Häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms beim Erwachsenen?
Membranöse Glomerulopathie
Podozytenschädigung durch Autoantikörper und Entstehung von Immunkomplexen
Verdickung der glomerulären Basalmembran
Bildung von Autoantikörpern gegen Podozyten und Entstehung subepithelialer IgG-Komplexe
Calcitonin
senkt Ca-Spiegel
hemmt Ca-Resorption aus den Knochen
erhöht Ausscheidung aus den Nieren
Hyperkaliämie
o Hypopolarisation —>gesteigerte Erregbarkeit
o Muskelschwäche, Muskelzuckungen
o Langfristig Paresen
o HRST —> typisch Bradykardien
Hypokaliämie
o Hyperpolarisation —>Verringerte Erregbarkeit (Depolarisation wird erschwert, RP wird negativer)
o Ermüdung
o Muskelschwäche, verminderte Muskeleigenreflexe
o Paresen
o Obstipation
HRST ->Extrasystolen
Hyperkalzämie
o Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit
Muskelschwäche
Obstipation
Paresen
o HRST
o Gefäßkalzifizierungen
o Polyurie, Urolithiasis, Nephrokalzinose
o Kognitive Beeinträchtigungen
o Ulzera
o Übelkeit/Erbrechen
o Pankreatitis
—> „Stein, Bein und Magenpein und ein bisschen traurig sein“
Hypokalzämie
o gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit
o Tetanie
o Kribbelparästhesien
o QT-Zeit-Verlängerung (Torsade de pointes)
o Diarrhö
Diabetes insipidus
Centralis (häufigste Form)
fehlende Produktion von ADH im Hypothalamus
fehlende Speicherung/Freisetzung im Hypophysenhinterlappen
Renalis
fehlende hormonelle Wirkung des ADH am Tubulus
Wie viel Natrium verändern max?
6-8 mmol/L / Tag
Granulomatose mit Polyangiitis
o Granulomatöse Veränderungen der Atemwege
o Nekrotisierende Entzündung kleine und mittlere Gefäße
o Assoziation cANCA-Autoantikörpern
o Erststadium -> chronische Sinusitis, Rhinitis oder Otitis media
o Cyclophosphamid (Zytostatika) bzw Rituximab (monoklonaler Antikörper)
o Lungen und Nierenbeteiligung häufig
IgA-Nephropathie
Durch mesangiale Ablagerungen von IgA-Immunkomplexen
Entzündliche Proliferation des Mesangiums —> Mikrohämaturie
Subendotheliale (zw. Kapillar und Basalmembran)Ablagerungen möglich —> Verlauf als nephritisches Syndrom oder RPGN
Subepitheliale (zw. Podozyten und Basalmembran) Ablageurngen möglich —> Verlauf als nephrotisches Syndrom
Häufigste primäre Glomerulonephritis weltweit!!
Häufig asymptomatisch
Gelegentlich Hämaturie
Nierenbiopsie als Diagnosesicherung
Allgemeine Maßnahmen
Minimal-Change Glomerulopathie (MCD)
Schädigung der Podozyten ohne Nachweis von Pathologien in der LM
>90% idiopathisch
Häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms im Kindesalter
Pathogenese unbekannt
Abrupter Beginn mit Ödemen und ggf. schäumenden Urin
Hypertonie möglich
Therapie mit Steroiden möglich
Unter adäquater Therapie sehr gute Prognose (einzige glomeruläre Erkrankung)
Elektrolyte bei CKD
Kalium, Phosphat↑ —> verminderte renale Ausscheidung
Calcium↓ —> durch Calcitriol-Mangel (Vit-D)
Natrium↓/↑
pH-Haushalt: Insbesondere Gefahr der Azidose —> ab GFR <30 kann Säure-Base-Haushalt nicht mehr reguliert werden & anfallende H+-Ionen führen zu einer metabolischen Azidose
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