

• Hypersplenie

• Aszites

• zunächst Antikörper gegen das Hep.B Cor-Antigen (Anti-HBc) bestimmen

  • Wenn positiv -> entweder hat man eine akute oder eine zurückliegende HBV-B Infektion (keine Unterscheidung zwischen frisch / alt)

• Dann Bestimmung das HBV-B Surface Antigen (HBs-Antigen)

  • Wenn positiv -> Infektion besteht

• Anti-HBc-IgM: wichtig für die Differenzierung einer akuten zu einer chronischen Virusinfektion

Risiken:

• 30% Hep. B

• 3% Hep. C

• 0,3% HIV

• Empfänger von Organen- & Blutprodukten

• Hämodialysepatienten

• Aktive und ehemalige Drogenkonsumenten

• Menschen mit riskantem Suxualverhalten

• Tätowierte / Gepiercte

• Medizinisches Personal

• bei 75% asymptomatisch oder unspezifisch

• Bei 25% milde Hepatitis mit mäßiger Transaminasen Steigerung

• unspezifische Symptome

• Müdigkeit

• Abgeschlagenheit -> immer Hepatitis C ausschließen

• Übelkeit

• Rechtsseitiger Oberbauchschmerz

• Selten ikterische Verläufe (25%)

• Sehr selten fulminante Verläufe (0,5%)

• Arthralgien & Myalgien

  • Arthralgien sind eine häufige extrahepatische Manifestationen

• Viral

  • Hep. A/B/C/D/E

  • Epstein-Barr-Virus

  • Zytomegalievirus

  • Herpesvirus

• Nichvirale Erreger

  • Bakterien, Parasiten, Pilze

  • Medikamentös-toxische Ursachen

  • Autoimmunerkrankungen

  • Genetische Erkrankungen

  • Stoffwechselerkrankungen

• in den ersten 7-8 Wochen nach Infektion sind keine AK in Anti-HCV Test

  • Hier merken, dass die AK-Bildung bei immunsuppremmierten Patienten schlechter ist und daher wenig bis gar keine AK da sind

• Neuere Essays können schon 4 Wochen AG & AK nachweisen

• Bei HCV-RNA Test schon nach 1-2 Wochen Infektion nachweisbar

S: Symptome

A: Allergien

M: Medikamente

P: Patientengeschichte, Vorerkrankungen

L: Letzte (Mahlzeit, Stuhlgang, Urin usw)

E: Ereignis, potenzielle Ursachen der Schmerzen

R: Risiko-Faktoren

O: Onset, Schmerzbeginn

P: Provocation, wodurch wird der Schmerz gelindert oder verstärkt?

Q; Quality, Schmerzqualität (stehend, brennend, drückend, heiß, pochend)

R: Radiation, Ausstrahlung (nach hinten, vorne etc.)

S: Strenght, Stärke von 1-10

T: Timing, wie hat sich der Schmerz über die Zeit verändert? Besser oder schlimmer?